Anda di halaman 1dari 11

MATA TENANG VISUS TURUN

KELAINAN MEDIA REFRAKTA

REFRAKSI ANOMALI

KELAINAN SISTEM SYARAF

1. Sebutkan apa saja penyebab dasar penurunan visus! Jawab: Penyebab dasar penurunan visus adalah: a. Kelainan media refrakta b. Refraksi anomali c. Kelainan pada sistem syaraf 2. Sebutkan contoh kelainan pada media refrakta yang dapat menyebabkan penurunan visus! Jawab: Yang termasuk media refrakta adalah kornea, humor akuos, lensa dan korpus vitreum. a. Kelainan pada kornea: Edema, Infiltrat, Ulkus, sikatrik, panus (nebula, makula, lekoma) b. Kelainan pada Humor akuos: kekeruhan pada humor akuos (Flare/sel radang, hifema, hipopion) c. Kelainan pada lensa: Katarak d. Kelainan pada korpus vitreum: Vitritis, perdarahan vitreus, Proliferative VitreoRetinopathy/PVR) 3. Sebutkan macam-macam refraksi anomali! Jawab: Miopia, hipermetropia, astigmatisma (telah diuraikan di LBM 1) 4. Sebutkan contoh kelainan pada sistem syaraf yang dapat menyebabkan penurunan visus! Jawab: Kelainan pada retina (retinitis, retinopati, ablasio retina, atrofi retina, sikatrik retina, ARMD), kelainan pada nervus Optikus sampai pusat penglihatan di kortek cerebri (papillitis, neuritis optik, atrofi papil nervus optikus, tumor atau kelainan lain yang dapat merusak saraf) 5. Apa saja kemungkinan diagnosis penderita pada skenario diatas? Jawab: a. Katarak b. Retinopati Diabetika c. Retinopati Hipertensi d. ARMD (Age Related Macular Degeneration) e. Refraksi Anomali

6. Apa yang dimaksud katarak? Jawab: Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa mata 7. Jelaskan secara singkat tentang anatomi lensa! Jawab: Lensa merupakan sistem optik dibentuk dari sel-sel yang berasal dari surface ectoderm, mempunyai susunan sel-sel dengan keteraturan yang sangat menakjubkan sehingga bersifat transparan. Lensa dibungkus oleh kapsul dan bentuknya bikonveks, dimana kelengkungan permukaan posterior lebih besar dengan radius kurvatura 10,0 mm (range: 8,0-14,0 mm) dibandingkan dengan permukaan anterior dengan radius kurvatura 6,0 mm (range: 5,4-7,5 mm). Pada orang dewasa diameter lensa sekitar 9,0 mm dengan ketebalan anterior-posterior 4-5 mm.Berat lensa berkisar antara 125 mg sampai 400 mg. Pada katarak senilis rata-rata berat lensa adalah 225 mg. 8. Sebutkan contoh klasifikasi katarak! Jawab: a. Developmental: o Congenital o Juvenil b. Degeneratif/senilis: o Insipiens o Immatura o Matura o Hypermatura c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain o Glaucoma o Iridocyclitis o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29) d. Traumatika. 9. Sebutkan macam-macam penyebab katarak! Jawab: Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial) dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain: a. Kelainan kongenital/herediter b. Proses degenerasi c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik d. Efek samping obat e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe f. Trauma penetrans dan perforans 10. Apa saja gejala dan tanda seseorang menderita katarak? Jawab: Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit, silau (glare) terutama saat melihat cahaya, dan perubahan status refraksi. Sedangkan tanda yang dapat kita jumpai pada mata

adalah adanya kekeruhan pada lensa. Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya. 11. Apa saja komplikasi katarak yang dapat terjadi? Jawab: Katarak dapat menyebabkan uveitis dan glaukoma sekunder. Uveitis dapat terjadi pada katarak stadium hipermatur akibat pencairan dan pengeluaran masa lensa ke bilik mata depan (COA). Protein lensa dianggap sebagai benda asing oleh tubuh sehingga timbul reaksi inflamasi di uvea (uveitis). Akibat lanjut dari uveitis ini dapat terjadi trabekulitis, sinekia (anterior/posterior) dan glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada katarak stadium immatur dan hipermatur. Pada stadium immatur, hidrasi lensa menyebabkan lensa lebih mencembung dan akan mendorong iris kedepan sehingga akan mempersempit sudut iridokorneal, selanjutnya dapat menghambat outflow humor akuos. Pada stadium hipermatur, masa lensa yang keluar dapat menyumbat jaringan trabekulum sehingga outflow humor akuos juga terganggu. 12. Bagaimana cara pengelolaan Katarak? Jawab: Meskipun ada beberapa obat yang dapat menghambat progresivitas katarak, belum ada satupun yang dapat menjernihkan lensa yang sudah terlanjur keruh, sehingga operasi tetap diperlukan. Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular). EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL) EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa. 13. Apa saja yang termasuk indikasi operasi katarak? Jawab: a. Indikasi Visus: apabila katarak sudah mengganggu aktifitas b. Indikasi medis: apabila katarak berpotensi menimbulkan komplikasi (misalnya: uveitis, glaukoma), atau apabila katarak sudah mengganggu visualisasi segmen posterior baik untuk follow up penyakit maupun intervensi terapi. c. Indikasi kosmetik. 14. Apa yang dimaksud retinopati?

Jawab: retinopati merupakan suatu kelainan pada retina yang bukan disebabkan oleh radang. 15. Jelaskan secara singkat tentang retina dan khoroid! Jawab: Merupakan jaringan saraf yg tipis & transparan Melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata Permukaan luar berhubungan dengan khoroid, permukaan dalam berhubungan dengan membrana hyaloidea Bagian depan retina ( ora serata ) : - sisi temporal terletak 6,5 mm di blkng garis Schwalbe - sisi nasal terletak 5,7 mm di blkng garis Schwalbe Kearah belakang salah satu lapisan retina melanjut sebagai nervus optikus Tebal retina : - di ora serata 0,11 mm - di polus posterior 0,23 mm - paling tipis di fovea centralis : 0,10 mm 2 sumber pasokan darah : - khoriokapiler 1/3 bagian luar - cabang- cabang a. retina sentral Retina tidak mempunyai saraf sensoris, sehingga penyakit di retina tidak menimbulkan rasa sakit. MAKULA : terletak di tengah retina diantara arcade pembuluh darah retina temporal, 4,0 mm temporal dan 0,8 mm inferior optic disc diameter 5-6 mm klinis : daerah pigmentasi kekuningan yg disebabkan pigmen xantofil histologis : bagian retina yg lapisan ganglionnya 2 lapis atau lebih

FOVEA : terletak ditengah makula diameter 1,5 mm fotoreseptor yg ada hanyalah sel kerucut fungsi utama : visus sentral & penglihatan warna histologis : menipisnya lapisan inti luar diperdarahi oleh khoriokapilaris FOVEOLA : terletak di tengah fovea bagian retina paling tipis : diameter 0,35 mm, tebal 0,10 mm dasarnya disebut umbo

Retina terdiri dari 10 lapis, yaitu : 1. Membrana limitans interna : tersusun atas footplates sel-sel Muller & berhubungan dg membrana basalis retina

2. Lapisan serat saraf ( nerve fiber layer ) : tersusun dr axon sel-sel ganglion yg umumnya tdk bermyelin 3. Lapisan sel ganglion : tersusun atas badan sel-sel ganglion 4. Lapisan pleksiform dalam : mengandung axon sel bipolar, sel amakrin, dendrit sel ganglion dan sinapsnya 5. Lapisan Inti dalam : terdiri atas nukleus sel bipolar, sel Muller, sel amakrin, dan sel horisontal 6. Lapisan pleksiform luar : tersusun atas interconnection antara sinapsis fotoreseptor dg sel horisontal & bipolar. Di daerah makula lapisan ini lbh tebal & mengandung lbh banyak serat saraf krn akson-akson fotoreseptor mjd lbh panjang & lbh oblik lapisan serat Henle 7. Lapisan inti luar : tersusun atas nukleus sel- sel fotoreseptor 8. Membrana limitans eksterna : terbentuk dr perlekatan sel fotoreseptor & sel Muller 9. Lapisan fotoreseptor : y Terdiri dr sel batang / bacilus (s 130 juta) & kerucut / conus (s 7 juta) y Segmen luar berhubungan dg RPE mll mukopolisakarida y Berfungsi utk menangkap gelombang cahaya & mengubahnya mjd impuls saraf ( terutama di segmen luar ) y Sel kerucut mempunyai kepekaan thd cahaya dg intensitas tinggi & terutama berfungsi utk penglihatan sentral & warna y Sel batang mempunyai kepekaan thd cahaya dg intensitas rendah & terutama berfungsi utk penglihatan perifer (orientasi ruang) dan malam hari. Tidak dpt melihat warna y Penyebaran sel batang dan kerucut tdk merata, di fovea centralis hanya terdapat sel kerucut y Makin ke perifer jumlah sel kerucut semakin berkurang, sebaliknya jumlah sel batang makin meningkat y Bentuk sel kerucut mirip dengan sel batang, hanya lebih bundar. Perbedaan lainnya : = segmen luar kerucut lebih kecil dr batang = tidak mengandung rhodopsin = nukleusnya mengandung nukleolus. 10. Epitel pigmen retina ( Retinal Pigmen Epithelium / RPE ) : - Terdiri dari selapis sel heksagonal - Di makula, bentuk sel lebih tinggi dan lebih berpigmen - Terbentang dr diskus optikus sampai ora serata - Di ora serata menyatu dg epitel pigmen korpus siliaris Fungsi RPE : a. Metabolisme vitamin A b. outer blood retinal barrier c. fagositosis outer segmen fotoreseptor d. absorbsi cahaya e. menghasilkan mukopolisakarida f. transport aktif kebutuhan metabolik retina

Khoroid: sering disebut tunika vaskulosa karena banyak mengandung jalinan pembuluh darah. Berfungsi sebagai penyedia nutrisi sebagian lapisan retina. Ke arah anterior melanjut menjadi korpus siliaris dan iris. 16. Sebutkan contoh kelainan retina yang dapat menyebabkan kebutaan! Jawab: Retinopati, retinitis pigmentosa, ablasio retina, retinitis/ retinokhoroiditis akibat infeksi TORCH, retinoblastoma, Retinopathy of Prematurity/ROP, oklusi vena/arteri retina Sentralis, Central Serous Chorioretinopathy/CSCR/CSR.

17. Apa yang dimaksud Retinopati Diabetika? Jawab: Retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus. 18. Bagaimana DM dapat menyebabkan Retinopati? Jawab: Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit. Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik. Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme: 1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase 2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Stress oksidatif PATOLOGI RETINOPATI DIABETIKA: A. Gangguan vaskular  Loss of pericytes

 Penebalan membrana basalis  Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA)  Capillary network (venous>>)  Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul  Kebocoran dari MA dan kapilar (difus) B. Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - q kemampuan release oksigen - q deformabilitas - o rouleaux formation Hiperviskositas : o protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi 19. Bagaimana klasifikasi Retnopati Diabetika? Jawab: DR Clinical Grading Level of DR: a) None b) NPDR: - Mild (min. 1 MA, < moderate NPDR) - Moderate ( mild + : perdarahan , soft exudates, venous beading, dan/atau IRMA+ tapi <severe NPDR) - Severe (4-2-1 rule: salah satu dari: 1) perdarahan intraretina berat (>20) dan MA di 4 kuadran; atau 2) venous beading u 2 kuadran; atau 3) IRMA pada 1 kuadran/lebih - Very severe (sda, dengan 2 tanda atau lebih) c) PDR: - Less than high risk - High risk (NVD u 1/4-1/3 DA, perdarahan vitreus / preretina +/-, atau perdarahan vitreus / preretina yg disertai NVD atau NVE u DA d) Macular edema : - Not clinically significant - Clinically significant (CSME): - Penebalan retina di atau pada daerah 500 Qm (1/3 Disc Diameter = DD) dari pusat makula - Eksudat keras di atau pada daerah 500 Qm dari pusat makula, disertai penebalan retina sekitarnya - Daerah penebalan retina seluas > 1 DA dalam1 DD dari pusat makula NB: NPDR= Non Proliferative Diabetic Retinopathy PDR= Proliferative Diabetic Retinopathy IRMA= Intra Retinal Microvascular Abnormalities

20. Bagaimana pengelolaan Retinopati Diabetika? Jawab: secara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah: a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila terdapat peninkatan TIO. b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer. c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak. d) Periksa tekanan darah. e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis. f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas. The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata. Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain: a) Fotokoagulasi laser b) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA) c) Injeksi intravitreal antiangiogenik d) Vitrektomi. 21. Apa yang dimaksud Retinopati Hipertensi? Jawab: Retinopati hipertensi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelainankelainan vaskuler yang berhubungan dengan hipertensi sistemik. 22. Bagaimana hipertensi dapat menyebabkan Retinopati? Jawab: Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel. Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke

dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol. Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire. Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar. 23. Sebutkan stadium retinopati hipertensi! Jawab: - stadium ( Keith-Wagener / KW ) : . Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri copper wire / silver wire pd arteri . Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & V . Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan . Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure 24. Bagaimana pengelolaan Retinopati Hipertensi? Jawab: pengelolaan untuk retinopati hipertensi terutama adalah melakukan kontrol terhadap tekanan darahnya. Tekanan darah yang terkontrol dapat menurunkan kemungkinan terjadinya serangan akut yang dapat menyebabkan penurunan visus.

25. Apa yang dimaksud ARMD (Age Related Macular Degeneration)? Jawab: adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna. ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50 tahun di negaranegara maju. Prevalensi ARMD secara umum sebesar 0,2 % pada populasi berusia 55-64 tahun, dan 13 % pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia belum ada laporan mengenai prevalensi kelainan ini, tetapi dengan bertambahnya usia harapan hidup di Indonesia, maka dapat diramalkan di masa yang akan datang kejadiannya akan meningkat. 26. Mengapa ARMD dapat terjadi? Jawab: Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: (1) Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,(3) Timbunan basal laminar deposit, serta (4) Perubahan pada kapiler khoroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula terkait usia atau Age Related Macular Degeneration /ARMD/AMD. Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah: (1) Riwayat keluarga, (2) Merokok,(3) Hipertensi,(4) Wanita, (5) Hipermetropia, serta (6) Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD. Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan jelas, walaupun sudah diajukan berbagai macam teori. Beberapa teori yang diajukan antara lain: (1) Teori proses penuaan,(2) Teori iskemia, serta (3) Teori kerusakan oksidatif. Sampai saat ini masih terus dilakukan penelitian-penelitian untuk memahami patofisiologinya, sebagai suatu jalan untuk menemukan upaya pencegahan ataupun terapi untuk kelainan ini.

27. Bagaimana klasifikasi ARMD? Jawab: ada dua bentuk klinis ARMD yaitu: a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD. Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis neovaskuler terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid (CNV) yang mengakibatkan perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina.

28. Bagaimana pengelolaan/penanganan terhadap ARMD? Jawab: Saat ini ada beberapa penanganan terhadap ARMD, yaitu: a. Fotokoagulasi laser b. Photodynamic therapy c. Terapi bedah d. Suplemen diet e. Obat-obatan antiangiogenik. Edukasi pada pasien yang mempunyai ARMD sangat perlu dilakukan agar mereka mampu memantau penglihatan sentralnya sendiri, serta segera mendapatkan tindakan yang tepat bila diperlukan. Kebiasaan hidup dan suasana sekeliling sehari-hari harus disesuaikan dengan kondisi penglihatan. Pada beberapa kasus, rehabilitasi juga perlu diberikan, misalnya dengan penggunaan low vision aids agar kegiatan sehari-hari tidak terlalu terganggu dan kualitas hidup dapat dipertahankan seoptimal mungkin.