Anda di halaman 1dari 4

PENDAHULUAN Gagal Jantung (GJ) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang sangat penting karena prevalensinya makin hari makin

meningkat. Keadaan ini merupakan sindrom yang kompleks yang sering ditemui oleh para klinikus dalam praktik medik sehari-hari. Prognosis GJ ini lebih buruk dari pada beberapa penyakit keganasan, karena morbiditasnya lebih buruk dan mortalitasnya lebih 50% selama 5 tahun. Walaupun banyak kemajuan-kemajuan yang telah dicapai dalam tatalaksana GJ ini akhir-akhir ini, tetapi keadaan Gagal Jantung Kiri Akut (GJKA) masih merupakan masalah yang penting dan sering ditemui dalam praktek medik seharihari. Vinson dkk. menyatakan bahwa hospitalisasi (rawat inap) berulang sering dijumpai pada GJ terutama pada penderita manula, faktor-faktomya antara lain adalah: progresi penyakit, rencana tatalaksana yang tidak memadai, kepatuhan penderita ierhadap pengobatan yang kurang dan pemakaian obat yang tidak tepat. Rawat inap berulang ini sering berupa GJKA pada penderita yang menderita GJ yang lama. BATASAN Gagal Jantung Kiri Akut merupakan gangguan multisistem akut karena fungsi bilik kiri jantung terganggu secara primer sehingga terjadi adaptasi hemodinamik dan neurohormonal yang bertujuan meningkatkan fungsi mekanik jantung, atau berupa ketidakmampuan miokard (bilik kiri) untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolik tubuh atau adanya peningkatan abnormal dan tekanan/isi bilik bilik jantung. PATOFISIOLOGI Keluhan dan tanda klinis GJKA timbul akibat aktivasi neurohormonal. Aktivasi sistem ReninAngiotensin-Aldosteron, sistem saraf simpatik (SSS) dan peningkatan kadar Peptida Natriuretik Atrial (PNA) memegang peran penting timbulnya dan progresi GJKA. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron: Aktivasi sistem ini bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin, suatu enzim sebagian besar berasal dari jaringan ginjal yang mengubah angiotensinogen (dari jaringan hati) menjadi angiotensin-I (A-I). Produksi renin meningkat jika tekanan darah menurun, deplesi garam dan peningkatan sistem simpatik di ginjal. A-I kemudian diubah menjadi angiotensin II (A-II) di paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). A-II meningkatkan tekanan darah dengan bersifat vasokonstriksi kuat, menyebabkan takikardi dan menahan garam dan air. Efek-efek tersebut diatur secara langsung atau tidak langsung melalui SSS, ³anti diuretic hormone´ (ADH), aldosteron dan hambatan saraf vagus. Aldosteron menyebabkan retensi garam dan air serta meningkatkan ekskresi kalium. Zat ini juga meningkatkan kadar natrium intraseluler akibatnya ³compliance´ pembuluh darah menurun. Sistem Saraf Simpatik : Pada GJKA, baroreseptor menjadi aktif sehingga SSS meningkat. A-II juga meningkatkan SSS. Peningkatan SSS ini menyebabkan kadar noradrenalin juga meningkat, dan terjadi vasokonstriksi, takikardi serta retensi garam dan air. Aktifitas SSS yang amat tinggi dapat menyebabkan nekrosis sel miosit. Peningkatan SSS ini awalnya berperan mempertahankan

Awalnya. f. b. curah jantung akan menurun dan perfusi organ vital juga menurun. PNA ini akan membuat dinding arteri menjadi vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi garam dan air (counter regulatory hormone). d. Sesak napas: Peningkatan tekanan pengisian bilik kin (left ventricular filling pressure) menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. c. maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral (rongga dada). Peptida Natriuretik Atrial (PNA) PNA ini disekresi oleh jantung ke dalam sirkulasi. d. Pada GJKA. akibat terjadinya sembab paru yang terjadi saat setelah berbaring. Gejala Klinis a. b. Penurunan curah jantung dan tekanan darah meningkatkan denyut jantung melalui baroreseptor di aorta dan arteri karotis.perfusi organ vital. Penurunan compliance (regangan) paru menambah kerja napas. Pulsus alternans ini dapat ditengarai dengan palpasi pada nadi perifer atau memakai sfigmomanometer. Pada saat posisi berbaring. Ortopnea: adalah kesulitan bemapas yang terjadi beberapa menit setelah berbaring. Pernapasan Cheynes-Stokes: mekanisme pernapasan ini belum jelas pada GJA. Rales: terdapat akibat sembab paru pada GJA. sesak napas timbul saat beraktifitas. Diduga terdapat peningkatan sensitifitas pusat pernapasan terhadap peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah. e. Peningkatan ³tegangan permukaan´ dinding serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) jantung akibat tingginya tekanan jantung merupakan rangsangan sekresi PNA ini. dan jika GJ makin berat sesak napas timbul bahkan saat istirahat. Pulsus alternans: terdapat pada penderita GJA yang berat karena terdapat variasi tekanan sistolik lebih dari 5 mmHg. Batuk-batuk: terjadi akibat sembab pada bronkus dan penekanan bronkus oleh atrium kiri yang dilatasi. Sianosis: penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen yang terjadi pada GJA akan mengakibatkan peningkatan Methemoglobin (reduced Hb) kira-kira 5 g/100 ml. a. Kapasita vital (vital capacity) yang juga menurun pada posisi berbaring juga merupakan salah satu faktor penyebab ortopnea. Sensasi sesak napas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot-otot pernapasan. Pada penderita GJ hal ini berakibat peningkatan tekanan pengisian bilik kin dan sembab paru. KELUHAN DAN TANDA KLINIS Kemerosotan fungsi bilik kin yang hebat dan mendadak ini akan menyebabkan cepat terjadinya sembab paru dan kolapsnya sistim sirkulasi. efek PNA ini diimbangi oleh efek neurohormonal yang lain sehingga efek yang sebenarnya menguntungkan buat ginjal menjadi hilang. Suara S3 dan S4 akan terdengar yang menunjukkan adanya gagal jantung sistolik danlatau gagal . sehingga timbul sianosis. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea: sering dijumpai pada penderita GJ. Sembab paru akut ini mungkin merupakan fase akhir dari gagal jantung. Suara jantung: intensitas suara P2 akan meningkat jika terdapat hipertensi pulmonal. Takikardia: peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik. Setelah GJ berlanjut. c.

Aritmia jantung. c. Menghilangkan faktor pencetus (anemia. LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T menunjukkan adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi. c. Tindakan torniquet c. . Menghilangkan penyakit yang mendasarinya. tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial.¶ ELEKTROKARDIOGRAFI Kelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada GJA: a. tindakan ini sudah amat jarang dilakukan dewasa ini. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru. Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Pemberian oksigen. asidosis metabolik dan tekanan CO2 arterial menurun. b.2 TATALAKSANA Ada 3 cara pendekatan yang hams dilakukan dalam tatalaksana GJA: a. d. b. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan.5 cm pada pria dan lebih 14. b. baik secara medis atau bedah. sembab paru atau kardiomegali.jantung distolik. Jika tekanan paru makin tinggi. Pada GJA yang berat. LBBB (left bundle branch block). Gunakan kanula hidung atau topeng oksigen. Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah hilus. b. dan terdapat garis Kerley B.5 cm pada wanita. maka sembab paru mulai timbul. akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris. Mengendalikan gagal jantung dengan memperbaiki fungsi pompa jantung. ANALISIS GAS DARAH Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan kapasitas vital. mengurangi beban jantung dan mengendalikan retensi garam dan air. kelainan ST-T dan pembesaran atrium kin menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri. a. Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena penurunan perfusi perifer. aritmia atau masalah medis lainnya). Atau peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%. Tindakan flebotomi. Pengobatan supportif: a. Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter transversal lebih dari 15. diusahakan agar Pa02 sekitar 60 ± 100 mmHg (saturasi O2 90 ± 98%). Bising jantung sistolik di apeks yang menunjukkan adanya insufisiensi mitral. pada kasus gawat kadang-kadang diperlukan ventilasi mekanik. Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan oksigen arterial dengan tekanan CO2 arterial normal atau menurun.

c. Nitrogliserin.4 mg tiap 10 menit. Obat/ ini berefek merangsang miokardium. Obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 3-10 mg secara perlahan-lahan. Aminofilin. e. Obat ini hanya berguna pada GJA yang disertai oleh fibrilasi atrium dengan frekuensi bilik yang cepat. d. dapat diulangi 2-4 jam kemudian. dan meningkatkan kapasitas fisik serta menurunkan mortalitas penderita f. bermanfaat mengurangi sembab paru dengan mengurangi isi bilik kiri. Daftar Pustaka . Dosis awal diberikan 3-4 p. gangguan kesadaran dan miksedema. Dopamin HCL dengan dosis 2-5 pg/kgBB/menit merangsang reseptor²pada miokardium sehingga meningkatkan curah jantung. yaitu: penyakit paru berat. Obat-obat inotropik. Furosemide. kifoskoliosis.3 ± 0. penurunan pengisian bilik kiri dan memperbaiki ventilasi paru.g/kgBB/inenit yang ditingkatkan sesuai dengan respons hemodinamiknya. perdarahan intrakranial. berupa tablet sublingual 0. Dosis yang dianjurkan 250-500 mg intavena selama 15-25 menit. amat berguna pada GJA yang disertai bronkospasme.Pengobatan medikamentosa: a. Sedangkan dobutamin mempunyai efek hemodinamik lebih baik dan sifat aritmogeniknya lebih kecil. Morfin. Jangan diberikan bila ada tanda-tanda indikasi kontra. akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada GJA banyak dipertanyakan. diberikan untuk menurunkan faktor ³preload´ dan ³afterload´ dan juga menurunkan tonus simpatik serta mengurangi kecemasan penderita. Obat ini diberikan dengan dosis 20 ± 40 mg intravena selama 2 menit. b. Amat bijaksana tidak menggunakan obat-obat ini jika tekanan darah sistemik < 80 mmHg. berguna meningkatkan kontraktilitas miokardium. Phosphodiesterase inhibitor. ACE inhibitor. sehingga c-AMP meningkat intrasel miokardium dan meningkatkan inotropik dan sebagai vasodilator. obat ini amat bermanfaat pada GJA dengan menurunkan ³afterload´. obat ini bekerja dengan menghambat enzim fosfodiesterase yang menguraikan c-AMP. Obat-obat ini terbagi dalam 3 golongan: Digitalis glikosida. Obat ini amat efektif menurunkan hipertensi vena paru. dan meningkatkan efek diuresis pada ginjal.