Anda di halaman 1dari 79

1.ETAPELE DE BAZ N APARIIA I DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvntul chirurgie nseamn aciune manual, meteug.

ns, acest sens istoric al cuvntului este depit. Actual chirurgia este o specialitate medical nalt profesionist. Chirurgul trebuie nu numai s opereze, ci i s cunoasc detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia i alte discipline. Chirurgul trebuie s tie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament i s posede la perfecie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descris destul de amplu n manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de baz a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale ntlnim n antichitate. Diverse manipulaii chirurgicale se efectuau n Egiptul Antic, India, Babilon, Roma i Grecia Antic, Bizan i China cu 2-4 milenii naintea erei noastre. Pe slaid este artat fresca dintr-un mormnt antic egiptean, ilustrnd reducerea luxaiei humerusului. Mai jos vedei un fragment din aa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 .e.n.) primul manuscris chirurgical n care se descriu 48 cazuri de tratament al plgilor i altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antic, 460-377 .e.n.), care este numit tatl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antic, a.30 .e.n. a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, n care pentru prima dat au fost descrise multe operaii, i Claudius Galen (129-210), care pentru prima dat a propus aplicarea ligaturei pe vasul sngernd i a descris semnele clasice ale inflamaiei. Din medicii medievali cel mai mare aport n dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuios anatomia uman n cartea sa De corporis humani fabrica i este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveia, 1493-1541), care a fost chirurg militar i a perfecionat metodele de tratament al plgilor, Ambroise Pare (Frana 1517-1590), de asemenea chirurg militar a propus pensa hemostatic, a elaborat tehnica amputaiei. n Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecionat tehnica multor intervenii chirurgicale i n premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE I CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne n Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele cruia l poart astzi Asociaia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale i anesteziologiei. Catedra de chirurgie general, cu care ncepei studierea disciplinei la anul 3, a fost creat n acelai timp cu organizarea Universitii de Medicin din Chiinu n a. 1945. Primul ef de catedr a fost prof. S.Rubaov (aa.1945-1947). Din 1947 pn n 1950 catedra a fost condus de prof. A.Livov. n continuare catedra de chirurgie general a fost condus de aa chirurgi ilutri, ca C.brn, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 vei face cunotin cu patologia chirurgical acut la catedra de chirurgie nr.1, condus de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 i 6 vei continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lng aceasta, exist catedra de chirurgie pediatric (ef de catedr membru corespondent al ARM Eva Gudumac) i catedra de chirurgie a facultii de perfecionare a medicilor (ef prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI N MOLDOVA La catedrele enumerate studenii primesc cunotine de baz despre patologia chirurgical. Dup absolvirea Universitii i susinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenii care doresc s devin chirurgi pot lua rezideniatul la chirurgie. Dup absolvirea rezideniatului i susinerii examenului de licen ei primesc diploma de chirurg. ns, aici instruirea nu finiseaz. Exist aa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesional), doctoratul (specializarea tiinific), i cursuri periodice de perfecionare n chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaiei este repartizat n etape i depinde de urgena patologiei. Asistena chirurgical curativ i consultativ se acord n policlinici, secii de chirurgie generale i specializate din spitalele raionale, municipale i republicane. Mai detaliat cu sistemul acordrii asistenei chirurgicale vei face cunotin n cadrul leciilor practice la catedra noastr. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezint un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia este un complex de msuri orientate spre distrugerea microorganismelor n plag, focarul patologic i n organism n general. Remediile antiseptice pot crea condiii nefavorabile pentru dezvoltarea infeciei, sau pot exercita aciunea duntoare asupra microorganismelor. Noiunea de antisepsie este strns legat cu asepsia. Asepsia totalitatea metodelor ndreptate spre prevenirea ptrunderei microbilor n plag, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte crearea unor condiii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesant i include patru perioade clasice: aa-numita perioad empiric, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister i antisepsia contemporan. Perioada empiric. Primele metode de antisepsie pot fi gsite n lucrrile medicilor antici. Cteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie nlturarea corpului strin din plag; - n legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu minile; - Hippocrate promova principiul cureniei minilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plgilor ap curat, vin, spunea despre necesitatea cureniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina nc nu cunotea cauzele supuraiei plgilor i rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% i era condiionat, n mare parte, de complicaiile purulente i putride postoperatorii. n a. 1847 bazndu-se pe experiena proprie vast medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, c cauza sepsis-ului postpartum este introducerea

elementului contagios de ctre minile medicului n timpul naterii. Implementarea n practic a splrii minilor cu soluie 10% de clorur de var de ctre I.Semmelweis a redus considerabil numrul complicaiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, c infectarea plgilor este provocat de minile chirurgului i a asistenilor, precum i prin intermediul materialului de pansament. Pentru prentmpinarea infectrii posibile a plgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazndu-se pe descoperirile lui Louis Pasteur i analiza cauzelor deceselor bolnavilor dup operaii, a ajuns la concluzia, c cauza complicaiilor sunt bacteriile. El a elaborat un ir de metode de distrugere a microbilor n aer, pe mini, n plag i pe obiectele ce vin n contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de msuri orientate spre distrugerea microbilor n plag i prentmpinarea ptrunderii lor n plag: pulverizarea acidului carbolic n aerul slii de operaii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutur cu soluie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea cmpului operator cu aceeai soluie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plag, mbibat cu acid carbolic i alte substane. Aadar, meritul lui J.Lister const nu numai n faptul c a utilizat proprietile antiseptice ale acidului carbolic, dar i a elaborat un sistem complex de combatere a infeciei. Esena metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor n Dublin, 1867 i a descris-o ntr-un articol n revista Lancet. Din aceste considerente anume Lister a intrat n istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. n rezultatul implementrii pe larg a metodei lui Lister n Europa letalitatea postoperatorie a sczut de 10 ori. Antisepsia chirurgical modern este strns legat de asepsie i este unit cu aceasta ntr-un sistem unic. Antisepsia este divizat n tipuri n dependen de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanic, fizic, chimic, biologic i combinat. Vom studia fiecare tip n parte. ANTISEPSIA MECANIC Antisepsia mecanic este nlturarea mecanic a microorganismelor din plag. n practic din plag mecanic se nltur corpurile strine, esuturile neviabile i necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezint un mediu ideal pentru nmulirea bacteriilor. n aceste scopuri se utilizeaz un ir de procedee: (1) Toaleta plgii se efectueaz practic la fiecare pansament i ntr-un fel puin modificat la acordarea primului ajutor medical n caz de plag. n timpul pansamentului se nltur materialul de pansament mbibat cu secret, se prelucreaz pielea n jurul plgii, cu pensa i tampon de tifon se nltur exudatul purulent, cheagurile infectate, esuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple msuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plag sau din jurul acesteia. (2) Urmtorul i cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgical primar a plgii, care trebuie s fie efectuat nu mai trziu de 12 ore dup lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgical primar a plgii se efectueaz nu att pentru sterilizarea cu cuitul, ct pentru diminuarea n plag a esuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microflor. Tehnica operaiei const n incizia plgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereilor i fundului plgii n limitele esuturilor sntoase, se nltur toate esuturile lezate, infestate, mbibate cu snge. (3) Prelucrarea chirurgical secundar a plgii se efectueaz n cazurile, cnd n plag deja s-a dezvoltat infecia. Esena ei const n disecia recesurilor, n care se acumuleaz puroi i detrit necrotic, i nlturarea esuturilor neviabile. (4) Alte operaii i manipulaii. Unele intervenii chirurgicale se atribuie la msurile antiseptice. Acestea sunt, n primul rnd, deschiderea coleciilor purulente: abceselor i flegmoanelor. Vezi puroi evacueaz-l este principiul de baz al chirurgiei purulente. Pn cnd nu a fost efectuat incizia i evacuat puroiul din plag, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. n unele cazuri poate fi eficient doar puncia focarului (n caz de sinusit maxilar sau pleurezie purulent acumulare de lichid n cavitatea pleural). n caz de focare purulente situate n profunzime se efectueaz puncia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidat) sau TC. ANTISEPSIA FIZIC Antisepsia fizic este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Ctre metodele de antisepsie fizic se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea n plag a materialului de pansament higroscopic mrete considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizeaz tifonul, din care se confecioneaz tampoane i mee de diferite dimensiuni. Se mai utilizeaz i vat higroscopic. (2) Soluii hipertonice. Pentru ameliorarea drenrii din plag se utilizeaz soluiile hipertonice presiunea osmotic a crora este mai mare dect a plasmei sngelui. Cel mai frecvent se utilizeaz soluia de clorur de sodiu 10%, care n practic aa i este numit soluie hipertonic. La mbibarea meelor cu soluie hipertonic din contul diferenei de presiune osmotic drenarea exudatului din plag se intensific. (3) Drenarea este o metod foarte important de antisepsie fizic n tratamentul tuturor tipurilor de plgi, precum i dup operaiile pe cavitile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plgii: pasiv, activ i lavaj continuu. Pentru drenarea pasiv a plgii se folosesc fii de cauciuc i tuburi. Pe dren de obicei se fac cteva orificii laterale. Puroiul din plag se dreneaz pasiv, de aceea drenul trebuie s fie plasat n colul de jos al plgii. n caz de drenare activ tubul de drenare, care iese din plag, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creeaz presiune negativ. Drenarea activ este posibil doar n caz de ermetism complet al plgii, cnd aceasta este nchis pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu printr-un tub n focar se introduce soluia de antiseptic, iar prin alt tub soluia se evacueaz. Astfel, se efectueaz lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca n plag s nu fie retenie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie s fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenii. n ultimul timp frecvent se utilizeaz metoda de absorbie n tratamentul plgilor: n plag se introduc substane, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezint substane sub form de pulbere ce conin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizic. Ctre metodele de antisepsie fizic se atribuie tratamentul deschis al plgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creeaz condiii nefavorabile pentru nmulirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizat n caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectat a corpului se plaseaz ntr-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament n mediul abacterian este constituit din compresor i ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian i camer cu mediu steril, n care se plaseaz pacientul sau partea afectat a corpului. n rezultat se formeaz o crust, sub care are loc curarea i vindecarea plgilor. Pe lng aceasta, ctre antisepsia fizic se atribuie prelucrarea plgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune nalt nltur corpurile strine, puroiul i microorganismele. n acest scop prelucrarea plgii se efectueaz cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluie izotonic de clorur de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoac efectul de cavitaie aciunea undelor de frecven nalt, care exercit aciune distrugtoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie nalt (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creeaz un efect de nlturare rapid unimomentan a esuturilor necrotico-purulente i de sterilizare a suprafeei plgii. Dup o asemenea prelucrare plaga devine steril, acoperit de crust combustional, dup detaarea creia plaga se vindec fr supurare. Aplicarea razelor UV. Aciunea bactericid a radiaiei UV se utilizeaz pentru distrugerea microbilor pe suprafaa plgii. Se iradiaz regiunea plgilor superficiale i a ulcerelor trofice de divers etiologie. ANTISEPSIA CHIMIC Antisepsia chimic este o metod de combatere a infeciei n plag, n baza cruia se afl utilizarea substanelor chimice, care exercit aciune bactericid i bacteriostatic. Aplicarea lor poate fi local sau sistemic. Exist multiple antiseptice chimice, care sunt divizate n grupuri: haloizi, sruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, colorani, acizi, baze, oxidani, detergeni, derivai nitrofuranici, derivai ai 8oxichinolonei, derivai ai hinoxalinei, derivai ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetal. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizeaz pentru lavajul plgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecia minilor sol. 0,5%, pentru dezinfecia ncperilor sol. 2%; 2. Soluie alcoolic de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Sruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluie apoas 0,1-0,03% pentru lavajul plgilor purulente i vezicii urinare; soluii de 12% i unguente se utilizeaz pentru arderea granulaiilor, n tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorur mercuric) toxin puternic. Soluie diluat 1:1000 sau 1:2000 se utilizeaz pentru prelucrarea instrumentelor, mnuilor; 3. Srurile de argint: colargol i protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic sol. 70% i 96%, pentru prelucrarea marginilor plgii, prelucrarea minilor chirurgului i cmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehid; 2. Lizoform sol. spunoas 1-3% de formaldehid pentru dezinfecia minilor, ncperilor; 3. Cidex sol. 2% de glutaraldehid. Se utilizeaz pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub form de unguent. VI. Colorani: 1. Albastru de metilen sol. alcoolic 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric sub form de praf, sub form de sol. 4% pentru lavajul plgilor. Eficient ndeosebi n caz de infecie piocianic (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic se utilizeaz pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea minilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorur de amoniu) preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea minilor chirurgului. IX. Oxidani: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga 22 se descompune cu eliberarea 2, se formeaz spum abundent. Aciunea antiseptic a 22 se explic att prin aciunea oxidant puternic, ct i prin curarea mecanic a plgii de puroi i corpuri strine; 2. Perhidrol, conine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizeaz pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu se utilizeaz pentru lavajul plgilor sol. 0,1%. Oxidanii sunt eficieni ndeosebi n infeciile anaerobe i putride. . Detergeni:

1. Clorhexidin bigluconat. Se utilizeaz pentru prelucrarea minilor chirurgului sol. alcoolic 0,5%, pentru prelucrarea cavitii peritoneale n peritonite sol. apoas 5%; 2. Cerigel se utilizeaz pentru prelucrarea minilor chirurgului. La aplicarea pe mini se formeaz o pelicul, care se nltur cu alcool; 3. Rokkal sol. apoas 10% i 1%. I. Derivai nitrofuranici: 1. Furacilin se utilizeaz pentru prelucrarea plgilor, instrumentelor, lavajul cavitilor; 2. Furadonin, furazolidon uroantiseptice; 3. Furagin preparat pentru administrare intravenoas. XII. Derivai ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) uroantiseptic. Se utilizeaz n infeciile tractului urinar; Enteroseptol, intestopan antiseptici chimice, utilizate n infeciile intestinale. XIII. Derivai ai hinoxalinei: Dioxidin remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoas 0,1-1% se utilizeaz pentru lavajul cavitilor purulente. Poate fi utilizat i intravenos. XIV. Derivai ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil, trihopol) remediu chimioterapeutic cu spectru larg de aciune. Eficient fa de protozoare, bacteroizi i anaerobi. XV. Sulfanilamide: Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizeaz pentru suprimarea deverselor focare de infecie, de obicei, sub form de comprimate. De asemenea, intr n componena unguentelor i prafurilor pentru uz extern. XVI. Antiseptice de origine vegetal: Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula de obicei, se utilizeaz n calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii. Finisnd relatarea despre antisepsia chimic, trebuie s ne oprim aparte la dou noiuni, n practic frecvent separate. Vorbind despre antiseptice se neleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea minilor chirurgului, plgilor, cavitilor purulente etc.). Dezinfectantele remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale, drenurilor, ncperilor etc. ANTISEPSIA BIOLOGIC Esena antisepsiei biologice const n (1) utilizarea preparatelor de origine biologic, care acioneaz nemijlocit asupra microorganismelor, precum i (2) utilizarea metodelor i msurilor ce majoreaz capacitatea organismului de a se opune infeciei. La antisepticele biologice cu aciune direct se atribuie antibioticele, fermenii proteolitici, bacteriofagii i serurile curative. (1) n ultimele decenii antibioticele s-au rspndit pe larg n tratamentul infeciei purulente. Exist urmtoarele grupuri de baz ale antibioticelor, utilizarea crora este indicat n tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina. 2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina. 3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef. 4. Aminoglicozide: canamicin, gentamicin. 5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina. 6. Macrolide: lincomicin, eritromicin. 7. Rifamicine: rifamicin, rifampicin. Complicaiile antibioticoterapiei. Complicaiile de baz a terapiei cu antibiotice sunt urmtoarele: - reacii alergice. Se manifest prin erupii cutanate, dereglri respiratorii, spasm bronic, pn la dezvoltarea ocului anafilactic. Apariia reaciilor alergice este motivat prin fapt c preparatele sunt de origine biologic; - aciune toxic asupra organelor interne alt complicaie tipic. Mai frecvent se afecteaz auzul, funcia ficatului i rinichilor; - disbacterioz mai frecvent este ntlnit la copii, precum i la administrarea ndelungat a antibioticelor n doze mari. De asemenea, este mai caracteristic la administrarea enteral a medicamentelor; - formarea bacteriilor rezistente ctre antibiotice complicaie invizibil, dar neplcut, care cauzeaz ineficiena antibioticoterapiei. Principiile de baz ale antibioticoterapiei sunt: 1. Antibioticoterapia trebuie s fie administrat conform unor indicaii stricte. 2. Este obligatorie determinarea sensibilitii microflorei din plag la antibiotice. 3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individual la antibiotice. 4. La necesitatea tratamentului ndelungat cu antibiotice, acestea trebuie s fie schimbate la fiecare 5-7 zile, pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. 5. Cu scopul intensificrii aciunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de aciune. 6. Este necesar combinarea cilor de administrare (aplicarea local i sistemic). 7. Asocierea cu alte substane antiseptice. (2) Fermenii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, ns cur rapid plaga de esuturi neviabile, fibrin, puroi. Pe lng aceasta mai exercit aciune antiinflamatorie i antiedematoas. Aceste preparate pot fi utilizate sub form de praf chimotripsin, tripsin, chimopsin; n componena unguenilor iruxol; sau introduse n componena materialului de pansament fermeni imobilizai.

(3) Bacteriofagi: preparate, care conin virui, capabili s se reproduc n celulele bacteriene i s provoace moartea acestora. Exist bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic i combinat. Se utilizeaz local pentru tratamentul plgilor i cavitilor purulente. (4) Seruri curative: preparate ce conin anticorpi ctre germenii de baz a infeciei chirurgicale. Se utilizeaz parenteral, pentru imunizarea pasiv a pacienilor. Se utilizeaz ser antistafilococic, antitetanic i antigangrenos. Cu acelai scop se utilizeaz gama-globulina antistafilococic. Exist metode de antisepsie biologic care acioneaz prin stimularea propriei imuniti i rezistenei la infecii a pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine i diverse metode fizice. (1) Imunostimulatoare: timolin, -activin, interferon, - stimuleaz sau moduleaz imunitatea nespecific. (2) Vaccine i anatoxine: conin o doz minim de microorganisme sau toxine ale acestora i, la administrarea n organism, stimuleaz elaborarea propriilor anticorpi ctre bacterii anumite (anatoxin tetanic, anatoxin stafilococic). (3) Metodele fizice stimuleaz rezistena nespecific a organismului. Aici se atribuie iradierea UV i laser a sngelui. 3.Asepsia. Profilaxia infeciei prin aer i pictur, de contact i prin implantare. ntr-un timp apropiat dup implimentarea n practica chirurgical a metodei antiseptice de tratament al plgilor s-au depistat unele neajunsuri i au fost ncepute lucrri pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. Chirurgul neam Ernst Bergman (1836 1907) i discipolul su C.Schimmelbuch minuios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori, la temperaturi nalte a materialului de pansament i instrumentariului. Aceti savani au pus baza asepsiei. n 1890 la congresul X internaional al chirurgilor n Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plgilor, dar ntrebrile antisepsiei au fost date pe planul 2. n istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 ci de lupt cu infecia chirurgical: 1. Distrugerea factorului microbian ce a ptruns n plag sau esuturile organismului antisepsie. 2. Prentmpinarea ptrunderii microbilor n plag asepsia. Acest fapt nu este ntmpltor, deoarece att asepsia ct i antisepsia sunt menite s lupte cu factorul microbian i sunt frecvent bazate pe acelea metode de aciune asupra celulei microbiene, adic se folosesc aceiai factori antiseptici. n activitatea chirurgical este necesar respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi formulat astfel: totul ce contacteaz cu plaga trebuie s fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoate bine sursele prin care bacteriile pot nimeri n plag. Sunt 2 de astfel de surse: exogen i endogen. Exogen, se consider infecia, care nimerete n plag din mediul care nconjoar bolnavul: din aer (infecia prin aer) cu picturi de saliv i de alte lichide (infecia prin picturi), de pe obiectele, care vin n contact cu plaga (infecie prin contact), de pe obiectele care rmn n plag (suturi, drenaje, etc.), aa numite infecii prin implantare. Endogen se consider infecia, care se gsete n interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele, tubul degestiv, cile respiratorii etc.). Infecia endogen poate ptrunde n plag direct sau prin vase (pe cale limfogen sau hematogen). n ultimul timp s-a constatat, c infecia prin aer i picturi joac un rol important n evoluia complicaiilor postoperatorii. La sfritul zilei de munc n aerul slii de operaie, de pansamente crete brusc numrul bacteriilor i se depisteaz forme patogene de microbi. Compararea microflorei din plag n caz de supuraie dup operaie aseptic cu microflora din aerul slii de operaie confirm, c una din cauzele supuraiei este infecia prin aer i picturi. Profilaxia infeciei prin aer n seciile de chirurgie depinde de organizarea muncii n ele i de msurile ndreptate la micorarea infectrii aerului cu microbi i nimicirea lor. Pentru respectarea asepsiei n timpul operaiilor n blocul operator trebuie respectat devizarea n zone a ncperilor. n zona steril 1 sunt incluse ncperile cu cele mai stricte cerine: slile de operaie i camera de sterilizare (n cazul cnd lipsete secia de sterilizare central). n zona 2 a regimului strict se refer ncperile, care direct sunt legate de sala de operaie; sala de pregtire preoperatorie; sala de anestezie. n zona 3 zona regimului limitat o alctuiesc ncperile pentru pregtirea i pstrarea sngelui, pentru pstrarea aparatajului mobil pentru deservirea slilor de operaie, biroul chirurgilor, asistene medicale, laboratorul pentru analize urgente. n zona 4 zona regimului spitalicesc obinuit include ncperile n care intrarea nu este legat cu trecerea prin camera de dezinfecie sanitar: biroul efului blocului de operaie, a asistentei medicale ef i camera pentru lengerie murdar i deeuri. n sala de operaie trebuie s se gseasc numai utilajul necesar pentru executarea operaiei. Cu ct mai puin utilaj se afl n sala de operaie, cu att mai uor se asigur curaenia. n timpul cnd se opereaz este interzis accesul n sala de operaie. n timpul lucrului se respect curenia, compresele i tampoanele de tifon mbibate cu snge sau secreie din plag se arunc n ligheane speciale. Exsudatul i puroiul din plag sau caviti se colecteaz cu aspiratorul ntr-un vas nchis. Curenia n sala de operaie se face cu pruden pe cale umed. Exist urmtoarele metode de curenie n sala de operaie. 1. Curenia curent n timpul operaiei: infirmiera strnge tampoanele i compresele ntmpltor czute pe podea i terge podeaua murdar de snge sau exudat. 2. Curenia slii de operaie dup fiecare operaie. 3. Curenia zilnic dup finisarea operaiilor obinuite sau urgente.

Curenia general a slii de operaie, care se face conform unui plan ntr-o zi cnd nu se fac operaii, o dat pe sptmn. 5. Dimineaa nainte de a ncepe lucrul, suprafeele orizontale(duumeaua, mesele, pervazurile) se terg cu o crp umed, pentru a strnge praful depus peste noapte. Aceast metod se numete prealabil. Temperatura aerului din sala de operaie trebuie s fie ntre 22 25 0C la o umeditate de 50% i cu o ventilaie ce asigur schimbul aerului de 3-4 ori pe or. Temperatura mai nalt provoac transpiraie, infectnd astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Temperatura joas poate provoca rcirea bolnavilor i crea condiii pentru dezvoltarea complicaiilor. n cazul cnd se folosete epuratorul de aer staionar se asigur schimbul aerului curit de 40 de ori ntro or. n afar de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaie i pansamante se face cu lmpi ultraviolete bactericide. Profilaxia infeciei prin contact. Chirurgul i asistenii trebuie si pregteasc minile pentru operaie. Dezinfectarea minilor este deficil n legtur cu imposibilitatea utilizrii n acest scop a temperaturii nalte i a soluiilor de antiseptice concentrate. Este deficil dezinfectarea minilor de microbi, care se acumuleaz n canalele excretoare ale glandelor sebacee i sudoripare, n foliculii piloi. n legtur cu aceasta toate metodele de dezinfectare a minilor prevd n mod obligatoriu tbcirea pielii, scopul creia const n ngustarea porilor pielii i cimentarea bacteriilor n ei n timpul operaiei. O mare importan are ngrijirea minilor i prevenirea infectrii lor (leziuni, traume). Este important succesiunea n dezinfectarea anumitor pri ale minilor. La nceput cu ajutorul unei perii i a spunului se spal palma, apoi partea dorsal a fiecrui deget, spaiile interdegitale i loja unghial, de exemplu a minii stngi. La fel se dezinfecteaz degetele minii drepte. Apoi se spal suprafaa regiunii metacarpiene dorsale i ventrale mai nti la mna stng i apoi la cea dreapt, i n sfrit se spal antebraul. La sfrit nc o dat se spal loja unghial. Se terg minele cu o compres steril i se dezinfecteaz cu antiseptice n aceiai succesiune. Metodele clasice de dezinfectare a minilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoki-Kocerghin. Metodele Fiurbringher i Alfeld au doar o importtan istoric. Metoda Spasocucoki Kocerghin. n cazul utilizrii accestei metode nu este necesar de a spla n prealabil cu ap ntrebuinnd peria i spunul. Metoda se bazeaz pe dezolvarea cu soluie de amoniac a grsimilor de pe suprafaa i din porii pielii i ndeprtarea mpreun cu soluia a bacteriilor. Metodica: soluie proaspt i cald de amoniac de 0,5% se toarn n dou ligheane sterile. Cu o compres steril se spal minile n consecutivitatea descris mai sus timp de 3 minute, mai nti ntr-un lighean, apoi timp de 3 minute n altul. Dup aceasta minile se terg cu un prosop steril sau compres i timp de 5 minute se dezinfecteaz cu alcool de 960. Muli chirurgi badijoneaz lojile unghiale cu tinctur de iod. Pregtirea minilor pentru operaie trebuie s prevad: 1. ndeprtarea de pe suprafaa pielii minilor a murdriei i a bacteriilor. 2. distrugerea bacteriilor rmase pe mini. 3. tbcirea pielii pentru a nchide canalele glandelor sebacee i sudoripare. 4. inofensivitatea pentru piele. Este imposibil de a obine o sterilitate absolut a minilor pe tot parcursul operaiei. n legtur cu aceasta este necesar de a izola pielea minilor de plaga operatorie cu mnui. O alt metod de dezinfectare a minilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de ap oxigenat i acid formic i bigluconat de clorhexidin (hibitan). nainte de dezinfectarea minilor cu pervomur, minile se spal cu ap i spun (fr perie timp de 1 min.). Se terg cu o compres steril. Apoi minile se dezinfecteaz timp de 1 min., cu soluie C-4 sau pervomur ntr-un lighean emailat, se terg cu o compres steril i se mbrac mnuile sterile. Dezinfectarea minilor cu biggluconat de clorhexidin (Hibitan) Minile se spal cu spun i se terg cu o compres steril, apoi timp de 2-3 min. se dezinfecteaz cu un tampon de vat muiat n soluie alcoolic de 0,5% de clorhexidin. Dezinfectarea minilor cu novosept Minile se dezinfecteaz cu o soluie apoas de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compres. La metoda de splare a minilor bazat numai pe tbcirea pielii se refer dezinfectarea minilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Splarea minilor cu ap n acest caz nu se recomand, pentru c aceasta nrutete procesul tbcirii. Aceast metod nu a cptat o larg ntrebuinare din cauza siguranei insuficiente. ns metoda tbcirii se recomand n lipsa apei calde sau mnuilor sterile. Dezinfectarea minilor cu preparate aniogene i catiogene sintetice Se utilizeaz detergenii sterilim, rodolon, etc. Pentru dezinfectarea rapid a minilor se utilizeaz bi ultrasonore n care dezinfectarea minilor se face timp de 1 minut. Dezinfectarea se realizeaz prin cufundarea simpl n soluie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Astfel de bi se utilizeaz i pentru sterilizarea instrumentelor. Pregtirea cmpului operator

4.

La dezinfectarea cmpului operator se utilizeaz cu succes metoda Grossich-Filoncicov badijonarea cu soluie alcoolic de iod 5%. Prima badijonare se efectueaz nainte de aplicarea pe cmpul operator a lengeriei sterile, a doua dup izolarea cmpului de operaie cu lengerie steril, a treia nainte de suturarea pielei i a patra dup aplicarea suturilor la piele. Deci, iodul tbcete pielea i ptrunznd n adncul pliurilor i porilor, o dezinfecteaz. n Occident pe larg se utilizeaz dezinfectarea cmpului operator cu soluie de hibiscrub, hibitan i betadin. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaie se sterilizeaz prin fierbere n soluie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau n ap timp de 20 30 minute din momentul cnd a nceput fierberea. Instrumentele de tiere i de nepare n cazul fierberii ndelungate se tocesc, de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fr adugarea hidrocarbonatului de sodiu i se in n alcool de 90 0 nu mai puin de 2-3 ore. Instrumentele infectate cu microbi patogeni, trebuie fierte timp de 45 minute, iar cele contaminate cu microbi sporulai anaerobi se sterilizeaz prin fierbere fracionar timp de 2 ore. Sterilizarea se face n sterilizatoare metalice cu plas i cu un capac, care se nchide ermetic. n prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat n termostate electrosterilizatoare. Exist de asemenea metoda de sterilizare n sterilizatoare speciale cu gaze. Dar aceast metod nu a cptat o ntrebuinare larg. Cateterile uretrale i cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau n autoclave cu vapori se stric, de aceea ele se sterilizeaz timp de 10 min mai nti n alcool (fr a cufunda ocularul), apoi pe 5 min n Sol. de cianur de mercur (1:1000). Inainte de ntrebuinare instrumentul sau cateterul se dezinfecteaz cu alcool. Sterilizarea materialului de pansament i lenjeriei. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizrii (tifonul, tampoanele, vata). Materialul de pansament se sterilizeaz n sterilizator sub aciunea temperaturii nalte. Exist 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: n primul rnd se utilizeaz vapori fluizi cu temperatura de 1000C; n al doilea se utilizeaz vapori sub presiunea ridicat cu temperatur mai mare de 130 0C. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigur, fiindc cea mai ridicat temperatur n aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate, tetanosul, antraxul, etc. Pentru aceasta este nevoie de o temperatur nu mai mic de 1200C. Controlul sterilitii Controlul sterilitii materialului n autoclave se efectueaz prin metode directe i indirecte. Metoda direct bacteriologic; nsmnarea de pe materialul de pansament i albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate, care mor la o anumit temperatur. Eprubetele se introduc n interiorul casoletei, iar la finisarea sterilizrii sunt ndreptate la laborator. Lipsa de cretere a microbilor confirm sterilitatea materialului. Acest test se efectueaz o dat la 10 zile. Metodele indirecte sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru aceasta se folosesc substane cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C), resorbcina (1190C), antipirina (1100C). Aceste substane se pstreaz n fiole. n casolet se introduc cte 1-2 fiole. Topirea prafului i transformarea lui ntr-o mas compact, demonstreaz faptul, c temperatura n casolet a fost egal sau mai nalt de ct ceea de topire a substanei de control. Pentru controlul regimului de sterilizare n sterilizatoare sub presiune, sunt utilizate substane cu o temperatur de topire mai nalt: acid ascorbic (187-1920C), pilocarpini hidrocloridi (2000C), tiouree (1800C), etc. O alt metod este termometria. n fiecare casolet se instaleaz cte 1-2 termometre. n acest mod primim informaie despre temperatura maximal, iar neajunsul acestei metode este faptul c nu tim n decurs de ct timp a fost meninut aceast temperatur. Profilaxia infeciei prin implantare Sterilizarea materialului de sutur este necesar din dou puncte de vedere: n primul rnd, confecionarea firelor este legat de posibilitatea unei infectri considerabile; n al doilea rnd, o parte considerabil de suturi rmn n adncul plgii i microbii care sau pstrat n ele, infecteaz esuturile. n calitate de material de sutur se ntrebuineaz larg mtasea, lavsanul, firele de capron, agrafe metalice. n Occident pe larg se utilizeaz material de sutur montat pe ace atraumatice (dexon, etilon, ti-cron, polisorb, surgilon, vicril, biosin, vicril rapid, etc.), care se sterilizeaz cu raze la uzine. La noi se utilizeaz pe larg firele de capron, care se sterilizeaz prin fierbere timp de 20 minute. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregtirii; b) rezisten nalt; c) reacia slab a esuturilor organismului la firul de capron. Neajunsul const n elasticitatea mrit a firelor, din care cauz exist pericolul deznodrii nodului, de aceea se recomand de a lega firul de capron n trei noduri. 4.A N E S T E Z I A L O C A L Anestezia local este dispariia reversibil a sensibilitii (n primul rnd a celei dureroase) ntr-un anumit sector provocat de aciunea diferitor factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaiunilor sistemului nervos periferic. n prezent majoritatea interveniilor chirurgicale se efectueaz cu anestezie general. Totodat, practica clinic demonstreaz, c cele mai perfecte metode de anestezie general pot fi nsoite de dezvoltarea unor

complicaii destul de grave. Ca att mai mult e necesar de menionat, c anestezia general nu poate fi utilizat la oricare intervenie chirurgical, mai ales cnd merge vorba de o operaie de volum mic. Anestezia local efectuat la un nivel nalt permite chirurgului de a efectua i operaii mai complicate. E necesar ca chirurgul s cunoasc diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariiei, etc. Acestor ntrebri este dedicat aceast prelegere. Istoria dezvoltrii metodei de anestezie local ncepe cu anul 1853, cnd Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor n organism cu ajutorul acului. Anestezia local a nceput s fie ntrebuinat mai frecvent dup ce profesorul rus V.C.Anrep n anul 1880 a descoperit cocaina i a demonstrat aciunea preparatului asupra terminaiilor nervoase. Concepia contemporan despre mecanismul de aciune a remediilor anestetice locale. Conform concepiei savantului Vedenschi N., substanele anestezice locale acioneaz asupra strii funcionale a nervului modificnd excitabilitatea i conductibilitatea lui. n nerv se dezvolt un proces reversibil de blocare parabiotic ce mpiedic transmiterea impulsurilor. Cercetrile experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de aciune al anesteziei locale la nivel biofizic, biochimic i molecular. Unii savani consider, c substanele pentru anestezie local se dizolv n lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase i provoac blocajul lor. Ali autori presupun, c anestezicele ptrund n celula nervoas n form de anioni fr sarcin electric ce se descompune n ea formnd cationi i astfel provoac blocajul celular. Unele cercetri experimentale, confirm faptul, c novocaina, sovcaina i dicaina acionnd asupra celulei nervoase suprim activitatea dehidrazelor, provoac dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate i de asemenea a fermenilor de respiraie n ea. Autorii lucrrilor experimentale consider, c fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat, care se manifest prin modificri reversibile att funcionale, ct i structurale a substratului nervos sub aciunea remediilor farmacologice, ce suprim activitatea i conductibilitatea nervilor. Dup acest principiu substanele pentru anestezie local acioneaz asupra recepionrii conductorilor nervoi i a centrelor mduvei spinrii, dereglnd activitatea reflectorie a analizatorilor. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obinut pe cale de blocare periferic a analizatorilor de durere sau prin ntreruperea sau blocajul cilor nervoase ntre poriunile periferice i centrale. Sunt cunoscute urmtoarele feluri de anestezie local: regional, ce se manifest prin aciunea substanei anestezice asupra periferiei arcului neuro reflector i de conducere la care anestezia se produce ntr-o anumit zon sub aciunea asupra nervului magistral responsabil de aceast zon. Anestezia regional poate fi obinut ca rezultat al contactului substanei anestezice cu terminaiile nervoase superficiale (superficial, de contact) sau prin administrarea anestezicului n esuturile unde sunt terminaiile sensibile a nervilor periferici. La anestezia regional se refer i anestezia ce apare ca rezultat al administrrii intravenoase i intraosoase, cu toate c nu se exclude i elementul anesteziei de conducere. Anestezia de conducere poate fi obinut ca rezultat al aciunii substanei anestezice asupra nervului magistral, sau pe calea infiltrrii perineurale a esuturilor, sau a administrrii endoneurale a soluiei de anestezic i de asemenea ca rezultat al ntreruperii cilor aferente nemijlocit n mduva spinrii anestezie spinal. Principiul anesteziei de conducere st la baza diverselor blocaje regionale. Indicaiile i contraindicaiile anesteziei locale Anestezia local este indicat bolnavilor istovii, slbii, pacienilor cu vrsta naintat, bolnavilor cu maladii a sistemului respirator i cardiovascular, atunci cnd efectuarea anesteziei generale are mare risc. E necesar de evideniat, c clar c merge vorba de operaiile ce pot fi efectuate cu anestezie local. La alegerea metodei de anestezie e necesar s reinem urmtoarea idee: Anestezia nu trebuie s fie mai periculoas dect operaia nsui. Operaiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie local. Contraindicaiile: 1. Hipersensibilitatea individual a bolnavului la soluia de anestezic. 2. Este contraindicat copiilor pn la 10 ani. 3. Hiperlabilitatea (sporit) neuro psihic a pacientului. 4. n caz de operaii urgente pentru hemoragii acute, cnd e necesar efectuarea hemostazei. 5. Cnd chirurgul presupune greuti tehnice n timpul operaiei. Tehnica diverselor metode de anestezie local Anestezia de contact (superficial) Indicaiile anesteziei de contact sunt: 1. Unele intervenii n oftalmologie. 2. Necesitatea efecturii investigaiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia). 3. Chirurgia mic a mucoasei nazale i a cavitii bucale. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluiile de cocain 1-4%, lidocain 5%, dicain 3% Tehnica efecturii acestei anestezii const n administrarea soluiei de anestetic pe mucoas. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluii de novocain 0,25 0,5% sau de lidocain 0,25 0,5%. Indicaiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea ndeplinirii biopsiilor diagnostice, a operaiilor pentru nlturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici i de asemenea a operaiilor, care nu sunt nsoite de dificulti tehnice vdite (apendectomie, herniotomie, etc.). Tehnica acestei anestezii const n injectarea regiunii operatorii cu soluie anestezic i ca rezultat poate fi obinut contactul substanei anestezice cu terminaiunile nervoase sensibile.

Soluia de anestezic poate fi administrat intradermal pn la formarea cojii de lmie. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 15 minute de la injectarea anestezicului n esuturi. Anestezia prin infiltrare Vinevschi const n administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea esuturilor cu soluie de anestezic. Dup disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina n urmtorul strat mai adnc. Deci procedura se efectueaz n consecutivitatea urmtoare: infiltrarea esuturilor cu novocain incizia, infiltrare incizie, etc. Anestezia regional intravenoas i cea intraosoas pot fi utilizate la interveniile chirurgicale la membre. n calitate de anestetic pentru anestezia intravenoas pot fi utilizate novocaina 0,25 0,5% i lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoas novocaina 0,5 1% i lidocaina 0,5 1%. E necesar de remarcat i unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioad scurt de anestezie, tromboza venei n locul punciei i de asemenea poate avea loc o reacie toxic la nlturarea rapid a garoului de pe membru. Anestezia de conducere se poate efectua prin administrarea soluiei anestezice nemijlocit n apropierea trunchiului nervos n diverse locuri de trecere: din locul de ieire din mduva spinrii pn la periferie. n dependen de localizarea locului de ntrerupere a sensibilitii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: troncular, anestezie de plex (a plexurilor nervoase), anestezia ganglionilor nervoi (paravertebral), medular i peridural (epidural). Ca substane anestezice pot fi utilizate soluiile de novocain i lidocain (0,5 1%), care pot fi administrate perineural sau endoneural. n cazul anesteziei tronculare soluia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de aceast regiune. Ca exemplu poate servi anestezia degetului Oberst - Lucaevici i anestezia paravertebral. Anestezia plexurilor nervoase se efectueaz prin administrarea soluiei de anestezic n regiunea plexului, de exemple regiunea plexului brahial n cazul operaiilor la mn. Anestezia de conducere Oberst Lucaevici prin introducerea novocainei de 1 2% pe ambele pri laterale la baza degetului. n prealabil pe falanga bazal. Metoda este utilizat pentru operaii la degete n caz de panariiu, plgi ale degetelor, etc. Anestezia subarahnoidian (rahianestezia este asigurat prin introducerea n spaiul subarahnoidian (n lichidul cefalorahidian 20-25 ml) a substanelor anestezice, care blocheaz rdcinile nervilor rahidieni. Se utilizeaz lidocaina 2% 2 ml, novocaina 5% 2 ml, sovcain 1% - 0,4-0,8 ml. Anestezia peridural (epidural, extradural) este realizat prin introducerea anestezicilor n spaiul epidural al coloanei vertebrale. Anestezia caudal (pe cale sacral) este o form de anestezie extradural, realizat prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Se utilizeaz aceiai anestetici ca i n cea epidural. Indicaii: operaii urologice, ginecologice. COMPLICAIILE ANESTEZIEI LOCALE Se mpart n dou grupe: locale i generale. Complicaiile locale se dezvolt n zona de administrare a soluiei anestezice: 1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului; 2. dezvoltarea parezei n rezultatul comprimrii nervului de ctre soluia anestetic sau leziunea nervului cu ajutorul acului; 3. traumarea esuturilor moi la aplicarea garoului n timpul efecturii anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. Complicaiile generale: sunt cauzate de aciunea soluiei anestezice asupra organismului bolnavului. Dezvoltarea acestor complicaii este cauzat de supradozarea soluiei de anestezic i mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. Complicaiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoas i metoda intraosoas), cnd repede se nltur garoul de pe membru dup efectuarea interveniei chirurgicale(substana anestezic ptrunde repede n circuitul sangvin i provoac reacia la el a organismului bolnavului). Complicaiile generale se pot manifesta ntr-o form uoar, medie i grav. Forma uoar se manifest prin vertijuri, slbiciune, greuri, tahicardie, apariie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor, uneori dereglri de respiraie. Forma medie se caracterizeaz prin excitabilitatea motoric a bolnavului, apariia halucinaiilor, vomelor, convulsiilor, hipotonie, dereglri pronunate de respiraie. Forma grav se manifest prin: scderea brusc a tensiunii arteriale, apariia aritmiei, bradicardiei, lipotemiei, dereglri severe de respiraie pn la apnoe. Profilaxia acestor complicaii const n efectuarea probelor alergice la soluia de anestetic (studiul anamnezei alergologice), dozarea corect a soluiei de anestezic. Tratamentul.: La excitarea sistemului nervos central intravenos se administreaz barbiturate (Hexenal, tiopental natriu), seduxen. 2. n caz de scdere a TA intravenos se administreaz CaCl2, mezaton, efedrin, poliglucin, soluie de glucoz 40%. 3. n caz de dereglri grave de respiraie se efectueaz respiraie artificial. 4. n caz de stop cardiac masajul cordului cu ntregul complex de reanimare. 1. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. n mare msur au fost elucidate de coala profesorului A.V.Vinevschi.

1. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecia muchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugular

extern ntre muchi i apofiza transversal se introduce 20-40 ml de novocain 0,25%. Indicaii: ocul pleuro-pulmonar, fracturi multiple a coastelor, arsuri n regiunea toracic, etc.

2. Blocajul lombar (paranefral) n unghiul format de coasta XII i muchiul erector al trunchiului, n 3.

spaiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocain 0,25%. Indicaii: colica renal, pancreatit acut, ileusul dinamic, trauma nchis a abdomenului. Blocajul retromamar n spaiul retromamar se introduce 70 100 ml novocain 0,25% cu antibiotice. Este folosit la tratamentul mastitei acute n stadiul de infiltraie seroas.

4. Blocajul focarului de fractur n locul fracturii ( n hematom) se introduc 15 30 ml novocain 1-2%


cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase, nainte de transportare.

5. Blocajul nervilor intercostali sub marginea inferioar a coastei la distana de 8 cm de la linia axilar
posterioar se introduc 5 10 ml novocain 1-2%.

6. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) n fosa ileo-pectinee n spaiul paranefral se


introduce bilateral cte 100 ml novocain 0,25%. Este indicat n fracturile oaselor bazinului, tromboflebitei pelviene i a altor procese inflamatorii.

7. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) n regiunea inelului inghinal extern


pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocain 0,25%. Este eficient n colic renal, la tratamentul afeciunilor testicolului.

5.INTERVENIA CHIRURGICALPerioadele pre i postoperatorie Chirurgia reprezint o disciplin medicinal, ce studieaz maladiile n tratamentul crora o importan cardinal o are intervenia chirurgical. Operaia chirurgical reprezint o intervenie curativ-diagnostic ce se efectueaz prin aciunea traumatic asupra organelor i esuturilor bolnavului. Sunt cunoscute urmtoarele tipuri de operaii chirurgicale: Operaiile curative, care se folosesc cel mai des i depind de sarcinile ce stau n fa chirurgului. Operaiile diagnostice se folosesc ca ultima etap de diagnostic, atunci cnd prin alte metode de investigaie nu e posibil de stabilit diagnosticul. 3. Operaiile radicale curative sunt preconizate ca complect s fie nlturat focarul procesului patologic. 4. Operaiile paliative se efectueaz cu scopul de a salva viaa pacientului i n timpul acestor intervenii focarul patologic nu este nlturat complect. 5. Operaiile imediate se ndeplinesc pe indicaiivitale, atunci cnd amnarea operaiei brusc nrutete pronosticul maladiei. 6. Operaiile urgente se ndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului n staionar, care este necesar pentru precizarea diagnosticului i pentru pregtirea minimal a pacientului ctre intervenia chirurgical. 7. Operaiile amnate pn la 10 12 zile se efectueaz pregtirea preoperatorie. 8. Operaiile programate se pot ndeplinin orice timp la dorina bolnavului, cnd exist posibiliti pentru efectuarea operaiei. 9. n dependen de faptul cum este nlturat procesul patologic de o dat sau treptat deosebim operaii efectuate ntr-un timp, doi timpi, etc. Majoritatea operaiilor chirurgicale sunt sngeroase, se deregleaz integritatea pielei, mucoaselor i altor esuturi ale organismului. E clar, c operaia este o traum. Chirurgul suedez Heusser scria, c ocul postoperator, ce se dezvolt la bolnav dup operaie aceasta este un oc traumatic. n acela timp complicaiile postoperatorii sunt specifice i nu se aseamn cu cele survenite dup o traum ntmpltoare. Orice operaie chiar efectuat excelent nu poate avea succes, fr o pregtire preoperatorie a pacientului, care este menit s compenseze dereglrile de funcie ale organelor interne. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie este intervalul pe care, bolnavul l petrece de la internare n staionarul chirurgical pn la momentul interveniei chirurgicale. Acest interval de timp este divers n dependen de caracterul procesului patologic. n maladiile grave, ce prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului perioada preoperatorie este minimal (operaia imediat). Dac se prevede un pericol pentru viaa bolnavului n viitorul apropiat perioada preoperatorie este de o mai lung durat, dar e limitat (operaiile urgente). Pentru operaiile programate timpul pregtirii preoperatorii este diferit. Pentru a preveni complicaiile operatorii sunt necesare urmtoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei; de a depista complicaiile maladiei i afectarea concomitent a diferitor organe i sisteme prin stabilirea gradului dereglrilor funciilor acestora; 3. de a determina indicaiile i contraindicaiile ctre operaie; 4. de a alege corect metoda interveniei chirurgicale i metoda de anestezie; 5. de a majora forele imunologice a organismului bolnavului; 1. 2. 1. 2.

6.

efectuarea msurilor menite s micoreze pericolul infeciei endogene (baie, bierberit, curirea tractului gastro-intestinal, sanarea cavitii bucale, .a.).

Dac operaia se va efectua cu anestezie general, e necesar ca nainte de operaie bolnavul s fie consultat de medicul anesteziolog, care determin varianta optimal de anestezie. Din momentul cnd bolnavul trece hotarul blocului operator se ncepe perioada operatorie, care const din urmtoarele etape: 1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaie n poziia respectiv pentru fiecare intervenie chirurgical. 2. Inducerea bolnavului n narcoz sau efectuarea anesteziei locale. 3. Pregtirea cmpului operator. 4. Efectuarea interveniei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integritii esuturilor). Etapa principal a perioadei operatorii este etapa efecturii interveniei chirurgicale. Durata acestei etape mult depinde de faptul, cu ct precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectueaz intervenia chirurgical i de pregtirea brigzii de operaie pentru efectuarea momentului principal al operaiei. Dup finisarea operaiei, cnd bolnavul trece hotarul blocului operator, se ncepe perioada postoperatorie. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie este intervalul de timp de la finisarea operaiei pn la nsntoirea complect a bolnavului. Durata acestei perioade este diferit n fiecare caz i mult depinde de caracterul maladiei, volumul interveniei chirurgicale i de starea bolnavului. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluie a perioadei postoperatorii fr complicaii i cu complicaii. Independent de caracterul interveniei chirurgicale n perioada postoperatorie e necesar de a efectua un ir de msuri, ce-i permit bolnavului mai uor s lupte cu schimbrile n organism ce survin dup operaie: 1. Transportarea bolnavului din sala de operaie n salon se efectueaz pe brancard n poziie culcat. 2. Poziia bolnavului n pat n primele ore (zile) dup operaie trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale efectuate i procesului patologic (de obicei poziie culcat, poziie Fovler, poziie cu capul ridicat, .a.). 3. Supravegherea bolnavului de ctre personalul medical are o importan foarte mare n perioada postoperatorie. E necesar de atras atenie la caracterul respiraiei, starea sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un moment foarte important n perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul s efectuieze micri active, volumul crora trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale. n perioada postoperatorie tardiv este necesar controlul dup starea homeostazei, funciei organelor respiratorii i cardiovasculare. O mare importan n perioada postoperatorie o are linitea general a bolnavului, care const n faptul, c bolnavul se afl n salon postoperator i i se administreaz preparate narcotice i analgetice. 4. Supravegherea dup pansamentul aplicat pe plag permite la timp de a depista complicaiile posibile hemoragia din plag, eventraia organelor, supurarea plgii, .a. 5. Msurile igienice au o mare importan n prevenirea diferitor complicaii n perioada postoperatorie. Acestea sunt frecia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se afl un timp ndelungat n poziie culcat (profilaxia decubitusurilor), igiena cavitii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor n caz de vom sau cnd sunt mbibate cu diverse eliminri, snge. Alimentarea pacienilor trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale. Cu ct mai devreme bolnavul ncepe s se alimenteze cu att mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. Conduita activ n perioada postoperatorie are o importan mare n profilaxia complicaiilor serioase tromboemboliei, pneumoniei. Conduita activ este complexul de msuri ce include micrile precoce a bolnavului n pat, pacientul trebuie s fie ridicat din pat n primele 24 48 ore dup operaie, educaia fizic curativ, alimentarea precoce. Conduita activ a pacienilor n perioada precoce postoperatorie mbuntete circulaia sangvin, procesele de regenerare a esuturilor, funcia intestinelor i a sistemului respirator. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebit importan n perioada postoperatorie. Intensitatea durerilor depinde de caracterul i volumul interveniei chirurgicale. Trauma psihic, cauzat de operaie i dureri ce apar dup operaie provoac dereglri metabolice n organismul bolnavului dezvoltarea acidozei postoperatorii i dereglarea funciei organelor excretorii. Durerea n perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 1,5 or n cazul operaiilor efectuate cu anestezie local sau dup ce revine cunotiina la bolnavii dup narcoz. Cu scop analgetic se administreaz preparate narcotice - analgetice (promedol, omnopon, morfin). Complicaiile postoperatorii Toate complicaiile ce survin n perioada postoperatorie pot fi devizate n 3 grupe mari: 1. Complicaii n organele i sistemele la care s-a efectuat operaia (complicaiile, etapei principale a operaiei). 2. Complicaii n organele la care intevenia chirurgical aciune direct n-a avut. 3. Complicaii din partea plgii postoperatorii. Complicaiile din I grup apar din cauza erorilor tehnice i tactice comise de ctre chirurg n timpul operaiei . cauza principal a acestor complicaii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Pot avea loc urmtoarele complicaii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente n zona interveniei chirurgicale i n plaga postoperatorie, dereglarea funciilor organelor dup intevenie la ele

(dereglarea pasajului tractului digestiv, a cilor biliare). De obicei apariia acestor complicaii cer ndeplinirea interveniilor chirurgicale repetate. Complicaiile grupului II includ: 1. Complicaiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglri de somn, dereglri psihice pn la dezvoltarea psihozei postoperatorii. 2. Complicaii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie, bronite, atelectaz pulmonar, pleurezie ce sunt nsoite de insuficien respiratorie. Cea mai frecvent cauz a acestor complicaii este narcoza ndeplinit neprofesional, cnd cile respiratorii nu se elibereaz de coninutul lor i cnd lipsete conduita activ a bolnavilor n perioada postoperatorie. 3. Complicaiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci cnd insuficiena cardiac are loc din cauza maladiei cordului i secundare, cnd insuficiena cardiac apare pe fonul procesului patologic grav n alte organe (intoxicaie purulent grav, hemoragie postoperatorie, .a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaii e necesar supravegherea dinamic dup funcia cordului n perioada postoperatorie i de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoac dezvoltarea insuficienei cardiovasculare. Una din complicaiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza creia este staza sangvin, creterea coagulabilitii sngelui i afectarea pereilor vaselor, deseori cauzat de infecie. Trombozele cel mai frecvent sunt ntlnite la bolnavii vrstnici i deasemenea la bolnavii cu procese oncologice i cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare, tromboflebit cronic). De obicei tromboza se dezvolt n venele membrelor inferioare i se caracterizeaz prin dureri, edeme, febr i cianoza pielei membrelor inferioare. E necesar de menionat c aceste simptome clasice se ntlnesc foarte rar. Cel mai frecvent n cazul trombozei apar dureri n muchi gambei, care se mresc n timpul mersului i la palparea lor, cte o dat apar edeme. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariiei unei complicaii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare, a vaselor renale. Profilaxia complicaiilor vasculare e necesar de nceput n perioada preoperatorie: se examineaz sistema de coagulare a sngelui, dac este necesitate se indic un curs de terapie cu anticoagulani, se aplic bande elastice nainte de operaie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit i n timpul operaiei (atrnarea fin fa de vase i esuturi) i n perioada postoperatorie activizarea precoce a bolnavului i administrarea n organismul lui a unei cantiti suficiente de lichide.

pareza intestinal ocluzia intestinal dinamic, ce apare dup laparatomie. E necesar de menionat, c dereglrile dinamice ale funciei organelor tractului digestiv pot avea loc n cazul dezvoltrii unui proces patologic n cavitatea abdominal peritonit postoperatorie (insuficiena suturilor, .a.) n cazul cnd este exclus un proces patologic n cavitatea abdominal e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului ntroducerea sondei nazogastrale, ntroducerea n rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate antiholinesteraozice (prozerin, ubretid), conduita activ. 5. Dereglri din partea miciunii ce poart un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaii se efectueaz n dependen de factorii ce au cauzat-o. A III-a grup de complicaii complicaiile n plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom inflamatoriu, supurarea plgii cu formarea abcesului, flegmonei, ndeprtarea mrginilor plgii cu prolabarea organelor interne (eventraia). Cauzele hemoragiei pot fi: 1. alunecarea ligturii de pe vas; 2. nu a fost efectuat hemostaza definitiv n timpul operaiei; 3. dezvoltarea procesului purulent n plag hemoragie eroziv. Procesele inflamatorii n plag se dezvolt din cauza infeciei, cnd nu sunt respectate regulile asepsiei. Eventraia poate avea loc din cauza att a procesului inflamator n plag ct i din cauza maladiei de baz (cancer, avitaminz, anemie, .a.). Profilaxia complicaiilor acestei grupe e necesar de nceput n perioada preoperatorie, prelungit n timpul operaiei, respectarea asepsiei, atrnarea fin fa de esuturi i n perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. Fazele perioadei postoperatorii Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaiei. Tardiv 2-3 sptmni de la operaie i care finiseaz odat cu ziua externrii din staionar. ndeprtat intervalul de timp de la externarea din staionar pn la recuperarea deplin a capacitii de munc. n faza precoce pot avea loc hemoragii precoce, oc de divers etiologie (hemoragic, toxic, alergic, anafilactic), complicaii pulmonare (atelectaz, pneumonie de staz), complicaii cardiovasculare acute, dereglri ale funciilor tractului digestiv i urinar. n faza tardiv pot avea loc: pneumonia, peritonit, supurarea plgii, flebotromboza, tromboembolia. Complicaiile fazei ndeprtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice i tactice comise de chirurgi n timpul operaiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaii e necesar intervenia chirurgical repetat. 1. 2. 3. 6.HEMORAGIA: definiie, reacia de compensare a organismului n hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologic, artificial.

4. Complicaiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcionale. Una din complicaii este

Hemoragia este una din cele mai dramatice situaii n medicin, i de aceia ocup un loc deosebit n chirurgie, dar i nu numai, dar i n via i este dictat de urmtoarele particulariti: hemoragia - este complicaia a multor, la prima vedere inofensive boli i traume, i de asemenea ca rezultat al activitii chirurgului ; hemoragia continu este un pericol nemijlocit al vieii bolnavului; n hemoragii o importan major o are rapiditatea lurii deciziilor i acordrii ajutorului respectiv; iscusina chirurgului de a se isprvi cu hemoragia este indiciul al profisionalizmului. HEMORAGIE (haemorrhagia) este revrsarea sngelui din patul vascular ca rezultat al lezrii traumatice sau dereglarea permiabilitii peretelui vascular. Clasificarea hemoragiilor: Dup principiul anatomic: o Arterial revrsarea sngelui n jet pulsativ, de culoare purpurie roie. Volumul pierderii de snge este determinat de calibrul vasului i caracterul lezrii (complet sau lateral); o Venoas revrsare continue a sngelui de culoare viinie. La lezarea venelor regiunii gtului este pericol de embolie gazoas; o Capilar hemoragie mixt, determinat de lezarea capilarelor i a venelor i arterelor de calibru mic; o Parenchimatoas - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plmn. Dup esen sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularitilor anatomice. Dup mecanismul de apariie: o Haemorragia per rhexin hemoragie la lezare traumatic al vasului. Se ntlnete cel mai des; o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucie, ulceraie, necroz), ca rezultat al unui proces patologic (inflamaie, proces canceros, peritonit fermentativ); o Haemorragia per diapedesin hemoragie ca rezultat al dereglrii permiabilitii peretelui vascular la nivel microscopic (n avitaminoza C, vasculita hemoragic, uremie, scarlatin sepsis i alt.). Dup referina la mediul extern: o Extern revrsarea sngelui n mediul extern. Asemenea hemoragii este uor de diagnosticat; o Intern este hemoragia cnd sngele se revars n caviti interne sau intratisular; Propriuzis interne hemoragiile n caviti ce nu comunic cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz); Cavitare; Intratisular; o Pitehie hemoimbibiii tradermale; o Purpura hemoibibiii submucoase ; o Hematom hemoragie n esuturi cu formarea unei caviti n interiorul crea se determin snge cu chiaguri; Hemoragii interne exteriorizate hemoragii n caviti interne ce comunic cu mediul extern (HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie); Dup timpul apariiei: o Primare hemoragia ce apare la momentul traumei; o Secundare hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei i poate fi: Precoce de la cteva ore de la traum pn la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar; o Unitar hemoragia ce sa repetat ntr-un singur epizod; o Recidivant hemoragia ce se repet mai mult de un epizod; Tardiv determinat de distrucia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent n plag; Unitar; Recidivant; Dup evoluie: o Acut hemoragia are loc ntr-un scurt interval de timp; o Cronic hemoragie lent n cantiti mici (ocult); Dup gradul VCS pierdut: o Gradul I (uoar) pierderea pn la 10-12% VCS (500-700 ml); o Gr. II (mediu) pierderea pn la 15-20% VCS (1000-1400 ml); o Gr. III (grav) pierderea pn la 20-30% (1500-2000 ml); o Gr. IV Hemoragie masiv pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

RECIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE n hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantiti mari al VCS (50%) poate s nu provoace pericol pentru pacient, pe cnd ntr-o hemoragie acut pierderea unimomentan a unei cantiti al VCS de 40% este considerat incompatibil cu viaa.

HEMORAGI A

Scderea VCS + Anemie

Hipotonie (oc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisular (SNC, Cord).

REACIA COMPENSATORIE DE RSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniial: spasmul primar vascular venos; mobilizarea sngelui din depozite; tahicardie; spasmul vasului lezat + tromboza lui;

II. Faza de compensare: Hemodiluie; Centralizarea hemodinamici i; (spasmul secundar) mrirea contra-ciilor cordului; hiperventilare ; mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;

III. Faza terminal: dereglri de microcirculaie; acidoz; toxemie; paralezia centrului de respiraie i stopul cardiac; decentralizarea hemodinamicii.

Reeaua venoas poart 70-75% de snge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvolt n hemoragie restabilete 10-15% din VCS pierdut.

Tahicardia instalat n hemoragie se datorete aciunii sistemei adrenalin-simpatce i contribuie la meninerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). n urma hemoragiei cu hipovolemia declanat se dezvolt deminuarea ejetului sistolic i a spasmului arteriolelor, care duce la micorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rndul su contribuie la translocarea lichidului intercelular n patul sanguin hemodiluia. Aa mecanism de compensare n primele 5 min de la hemoragie poate ndestula fluxul de lichide n patul vascular pn la 10-15% VCS. Indicii de baz al hemodiluiei sunt: densitatea sngelui, hematocritul, hemoglobina i numrul de eritrocite. Autohemodiluia declanat n hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei; ameliorarea funciei reologice a sngelui; restabilirea abilitii de transport de oxigen al sngelui; contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. La depourile fiziologice ale organismului se refer capilarele nefuncionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare, ficatului (20% din VSC) i lienului (16% din VSC). DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Exist semne clinice locale i generale ale hemoragiilor. Semnle clinice locale ntr-o hemoragie extern stabilirea diagnozei este destul de simplu i rmne de stabilit numai apartenena anatomic - este o hemoragie arterial, venoas sau capilar. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie ntr-o hemoragie intern. Tabloul clinic local ntr-o hemoragie intern propriu zis va fi alctuit de semnele clinice ale acumulrii de lichid ntr-o cavitate intern nchis i de semnele clinice ale dereglrii funciei organului comprimat cu sngele revrsat. De exemplu: n hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului n cavitatea pleural diminuarea respiraie, sunet mat percutor i dereglarea funciei plmnului comprimat dispnoe; n hemartrosis bombarea reliefului articular, balotarea patelei i dereglarea funciei articulaiei date; n hemopericard dilatarea hotarelor percutrii ale cordului i dereglarea funciei lui tamponada cordului .a. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denot exteriorizarea sngelui exterior: hematomezis vom cu snge (care poate fi sub form de za de cafea sau snge neschimbat cu cheaguri); melen scaun lichid de culoare neagr ca pcura caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis hemoragie din cile respiratorii; epustaxis hemoragie nazal; metroragie hemoragie uterin; hematurie hemoragie din cile urinare. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate; Tahicardie; semnele clasice Scderea presiunii arteriale; Slbiciune; Vertijuri; ntunicare i stelue n faa ochilor; Senzaia de insuficiena a aerului; Greuri. Parametrii de laborator: numrul de eritrocite n sngele periferic (N 4,0-5,0x10/gr); hemoglobina (Hb) (N 125-160 gr/l); hematocrita (Ht) (N 44-47%); densitatea sngelui (1057-1060). Componentele VSC i repartizarea lor:

Elemente figurate 40-45%

Volumul circulant sanguin (VSC)

Plasma 55-60%

Sist. card. vasc. 80%

Org. parench . 20%

Vene 7080%

Arterii 1520%

Capilar e 5-7,5%

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lng simptomatica local i general, parametrii de laborator exist i metode speciale de examinare cum ar fi: puncii diagnostice; examinri endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia); angiografia; examinri ecografice; radiologia; tomografie computerizat; RMN. Este important de menionat c utilizarea lor este necesar de aplicat n cazurile neclare, sau pentru precizarea sediului i gradului de activitate a hemoragiei. n cazul cnd diagnoza este clar se apreciaz tactica curativ i se recurge la ndeplinirea mai rapid a ei. Punciile diagnostice se aplic n unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncia cavitii pleurale n hemotorace, puncia articulaiei n hemartroz, puncia cavitii peritoneale (laparacenteza) n hemoragii intraabdominale, puncii lombale n suspecii la hemoragii intracraniene. Examinrile endoscopice sunt utilizate n hemoragiile interne exteriorizate: n hemoragia tractului digestiv FGDS, colonoscopia; n hemoragii pulmonare broncoscopia. Angiografia este o metod mai sofisticat de examinare i din aceast cauz se aplic numai n cazurile dificile i n cazuri nepronunate de hemoralii (oculte) n hemoragii retroperitoneale, hemobilii... Stabilirea volumului de snge pierdut n norm volumul circulant sanguin la un adult alctuiete 5-6 l. Pentru precizarea concret al VCS se utilizeaz colorani (metilenul Evans), sau metoda radioizotopic cu utilizarea Iodului 131 i 132. dar n clinic aceste metode nu se utilizeaz Dup indicii TA maximale: 100 mm Hg 500 ml 100 90 mm Hg 1000 ml 90 80 mm Hg 1500 ml 80 70 mm Hg 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml Dup numrul de eritrocii: 4,5 3,5 mln 500 ml - grad uor (pn la 10% de la VCS) 3,5 3,0 mln 1000 ml - grad mediu (10-20% de la VCS) 3,0 2,5 mln 1500 ml - grav (21-30% de la VCS) < 2,5 mln > 1500 ml - masiv (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (dup Mour) V = pq (Ht1 Ht2)/ (Ht1) V volumul hemoragiei (ml), p greutatea bolnavului (kg), q coeficient empiric (brb. = 70, fem. = 60), Ht 1 hematocritul n norm, Ht2 - hematocritul la momentul investigrii (cel mai cu certitudine > 12 24 ore) Sarcinile ce sunt ataate chirurgului n hemoragie: ntr-un timp scurt, mcar i temporar, de stopat hemoragia; s obin o hemostaz definitiv cu pierderi minimale pentru funcia diferitor organe i sisteme ale organismului; s restabileasc n organism dereglrile, care sau dezvoltat ca consecin a hemoragiei. 6.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologic(spontan); o Primar; (formarea trombului trombocitar) o Secundar (formarea trombului rou ); Artificial: o Provizorie; o Definitiv.

Hemostaza fiziologic spontan este determinat de urmtorii factori: Factorul vascular; Factorul celular (trombocitar); Factorul plasmatic (sistema de coagulare i anticoagulare). La trauma vasului are loc vasoconstricia cu dereglarea hemodinamicii i crearea condiiilor mai favorabile pentru crearea trombului. Anume dereglarea integritii vasului starteaz urmtoarele mecanisme de coagulare: celular i plasmatic. n mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I - adhezia trombocitelor este determinat de modificarea potenialului electric al vasului lezat i n acest proces particip colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu i alt. Aceast faz dureaz cteva secunde;

II agregarea trombocitelor; o Faza iniial iniierea eliberrii substanelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina; o Faza de agregare secundar are loc activarea trombocitelor, formeaz metabolii cu acidul arahidonic i secreteaz serotonin, care deminuiaz fluxul sanguin ctre aria afectat; o Faza de formare a eucozanoidelor (nite compui ce ntresc agregarea trombocitelor); III formarea cheagului trombocitar ca rezultat al interaciunii trombocitelor agregate, trombinei u a fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sngelui este realizat de 13 factori ai coagulrii. Cu excepia a ionilor de Ca+, factorului VIII, tromboplastinei i a factorilor trombocitari toi factorii de coagulare sunt sintezai n ficat. Procesul de coagulare a sngelui este format din trei faze: faza I faza de formare a tromboplastinei tisulare i al sngelui; faza II trecerea protrombinei n trombin; faza III fomarea fibrinei.

Plasma sng e XII I VII Tromboplastin a Tromboplast. seric V tisular XI IX VIII X Trombocite esut

Ca

Protrombin II

Trombin

XIII

Fibrinogen III

Fibrinmonomer

Fibrinpolimer

n aa fel se petrece hemostaza plasmatic. Dar sistema dat ar face posibil apariie coagulrii intravasculare al sngelui. Pentru prevenirea acestui fapt exist cteva mecanisme: n stare obinuit toi factorii de coagulare se afl ntr-o stare neactiv. Pentru iniierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII); n afar de procoagulani exist i inhibitori ai procesului de hemostaz. Inhibitorul universal ce acioneaz la toate fazele hemostazei heparina este sintezat de ctre monocite (din ficat); sistema fibrinolitic este o parte component al sistemei de anticoagulare, ce e responsabil de liza chiagului de fibrin.

Balana armonioas al acestor sisteme contribuie la faptul c sngele n norm circul prin vase n stare lichid i cheaguri intravasculari nu se formeaz, nectnd la faptul c permanent are loc formarea fibrinei parietale. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DESIMINAT (CID) Sindromul CID poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor patologii: catastrophe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacterian n deosebi cea gramnegativ elimin endotoxinele, care activeaz treptele cascadei de coagulare. Adiional de aciunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesiv al factorilor tisulari ai monocitelor i celulelor endoteliale. Aceast suprafa celular activat, ulterior accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este cauza depoziiei tromburilor mici i embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz trombotic timpurie al CID sindromului este urmat de faza de irosire procoagulant i fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinic al sindromului CID depinde de faza i severitatea lui. Majoritatea pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile chirurgicale i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este esenial redus cauzat de vasospasm i microtromburi. Manifestrile de laborator includ: trombocitopenie; prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DESIMINAT (CID) Sindromul CID poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor patologii: catastrofe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie, iar flora bacterian n deosebi cea gram-negativ elimin endotoxinele, care activeaz treptele cascadei de coagulare. Adiional de aciunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesiv al factorilor tisulari ai monocitelor i celulelor endoteliale. Aceast suprafa celular activat, ulterior accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este cauza depoziiei tromburilor mici i embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz trombotic timpurie al CID sindromului este urmat de faza de irosire procoagulant i fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinic al sindromului CID depinde de faza i severitatea lui. Exist dou faze ale sindromului CID: I faz- faza de hipercoagulare; Faza II faz de hipocoagulare. Majoritatea pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile chirurgicale i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este esenial redus cauzat de vasospasm i microtromburi. Manifestrile de laborator includ: trombocitopenie; prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include the following steps: attempt to correct cause of DIC; control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis; prevention of recurrence in cases of chronic DIC. Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with metastatic tumor causing DIC, control of the primary disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. Complicaiile hemotransfuziei. Profilaxia lor. Exist grupe de complicaii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive i infecioase. Complicaiile mecanice Acest grup de complicaii sunt cauzate de greelile comise la tehnica transfuziei sangvine. La complicaiile mecanice se refer: dilatarea acut a cordului; embolia gazoas; tromboze i embolii;

dereglri de circulaie sangvin n membru dup transfuzii intraarteriale. Dilatarea acut a cordului

Prin termenul de dilatarea acut a cordului se subnelege dereglri acute circulatorii i insuficiena acut cardio-vascular. Cauza acestei complicaii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de snge ce a fost administrat rapid intravenos. n sistemul venelor cave i n atriul drept apare staz sagvin, se deregleaz circuitul sangvin coronarian i general. Dereglarea circulaiei sangvine influieneaz asupra proceselor metabolice i ca urmare are loc micorarea conductibilitii i funciei de contractare a miocardului pn la atonie i asistolie. n deosebi este periculoas transfuzia rapid a unei cantiti mari de snge pacienilor cu vrst naintat i deasemenea persoanelor cu patologie concomitent cardio-vascular grav. Clinica. n timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezint acuze ca: dispnee, senzaia de strnsoare n piept, dureri n regiunea cordului. Obiectiv apare cianoza buzelor i a tegumentelor de pe fa, scade brusc tensiunea arterial i crete presiunea venoas central, apare tahicardia i aritmia i dac nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedeaz. Tratamentul. Const n stoparea imediat a hemotransfuziei, administrarea intravenoas a remediilor cardiotonice (1 ml 0,05% sol. strofantin sau 1 ml de sol.corglicon 0,06%) bolnavul trebuie s fie n poziie cu capul ridicat, picioarele nclzite, se administreaz remedii diuretice (furosemid, lazix 40 mg.), oxigenoterapia. La indicaii se efectueaz masaj indirect al inimii i ventilare pulmonar artificial. Profilaxia. Const n micorarea vitezei i volumului terapiei infuzionale, controlul presiunii centrale venoase i a diurezei. Embolia gazoas Este o complicaie rar, dar foarte grav. Ea apare ca rezultat al ntroducerii aerului mpreun cu sngele transfuzat. Aerul ntrodus ptrunde n partea dreapt a cordului i apoi n artera pulmonar (n trunchiul principal sau n ramurile mici), pe care le obtureaz formnd un obstacol mecanic pentru circulaia sangvin. Cauza acestei complicaii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorect a sistemei pentru hemotransfuzie. La transfuzia n vena subclavia aerul poate ptrunde n vas dup finisarea hemotransfuziei, din cauza presiunii negative n ea la inspiraie. Clinica se caracterizeaz prin nrutirea brusc a strii pacientului, excitare, dispnee. Se dezvolt cianoza buzelor, feei, gtului, scade tensiunea arterial, pulsul devine filiform, frecvent. Embolia gazoas masiv duce la moarte clinic. Tromboze i embolii Cauza: ptrunderea cheagurilor de snge de diverse dimensiuni n vena pacientului, ce s-au format din cauza conservrii (stabilizrii) incorecte a sngelui donator, a greelilor comise la hemotransfuzie i deasemenea a transfuziei dozelor mari de snge conservat cu un termen lung de pstrare. Clinica: apar brusc dureri n piept, dispnee, tus, uneori hemoptizie, paliditate i cianoza tegumentelor. Tratamentul: const n efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activeaz procesul de fibrinoliz (streptochinaza, urochinaza), utilizarea permanent a anticoagulanilor (heparin pn la 24000-40000 U n 24 ore sau fragmina, fraxiparina). Profilaxia: const n utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurtoare cu filtre speciale, n pregtirea, pstrarea i transfuzia corect a sngelui. Dereglri a circulaiei sangvine n membru dup transfuzii intraarteriale Aceast complicaie se ntlnete rar, deoarece transfuzia intraarterial a sngelui n prezent practic nu se utilizeaz. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de snge. Se dezvolt tabloul clinic de dereglare acut a circulaiei arteriale. Complicaiile de caracter reactiv. Dezvoltarea acestui grup de complicaii este cauzat de incompatibilitatea cu sngele donator transfuzat sau de reacia organismului la soluia transfuzat. Reaciile hemotransfuzionale. Dup gravitatea evoluiei clinice sunt reacii: de gravitate uoar (leger), medie i grav. Reaciile de gravitate uoar sunt nsoite de creterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C, dureri musculare, n membre, cefalee, frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestri sunt de scurt durat i nu este necesar de efectuat tratament. Reaciile de gravitate medie se manifest prin creterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-20C, frison, creterea frecvenei pulsului i respiraiei, uneori urticrii. Reaciile grave temperatura corpului crete cu 20C i mai mult, se observ frison, cianoza buzelor, voma, cefalee, dureri n muchi i oase, dispnee, etc. n dependen de cauzele apariiei i evoluiei clinice deosebim urmtoarele feluri de reacii: pirogene; antigene (nehemolitice);

alergice. a) Reaciile pirogene Cauzele acestor reacii sunt formarea n mediul de transfuzie a substanelor pirogene a produselor de descompunere a proteinelor sngelui donator sau a activitii vitale a microorganismelor ce ptrund n snge la preparare, pstrarea lui sau n caz de nclcare a asepsiei n timpul transfuziei. Clinica: are loc creterea temperaturii corpului, frisoane, este posibil cefalee, tahicardie, etc. Tratamentul: n cazul unei reaciei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat analgetice, narcotice (promedol) i preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil). Profilaxia: const n respectarea regulilor de preparare, pstrare i transfuzie a sngelui. b) Reaciile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari i a proteinelor plasmei, ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate n antecedente sau a graviditilor. n 50% cazuri aceste reacii se dezvolt ca rezultat al apariiei anticorpilor antileucocitari. Clinica. Peste 20 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creterea temperaturii corpului, bradicardie, cefalee i dureri n regiunea lombar. Aceste semne sunt rezultatul eliberrii substanelor pirogene, vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Tratamentul. Se indic preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluii de antioc i de detoxicare. Profilaxia const n studiul minuios al anamnezei i la indicaii se utilizeaz selectarea individual a donatorului. Se efectueaz n laboratoare serologice reacia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. c) Reacii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc dup transfuzia de snge, plasm i a crioprecipitatului. Uneori aceti anticorpi pot fi n sngele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii, graviditi. Clinica. La pacient se poate dezvolta urticrie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinite. Reacia alergic poate progresa pn la oc anafilactic. La examenul obiectiv se depisteaz hiperemia tegumentelor, cianoza mucoaselor, acrocianoza, transpiraii reci, edem pulmonar. Tratamentul. Se utilizeaz remedii antihistaminice, la indicaii corticosteroizi, preparate cardiovasculare i narcotice. Profilaxia const n studiul minuios al anamnezei. Complicaiile hemotransfuzionale Cauza principal a acestor complicaii este transfuzia de snge incompatibil dup sistemul ABO i Rh factor (aproximativ 60%). Mai rar n caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen i la transfuzia sngelui necalitativ. Principala i cea mai grav complicaie a acestui grup este ocul hemotransfuzional. a) Compliaciile la transfuzia sngelui incompatibil dup sistemul ABO. ocul hemotransfuzional. Cauza ocului hemotransfuzional este n majoritatea cazurilor nclcarea regulilor de transfuzie a sngelui, a metodei de determinare a grupelor sangvine i de efectuare a probelor de compatibilitate. La transfuzia sngelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grup a sistemului ABO, are loc hemoliza masiv intravascular, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub aciunea aglutininelor recipientului. Patogenia. n patogenia ocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liber, aminele biogene, tromboplastina i alte produse ale hemolizei. Sub aciunea concentraiilor nalte a acestor substane biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care este nlocuit apoi cu dilatarea paralitic, ce provoac dereglri microcirculatorii i hipoxie tisular. Creterea permeabilitii vasculare i a densitii sngelui nrutete calitile reologice ale sngelui ce duce deasemenea la dereglri ale microcirculaiei. Ca urmare a hipoxiei ndelungate i acumulrii metaboliilor acizi se dezvolt modificri funcionale i morfologice n diverse organe i sisteme, deci se dezvolt clinica de oc. Se dezvolt sindromul CID (coagulare intravascular diseminat). Momentul de baz n declanarea acestui sindrom este eliminarea masiv a tromboplastinei n circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). Modificri caracteristice au loc n rinichi: n sistemul de filtrare se acumuleaz hematina acidclorhidric (metabolitul hemoglobinei libere) i alte produse ale eritrocitelor distruse i n ansamblu cu spasmul vaselor renale provoac micorarea circuitului sangvin renal i a filtrelor renale. Aceste modificri sunt cauza dezvoltrii insuficienei renale acute. Clinica. n evoluia complicaiilor la transfuzia sngelui incompatibil dup sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. ocul hemotransfuzional; 2. Insuficiena renal acut; 3. Reconvalescen. ocul hemotransfuzional apare nemijlocit n timpul transfuziei sau dup ea i dureaz de la cteva minute pn la cteva ore. La debut pacienii sunt nelinitii, pe un timp scurt excitai, au frisoane, dureri n piept, abdomen, regiunea lombar. Apoi treptat apar dereglri circulatorii, caracteristice pentru starea de oc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La nceput pacienii sunt cu faa hiperemiat, apoi palid, au greuri, vome, crampe, crete temperatura corpului, tegumentele de marmor, au loc miciune i defecaie involuntar.

Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinuria, icterul, hepatomegalia. n dependen de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale ocului hemotransfuzional: 1. gradul I, TA sistolic este mai nalt de 90 mm col. Hg 2. gradul II, TA sistolic variaz de la 71 la de 90 mm col. Hg 3. gradul III, TA sistolic este mai joas de 70 mm col. Hg n majoritatea cazurilor n rezultatul tratamentului dereglrile circulatorii pot fi lichidate. ns peste un oarecare timp dup transfuzie poate crete temperatura corpului, apare icterul, se intensific cefalea. Apoi pe I plan sunt dereglrile funciei renale, se dezvolt insuficiena renal acut, care are urmtoarele faze: anurie (oligurie), poliurie i restabilirea funciei renale. La nceput se micoreaz brusc diureza diurn, are loc hiperhidratarea organismului, crete nivelul creatininei, ureei i kaliului n ser. Apoi diureza se restabilete i crete uneori pn la 5-6 litri n 24 ore, iar creatininemia i hipercaliemia se menine (faza poliuric a insuficienei renale). n caz de evoluie clinic benign a acestei complicaii i a tratamentului corect, treptat funcia renal se restabilete i starea bolnavului se amelioreaz. Stadiul de reconvalescen se caracterizeaz prin restabilirea funciei tuturor organelor interne a sistemului de homeostaz i a balanei hidro-electrolitice. Tratamentul. Terapia infuzional. L a apariia semnelor incipiente de oc e necesar de ntrerupt transfuzia de snge i se efectueaz infuzia substituienilor sangvini (reopoliglucin, poliglucin i a preparatelor gelatinei). E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obine reacia bazic a urinei ce mpiedic formarea hematinei acidclorhidrice. Remediile medicamentoase utilizate n I rnd: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10 ml de sol. 2,4%) i lazix (100 mg) aa numit triad antioc. n afar de aceasta se utilizeaz preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) i analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale plazmafereza masiv (exfuzia a 2 l de plazm i substituirea cu plazm proaspt congelat i soluii coloidale) pentru nlturarea hemoglobinei libere i a produselor de degradare a fibrinogenului. Corecia funciilor organelor i sistemelor. La indicaii sunt utilizate glicozidele cardiace, remedii cardiotonice, etc. Corecia sistemului de hemostaz. Este utilizat heparin (50-70 un/cg corp., transfuzii de plazm proaspt congelat, antifermeni (contrical). La debutul fazei de insuficien renal acut tratamentul trebuie ndreptat la ameliorarea funciei renale (eufilin, lazix i osmodiureticii) i corecia balanei hidro-electrolitice. Iar atunci cnd tratamentul este ineficace uremia, creatininemia i hiperkaliemia progreseaz, este necesar de utilizat hemodializa (n secia specializat cu utilizarea rinichiului artificial). Profilaxia const n respectarea strict a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutiv a tuturor reaciilor de compatibilitate. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Cauza. Aceast complicaie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acut ntr-un scurt timp n circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de snge din VSC. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzat de procesele imunobiologice, de reaciile de detaare a esutului donator strin. Rolul principal n aceste procese aparine imunoglobulinei i deasemenea un rol oarecare -l are aciunea toxic a conservanilor. Clincia. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. Tratamentul. Se indic anticoagulante (heparina 24000 un n 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza, antiagregante (trental, curantil , reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor (contrical, trasilol). n caz de anemie (Hb mai joas de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite splate. Profilaxia const n transfuzia sngelui numai de la un donator. c) Intoxicaia cu citrat. Cauza. Se dezvolt la transfuzia dozelor mari de snge ce conine ca conservant citratul de sodiu. Citratul de sodiu leag calciul liber din circuitul sangvin i provoac hipocalciemie. Clinica. La micorarea niveului de calciu liber n snge, apar senzaii neplcute retrosternale, crampe musculare n regiunea gambei, feei, dispnee cu trecere n apnoe n caz de hipocalciemie avansat. Este posibil hipotonia i progresarea insuficienei cardiace. Tratamentul. La apariia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de nterupt transfuzia de snge conservat i de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorur de Ca. Profilaxia const n depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipient, n transfuzia lent a sngelui i administrarea profilactic a sol. de clorur de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de snge transfuzat). d) Intoxicaia cu kaliu. Cauza. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sngelui conservat, pstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazm. Clinica. Este caracteristic bradicardia, aritmia, atonia miocardului pn la asistolie. n analiza biochimic a sngelui este confirmat hiperkaliemie. Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administreaz i/v sol. de clorur de Ca 10% i sol. de clorur de sodiu 0,9%, sol de glucoz 40% cu insulin, remedii cardiotonice.

Profilaxia const n utilizarea sngelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienii cu insuficien renal cronic nsoit de hiperkaliemie. Complicaiile de caracter infecios. Complicaiile de caracter infecios pot fi devizate n 3 grupuri : 1. Transmiterea maladiilor acute infecioase (gripa, rugeola, tifosul, etc.) 2. Transmiterea maladiilor transmisibile prin snge (sifilis, hepatita B i C, Delta, SIDA, etc.) Pentru profilaxia acestor compliaii este necesar selecia minuioas a donatorilor, examinarea lor. 3. Dezvoltarea infeciei chirurgicale banale Complicaiile acestui grup apar n caz de nerespectare a normelor asepsiei n timpul transfuziei. Este posibil dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului n regiunea punciei venoase. 7.Istoricul dezvoltrii cunotinelor despre grupele de snge i Rh factor. Determinarea grupei de snge i a Rh factorului. Transfuzia de snge. Grupa de snge este o combinare de semne imunologice i genetice normale, determinate prin ereditate i reprezint o calitate biologic individual. n 1900 bacteriologul din Viena Landteiner i colaboratorii au ntrodus conceptul de grup sangvin i au identificat primele 3 grupe. Ceva mai trziu n anul 1902 Stwili, 1907 Janski i n 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Dunghern i Ghirfeld au descoperit n eritrocitele omului 2 aglutinogeni, marcndu-i pri A i B. n plazm se afl respectiv 2 aglutinini i . Mai trziu a fost identificat i aglutinogenul O, care este un antigen slab i e lipsit de importan practic. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul n stroma eritrocitelor, dar mai pot fi gsite n leucocite, sperm, saliv, suc gastric. Ei sunt termostabili, suport temperatur de 1000timp de 24 ore i-s rezisteni la uscare. Aglutinogenul poate avea cteva varieti A1; A2 n dependen de aglunabilitate (fora de aglutinare). n prezent au fost identificai circa 7500 de antigeni eritrocitari mprii n 9 sisteme, ns importan practic o au numai A i B. Aglutininile i se gsesc n fracia gama a globulinelor plasmei i-s mai puini termostabile, suportnd temperatura sub 600. Ele se mpart n Naturale (cu care omul se nate) i Imune (care apar pe parcursul ontogenezei, spre exemplu- aglutinine anti-rezus). Mai deosebim aglutinine la rece, care -i manifest reacia de aglutinare la temperatura +40 - +160 i aglutinine la cald activitatea maximal la temperatura +370 - +420. n afar de aceasta se ntlnesc aglutinine complete, care aglutineaz eritrocitele n mediu salin i coloidal, precum i incomplete, fiind active nuami n mediu coloidal. Eritrocitele umane pot conine ambii aglutinogeni, unul singur sau nici unul, tot aa i n plasm pot fi ntlnite ambele aglutinine, una singur sau nici una. n dependen de aceasta n prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO, pot fi ntlnite 4 grupe sangvine: O (I) , ; A (II) ; B (III) ; AB (IV) O. Deci n medicina practic termenul Grupa de snge ca regul, reflect combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO i a anticorpilori respectivi n serul sangvin. Grupele de snge se motenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii, rmnnd stabile pe tot parcursul vieii. Frecvena dup grup: I 33,5%; II 37,8%; III 20,6%; IV 8,1% Reacia de aglutinare e identic celei de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni, iar aglutininele anticorpi. Reacia de aglutinare are loc atunci, cnd aglutinogenii eritrocitelor donatorului ntlnesc n plasma primitorului aglutininele respective (A se ntlnete cu , B cu , regula lui Ottenberg). Deci, conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. n corespundere cu regula Ottenberg este posibil transfuzia nu numai a sngelui de aceieai grup. Eritrocitele grupei O (I) nu conin nici un aglutinogen i nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Deci, sngele de grupa O (I) poate fi transfuzat i la persoanele cu orice grup sangvin. n serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor grupe de snge nu vor fi aglutinate i respectiv persoanelor de gr.AB (IV) poate fi transfuzat snge de orice grup. Regula Ottenberg poate fi utilizat doar numai la transfuzia a 0,5 litri de snge donator. n cazul pierderilor masive de snge, cnd este necesar transfuzia unei cantiti mai mare de snge, aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate n serul recipientului i astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. Din aceast cauz este necesar de a transfuza numai snge de aceiai grup. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reaciei de aglutinare. n prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de snge conform sistemului ABO: cu seruri standarte; cu eritrocite standarte (metoda cruciat); cu olicloni Anti-A i Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizeaz seruri test de grupele O (I), A (II), B (III) n dou serii diferite pentru fiecare grup. n ambele serii rezultatele trebuie s coincid. Se ia o farfurie alb sau o plac pe care se scrie numele persoanei, sngele cruia se cerceteaz i de la stnga la dreapta la o distan de 3-4 cm se scriu cifrele I, II, III, care indic serurile test. O pictur de ser-test (0,1 ml) de grupa I, se aplic cu o pipet sub cifra I i la fel cu diverse pipete se aplic ser-test de gr.II i III, respectiv la cifrele II, III.

Apoi cu o baghet de sticl se recolteaz snge de la pacient i se aplic cte o pictur mic de snge (de 5-10 ori mai mici dect cele de ser ) alturi de fiecare pictur de ser standart. Fiecare pictur de ser test se amestec cu un beior de sticl. Se aprecieaz rezultatele timp de 5 min.: 1. Dac aglutinarea cu serul test de grupa I, II, III n-a avut loc, nseamn c eritrocitele sngelui cercetat nu conin aglutinogene i el se refer la grupa O (I). 2. Dac aglutinarea a avut loc cu serul test de grupa I i II, dar n-a avut loc cu serul de grupa II, sngele cercetat e de grupa II (A). 3. Dac aglutinarea a aprut cu ser de grupa I i II i lipsete cu ser de grupa III, sngele cercetat aparine grupei III (B). 4. Prezena aglutinrii cu serurile celor 3 grupe mrturisete, c eritrocitele conin aglutinogenele A i B, adic sngele aparine grupei AB (IV). n asemenea cazuri este necesar cercetarea suplimentar cu ser test de grupa IV (AB). Numai lipsa aglutinrii cu acest ser permite de a face concluzia, c sngele cercetat este de grupa a IV (AB). Determinarea grupei sangvine se efectueaz n ncperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Pentru a evita confundarea aglutinrii adevrate cu ceea nespecific, se va ine cont de posibilitatea panaglutinrii i pseudoaglutinrii. Panaglutinarea la rece se poate produce n caz de utilizare a serurilor proaspete i de determinare a grupelor sangvine la o temperatur mai joas de 17-180C. Ea survine mai trziu dect cea adevrat i decurge lent (de la 5 pn la 15 min.). Fulgii de eritrocite sunt mai puin stabili i se descompun n urma agitrii lamei de sticl sau dup adugarea unei picturi de soluie fiziologic. Dezvoltarea panaglutinrii nespecifice, poate fi cauzat nu numai de temperaturile joase, dar i de calitatea sngelui. Panaglutinarea n caz de infectare bacterial a sngelui cercetat a fost descris n anul 1927 de Tomsen. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizeaz prin aglutinarea sngelui cu seruri de toate grupele i cu serul sngelui propriu. Acest fenomen poate avea loc la un ir de maladii: maladii ale sngelui, splenomegalie, ciroz hepatic, maladii infecioase etc. Este descris panaglutinarea i la persoanele sntoase, dar foarte rar (0,07%). Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei, iar la temperatura aproape de corpul omenesc, de obicei nu se depisteaz. Pseudoaglutinarea (aglutinare fals) const n formarea ficurilor de eritrocite. Ele sunt nestabile i se descompun la adugarea picturii de soluie fiziologic. n toate cazurile de ndoial determinarea grupei sangvine trebuie repetat. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda ncruciat) Metoda este utilizat mai frecvent n laboratoare serologice i const n determinarea prezenei sau lipsei n sngele cercetat a antigenilor A i B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante i deasemenea a anticorpilor i cu ajutorul eritrocitelor standarte. Eritrocitele standarte sunt pregtite din sngele donatorilor cu grupa de snge cunoscut, se pstreaz la temperatura de 4-80C. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. Sngele pentru cercetare este colectat din ven ntr-o eprubet uscat, este centrifugat i este lsat n repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare n ser i eritrocite . Pe o farfurie (plac) marcat n 6 godeuri se aplic cte 1 pictur mare de ser al sngelui cercetat (0,1 ml) iar alturi de ele cte 1 pictur mic (0,01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I), A (II), B (III) (cte 2 serii). Picturile respective sunt amestecate cu beioare de sticl i sunt supravegheate timp de 5 min, iar n picturile unde a avut loc aglutinarea se adaog cte o pictur de soluie fiziologic apoi se determin rezultatul. Rezultatele sunt apreciate numai dup analiz complex a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte i cu eritrocite standarte. Aprecierea rezultatelor reaciei cu eritrocite standarte are urmtoarea particularitate: eritrocitele gr. O (I) sunt de controlul (n ele nu sunt antigeni, ce face imposibil reacia specific de aglutinare cu orice ser). Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (oliclon Anti-A i Anti-B). oliclonii anti-A i anti-B sunt utilizai pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari i reprezint un praf liofilizat de culoare roie (anti-A) sau albastr (anti-B), care se dizolv cu soluie fiziologic nainte de cercetare. oliclonii anti-A i anti-B se aplic pe o plac alb cte o pictur mare (0,1 ml) respectiv inscripiilor anti-A i anti-B. Alturi de aceste picturi se aplic cte 1 pictur mic (0,01 ml) de snge cercetat. Dup amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmrete dup reacia de aglutinare: 1. Dac nu este aglutinare n ambele godeuri (anti-A i anti-B) sngele cercetat aparine grupei O (I). 2. Cnd are loc aglutinarea numai n godeul cu nscripia anti-A, sngele cercetat aparine grupei A (II). 3. Cnd are loc aglutinarea numai n godeul cu inscripia anti-B, sngele cercetat aparine grupei B (III). 4. Dac are loc aglutinarea n ambele godeuri anti-A i anti-B sngele cercetat aparine grupei AB (IV). n anul 1940 Landteiner i Viner au mai descoperit n eritrocite un aglutinogen n afara sistemului ABO, care a fost numit rezus (Rh), deoarece pentru prima dat a fost identificat n eritrocitele maimuei macaus rezus. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative, precum i cauza avorturilor spontane i a icterului hemolitic la nounscui de ctre femei cu (Rh-) rezus negativ. S-a constatat c n dependen de aglutinogenul Rh toi oamenii se mpart n 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) 85% i rezus negativ (Rh-) 15%. De memorizat c n Azia, printre rasa mongoloid oameni rezus-negativ numr doar circa 0,5%, deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei snt excluse. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formeaz n cteva sptmni, deaceea prima transfuzie de snge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fr complicaii, precum i prima sarcin la o femeie rezus-negativ cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine.

Determinarea RH-factorului Exist multe metode de determinare a Rh-factorului. n practica clinic cel mai frecvent se utilizeaz 2 metode: 1. reacia cu Anti-D anticorpi monoclonali; 2. metoda expres de determinare a RH-factorului pe o suprafa fr nclzire. Vom atrage atenia la reacia cu Anti-D anticorpi monoclonali (oliclon Anti-D). Pe o plac se aplic o pictur mare de oliclon Anti-D (0,1 ml) i 1 pictur mic (0,01 ml) de snge cercetat, apoi se amestec cu un beior de sticl. Dup reacie e necesar de urmrit timp de 2,5 5 minute. Dac este aglutinare sngele cercetat este Rh(+), iar dac lipsete aglutinarea, atunci va fi Rh (-). 8.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. Conservarea sngelui. Exist 2 metode de transfuzie a sngelui: direc i indirect. Metoda indirect prezint colectarea sngelui n vase speciale, conservarea i pstrarea lui un timp oarecare n condiii speciale. n afara vaselor sangvine sngele poate fi pstrat n 2 stri: 1. lichid, la temperatur supra 00; 2. solid, congelat, la temperaturi mult sub 00. Stabilizarea sngelui n stare lichid poate fi cptat prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sngelui. Cei mai rspndii conservani astzi snt: acidul citric i citratul de natriu, care nltur ionii de calciu i zdrnicesc prima etap a procesului de coagulare formarea trombinei. Pentru prelungirea viabilitii hematiilor sangvine pe lng citrat n soluiile de conservare se mai adaog substane, care ptrund n eritrocit i particip la metabolismul lui (glucoza, fosfat anaorganic ect.). Pentru conservarea sngelui utilizat n circulaia extracorporal este folosit heparina n proporii de 50 mg la 1 litru de snge. Pentru stabilizarea sngelui se utilizeaz sol. ster. citrat de sodiu de 6% n raportul 10 ml de sol. la 100 ml de snge. n condiiile contemporane mpestriate cu cutremure de pmnt, incendii, naufragii, catastrofe auto, avio i feroviare, rzboaie permanente i alte cataclisme se cer rezerve mari de snge conservat. Sub acest aspect prezint interes metoda de conservare i pstrare a sngelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propus de ctre savantul sovetic F.R.Vinograd-Finkeli american Smith (1956-1963). Esena metodei se reduce la diminuarea total a metabolismului hematiilorsangvine la aa temperaturi. Pentru a prentmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare n alta snt folosii crioprotectorii. Sngele conservat se pstreaz n fiole, flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C n frigider. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de pstrare trebuie determinat valabilitatea sngelui pentru transfuzie. Aceasta se face prin examinarea lui imediat dup ce se scoate din frigider, nainte de agitare. Sngele n fiol se mparte n 3 straturi: la fund stratul de eritrocite, deasupra lui un strat foarte subire albui de leucocite i deasupra un strat strveziu puin glbui de ser. Sngele cu chiaguri, cu plasma tulbure, cu fulgi i pelicule, colorat n rou n rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. n timpul pstrrii sngelui conservat (pn la 21 zile) el este supus unor modificri eseniale: n sngele proaspt transfuzat hematiile triesc 60 zile (n condiii normale 110-120 zile) n proporii de 52%; n sngele conservat hematiile triesc 60 de zile dup transfuzie, dar n proporie de numai 25%. n timpul pstrrii n sngele conservat crete concentraia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml), pH-ul scade de la 7 la 6,68; crete potasiul plasmei, bilirubina hemolitic, dar scad treptat toi factorii coagulani ai sngelui, diminueaz numrul leucocitelor i activitatea lor fagocitar. Toate cele enumrate ne conving, c transfuzia indirect dei e cea mai rspndit metod nu e cea mai bun i confirm aforismul lui Arnold Tank, c sngele cel mai bine se pstreaz n venele donatorului. Efectele negative, caracteristice metodei indirecte, lipsesc n transfuzia direct, care este indicat n toate cazurile de hemotransfuzie, dar mai ales: 1. dereglarea proceselor de coagulare fibrinoliz, hemofilie, sindromul CID; 2. oc grav; 3. boala arilor; 4. intoxicaii grave pancreatit; 5. insuficien imunobiologic septicemia etc. Felurile de hemotransfuzii. Pe lng transfuzia de snge proaspt sau conservat mai deosebim urmtoarele tipuri de transfuzie de snge: 1. Autotransfuzie, care poate fi efectuat n mai multe variante: a) Reinfuzie prin recoltarea sngelui revrsat n cavitatea peritoneal (la bolnavele cu sarcin ectopic ntrerupt, la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleural (la bolnavii cu plgi a plmnului, diafragmei, cordului, aortei). Sngele este recoltat din cavitate i reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. b) Autohemotransfuzie sngele bolnavului luat cu cteva zile pn la operaie, conservat prin adugarea citratului de natriu (4% - 10 ml la fiecare 100 ml de snge), pstrat la temperatura +8 0 i transfuzat n timpul operaiei. c) Autohemotransfuzia sngelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer n caz de sepsis, plgi imense, arsuri, etc.

2. Exsanguinotransfuzie, sub care subnelegem evacuarea parial sau total a sngelui din vasele
bolnavului (din artere i transfuzia concomitent (n vene) a acelueai volum de snge de la donator.

Scopul acestui tip de transfuzie este nlturarea otrvirilor ptrunse n snge. Este indicat n caz de oc hemolitic posttransfuzional, icter hemolitic la nou-nscui, alte intoxicaii.

3. Transfuzia sngelui cadaveric. S-a constatat, c dup moarte sngele nu se coaguleaz din cauza
procesului de difibrinare. V.N.amov i M.H.Costiucov n experien au dovedit c sngele cadaveric poate fi colectat n primele 8 ore dup moarte. Colectat n condiii sterile este pstrat la temperatura de +40C fr nici un conservant i dup un control bacteriologic poate fi transfuzat. Pentru prima dat sngele cadaveric, colectat de la un bolnav n vrsta de 60 de ani, decedat n urma insuficienei cardiace a fost transfuzat unui tnr cu oc hemoragic (-i tiase venele de la mini) de ctre ilustrul chirurg sovetic S.S.Iudin la 23 martie 1930 n clinica Institutului N.V.Sclifosovski. Tnrul a primit 400 ml de snge cadavric i peste cteva zile a prrsit clinica devenind sntos.

4. Transfuzia sngelui placentar, retroplacentar i colectat n urma emisiei de snge n criza hipertonic

sau insuficiena cardiac. n prezent acest snge se utilizeaz mai frecvent pentru prepararea substituienilor naturali mas eritrocitar, preparate de albumin etc.

Cile de administrare a sngelui. Cea mai frecvent cale intravenoas, poate fi folosit ori care ven, dar de cele mai dese ori cubitale. Cnd e necesar o transfuzie voluminoas i de lung durat se efectueaz caterizarea venelor magistrale subclavicular, cav superioar, inferioar, jugular i altele. Calea intraosoas (n stern, calcaneu, substana spongioas a osului iliac ect.) este rar folosit. Intraarterial, intraaortal i intraventicular sngele poate fi transfuzat n caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. Foarte rar n corpul cavernos al penisului (arsur total a pielii), venele fontanelei mari la copii. n dependen de scopul transfuziei i dimensiunile vasului transfuzia poate fi executat n jet, n picturi frecvente, n picturi rare, etc. Mecanismul de aciune a sngelui transfuzat Aciunea sngelui transfuzat asupra organismului este variat i de cele mai dese ori complex. Deosebim aciune substituient, stimulatoare, inactivant, imunobiologic i nutritiv. 1. Aciunea substituient se reduce la restabilirea volumului sngeui circulant cu toate funciile sale: meninerea tensiunii arteriale, transportarea oxigenului, restabilirea hematocritului i volumul proteinic. n acest scop se aplic doze mari 1000-2000 ml, iar uneori i mai mult. 2. Aciunea de stimulare se reduce la creterea tonusului vascular, ameliorarea regeneraiei sngelui i esuturilor, sporirea activitii fagocitare, mobilizarea sngelui din depozite i ca urmare normalizarea funciei tuturor organelor i sistemelor. n acest scop se vor transfuza doze mijlocii 250 ml de snge cu un interval de 3-5 zile. 3. Aciunea hemostatic se manifest prin micorarea sau chiar oprirea definitiv a sangvinrii, mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici, ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular i stimularea produciei factorilor hemostatici n organism- n acest scop se recomand doze mici (100-150 ml) de snge proaspt (cu pstrarea pn la 24 ore, dup care trombocitele mor), sau mas trombocitar. 4. Aciunea de inactivare se manifest prin diminuarea concentraiei toxinelor, fixarea substanelor otrvitoare i eliminarea lor cu urina. ns pentru un efect veritabil se efectueaz exsanguinotransfuzia cu renovarea complet a sngelui. 5. Aciunea imunobiologic se bazeaz pe sporirea activitii fagocitare a leucocitelor, fortificarea producerii de anticorpi, restabilirea reactivitii normale a organismului. n acest scop se aplic doze mijlocii (250-300 ml) de snge proaspt (transfuzie direct) cu interval de 2-3 zile. 6. Acinea nutritiv se reduce la restabilirea volumului de proteine, cantitilor de microelemente, electrolii, lipide, glucoz, vitamine. Indicaiile absolute pentru transfuzia de snge sunt: hemoragie acut (mai mult de 15% din volumul sngelui circulant); oc traumatic; operaii complicate, nsoite de traumarea masiv a esuturilor i hemoragie.

Indicaiile relative: anemia; maladii inflamatorii cu intoxicaie grav; prelungirea hemoragiei, dereglri a sistemului de coagulare; diminuarea statutului imunologic a organismului; unele otrviri; procese inflamatorii cronice de lung durat nsoite de micorarea proceselor de regenerare i a reactivitii. n prezent n legtur cu faptul c exist substituieni sangvini ce ndeplinesc funciile sngelui, principala indicaie relativ pentru transfuzie sangvin este anemia i anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Contraindicaii la transfuzia sangvin Absolute:

Insuficiena cardiopulmonar acut, nsoit de edem pulmonar; Infarct al miocardului n caz c persist o hemoragie masiv sau oc traumatic, atunci contraindicaii absolute nu exist i snge e necesar de transfuzat. Relative: 1. Tromboze acute i embolii. 2. Dereglri grave a circulaiei cerebrale. 3. Endocardit septic. 4. Viciile cardiace. 5. Miocardite i miocardioscleroze cu insuficien vascular gr. II, III. 6. Boala hipertonic gr. III. 7. Dereglri grave a funciei hepatice i renale. 8. Astm bronic. 9. Reumatism. 10. Tuberculoz acut i diseminat. Consecutivitatea aciunilor medicului la transfuzia de snge: indicaiile i contraindicaiile pentru hemotransfuzie i de a colecta anamneza

1. 2.

1. 2. 3. 4.

5.

6. 7. 8. 9. 10.

De a determina transfuzional. De a determina grupa de snge i factorul rezus al recipientului. De a selecta sngele corespunztor dup grup i rezus i de a aprecia macroscopic calitatea lui. De a verifica grupa de snge a donatorului dup sistemul ABO. De a efectua proba de compatibilitate individual dup sisitemul ABO. de a efectua proba de compatibilitate individual dup rezus-factor. De a efectua proba biologic. De a efectua hemotransfuzia. De a ndeplini actele necesare. De a supraveghea pacientul dup hemotransfuzie.

Proba de compatibilitate individual Pe o plac (farfurie) se aplic o pictur mare (0,1 ml) de ser sangvin de la recipient i 1 pictur mic (0,01 ml) de snge de la donator, apoi se amestec. Reacia se efectueaz la temperatura 15-250C, rezultatele se aprecieaz peste 5 min. Dac aglutinarea lipsete demonstreaz compatibilitatea sngelui donatorului i recipientului, iar dac persist aglutinarea atunci sngele este incompatibil. Proba biologic La nceputul transfuziei se transfuzeaz 10-15 ml de snge, dup aceasta transfuzia se stopeaz pe un timp de 3 minute. Dac lipsesc semne clinice de complicaii sau reacii (tahicardie, dispnee, hiperemie, dureri n regiunea lombar), atunci din nou se transfuzeaz 10-15 ml de snge i n decurs de 3 minute se supravegheaz bolnavul. n total se repet procedura de 3 ori. 9.PLGILE Plgile reprezint o categorie de traumatizare a esuturilor, care se ntlnesc att n perioada panic ct i n timp de rzboi. n perioada panic plgile alctuiesc majoritatea traumelor de uz casnic, traumelor industriale, de transport, sportive i criminale. La momentul actual 96% alctuiesc plgi de uz casnic (din ele 3,5% sunt suicidale). Dup arma traumatizant predomin cele obinute prin tiere 96%, mcar c i n timpul panic exist destule plgi prin arm de foc 3% . 70% de plgi sunt primite la pacienii n stare de ebrietate. Plag este numit oriice traumatizare mecanic a organismului asociat cu dereglarea integritii nveliului esuturilor al tegumentelor sau al mucozitilor. Anume dereglarea integritii tegumentelor i a mucoasei deosebesc plgile de alte traumatizri (contuzie, ruptur, entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzat de o lovitur boant al abdomenului este considerat ca ruptur a ficatului, pe cnd trauma ficatului condiionat de o lovitur penetrant de cuit este considerat plag al ficatului, deoarece persist i dereglarea integritii i a tegumentelor. Semiologia plgilor Semnele de baz ale plgilor sunt: Doloritate; Hemoragie; Dehiscena marginilor plgii. Dolaritatea apare ca rezultat al aciunii traumatice directe al receptorilor nervoi i ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declaneaz. Intensivitatea sindromului dolor n plag depinde de urmtoarele momente: - Localizarea plgii. Sunt destul de dureroase plgile localizate n regiuni cu o reea de receptori nervoi de durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puin contribuie la sindromul dolor plgile cu localizare n esutul adipos, muchi, fascii; Traumatizarea trunchilor nervoi magistrali; - Caracteristica armei traumatizante i a rapiditii producerii plgii. Cu ct mai ascuit este arma cu att mai puin receptori nervoi sunt afectai, i respectiv mai puin sunt durerile. Cu ct mai rapid s-a produs plaga cu att mai puine dureri.

Starea neuro-psihic a bolnavului. Sindromul dolor este mai puin pronunat cnd bolnavii se afl ntr-o stare de afect, oc, ebrietate alcoolic sau narcotic.

Hemoragia este un semn obligatoriu al plgii, deoarece plaga oriicrui esut se asociaz cu lezarea integritii vasului. Pronunarea hemoragiei poate fi diferit: de la nensemnat capilar, pn la profuz arterial. Intensivitatea hemoragiei este determinat de urmtoarele: Prezena traumrii vaselor magistrale artere, vene; Localizarea plgii. Mai pronunate sunt hemoragiile localizate la cap, gt, mini acolo unde hemocirculaia este bine dezvoltat; Caracteristica armei traumatizante: cu ct ea este mai ascuit cu att hemoragia este mai mare. n plgi contuzionate i angrenate hemoragia este minimal; Starea hemodinamicii locale i sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puin pronunat; Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar i a unui vas mic va fi o hemoragie masiv. Dehiscena marginilor plgii - este determinat de constricia fibrelor elastice ale dermei i direcia plgii n raport cu direcia liniilor elastice Langher. CLASIFICAREA PLGILOR Exist mai multe principii de clasificare a plgilor. Dup apariia lor se claseaz n: Chirurgicale; Ocazionale. Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate n condiii aseptice cu lezare minimal a esuturilor, cu hemostaz minuioas i cu o repunere i suturare al marginilor plgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Toate celelalte plgi se refer la ocazionale i comun este pentru ele c sunt produse n afara voinei traumatului i pot provoca ru lui chiar pn la moarte. n dependen de caracterul lezrii esuturilor: tiat; (vulnus incisum) prin nepare; (vulnus punctum) contuzionat; (vulnus contusum) lacerat; (vulnus laceratum) angrenat; (vulnus conqvassatum) tocat; (vulnus caesum) mucat; (vulnus morsum) mixt; (vulnus mixtum) prin arm de foc. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plgilor mai sus enumerate: Plaga tiat este produs de un obiect ascuit (cuit, lam, sticl). Sub aciunea acestor obiecte esuturile sunt traumatizate pe o suprafa ngust, iar esuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. n aceste plgi sindromul dolor este pronunat moderat. Plgile tiate sunt periculoase prin pericolul lezrii trunchilor nervoi, vasculari i a organelor cavitare. n lipsa acestor lezri plgile tiate se vindec adese fr complicaii, adesea prin intenie primar. Plaga prin nepare este produs prin aciunea unui obiect ngust i ascuit (suli, cuit ngust, ac). Caracteristica anatomic este acea c plaga este adnc cu o suprafa superficial, tegumentar nesemnificativ. n asemenea plgi sindromul dolor, dehiscena marginilor i hemoragia extern este neesenial, dar pot aprea hematoame, lezri grave al viscerelor, nervilor, vaselor cu o srac manifestare local extern. Aceasta se datorete canalului ngust i lung i cu o posibila deviere a direciei canalului din cauza contractrii muchilor. Acest fapt creeaz i condiii favorabile pentru dezvoltarea infeciei anaerobe n adncul plgii. Procesul diagnostic al acestor plgi este dificil i de obicei se asociaz cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgical. Plaga contuzionat este provocat de aciunea unui obiect bont (piatr, pumn) sub un unghi drept asupra esuturilor. n jurul plgii apare o zon larg de lezare a esuturilor cu hemoimbibiie i dereglare a viabilitii tisulare necroz. n plgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vast zon de afectare), hemoragie extern lipsete (pereii vasculari sunt afectai pe o suprafa larg i rapid se trombeaz). Din cauza zonei largi de traumatizare i a necrozei plaga contuzionat are tendin de vindecare prin intenie secundar. Plaga lacerat apare la aciunea unui obiect bont asupra esuturilor, dar sub un unghi ascuit fa de suprafaa corpului. n asemenea plgi apare detaarea tisular, uneori scalparea pielii, pe o suprafa larg. n asemenea situaii poriunea detaat se lipsete de vascularizare i se poate necrotiza. PLAGA PRIN ARM DE FOC Asemenea fel de plag are un ir de particulariti ce necesit de tras atenie separat. Pentru oriice plag, cu excepia celei prin arm de foc este caracteristic prezena a trei zone de traumare: zona canalului plgii; zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare.

nc de ctre savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit c gravitatea plgilor prin arm de foc este determinat de o zon mult mai rspndit de la canalul plagial. Aceste cercetri i demonstrri au fost posibile cu mult mai trziu, dup utilizarea filmrilor ultrarapide i crearea unei noi tiine despre mecanismul traumatizrilor tisulare prin arm de foc balistica plgii. Deosebirea principal al plgii prin arm de foc este vitez mare al obiectului traumatizant (glon, ghilea, alice). Este cunoscut c energia unui obiect zburtor este EmV/2. ntr-o plag prin arm de foc, dac glontele rmne n esuturi, energia glontelui totalmente se transmite esuturilor prin lezarea lor. Dac glontele trece prin esuturi i prelungete zborul, atunci energia cedat esuturilor este mV1/2 - mV2/2, energia fiind folosit la distrugerea esuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuite mai uor trec prin esuturi. Dar dac glontele pierde stabilitatea i ncepe a se rostogoli prin esuturi energia cedat esuturilor este maxim, i lezarea de asemenea este maxim. Acest principiu este utilizat n construcia glonilor contemporani cu deplasarea centrului de greutate. La ptrunderea glontelui n esuturi se creeaz o zon de presiune nalt, n care se comprim esuturile, ce se rspndete lateral sub form de und de lovire. Apare fenomenul lovirii laterale ce contribuie la formarea cavitii pulsative, esuturile comprimnduse, detanduse i reciproc deplasnduse unul fa de altul. Presiunea n interiorul cavitii poate ajunge pn la 1000 atm., iar fora asupra pereilor cavitii pulsative 120 kg/cm. Asemenea mecanism de aciune asupra esuturilor ntr-o plag prin arm de foc contribuie la apariia a trei zone de distrugere (Borst,1917): I zon canalul plgii. n unele cazuri conine glontele, corpi strini, buci de esuturi necrotizate, snge, microbi; II zon zona de necroz primar, cauzat de aciunea energiei cinetice transmise de la glon. Conine esuturi devitalizate mbibate cu snge; III zon zona de comoie molecular sau necroz secundar. Este alctuit de esuturi cu metabolism dereglat i elemente celulare distruse. Cauza nemijlocit al acestor modificri este microtrombozele aprute ca rezultat al dereglrilor intercelulare n urma micrilor ondulatorii al esuturilor. Plgile prin arm de foc ntotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenei unei zone de necroz rspndit, i prezenei infeciei n canalul plgii aprut n urma glontelui ca rezultat al cavitii pulsative i presiunii negative n urma glontelui, care atrage esuturi de hain i murdrie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infeciei anaerobe. Plaga prin arm de foc dup caracterul canalului poate fi: 1. Transfixiant este prezent i poarta de intrare i ieire al glontelui; 2. oarb este prezent numai poarta de intrare; 3. tangenial canalul plgii trece prin esuturile superficiale, fr ptrunderea n caviti interne ale organismului. Clasificarea plgilor dup gradul de infectare: plgi aseptice; recent infectate; purulente. Plgile aseptice sunt acele plgi care sunt efectuate n condiii aseptice, adica n sala de operaie. Asemenea plgi regenereaz rapid i nu au tendin ctre complicaii. Dar i plgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecios, iar altele, spre exemplu apendicita acut gangrenoas, este efectuat n condiii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaii supurative. Plaga recent infectat se consider oriice plac ocazional n primele 72 ore de la debut. Gradul de infectare al asemenea plgi este diferit i depinde att de tipul corpului contondent ct i de condiiile n care a aprut plaga. Este important de menionat c ntr-o plag recent infectat numrul de microbi ntr-un gr de esut nu depete 10*(5). Plgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia c n plgile purulente deja este stabilit un proces infecios. Bacteriile nimerite n plag se multiplific i cantitatea lor ntr-un gr de esut cu mult depete 10*(5), iar aciunea lor asupra esuturilor provoac un proces inflamator pronunat, necroz i formarea exudatului purulent i intoxicaie generalizat. Clasificarea plgilor n dependen de ataarea plgilor fa de cavitile organismului penetrante; o cu lezarea viscerelor; o fr lezarea viscerelor; nepenetrante. Informaii mai detaliate despre acest gen de plgi-traume vi sa vorbit la cursul Traumatisme. EVOLUIA PROCESULUI DE PLAG Proces de plag este o totalitate de dereglri consecutive ce apar n plag i reaciile declanate ale ntregului organism. Condiionat evoluia procesul de plag se poate deviza n: 1. reacia general a organismului; 2. reacia local sau regenerarea plgii. Reacia general de rspuns a organismului la formarea plgii poate fi considerat ca dou faze consecutive:

I.

II.

faza de predominare al sistemului nervos simpatic; faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.

n prima faz, ce dureaz 1-4 zile, se remarc predominarea aciunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea n circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH i glucorticoizilor, care mpreun activeaz procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rndul su contribuie la scderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteic, lipidic i glucide, deminuarea permiabilitii membranelor celulare i inhibare de sintez proteic. Toate aceste modificri pregtete organismul ctre existen n condiii de alterare. n faza a doua, ncepnd de la a 4-5 zi, caracterul reaciilor generale sunt determinate de prevalarea aciunii sistemei nervoase parasimpatice. Importana de baz n aceast faz este determinat de mineralocorticoizi, hormonul somatotrop, aldosteron, i aceticolin. n aceast faz se mrete masa ponderal are loc normalizarea disbalansului proteic, se mobilizeaz procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micorarea procesului inflamator, al intoxicaiei, se micoreaz durerile, dispare febra, se normalizeaz parametrii de laborator. Este de menionat ca asemenea evoluie al procesului de plag are loc n cazul lipsei complicaiilor. Regenerarea plgii procesul de reparaie (restabilire) al esutului traumatizat cu restabilirea complet al integritii i trinicii. Procesul de regenerare a plgii are loc n trei etape: 1. etapa de formarea de ctre fibroblati al colagenei; 2. etapa de epitelizare a plgii; 3. etapa de organizare (retracie) tisular. Etapa de formare a colagenei se datorete fibroblatilor activizai de macrofagi. Colagenul asigur lichidarea defectului tisular i tria cicatricei formate. Epitelizarea plgii are loc de la periferie spre centru i ea servete barier pentru microorganisme. Migrarea epitelizaiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea complet a plgii numai n cazul prezenei a plgilor de dimensiuni mici. n plgi mari este necesar de efectuat plastie cutanat. Toate procesele enumerate mai sus au loc ntr-o anumit regularitate, care formeaz fazele procesului de plag. Exist mai multe clasificri al fazelor procesului de plag. Conform lui Rufanov procesul de plag este divizat n dou faze: faza de hidrataie; faza de dehidrataie. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plgii: I. perioada de pregtire; II. perioada de regenerare; III. perioada de cicatrizare. La momentul actual, mai aproape de a nelege procesul de plag, este clasificarea propus de ctre M.I.Cuzin (1977): faza de inflamaie (1-5 zile); faza dereglrilor vasculare; faza curirii plgii de mase necrotice; faza de regenerare (6-14 zile); faza de formare i reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). Faza de inflamaie (faza dereglrilor vasculare) Dereglarea integritii vaselor de snge i de limf cu dereglarea fluxului sanguin i limfatic contribuie la: 1. Spasmul vascular de scurt durat dilatare stabil i dereglarea 2. eliberarea de amine biogene permeabilitii peretelui vascular; 3. se creeaz greuti suplimentare n hemodinamica local cu ncetinirea lui cauzate de: a. extravazarea lichidului; b. mrirea densitii sngelui; c. adghezia i agregarea trombocitelor; d. trombarea capilarelor i a venulelor; 4. micorarea perfuziei alterarea oxigenrii tisulare n jurul plgii; 5. se instaleaz acidoza tisular; proteoliza declanat contribuie la 6. se deregleaz metabolismul glucidic i proteic eliberarea K i Na din celule; 7. se mrete presiunea osmotic n esuturi reinerea apei declanarea edemului tisular (hidrataia esuturilor). n aceast faz un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, i anume metaboliilor acidului arahidonic, care se elimin din membranele celulare dezintegrate. n afar de aciunea vazodilatatorie al acestor metabolii, ca i interleucinele sunt responsabili de reacia pirogen ce se dezvolt, iar mpreun cu bradikinina sunt responsabili de declanarea sindromului dolor. Faza curirii plgii de mase necrotice n aceast faz importana esenial este pe seama elementelor figurate ale sngelui i a fermenilor. Deja n primele 24 de ore n plag apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele i macrofagii. Neutrofilele sunt responsabili de: fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice;

proteoliza extracelular; liza esutului devitalizat; eliberarea mediatorilor inflamaiei.

Macrofagii sunt responsabili de: eliberarea fermenilor proteolitici; fagocitarea maselor necrotice parial distruse de neutrofile; fagocitarea neutrofilelor alterate; fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene; participarea n reaciile de rspuns imun. Limfocitele contribuie la producerea rspunsului imun. ntr-o evoluie a procesului de plag fr complicaii la a 5-6 zi majoritatea reaciilor inflamatorii deminuiaz i survine urmtoarea faz. Faza de regenerare n plag are loc dou procese: formarea colagenului; creterea intensiv al vaselor de snge i limfatice. n plag are loc deminuarea numrului de neutrofile i n plag are loc migrarea de fibroblati. Fibroblatii sunt responsabili de: sinteza esutului conjuctiv; producerea fibrelor elastice de colagen; sinteza citokinelor; posed receptori IL-2 factorului de baza de cretere al fibroblatilor i factorului de cretere trombocitar. Acestei faze este caracteristic: micorarea acidozei tisulare; mrirea ionilor de Ca; micorarea ionilor de K; deminuarea inflamaiei; micorarea eliminrilor din plag; dispariia edemului tisular. Faza de formare i reorganizare a cicatricei n aceast faz are loc: deminuarea activitii sintetice al fibroblatilor; formarea reelei de fibre elastice i conexiunilor ntre fibrele de colagen. Aceste procese contribuie nu numai la ntrirea cicatricei, dar i la micorarea n dimensiuni a lui aa numita retracie a cicatricei. Factorii ce contribuie la regenerarea plgii: vrsta bolnavului; starea nutriiei i masa ponderal a bolnavului; prezena infeciei secundare; starea hemodinamicii n aria plgii i n ntreg organismul; prezena dereglrilor dismetabolice i hidrosaline; statusul imun; prezena afeciunilor cronice; administrarea de antiinflamatorii.

Tipurile de regenerare al plgilor: regenerare primar a plgii (sanatio per primam intentionem); regenerare secundar a plgii (sanatio per secundam intentionem); regenerare sub crust. Regenerarea primar a plgii are loc n cazul urmtoarelor condiii: lipsa infeciei n plag; diastaza marginilor plgii minimal; lipsa hematoamelor i a corpurilor strine n plag; lipsa maselor necrotice n plag; starea general a bolnavului relativ satisfctoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). Regenerarea plgii prin intenie primare are loc n cazul plgilor neinfectate, cu diastaz a marginilor mic cu faza de inflamaie minimal i fr proces supurativ i fr formarea esutului granulat. Regenerarea secundar plgii evolueaz prin supuraie, cu formarea esutului granulat.

Condiiile de regenerare secundar a plgii: poluare microbian a plgii; defect esenial al marginilor plgii; prezena n plag a corpurilor strine i a hematoamelor; prezena esutului necrotic; starea general a organismului nefavorabil. Particularitile primei faze ale procesului de plag n regenerarea secundar a plgii: inflamaia este cu mult mai pronunat; fagocitoz i liz microbian mai excesiv; concentraie de toxine majorat; alterri de hemocirculaie mult mai pronunate; invazie microbian tisular perifocal; formarea valului leucocitar; demarcaie, lizis, secvestraie i rejet (detaare) a esutului necrotizat; sindrom intoxicaional general; Faza a doua a procesului de plag ntr-o regenerare prin intenie secundar este caracterizat prin formarea esutului granulant - un esut conjuctiv special ce se formeaz n regenerare secundar a plgii, care contribuie la acoperirea rapid a defectului. n norm, fr traumatizare, acest esut nu exist. Un rol deosebit n formarea esutului granulant l au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub aciunea presiunii sngelui capt o direcie din adnc spre suprafa. Dar negsind peretele vasului contrapus, efectueaz o cotire abrupt ntorcnduse napoi n adncul peretelui plgii. n aa fel se formeaz nite anse de capilare. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblatilor genernd producia esutului conjuctiv. n asemenea fel plaga se umple cu granule mici de esut conjuctiv, n baza cruia stau ansele de capilare. Structura esutului granulant: stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alctuit de leucocite, detrit i celule descuamante. El exist pe parcursul ntregii regenerri; stratul de anse vasculare. ntr-o evoluie ndelungat (cronic) n acest strat se pot forma fibre de colagen; stratul de vase verticale. Este alctuit din elemente perivasculare a substanei amorfe intermediare. Din celulele acestui strat se formeaz fibroblati; stratul n cretere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare; stratul fibroblatilor situai orizontal. Este alctuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat n fibre de colagen care treptat se ngroa; stratul fibros. Acest strat exprim gradul de maturizare al granulaiilor. Importana esutului granulant: 1. completarea defectului de plag; 2. protecia plgii de penetrare microbian i de corpi strini; 3. sechestrarea i detaarea esutului necrotizat; ntr-o evoluie normal al procesului de plag formarea granulaiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe esutul granulant de la marginile plgii. Cicatrizarea sub crust Crusta se formeaz n plgile mici, superficiale, cnd are loc coagularea sngelui, limfei i lichidului tisular revrsat pe plag care se usuc i se formeaz aceast coji. Crusta format ndeplinete funcia unui pansament biologic. Regenerarea are loc sub crust cu epitelizare i ulterior detaarea crustei sinestttor. Complicaiile regenerrii plgii Evoluarea procesului de plag poate s se complice cu diferite procese nedorite, principalele fiind: 1. declanarea infeciei, care poate fi att aerob purulent nespecific, ct i infecie anaerob (tetanus, rabies, difterie...); 2. hemoragie, att primar ct i secundar; 3. dehiscena marginilor plgii, care ntr-o plag al peretelui abdominal aceast complicaie poate provoca eventraia sau chiar i evisceraia organelor cavitii abdominale. Tratamentul plgilor Este important de menionat unele etape istorice de baz n evoluia acordrii ajutorului medical n caz de plgi:

PERIOADELE ISTORICE N TRATAME


Perioada Grecia antic Imperiul Roman Sec.XVI Perioada A. Par John Hunter Primul Rzboi 1728-1793 Mondial

Obiner

Primul ajutor n caz de plg

O dezvoltare esenial n tiina despre plgi a fost n sec. XX secolul rzboaielor mari i a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu nalt grad de distrugere tisular:

PERIOADELE

noiunea despre efectul ne plag ISTORICE N plgii prin inten TRATAMEN vindecarea utilizarea pansamentului i Obineril tratamentul plgilor

Sarcinile instalate n faa chirurgului n tratamentul plgilor: lupta cu complicaiile precoce; profilaxia i tratamentul infeciei n plag; obinerea regenerrii plgii n termen minimal posibil; restabilirea complet a funciei organului i esutului traumatizat. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plag const n: nlturarea complicaiilor precoce a plgilor care pot pune n pericol viaa pacientului; prevenirea dezvoltrii infeciei n plag. La complicaiile precoce al plgilor, care pot pune n pericol viaa pacientului se refer: hemoragia; dezvoltarea ocului traumatic; traumatizarea organelor de importan vital. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la oc hemoragic. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului n caz de lezare a arterei, iar n cazul lezrii venei de instalat un pansament compresiv. n caz de traum penetrant al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. n plgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Din aceste considerente se aplic un pansament aseptic larg (mare). Pentru prevenirea ocului de durere se aplic o atel de imobilizare i, important este, administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. La posibilitatea se efectueaz chiar i msuri de antioc: cateterizarea venei centrale, transfuzie de substituieni sangvini. Important este de transportat traumatizatul ct mai repede n staionarul chirurgical. Prevenirea infectrii plgii. Indiferent de tipul de plag i locul traumei, toate plgile sunt considerate primar infectate. n afar de aceasta e posibil penetrare secundar al agenilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte, piele bolnavului ...). este necesar de curit pielea n jurul plgii cu oriice antiseptic, de splat plaga i de acoperit cu pansament steril. Este important, de asemenea, vaccinarea pentru prevenirea dezvoltrii tetanosului, iar n plgi mucate a rabiei. Tratamentul plgilor aseptice cu alte cuvinte a plgilor chirurgicale, create n condiii sterile, cu minim traumatizare a esuturilor i hemostaz chirurgical, const n restabilirea integritii tisulare, cu alte cuvinte n aplicarea suturilor primare. Tratarea acestor plgi n perioada postoperatorie const n obinerea urmtoarelor obiective: analgezie; profilaxia infeciei secundare;

deosebirea ntre cicatrizare principiile prelucrrii chirurgic a plgii suturilor amnate al plgilor m la primire, suturarea primar a N.I.Pirogov noiunea despre triajul boln 8 ore. Explicarea ocului prin Rzboiul din importana de mare pentru Utilizarea apei rolului asistente Krm 18531856 bolnavilor cu plgi Al doilea Rzboi din utilizarea prelucrrii chirurgic iniierea utilizrii antiseptici Rzboiul Civil Mondial amnat a plgii SUA hemotransfuzia, evacuarea r 1861-1865 chirurgicale n apropierea fron

Rzboiul din Corea

utilizarea elicopterelor pentru Dezvoltarea chirurgiei vascul

Rzboaiele din Vietnam i Afganistan

dezvoltarea aviaiei sanitare perioadei traumare-operaie p

accelerarea proceselor de regenerare a plgii; corecia strii generale a bolnavului.

Termenul nlturarrii suturilor de pe plag variaz i este dependent de mai muli factori: localizarea plgii; vrsta pacientului; patologii concomitente; starea proceselor metabolice. Tratarea plgilor recent infectate. Lund n consideraie faptul c toate aceste plgi sunt infectate scopul tratrii al acestor plgi este prevenirea supurrii ei i crearea condiiilor de regenerare rapid. Pentru obinerea acestor sarcini se efectueaz aa numita operaie prelucrarea primar chirurgical (PPC) a plgii - aceasta este prima operaie chirurgical efectuat bolnavului cu plag cu respectarea regulelor aseptice i cu anestezie. n PPC a plgii se respect urmtoarele etape: transecia sau debridarea plgii; revizia canalului plgii; excizia marginilor, pereilor i a fundului plgii; hemostaz; restabilirea integritii organelor; aplicarea suturilor pe plag.

Exist diferite variante de finisare a PPC a plgii: 1. suturare ermetic a plgii n caz de plgi mici, puin poluate, localizate n regiunea superioar a corpului n primele ore de la accidentare; 2. suturare cu amplasare de dren - cnd persist risc de infectare, dar minim, sau plaga este localizat la plant, sau PPC se efectueaz mai trziu de 6-12 ore; 3. plaga nu se sutureaz persist risc nalt de infectare. Variantele de PPC: 1. PPC precoce - se aplic n primele 24 ore de la momentul traumei i se finiseaz cu aplicarea suturilor ermetice; 2. PPC amnat se aplic de la 24 48 ore de la debut. Particularitilor acestor PPC este c plgile se las deschise cu aplicarea suturilor primar amnate; 3. PPC tardiv se aplic mai trziu de 48 ore de debut. Felurile de sutur: 1. sutura primar: a. sutur primar ermetic; b. sutur primar amnat aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate; 2. sutur secundar este aplicat pe plaga granulant: a. sutur secundar precoce sunt aplicate pe plaga granulant n intervalul 6-21 zile de la debut; b. sutur secundar tardiv peste 21 zile de la debut . Deosebirea principial al suturilor secundare precoce i tardive este c la a treia sptmn de la debutul regenerrii plgii n plag are loc formarea esutului cicatricial, i pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest esut cicatricial, altfel marginile plgii nu vor fi posibil de apropiat. Tratamentul plgilor purulente n plaga purulent deja este un proces inflamator avansat i scopul tratamentului chirurgical al acestor plgi este tratarea dar nu prevenirea infeciei n plag. n cazul supuraiei a unei plgi postoperatorii sau a unei plgi dup PPC se efectueaz prelucrarea secundar chirurgical a plgii (PSC). Sarcinile ce trebuie s fie obinute la PSC a plgii:

deschiderea coleciei - focarului purulente; excizia esutului devitalizat; instalarea unui drenaj adecvat al plgii. Metodele PSC a plgii: 1. metod deschis; 2. metod nchis metod de lavaj continuu al plgii; 3. metod mixt.

10.INFECIA CHIRURGICAL La momentul actual aproximativ jumtate din intervenii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice, provocate de ageni infecioi. Deci, este de nenchipuit chirurgia fr procese infecioase. Dar, nu orice infecie este considerat cea chirurgical. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca consecin a suprarcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecii chirurgicale, deoarece nu necesit tratament operator. Tot odat, aceiai pneumonie trebuie considerat ca infecie chirurgical, dac ea apare n perioada postoperatorie ca complicaie dup operaie. Aadar, estre necesar de apreciat ce se numete infecie chirurgical? Termenul infecie chirurgical este compus din dou definiii: (1) proces infecios, tratarea cruia necesit intervenie chirurgical; i (2), complicaiile infecioase, dezvoltate n perioada postoperatorie. Exist mai multe principii de clasificare a infeciei chirurgicale: I. Dup etiologie: Aerob Anaerob Gram-pozitiv Clostridian Stafilococic Cl. perfringes Streptococic Cl. edematiens Pneumococic etc. Cl. histoliticum Cl. septicum Gram-negativ Neclostridian Colibacilar Gram-pozitiv Proteic (Pr. vulgaris, mirabilis etc.) Peptococus Piocianic (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. Gram-negativ FUSOBACTERIUM De asemenea, se deosebete infecia mixt. i n unele cazuri este ntlnit infecia fungic (actinomicoza, candidoza). II. n dependena de evaluarea clinic infecie chirurgical este divizat n dou grupe: (1) Infecia chirurgical acut: Infecia purulent acut; Infecia putrid acut; Infecia anaerob acut; Infecia specific acut (tetanus, antraxul); (2) Infecia chirurgical cronic: Infecie cronic nespecific; Infecie cronic specific (tuberculoza, sifilis, actinomicoza). III. Dup localizarea deosebim procese purulente: Ale esuturilor moi; Sistemului ostio-articular; Ale creierului i tunicilor lui; Organelor toracice (plmn, pleur); Organelor cavitii peritoneale; A unor organe sau esuturi (mna, glanda mamar). PATOGENEZA Pentru declanarea infeciei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian; (2) Porile de intrare a infeciei; (3) Reacia de rspuns a organismului. Rolul diferitor microorganisme n dezvoltarea infeciei se modific cu timpul, n dependena de rezistena permanent n cretere a unor tulpini ctre terapie medicamentoas. Actualmente agenii patogeni de baz ale infeciei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli, enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris, pneumococcus. Un rol deosebit n evoluia infeciei chirurgicale i revine particularitilor biologice ale microorganismelor: invazivitate, toxicitate i virulen. De asemenea, o importana nalt are gradul de infectare. Microbii sunt prezeni n cantitate mare att n mediul extern ct i pe suprafaa pielii, pe mucoasa tractului digestiv i respirator. Dereglarea integritii acestor duce la formarea porilor de intrare, prin care agenii patogeni pot ptrunde n esuturi. Dar nu ntotdeauna ptrunderea infeciei n esuturi declaneaz un proces purulent. Un rol important i aparine reaciei de rspuns al macroorganismului, n care se deosebesc reacii protective nespecifice i specifice.

La mecanismele nespecifice se refer: Capacitile protective ale dermei i mucoaselor; Microflora saprofit a organismului, care posed activitate antagonist fa de microflora exogen; Factorii umorali plasmatice (leucinele, lizinele, lizocina, sistemul de compliment); Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacia inflamatorie i fagocitoza. Inflamaia este reacia de baz a organismului la infecia purulent. Reacia organismului la invazia microbilor este nsoit de manifestri locale i generale. Mai nti se formeaz un val leucocitar, ce delimiteaz focarul infeciei de mediul intern al organismului. n procesul de evoluie al reaciei tisulare n jurul focarului infecios se formeaz un val de granulaii, care i mai bine delimiteaz focarul purulent. La existena ndelungat a focarului purulent delimitat din valul de granulaie se formeaz o tunic piogen dur, care servete ca o barier sigur contra rspndirii infeciei. n focarul de inflamaie n deosebi este efectiv procesul de fagocitoz. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile i mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plmnilor, macrofagii splinei etc). Reaciile protective specifice includ rspunsul imun umoral i celular. La rspunsul umoral iniial se distinge antigenul, apoi iniiaz sinteza anticorpilor de ctre B-limfocite. n rspunsul celular rolul principal l dein T-limfocitele. Unele au aciunea direct asupra antigenului (celulele-killer) altele indirect prin eliberarea mediatorilor rspunsului imun limfochinelor. Este necesar de menionat un ir de factori ce contribuie la diminuarea reaciilor de protecie al organismului: Vrsta (copilrie i vrsta naintat); Sexul (reaciile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte); Patologii concomitente, ce se asociaz cu deficitul imun (diabet zaharat, SIDA); Anemie i hipoproteinemie; Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) i radioterapie. Semiologia infeciei chirurgicale Tabloul clinic al infeciei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale i generale. Reacia local n caz de infecie purulent acut se manifest prin semnele clasice ale inflamaiei: rubor (hiperemie); calor (hipertermie local); tumor (formaiune, edem); dolor (durere); functio laesa (dereglarea funciei). Hiperemia este condiionat de dilatarea vaselor (arterioale, venule i capilare) i cauzat de aciunea histaminei i acidozei n regiunea inflamaiei. Se determin prin inspecie vizual prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Hipertermia este cauzat de majorarea local a reaciilor catabolice cu eliberarea energiei. Hipertermia local se determin palpator cu partea dorsal a palmei. Edemul esuturilor se datoreaz dereglrilor permeabilitii pereilor vasculari pentru plasm i elementele figurate, precum i mririi presiunii n capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. De obicei edemul se determin vizual sau palpator. Uneori se efectueaz msurarea comparativ, de exemplu, circumferinei extremitailor. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Apariia durerii este determinat de influena substanelor vasoactive (histamina, serotonina) i interleuchinelor, i de asemenea cu edemul esuturilor i compresia terminaiilor nervoase. La formarea unei caviti cu puroi durerea devine pulsatil, insuportabil. n acest caz palparea trebuie efectuat cu precauie i evitarea presiunea excesive asupra esuturilor. Dereglarea funciei se explic att prin intensificarea sindromului dolor, ct i edemul. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului n extremiti, n deosebi n regiunea articulaiilor. Semnele locale sunt accentuate diferit n raport cu localizarea procesului purulent acut. Cnd focarul inflamator este situat superficial, semnele locale enumerate sunt accentuate i uor depistabile. La localizarea profund, mai ales n caviti ai corpului semnele locale sunt terse sau chiar lipsesc. Pentru obiectivizarea acumulrii de puroi se utilizeaz semnele clinice (simptomul de fluctuen i ramolire n centrul focarului) i puncia diagnostic (efectuat sub anestezie local cu ac gros). Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea coleciei purulente sunt urmtoarele: Examinarea ecografic; Examinarea radiologic; Tomografia computerizat. Procesele purulente se pot agrava cu apariia complicaiilor locale: formarea necrozelor (cauzat de aciunea microorganismelor i alterarea microcirculaiei), inflamaie vaselor limfatice (limfangit) hiperemia cu aspect de bande separate, care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari, inflamaie a ganglionilor limfatici (limfadenit) mrirea n volum i doloritatea ganglionilor limfatici. Ganglionii se contopesc ntre dnii i cu esuturile adiacente, devin imobile. n caz sever procesul se modific n forma distructiv, chiar pn la dezvoltarea adenoflegmonului. Inflamaia venelor (tromboflebita) se apreciaz infiltraie pe traiectul venelor superficiale, cu aspect de garou, piele supraiacent este hiperemiat i ridicat. Reacia general a organismului clinic se manifest prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraii, cefalee, slbiciune general, inapeten) i obiective (febra nalt pn la 40C, tahicardie, dispneea, transpiraii reci, omnobilare, mrirea splinei i ficatului, uneori ictericitate sclerelor. Modificarea datelor de laborator. Pentru un focar purulent sunt caracteristice urmtoarele schimbri: leucocitoz, devierea formulei leucocitare spre stnga, apariia formelor juvenile de leucocite (mielocite),

limfocitopenia, monocitopenia, accelerarea VSH-ului. n cazul infeciei purulente ndelungate se observ anemie toxic. n analiza biochimic a sngelui se poate observa mrirea nivelului de creatinin i ureei, ce demonstreaz prevalarea proceselor catabolice i declanarea insuficienei renale. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaiei. Moleculele medii reprezint oligopeptide cu masa molecular de 500-5000 D. n primul rnd, acestea sunt produse ale metabolismului modificat, hormoni i fragmentele lor i substanele biologic active. n norm nivelul lor este de 0,15-0,24 uniti. Creterea concentraiei lor n snge coreleaz direct cu severitatea intoxicaiei purulente. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezint mari dificulti i este constituit din msuri locale i generale. Principiile de baz ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgical (deschiderea) focarului purulent. Se prefer anestezie general sau local troncular. Prelucrarea chirurgical prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia cavitii (vizual sau digital) i excizia esuturilor necrotice. Cu ct mai radical este efectuat intervenia chirurgical, cu att mai repede i cu mai puine complicaii decurge procesul vindecrii. (2) Drenarea adecuat al cavitii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasiv (tampoane de tifon, fie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activ i prin lavaj continuu. (3) Aciunea local cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H2O2) 3%, acid boric 2-3%, chlorhexidin, furacillin. (4) Imobilizarea. n perioada acut a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat, n deosebi, n localizarea lui pe exteremiti. Tratamentul general al infeciei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacterian. Se administreaz n funcie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice, dup rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Pn la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: n baza datelor de participare a microorganismelor anumite n diferite tipuri ale proceselor purulente. n cazurile severe se indic combinaia antibioticelor, care inhib tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi i gram-negativi, aerobi i anaerobi). Este important i administrarea antibioticelor n doze mari suficiente i posologie raional, ce ar permite de a menine o concentraie a lor permanent nalt n esuturi. Antibioticele pot fi administrate pe cale enteral (n cazul proceselor purulente mai puin severe), intramuscular i intravenos, intraarterial (permite crearea concentraii maxime a preparatului n regiunea respectiv), endolimfatic (se creeaz concentraie maximal a antibioticului n vasele i ganglionii limfatici regionari, i crete durata aciunii preparatului). (2) Terapie de dezintoxicare. Se aplic prin diferite metode, dintre care cele mai rspndite sunt terapia infuzional i diureza forat. Infuzia n volum majorat al cristaloizilor, soluiei fiziologice, soluiei Ringer, Hartmann, soluie glucoz de 5% duce la hemodiluie i majoreaz diureza. Diureza forat reprezint o hemodiluie dirijat. Pe parcursul a 24 ore bolnavului se administreaz intravenos pn la 4-9 litre de soluii cristaloide, i se stimuleaz diureza cu 40-200 mg de furosemid sau cu manitol. Mai exist i metode extracorporale de detoxicare: hemosorbia, plasmoferezsa i limfosorbia. Sngele pacientului se ndreapt prin filtre speciale, care rein elementele cu masa molecular medie i nalt, adic substanele toxice. (3) Imunocorijare (plasma hiperimun, interferon, T-activina, timolina etc). (4) Tratament simptomatic. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI I ESUTULUI ADIPOS FURUNCUL reprezint inflamaie purulent-necrotic acut al unui folicul pilos. n majoritatea cazurilor agentul patogen n furuncul este Stafilococus aureus. Furunculul evolueaz prin trei faze: (1) faza de infiltraie, (2) faza de abcedare i (3) faza de cicatrizare. n debutul maladiei apare un nod roiu, tensionat i inflamat pe fa, gt, zona axilar sau alta regiunea corpului cu nveli pros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuena i erupie spontan a focarului purulent cu eliminarea puroiului glbui n cantiti mari. Semne generale i febra nu sunt caracteristice. Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale i transpiraii excesive pot avea furuncule repetate. CARBUNCUL reprezint inflamaie purulent-necrotic acut al ctorva foliculi piloi, unii ntr-un proces infiltrativ unic, cu trecerea procesului inflamator n esut adipos subcutan. Practic ntotdeauna, ca i n furuncul agentul patogen este stafilococul. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioar a gtului, sau pe spate. Se disting dou faze: (1) faza de infiltraie i (2) faza de abcedare. n prima faz se observ formarea plastronului inflamator voluminos (pn la 10 cm) i foarte dureros. Pielea asupra focarului este hiperemiat, cu nuana cianotic. Se dezvolt semne generale de intoxicaie, febra nalt (pn la 40) cu frisoane. Ulterior puroiul ncepe s se elimine prin mai multe orificii n locurile foliculilor infectai (semnul de sit). Tratarea carbunculului necesit intervenie chirurgical i administrarea antibioticelor antistafilococci. HIDROSADENITA proces purulent al glandelor sudoripare. Este cauzat preponderent de St. aureus, se ntlnete numai la aduli i, ca regul, este localizat n regiunea axilar, mai rar n regiunile inghinal sau perineal. n profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur i dureros. Pilea asupra acestuia devine de culoare roie-viinie. La abcedare se observ fluctuena, apoi printr-un orificiu mic se elimin puroi dens. Tratamentul include drenare chirurgical n asociere cu terapie antibacterian i tratament local. ABCESUL este o colecie limitat de puroi n diferite esuturi sau caviti ale organismului. Poate fi rezultatul penetrrii microorganismelor prin diferite lezri a integritii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaii,

injecii, plgi) sau ca complicaie a diferitor procese inflamatorii (apendicit, peritonit, pneumonie etc.). Particularitatea ce determin abcesul este prezena capsulei piogene, care delimiteaz i previne rspndirea puroiului. n general, simptomatica local i general a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare superficial sunt evidente edem, hiperemia i doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profund n esuturile organismului semnele clasice de inflamaie lipsesc. n acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. Diagnosticul stabilit al abcesului servete ca indicaie absolut ctre intervenie chirurgical. FLEGMONUL este o inflamaie supurativ difuz (nelimitat) al spaiului adipos (subcutan, intermuscular, retroperitoneal etc.). Flegmonul poate prezint o maladie separat sau poate fi ca urmare i complicaie a diferitor procese purulente (furuncul, carbuncul, abces). Tabloul clinic este determinat de apariia i rspndirea rapid a tumefierei dureroase, hiperemiei tegumentelor, durerea, dereglarea funciei regiunii afectate, temperaturii ridicate i semne de intoxicaie. Procesul progreseaz rapid i nu are tendin spre limitare, din care cauz tratamentul chirurgical este metoda curativ de baz. MASTITA inflamaie a parenchimului glandei mamare. n majoritatea cazurilor se ntlnete n perioada postpartum (aa numit mastit lactogen). Ca poart de ntrare infeciei se consider fisurile de mamelon. Agentul patogen este St.aureus sau asociaia acestuia cu E.coli. Se clasific n dependen de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ, abcedant, gangrenos), i localizare (subcutanat, intramamar, retromamar, subareolar). Glanda mamar se mrete n volum, piele este edemat i hiperemiat, cu nuana cianotic, cresc semnele de intoxicare, apare febra hectic. Tratamentul este complex deschiderea i dreanarea focarului purulent, terapia antibacterian, suprimarea lactaiei i fizioterapia. PARAPROCTITA inflamaia esutului adipos pararectal. ERIZIPEL proces infecios al dermei. Agentul patogen ntotdeauna fiind Streptococcus pyogenes, care ptrunde n piele prin defecte mici (escoriaii, laceraii, leziuni). Erizipelul este divizat n: (1) forma eritematoas, (2) forma buloas, (3) forma flegmonoas, (4) forma necrotic, n dependen de gradul severitii manifestrilor locale. Starea morbid debuteaz printr-un sindrom de intoxicaie grav, frisoane, temperatur ridicat pn la 39-41. Pielea n zona afectat este roie aprins, dureroas, cu hipertermie local. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare, iar conturul este neregulat simptomul limbilor de foc sau hartei geografice. n forma buloas apar bule cu lichid seros, care se contopesc, formnd zone uriae de necroz cutanat. Erizipelul se trateaz prin administrarea parenteral a antibioticelor din grupa penicilinelor. Tratamentul chirurgical este indicat doar n formele flegmonoas i necrotic. ERIZIPILOID boala persoanelor ce des contacteaz i lucreaz cu pete proaspt i carnea crud. Agentul provocator reprezint bacilul gram-pozitiv Erysipelothrix rhusiopathiae. Infecia se manifest printr-o tumifiere de culoare bordo n locul penetrrii microorganismului (de obicei, pielea minilor), care treptat se rspndete n pri. E posibil generalizarea infeciei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Antibioticul de elecie este penicilina. 11.TRAUMA, LEZIUNILE CAPULUI, TORACELUI I ABDOMENULUI Trauma, din Greac nseamn leziune, plag. Trauma reprezint dereglarea integritii morfologice i funciei esuturilor, organelor i sistemelor ale organismului, care survin n urma aciunii forelor externe. Leziunile traumatice ocup locul doi n structura letalitii, imediat dup afeciunile cardio-vasculare. Totodat, leziunile traumatice reprezint cauza principal de deces la persoanele n vrsta ntre 1 i 50 ani. Brbaii sunt supui traumatismelor de 2 ori mai frecvent dect femeile. Letalitatea provocat de traumatism se instaleaz n decursul a 3 perioade dup leziune. Aproximativ jumtate din decesuri se petrec n primele secunde sau minute dup traumatism i sunt provocate de leziunea aortei, cordului, creierului sau mduvei spinrii. Vrful doi al letalitii este remarcat n decursul a cteva ore de la traumatism, constituind aproximativ 30% cazuri, jumtate din care este provocat de hemoragie i a doua jumtate de leziunile sistemului nervos central (SNC). Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea msurilor oportune de tratament n decursul primei ore de aur din momentul traumei, din aceste considerente este important dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical n caz de traumatism. Al treilea vrf al letalitii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la cteva sptmni din momentul traumatismului. Letalitatea tardiv este condiionat de dezvoltarea complicaiilor septice i insuficienei poliorganice. BIOMECANICA I CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise i nchise. n trauma deschis leziunea se produce pe traiectul de micare a obiectului vulnerant, dereglnd integritatea esuturilor (de exemplu, cuitul). n caz de traume nchise leziune apar n urma compresiei esuturilor n timpul loviturii. Schimbri n viteza (accelerarea sau ncetinirea) au un rol important n biomecanica traumei nchise. Un loc aparte n cazul traumelor nchise l ocup catatraumatismele traumatismele n urma cderii de la nlime. Traumele pot fi clasificate i dup natura obiectului vulnerant: termice, chimice, electrotraumatisme, traume psihice, barotraume apar n rezultatul aciunii undei de oc n caz de explozii. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la ntreprindere (traumatism industrial sau agrar) i cele care nu sunt legate de producie (traumatism rutier, sportiv, pediatric etc.). Traumele iatrogene sunt traumele primite n rezultatul manipulaiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale contuzii i plgi ale esuturilor moi, rupturi de muchi, luxaii i traume ale organelor i structurilor interne.

n caz de leziune doar a unui organ trauma se numete izolat. Leziune a dou i mai multe organe din cadrul aceluiai sistem anatomic se numete politraumatism (de exemplu leziunea ficatului i splinei, fractura femurului i humerusului). Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracic i abdominal, fracturi de oase i traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Traumele care apar n rezultatul aciunii a mai multor ageni vulnerani (de exemplu mecanic i termic) sunt denumite traume combinate. BOALA TRAUMATIC Boala traumatic reprezint dereglarea succesiv a funciilor organismului i suma reaciilor compensatorii a acestuia, instalate n urma traumatismului grav. Boala traumatic decurge n 4 perioade: (1) Perioada ocului traumatic dureaz de la cteva ore pn la 48 ore i este condiionat de leziunea esuturilor i pierderea sangvin acut. Se caracterizeaz prin insuficiena cardio-vascular acut, scderea VSC, anuria, dereglarea de microcirculaie i hipoxia. (2) Perioada manifestrilor precoce (de la 2 la 10 zile). Starea de oc este nlocuit de toxemia acut. n aceast perioad are loc ptrunderea masiv n circuitul sangvin a toxinelor tisulare, care se formeaz n urma necrotizrii esuturilor, i toxinelor bacteriene din esuturile infectate. Clinic toxemia acut se manifest prin febr peste 38 (spre deosebire de perioada da oc, cnd temperatura este corpului este subnormal). n caz de instalare a imunodeficitului se dezvolt septicopiemia generalizarea infeciei. La pacieni apar focare purulente la distan, n primul rnd n plmni. (3) Perioada dereglrilor tardive este caracterizat prin dezvoltarea proceselor distrofice i sclerotice n organele interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc. (4) Perioada de reconvalescen poate decurge luni i ani. Nu exist o delimitare strict de timp pentru aceast perioad. Totui aproximativ 60% din pacienii care au suportat boala traumatic devin invalizi. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) reprezint cea mai frecvent cauz de deces la locul accidentului i constituie aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin n rezultatul traumelor nchise, ns pot fi i deschise (penetrante). Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primar a creierului n rezultatul loviturii, care aduce la leziunea structurilor cerebrale i vaselor sangvine; i (2) leziunea secundar a creierului, care apar n rezultatul hipoxiei, hipotoniei, creterii presiunii intracerebrale i dereglrii proceselor biochimice n celulele creierului. Examenul primar al pacientului se ncepe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plgi i fracturi. Plgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente i necesit de a fi suturate pentru a obine hemostaza definitiv. Depistarea echimozelor n regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale i de focar. Pe lng hipertonie, hipertermie, bradicardie i bradipnee, la semnele generale se refer cefalea i vertijul, greurile i voma, amnezia retrograd (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma), somnolena i depresia, pierderea contiinei i coma neurologic. Pentru aprecierea strii contiinei (sau profunzimii comei) este utilizat scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MICRILE SINE STTTOR 4 ADECVAT 5 COORDONATE - 5 LA COMAND 3 ... LA EXCITARE DUREROAS 2 ... NU 1 NU - 1 NU - 1 n rezultatul examinrii deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) i (3) leziuni uoare (> 12 puncte). SEMNELE DE FOCAR SUNT URMTOARELE: HEMIPAREZA, AFAZIA, DEREGLRILE DE SENSIBILITATE, ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) I LIPSA FOTOREACIEI. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebral. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate n felul urmtor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezint leziuni frecvente, care ns, de sine stttor nu provoac simptomatic neurologic. Multe din leziunile cerebrale grave survin n lipsa fracturilor oaselor craniene, i multe din fracturile oaselor craniene nu sunt nsoite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, nfundate, deschise i fracturi ale bazei craniului. (2) Comoia cerebral. Reprezint o leziune relativ uoar a creierului, asociat de o pierdere de scurt durat a funciilor neurologice (pierderea contiinei, amnezie retrograd). (3) Leziune axonal difuz. Deseori este denumit ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogic comoiei i caracterizat prin instalarea comei, care poate dura cteva zile sau sptmni. (4) Contuzia cerebral. Reprezint leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta n sectorul cerebral situat n imediata apropiere de locul impactului (contuzie direct) sau situat la distan (contuzie prin contralovitur). Contuzia provoac semne neurologice de focar. (5) Compresia cerebral. Apare n rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebral poate aprea n rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural, n caz de fractur ale oaselor craniene i leziunea direct a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisular cu formare hematomului intracerebral. Simptomatica neurologic este variat i depinde de localizarea, dimensiunile i intensitatea hemoragiei. Este remarcat asocierea semnelor neurologice generale i de focar. Metoda de diagnostic de baz este TC. Este necesar de menionat, c n cazul hematoamelor deja formate, metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor i rspndirii

acesteia sau ameliorarea semnelor. Din aceste considerente singura metod de tratament este intervenia chirurgical. Cu ct mai devreme este evacuat hematomul, att mai favorabil este pronosticul. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente i deseori grave. Traumele nchise, care sunt rezultatul accidentelor rutiere, catatraumelor, sunt mai frecvente dect traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plgi prin arme albe sau de foc. Examenul primar al pacientului se ncepe cu determinarea circumstanelor n care a avut loc traumatismul (intensitatea i locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant). Acuzele generale n caz de leziuni toracale sunt durerea n torace, respiraie dificil, dispnee i slbiciune, gradul creia depinde de intensitatea hemoragiei. La examenul obiectiv este necesar de atras atenia asupra hematoamelor, plgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraia poate fi frecvent i superficial, hemitoracele afectat poate ntrzia n actul respirator. n timpul palprii atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase i crepitaie osoas. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezat n caz de pneumotorace. Timpanismul la percuie indic prezena pneumtoracelui, iar matitatea percutorie hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate n puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa unilateral a respiraiei este un semn important al hemo- i pneumotoracelui, iar hipoventilarea local poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. Pentru simplificarea clasificrii traumelor, toracele este divizat n 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaiul pleural, (3) parenchimul pulmonar i (4) organele i structurile mediastinului. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele esuturilor moi, oaselor toracelui i centurii scapulare. Cele mai frecvente i cu rsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regul, n rezultatul traumelor bonte. Durerea provoac limitarea micrilor respiratorii i reducerea ventilrii. Deformaia vizibil sau determinat la palpare indic fracturile costale. n timpul palprii poate fi determinat durerea local i rezistena, crepitaia care apare n rezultatul deplasrii eschilelor osoase. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, n cazul crora segmentul cutiei toracice nu posed conexiune cu carcasul osos de baz. Se produce n cazul fracturilor costale multiple. Manifestrile clinice sunt: mobilitatea anormal a segmentului i crepitaia, precum i respiraia paradoxal. La inspir, poriunea afectat se retrage, iar la expir se bombeaz. Excursia pulmonar este restrict marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazat pe tabloul clinic i radiologic. Fracturile sternului au loc n rezultatul loviturilor puternice n partea anterioar a cutiei toracice. Mai des acestea sunt transversale, dar pot fi i longitudinale. Deplasarea posterioar a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere, deformaie, crepitaie). Radiografia lateral a toracelui confirm fractura i determin gradul deplasrii fragmentelor. (2) Leziunile cavitilor pleurale induc pneumo- i hemotorace, n cazul crora spaiul potenial ntre pleura visceral i parietal este umplut cu aer sau snge. Pneumotorace nchis (simplu) prezena aerului n cavitatea pleural. Poate avea loc n urm leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plag penetrant. Acumularea aerului n cavitatea pleural poate provoca compresia pulmonar. Ca rezultat se instaleaz micorarea sau stoparea schimbului de oxigen i hipoxia. Pacientul cu pneumotorace prezint dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectat. La percuie se determin timpanism, auscultativ murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmat radiologic acumulare de aer n cavitatea pleural, colabare pulmonar, uneori deplasarea mediastinului. Forma particular i grav de pneumotorace este pneumotoraxul cu supap sau tensionat. Acesta apare cnd este prezent supapa, care permite ptrunderea aerului n cavitatea pleural ntr-o singur direcie, fie din esutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracic. n aceste condiii aerul nu poate iei i se acumuleaz progresiv n cavitatea pleural, ceea ce provoac colabarea plmnului i deplasarea mediastinului i traheii n partea opus. Aceasta la rndul su este nsoit de jenarea afluxului venos i ventilrii n al doilea plmn. Este diagnosticat n baza dereglrilor severe de respiraie, absenei unilaterale a murmurului vezicular, dilatrii venelor jugulare i cianozei difuze, precum i n baza colabrii pulmonare i deplasrii traheii i mediastinului. Pneumotoracele tensionat necesit decompresie imediat cu un ac gros, ceea ce transform pneumotoracele tensionat n pneumotorace simplu. Pneumotoracele deschis condiie rar, care apare n rezultatul leziunii prin arm de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Presiunea intrapleural se egaleaz cu presiunea atmosferic i plmnul se colabeaz. Aerul ptrunde mai uor n cavitatea pleural prin defectul din peretele cutiei toracice dect prin trahee n plmni. Aceasta provoac dereglarea rapid i sever a ventilaiei. n caz de pneumotorace deschis, la inspecie se determin defectul din cutia toracic i se aude zgomotul fluxului de aer, care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat nchis cu pansament ermetic, ceea ce transform pneumotoracele deschis n pneumotorace nchis. Drenarea ulterioar a cavitii pleurale permite reexpansionarea plmnului. Hemotoracele acumularea de snge n cavitatea pleural. n dependen de volumul hemoragiei pacienii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla n stare de oc hipovolemic. Este caracteristic dispneea. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraiei i matitatea la percuie pe partea afectat. R-grafia toracelui determin opacitatea pulmonar n segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui const n drenarea cavitii pleurale i reexpansionarea pulmonului, i doar pacienii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesit tratament chirurgical. Hemotoracele coagulat este constatat n caz cnd cavitatea pleural este umplut cu cheaguri de snge. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia i plgile pulmonare, hematomul i pneumatocele.

Contuzia pulmonar are loc n caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic const n hemoragii masive interstiiale i umplerea cu snge i plasm a alveolelor, ceea ce provoac colabarea acestora, insuficien respiratorie i hipoxie sistemic. Inspecia poate determina hematoame ale esuturilor moi i fracturi costale, diminuarea respiraiei i matitatea la percuie pe partea afectat. Aspectul radiologic const n infiltrat slab delimitat n esutul pulmonar. Leziunea pulmonar poate fi provocat de eschila costal sau n rezultatul plgii penetrante a toracelui. Acuzele pacienilor sunt similare cu cele n caz de contuzie pulmonar, ns frecvent se determin hemoptizia. Rgrafia toracelui determin zona contuziei pulmonare n asociere cu hemo- i pneumotorace. Hematomul pulmonar este format cnd hemoragia este delimitat de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii i acuzele pacientului sunt similare cu cele n caz de contuzie pulmonar. Radiologic hematomul are aspectul de umbr sferic bine delimitat. Pneumatocele traumatic reprezint o cavitate pulmonar umplut cu aer care apare n caz de ruptur a cilor respiratorii de calibru mic, fr hemoragie concomitent. Pacientul poate acuza durere moderat n torace i dispnee. Radiologic se determin o cavitate rotund cu aer. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii i digestive, precum i a cordului i vaselor magistrale. Leziunile traheii i bronilor. Majoritatea pacienilor cu leziuni grave i obstrucia cilor respiratorii decedeaz la locul accidentului. Acei care sunt adui la spital prezint dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv ntotdeauna se determin emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune n eviden pneumotorace, pneumomediastinum (prezena aerului n mediastin) i prezena aerului n esuturile moi ale gtului. Diagnoza definitiv este stabilit la bronhoscopie. Tamponada cordului acumularea sngelui n cavitatea pericardului, ceea ce provoac dereglarea contractilitii cordului i afluxului venos. Acumularea unei cantiti comparativ nensemnate de snge n pericard poate induce tamponada codului. Aceasta se poate instala n caz de traumatism bont, dei mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza trebuie suspectat la orice pacient cu leziune penetrant a toracelui, mai ales n caz de leziuni n partea central a toracelui. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterial i dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului mrturisete PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de ap), dilatarea difuz a umbrei cordului la roentghenogram, precum i prezena sngelui la puncia pericardului. n caz de tamponad a cordului este indicat intervenia chirurgical imediat: evacuarea sngelui i chiagurilor din pericard i hemostaz definitiv n plaga cordului. Ruptura traumatic a aortei este asociat cu letalitatea foarte nalt (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei, imediat distal de locul ramificrii arterei subclavii stngi. Semnele specifice sunt durerile intense n torace sau spate, hipertesiune pe membrele superioare i asimetria pulsului la membrele superioare i inferioare. Leziunile aortei necesit refacere chirurgical. Hernia diafragmatic posttraumatic leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale n cavitatea pleural, ceea ce este nsoit de compresia pulmonar i deplasarea mediastinului n partea opus. Mai frecvent se determin din stnga. Semnele de baz sunt dispneea, agravarea progresiv a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea respiraiei i apariia sunetelor peristalticii n cutia toracic din partea afectat. Examenul radiologic evideniaz dispariia conturului diafragmei i prezena umbrei gastrice sau intestinale n cavitatea pleural stng. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Tratamentul este numai chirurgical. Leziunile esofagului mai des sunt consecine ale plgilor penetrante, ns pot aprea i n rezultatul traumelor bonte. Semnele precoce includ durerea n cutia toracic i disfagia, eliminarea de snge prin sonda nasogastric, mai trziu, odat cu dezvoltarea inflamaiei apare emfizemul subcutanat i febra nalt. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum, pneumotorace i pleurezie pe stnga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast i esofagoscopie. trauma abdominal Traumele abdomenului pot fi clasificate n (1) nchise (2) deschise. Trauma nchis, la rndul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior i (2) traum cu lezarea organelor interne. La primele se refer: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- i subaponeurotic) i (3) ruptura muchilor peretelui abdominal. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plgile) pot fi: (1) nepenetrante cnd canalul plgii nu implic peritoneul parietal i (2) penetrante: (a) fr lezarea organelor interne i (b) cu lezarea organelor interne. Scopul examenului obiectiv n caz de traume ale abdomenului este evidenierea rapid a semnelor lezrii organelor interne. Diagnosticarea exact a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai important fiind diagnosticarea prezenei leziunilor intraabdominale i stabilirii indicaiilor pentru tratament chirurgical. Pentru o mai bun nelegere a simptomatologiei traumelor organele cavitii abdominale i spaiului retroperitoneal sunt divizate n organe parenchimatoase i cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul i rinichii; cavitare stomacul, duodenul, intestinul subire i colonul, vezica urinar. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate n caz de traumatism bont, iar n caz de plgi penetrante, probabilitatea lezrii organului parenchimatos i cavitar sunt egale. Sunt prezente dou sindroame clinice de baz n caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des n cazul leziunilor parenchimatoase) i peritoneal (n caz de leziune a organelor cavitare). Este posibil i asocierea acestora. Pacienii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri n abdomen de diferit intensitate. n primele minute din momentul traumei durerea este resimit pe toat suprafaa abdomenului, iar mai apoi este localizat

ntr-o regiune anumit. Slbiciunea, vertijul i colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA i pulsul pacientului vor fi strict monitorizate n timpul examenului primar. n timpul examenului primar pacientul va fi dezbrcat complet. Peretele anterior i posterior al abdomenului vor fi examinate minuios pentru a determina echimoze, hematoame i plgi. Trebuie de menionat c plgile din regiunea spatelui i perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muchilor peretelui abdominal anterior, precum i semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absena peristaltismului intestinal. Scopul tueului rectal este aprecierea integritii pereilor acestuia, prezena sngelui n lumenul rectal indic perforaia intestinului, determinarea eschilelor osoase n caz de fracturi de bazin. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- i microscopic pentru determinarea macro- i microhematuriei. n caz de plgi ale peretelui abdominal anterior este indicat revizia acesteia pentru a determina dac aceasta este penetrant. n caz de traumatism bont se efectueaz laparocenteza pentru determinarea prezenei sngelui sau coninutului intestinal n cavitatea peritoneal, uneori aceasta poate fi completat cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0 ml soluie fiziologic. Pentru concretizarea diagnozei, la pacienii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoz), examenul radiologic (aer liber sub diafragm n caz de perforaie a organului cavitar) USG i TC (lichid liber n cavitatea peritoneal, dereglarea conturului i formei organelor parenchimatoase), angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). Metoda definitiv de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavitii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Este necesar de menionat, c la pacienii cu plgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plgii i alte metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceti pacieni au leziuni ale organelor interne i necesit laparotomie urgent. Tratamentul chirurgical n caz de traumatism abdominal const n laparotomie larg, revizia minuioas a tuturor organelor, hemostaz i refacerea tuturor leziunilor depistate.

Semiologia chirurgical a aparatului locomotor Corpul uman activeaz ca un ntreg mecanism biomecanic datorit aparatului osteo-articular, sistemului vascular i inervaiei specifice. Gradul mobilitii aparatului locomotor depinde de urmtoarele: 1. Sinostoza coeziunea esuturilor osoase, pentru a mri stabilitatea n poziie vertical (oasele bazinului coccigeul). 2. Sindesmoza mobilitate minimal ntre suprafeele articulare (articulaiile ilio-coccigiene, intertibiale). 3. Sincondroz coeziune hialinic destul de mobil comparativ cu cea fibrilar (articulaiile intervertebrale, costo-diafragmale). 4. Articulaia cea mai mobil contactare ale feelor de articulaie, care n dependen de localizare i funcie, starea esuturilor moi adiacente, determin volumul necesar de micri n plan frontal. n planul frontal - centrul gravitii la brbai deviaz cu 2,6 cm, iar la femei doar cu 1,3 cm spre dreapta de L5-S1. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stng. Articulaiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor n ntregul organism dau posibilitate de a ndeplini diferite micri ale regiunilor i a ntregului corp. Volumul micrilor a diferitor articulaii la organismul uman sunt urmtoarele. Carta standardizat a volumului de micri articulare (dup Iu. Hegglin) Articulaia scapulo-humoral: abducia i aducia mnii... 20/0/180. antepulsia i retropulsia mnii ... 40/0/150 - 170 rotaia mnii spre exterior i interior... 90/0/40 - 60. (antebraul fiind alipit de corp) rotaia mnii spre exterior i interior, cnd antebraul este abdus i flectat la 90...70/0/ Articulaia cotului: extensie/flexie... 10/0/150. Articulaia radio-carpian: extensie/flexie palmar... 35 - 60/0/50- 60 radio cubital... 30 - 40/0/25 - 30. Articulaia coxo-femural: extensie/flexie... 10/0/130. abducie/aducie... 35 - 45/0/20 - 30.

Articulaia genunchiului extensie/flexie... 5-10/0/120 - 150. Articulaia tibio-tarsian flexie dorso-plantar... 20 - 30/0/40 - 50. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Pe I loc se afl traumatismele (la 80-85 %), patologiile sistemului vascular (arterial, venos i limfatic). Traumatismele aparatului locomotor: 1. Luxaiile 2. Fracturile Luxaia deplasarea complet a capetelor articulare ale oaselor, n cazul creia se pierde corelaia obinuit a suprafeelor articulare n regiunea articulaiei date. I. Clasificarea luxaiilor. Etiologia. 1. Posttraumatice 2. Congenitale II. Dup durata apariiei: 1. Proaspt primele 2 zile. 2. ntrziat peste 3-4 sptmni. 3. Btrne mai mult de 4 sptmni. 4. Repetat (obinuit) repetarea luxaiei a unei i aceleai articulaii (humerusul, mandibula). Semiologia Principiile diagnosticrii luxaiilor: 1. Trauma n anamnez. 2. Dureri permanente n articulaie. 3. Diformare n volum, comparativ cu cea sntoas. 4. Poziie dictat. 5. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). 6. Lipsa micrilor active n degete. 7. Lipsa sau localizarea neobinuit a captului osului luxat. Diagnosticul se confirm radiologic. Tabloul clinic Articulaia deformat, efectuarea micrilor ngreunate, dureroase. Poate fi edem, hiperemie, la palpaie dureri locale. Extremitatea aproape imobilizat, micrile reduse pn la complet. n cazurile de lezare a vaselor i nervilor edem al extremitii, lipsa pulsului periferic, parestezii, plegie sau parez. Tratamentul poate fi conservator - repoziie sub anestezie general ori local sau operator. 12.Fracturile Definiia: lizarea complet pe parcurs a integritii osului, condiionat de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare, proces inflamator-purulent). n fractura incomplet, la vrsta tnr i copii (ramura verde) linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. Clasificarea fracturilor I. Dup etiologie 1. Dobndite a) traumatice deschise nchise patologice 2. Congenitale II. Dup localizare: 1. Epifizare 2. Metafizare 3. Diafizare III. Dup traiectul liniei de fractur 1. Transversal 2. Longitudinal 3. Oblic 4. Sub form de ramur verde 5. Achiate IV. Dup raportul fragmentelor oaselor: 1. Fr deplasare 2. Cu deplasare: a) orizontal

b)

b) c) d)

longitudinal rotaional sub unghi

V. Dup caracterul agentului vulnerant Compresionale Torsionale Prin smulgere VI. Dup tabloul clinic: 1. Complicate 2. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare i ale coastelor (i de stern) sunt: Mobilitatea patologic Crepitaia fragmentelor de fractur

1. 2.

Din semnele clinice posibile se enumer: 1. Durerea local 2. Edemul esuturilor moi 3. Hiperemia local i hipertermia 4. Funcia lessa. Diagnosticul de fractur se confirm radiologic. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale - i tomografia computerizat sau rezonana magnetic. Tratamentul fracturilor simple, ca regul, decurge conservativ cu imobiizare de diferit durat cu pansament gipsat. n cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatal clasic sau aparatul Elizarov, sau prin intervenia chirurgical cu metaloostesintez. 13.Curs: semilogia leziunilor termice ale esuturilor moi: combustii, degerturi, electrocutare. Plan: 1. Arsuri: Definiie. Morbiditatea; 2. Clasificarea combustiilor dup profunzime i suprafa; 3. Boala arilor: definiie, patogeneza, clasificare, prognozarea evoluiei bolii arilor; 4. complicaiile n boala arilor dup perioade; 5. tratamentul local i general al combustiilor; 6. Degerturile: definiie, clasificare, semiologia, tratamentul; 7. hipotermia: definiie, clasificare, semiologia, tratamentul; 8. electrocutarea: definiie, patogeneza, semiologia, acordarea primului ajutor al electrocutatului, tratamentul; Combustio este lezare a esuturilor organismului sub aciunea local al temperaturii nalte, sau al substanelor chimice sau radiaiei actinice. Conform datelor OMS leziunilor termice ale esuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei panice. Iar, 20% la copii i 28% la aduli mai n vrst de 65 de ani cazurile letale n diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. Clasificarea: Exist mai multe principii de clasificare: 1. dup mprejurimile producerii arsurii: a. industriale; b. de uz casnic; c. de rzboi; 2. dup caracterul factorului de aciune: a. termice; b. electrice; c. chimice; d. actinice; Arsurile termice sunt cel mai des ntlnite i gradul de leziune tisular va depinde de urmtorii factori: - temperatura de aciune cu ct temperatura este mai nalt cu att leziunile tisulare sunt mai profunde; - conductibilitatea termic al corpului ce contacteaz cu tegumentele cu ct conductibilitatea termic este mai mare cu att arsura este mai adnc (aciunea aerului fierbinte 100 dar uscat (n saun) poate s nu provoace arsur, pe cnd apa de aceiai temperatur 100 provoac arsuri profunde); - expoziia aciunii - cu ct este mai lung cu att leziunile tisulare sunt mai profunde; - umiditatea cu ct este mai nalt cu att gradul arsurii este mai mare. Din aceste considerente n practica clinic are importan de stabilit nemijlocit i agentul lezant, care va exprima caracteristica acestor factori: arsur cu flacra;

arsur arsur arsur arsur

cu aburi umezi sau uscai; cu ulei fierbinte; cu bitum topit; de contact cu metale incandescente

Arsurile chimice sunt provocate de aciunea substanelor chimice: baze; acizi. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaia infraroie, ultraviolet sau cu iradiaie . 3. Clasificarea arsurilor dup localizare: a. Arsuri ale regiunilor funcional active (extremitile); b. Arsuri ale regiunilor funcional neactive (trunchiul); c. Ale feei; d. Regiunii proase ale capului; e. Ale cilor respiratorii; f. Perineului.

Aceast detalizare al localizrilor arsurilor are importan deoarece n diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferit i aciunea unui i aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri dup gradul de profunzime. 4. Clasificarea dup profunzime: Exist mai multe clasificri dup profunzime, dar toate aceste clasificri au direct ataamet fa de stratul bazal al dermei stratul care iniiaz regenerarea dermei cu epitelizarea plgii combustionale . Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea esutului conjuctiv fibros. n Rusia i n Moldova dezvoltare mai rspndit a cptat clasificarea dup 4 grade. Clasificarea arsurilor dup profunzime dup 4 grade: Gradul I afectarea la nivelul epidermisului, i se manifest prin hiperemie i edem al pielei; Gradul II se afecteaz tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent; Gradul III necroza dermei: Gradul IIIA necroz al epiteliului i al straturilor superficiale ale dermei cu pstrarea integritii funcionale ale stratului bazal al dermei; Gradul IIIB necroz al ntregului strat al dermei inclusiv i a stratului bazal, mpreun cu foliculii piloi glandele sudoripare i sebacee cu trecere la stratul adipos; Gradul IV necroz al ntregului strat dermal i a esuturilor mai adnc situate (esut adipos, muscular, osos). Arsurile de gradul I, II i IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale, iar IIIB i IV ca arsuri profunde. Aceast divizare al arsurilor n dou Superficiale i Profunde este principial, deoarece n arsurile superficiale regenerarea dermei e posibil n totalmente fr intervenie chirurgicale cu restabilirea dermei complet i n aspect funcional, pe cnd n arsurile profunde regenerarea sinestttoare este imposibil, sau se formeaz esut conjunctiv afuncional i pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. Clasificarea arsurilor conform Asociaiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) afecteaz numai epidermisul; Gradul II (partial-thickness) afecteaz epidermisul i parial derma; Gradul III (full-thickness) afecteaz epidermisul, n ntregime derma i esuturile subcutanate. Clasificarea arsurilor dup profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectrii strii generale ale organismului. Pentru aceasta este important de apreciat i suprafaa afectat a corpului exprimat n procente. Suprafaa corpului omenesc adult variaz ntre 15000cm i 21000cm. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeei afectate: Metoda lui Wells propus n 1951. Aceast metod este cunoscut i ca regula cifrei 9 i const n faptul c corpul unui adult este divizat n regiuni ce corespund a 9% din suprafaa corpului: Cap i gt 9%; Membrele superioare a cte 9% - (n total 18%); Partea anterioar a trunchiului (piept i abdomen) a cte 9% - (n total 18%); Partea posterioar a trunchiului (spate i lomb) a cte 9% - (n total 18%); Membrele inferioare a cte 18% - (n total 36%); Perineu 1%. n total alctuesc 100%. La copii aceast metod nu este aplicabil din cauza proporionalitii diferite ale prilor corpului. Metoda lui Glumov propus din 1953, care se mai numete metoda palmei. Ea const n faptul c suprafaa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaa total a corpului. Metoda Postnicov propus n 1949 const n aplicarea pe pala combustional al unei pelicule de celofan i pe ea se contureaz hotarele arsurii. Pelicula dat se aplic pe o suprafa gradat de ptrate cu suprafaa deja

tiut, dup care se determin i suprafaa afectat, iar n raport cu suprafaa corpului se determin procentul de suprafa afectat. Metoda de tabele-ablon Lund-Brower const n calcularea suprafeelor de arsur conform tblielor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult i copii). Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinat de hiperemie evident, edem i durere pronunat. n timp de cteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt n descretere i epidermisul superficial se detaeaz. Arsura de gradul II este destul de tipic prin faptul c semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunate, i afectarea mai profund al epidermisului provoac detaarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestttoare. Cicatrice nu se formeaz. Arsurei de gradul III este caracteristic prezena necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroz i exudaie, din aceast cauz apare necroze al epidermisului paralel cu prezena bulelor pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenereaz din contul creterii granulaiilor i din foliculii piloi, glandele sebacee i sudoripare. Paralel are loc i epitelizarea marginal. La arsura de gradul IIIB apare o crust uscat de culoare brun. Regenerarea cu epitelizare n asemenea arsuri este imposibil din cauza necrozei ntregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibil numai prin formarea esutului fibros, care contribuie la afuncionalitatea regiunii afectate. n arsurile de gradul IV se formeaz crust necrotic de culoare brun sau neagra ce intereseaz esuturile din profunzime. n unele arsuri survine carbonizarea esuturilor. Stabilirea profunzimii afectrii: Diagnostica profunzimii afectrii se stabilete pe baza anamnezei, inspeciei vizuale a suprafeei afectate i pe baza utilizrii a ctorva probe: - determinarea dereglrii microhemocirculaiei: Metoda de comprimare digital: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaiei: o Zona de hiperemie la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA; o Zona de staz la compresie culoarea nu se modific - IIIB; o Zona lipsit de microhemocirculaie- IV. Metoda de fluoriscen cu tetraciclin const n administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se ilumineaz ntr-o camer ntunecat cu cuar. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor cpta culoare glbuie, iar cele profunde nu; Metoda termometriei arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joas; Determinarea sensibilitii; (prin nepare, prin epilaie, prin prelucrare cu alcool); Utilizarea coloranilor: colorarea arsurii cu colorant dup metoda van Gieson: o Arsurile de gr. I, II se vor colora n roz-aprins; o Gr. IIIA n slab-galben; o Gr. IIIB, IV galben-aprins. Utilizarea fermenilor. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizrii nu pot precis stabili profunzimea afectrii corect i stabilirea corect se stabilete pe parcurs dup regenerarea plgii cu sau fr restabilirea dermei. BOALA COMBUSTIONAL - este o totalitate de reacii generale ale organismului i dereglarea funciei organelor interne ca rspuns la trauma termic. Boala arilor se dezvolt n cazul cnd: suprafaa afectat este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale; sau mai mult de 10% de arsuri profunde; sau n cazul arsurilor cilor respiratorii indiferent de arsurile externe. Indexurile de prognozare al evoluiei bolii arilor: Regula sutei vrsta pacientului + suprafaa arsurii %: - < 60 evoluie favorabil; - 61-80 relativ favorabil; - 80-100 ndoielnic; - mai mult de 101 nefavorabil. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsur superficial = 1 unitate; 1% de arsur profund = 3 uniti. unit.= Frank. < 30 prognoza favorabil; 30 60 relative favorabil; 61 90 ndoielnic; Mai mult de 90 nefavorabil.

Perioadele bolii combustionale: I - perioada ocului combustional: (dureaz pn la 3 zile) i este determinate de: - aferentaie dureroas excesiv; - plasmoragie; - dereglarea funciei rinichilor.

Tbloul clinic al ocului combustional este destul de tipic: accidentatul sufer dureri puternice n locurile arsurilor, este excitat dar foarte repede devine inhibat i adinamic. Progresiv se micoreaz TA, se accelereaz pulsul, se micoreaz temperatura. n cazurile grave se deregleaz respiraia, se dezvolt hipoxia organelor i a esuturilor, se stabilete acidoza, hemoconcentraie, micro- i macrohematurie, oligurie. Deosebim trei grade al ocului combustiona n raport cu dereglrile sus enumerate: oc de gr.I se instaleaz la arsuri de 15-20% din suprafaa corpului; oc gr.II n 20-60% de arsuri; oc gr.III n cazul cnd suprafaa este mai mare de 60%. II perioada toxemiei combustionale (dureaz pn la 10-15 zile) este determonat de absorbia din plaga combustional al toxinelor (oligopeptidele toxice, glucoproteizilor cu specifitate antigenic; III perioada de septicotoxemie combustional (dureaz 2 - 3 sptmni). Aceast perioad este determinat de: Hipoproteinemia declanat; Inhibarea-epuizarea activitii sistemului imun; Alipirea infeciei i dereglrile provocate de procesul inflamator infecios; Absorbia toxinelor bacteriene. IV perioada de reconvaliscen. Asociaia Combustiologilor Americani au propus urmtoare clasificare al severitii arsurilor, dup care i activeaz: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaiile pentru tratament Lezri combustionale minore -Arsuri de gr.I; Tratament extraspital. -Arsuri gr.II < 15% la aduli; - Arsuri gr.II < 10% la copii; -Arsuri gr.III < 2% Lezri combustionale moderate -Arsuri gr.II 15%-25% la aduli; Pacienii necesit tratament - Arsuri gr.II 10%-20% la copii; staionar de profil general. -Arsuri gr.III < 10%; Lezri combustionale majore -Arsuri gr.II >25% la aduli; Tratamentul este indicat n - Arsuri gr.II >20% la copii; centre combustionale -Arsuri gr.III >10%; specializate. -Arsuri ce afecteaz minile, faa, ochi, urechi, plante sau perineu; - Arsurile cilor respiratorii, electrocutri; - Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. Semiologia Se deosebesc trei grade ale ocului combustional: Gradul I este ntlnit la persoanele tinere n arsuri pn la 15-20%. Pacienii prezint dureri foarte puternice n locul lezrii, n primele minute pacienii sunt agitai, frecvena contraciilor cardiace 90 pe min., PA neesenial ridicat sau normal, dac n primele 6-8 ore nu se acord terapie infuzional survine oligurie i hemoconcentraie moderat. Gradul II al ocului combustional se dezvolt la arsuri cu suprafaa de 20-60% i este caracterizat de o cretere rapid al inhibrii psihice cu adinamie i pstrare de cunotin. Tahicardie excesiv 120 pe min., hipotonie stabil fr infuzie, temperatura corpului n scdere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraie. Se declaneaz o acidoz metabolic moderat cu o compensare respiratorie. Gradul III se declaneaz la arsuri mai mult de 60& din suprafaa corpului. Starea este critic, peste 1-3 ore de la traum cunotina devine confuz, survine inhibare a cunotine i sopor, Ps filiform, PA sczut mai jos de 80, respiraia superficial, se dezvolt hipoxie organic i tisular cu acidoz decompensat, hemoconcentraie, oligurie, micro i macro hematurie, parez intestinal cu dispepsie (greuri, vom cu za de cafea hemoragii din ulceraii acute). Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi dup traum i se prelungete 10-15 zile. Absorbia produselor toxice din plaga combustional (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenic, fermenii proteolitici) provoac aciuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funciei lor, se declaneaz o hipertermie 40 cauzat de dereglarea centrului de termoregulaie, paliditate, hipotonie, dereglarea funciei tuturor organelor. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizat de dezvoltarea proceselor supurative att n plag ct i n afara ei. Acestei faze este specific apariia aa complicaii ca: pneumonii, generalizarea infeciei, caexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. n perioada de reconvaliscen pot aprea complicaii ca insuficien renal cronic determinat de amiloidoz, urolitiaz TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectrii i evaluarea bolii depinde de rapiditatea i corectitatea acordrii primului ajutor.

Acordarea primului ajutor: stoparea aciunii agentului termic asupra esuturilor; rcirea locului arsurii n timp de 10-15 min; aplicarea pansamentului aseptic; analgezie i iniierea tratamentului antioc; transportat traumatizatul n secie specializat. Local: o Conservator: Metod nchis; Metod deschis o Chirurgical: Necrectomie; Autodermoplastie; Operaii reconstructive; General: o Analgetice; o Dezintoxicare; o Antibioterapie; o Hemodinamice; Plasmoinfuzii; Albumin; o reologice; o imunostimulatoare; o simptomatice: cardiace; antiulceroase.

Tratamentul local numai conservator poate fi numai n arsurile superficiale, atunci cnd regenerarea plgii are loc cu restabilirea integral a dermei att anatomic ct i funcional. n arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex att conservator ct i chirurgical de combinaie al tratamentului local i general. n ultimul timp apar tot mai multe informaii i argumentri n utilizarea precoce n arsurile profunde al necrectomiilor precoce i autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale, care contribuie la scurtarea timpului de tratament i prevenirea alterrii strii pacientului caracteristice evalurii clasice a bolii arilor. Prioritile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. nlturarea esutului necrotic sursa principal de intoxicaie i mediul favorabil pentru dezvoltarea infeciei; 2. diminuarea pierderilor de plasm; 3. micorarea n timp al bolii arilor cu complicaiile caracteristice ei i micorarea termenului de spitalizare; 4. decade necesitatea repansrilor frecvente i dureroase; 5. se minimalizeaz posibilitatea dezvoltrii cicatrizrilor cheloidale. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. n acest interval de timp se delimiteaz esuturile viabile de cele neviabile i se exclude posibilitatea excizrii esuturilor viabile. Indicaiile ctre necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. arsuri de gr. IIIB cu o suprafa de 10-20%, cnd resursele dermei sntoase permit autodermoplastia unimomentan; 2. arsurile la pacienii vrstnici, cnd numai intervenia chirurgical poate evita cazul letal; 3. arsurile minii, cnd este necesar acoperirea formaiunilor anatomice funcionale, care la formarea cheloidelor vor afecta funcionalitatea. Contraindicaiile ctre necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: starea de oc combustional; afectri grave ale sistemului nervos central, rinichilor, ficatului; arsurile feei, gtului cu afectarea cilor respiratorii; infecie de plag masiv; vrst avansat. Particularitile combustiilor chimice: la arsurile chimice cu acizi se dezvolt necroz prin coagulaii a esuturilor (necroz uscat); o precoce se dezvolt un strup uscat ce previne penetrarea acidului n profunzime n esuturi i de obicei se dezvolt arsuri superficiale; la arsurile chimice cu alcaline se dezvolt necroz prin colicvaie a esuturilor (necroz umed); o se dezvolt un strup umed ce nu stopeaz penetrarea bazei n profunzime n esuturi i de obicei se dezvolt arsuri profunde; se afecteaz funcia organelor parenchimatoase i simptomatica intoxicaiei. n arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. reacia primar;

2. perioada latent; 3. perioada latent; 4. perioada modificrilor necrotice. Congelaia este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al aciunii temperaturilor joase asupra esuturilor i se manifest cu necroz i inflamaie reactiv a esuturilor. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelailor: condiiile climaterice (umiditatea, vntul); mbrcmintea, nclmintea; starea reactivitii organismului; starea circulaiei sanguine. La temperatura de +8 are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei i nu are loc transmiterea oxigenului esuturilor. Hipotermie rcirea general a organismului este o stare patologic grav a organismului ce survine la micorarea temperaturii corpului mai jos de 34 i e constituit din trei faze: 1. faza de adaptare (34-31 ) este reversibil (modificri preponderent al sitemului NC i vascular); 2. faza de stupor (31-29 ) se prelungete inhibarea SNC; 3. faza de ncetare a activitilor vitale (mai jos de 29 ).

Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglri a microcirculaiei Creterea agregrii elementelor sanguine i a viscozitii sanguine

Schimbri n pereii vaselor

Hypercoagulaie, scderea fibrinolizez

Tromboza vaselor

Primar

Precoc e Necroza esuturilor

Tardiv

Mumificaie

Gangren umed

Particularitile procesului de moarte n hipotermie: survinerea morii este mult mai ndelungat din cauza necesitii diminuate de oxigen al esuturilor; trecerea n stare de moarte clinic survine la temperatura de 24 , i este cauzat de blocada biologic al centrului de respiraie;

durata de moarte clinic i posibilitatea reanimrii reuite este mult mai mare dect cea obinuit de 5-6 min.

Clasificarea congelailor dup profunzime: I. - semne de necroz a esuturilor nu se determin - hiperemie; II. - necroz al ntregului strat de epiteliu - bule cu lichid transparent; III. - necroz al ntregului strat al dermei cu trecere la esut adipos- edem, necroz, bule cu lichid hemoragic; IV. - necroz la adncimea tuturor straturilor a membrului cangren uscat sau umed. n tabloul clinic al congelailor se deosebesc dou perioade: 1. perioada prereactiv pn la nceperea nclzirii. Tabloul clinic srac. Cu ct aceast perioada este mai lung cu att mai mult sunt afectate esuturile. Bolnavul prezint la rcire i parestezie, sau lipsa complet a sensibilitii n membrul afectat. Tegumentele palide. Stabilirea profunzimii necrozei n aceast faz este imposibil.

2. perioada reactiv din momentul nceperii nclzirii: n membrul afectat apar dureri puternice,
tegumentele devin cianotice, progreseaz edemul. Chiar i n aceast perioad hotarul clar al necrozei se stabilete peste cteva zile. a. perioada precoce pn la 5 zile semnele clinice ale toxemiei; b. perioada tardiv dup 5 zile semnele clinice ale septicotoxemiei. Tratamentul n perioada prereactiv: 1. nclzirea esuturilor; 2. restabilirea hemodinamicii n membrul afectat; 3. tratamentul general. Tratamentul n perioada reactiv: 1. tratament general: a. nclzire general a corpului; b. anticoagulante (i/v, i/a); c. dezintoxicante; d. reologice; e. analgetice; f. antibiotice; 2. tratament local: a. conservator prin pansri peste 1-2 zile identic plgilor purulente; b. chirurgical: i. necrotomia; ii. necrectomie; iii. amputaii; iv. operaii reconstructive. Electrocutarea reprezint un ir de modificri patologice a organismului condiionate de aciunea cmpului electric. Aciunea curentului electric asupra organismului genereaz efect: termic; biologic. Efectul termic al curentului electric se datorete de legea fizic Djoul, conform cruia cantitatea de cldur degajat este direct proporional de puterea i tensiunea curentului electric. Asupra profunzimii afectrii n electrocutare are importan i timpul de contact, suprafaa de contact, rezistena esuturilor de contact. Modificrile majore sunt n locurile de intare i ieire a arcului electric. Efectul biologic se datorete modificrii concentraiei ionilor i dereglarea polarizrii membranelor celulare. Se dezvolt formarea agregatelor de eritrocite i trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Este periculos cazul cnd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activitii acestor organe. Tabloul clinic Simptomatica local se caracterizeaz prin: Prezena porilor de intrare i ieire al arcului electric; de obicei suprafee afectate mici (2-3 cm) de o form rotund, n centru retracie, marginile elevate; hiperemia lipsete; sindromul dolor lipsete; poate avea loc metalizaia suprafeelor afectate arsurile ntotdeauna sunt profunde. Simptomatica general este determinat de afectarea sistemului cardiovascular i afectarea sistemului nervos central.

n electrocutare este important de tiut despre noiunea de moarte fals- stare incontient, contracii cardiace slabe ce nu se percep, respiraie rar. Din aceast consideraie la electrocutai msurile de reanimare trebuie s fie mai prelungite. 14.Necroze, gangrene, escarii, ulcerele trofice, fistule. Moartea n continue a celulelor i procesele de regenerare sunt nite procese normale n organismul viu. Dar n unele situaii moartea esuturilor i a organelor poart un caracter patologic i pot duce la dereglri severe i chiar la deces. Necroza este moartea celulelor, esuturilor intr-un organism viu. Cum, deja, cunoatei din cursul de patologie anatomic, n dependen de cauza nemijlocit deosebim necroze directe i indirecte. La necrozele directe se refer cele care apar la aciunea nemijlocit al factorului distrugtor: factorul mecanic tocare; rupere; frimiare; plgi; factorul fizico-chimic arsuri termice, actinice, arsuri chimice (acizi, baze), electrocutare; factorul microbian gangrena anaeroba a extremitilor, apendicita gangrenoasa. La necrozele indirecte se refer cele care apar ca rezultat al dereglrii circulaiei sangvine i aa numite necrozele neurotrofice. Dereglarea hemocirculaiei poate fi cauzat de urmtoarele pricini: dereglarea activitii cordului decompensri, embolii vasculare; dereglare patologic a peretelui vascular endarteriit; ateroscleroz; compresie i rnire a vasului necroz a intestinului sau strangulare n hernie; compresie cu gips, garou; dereglarea himismului sngelui n hipercoagulare (tromboze). Gangrena este un fel de necroz indirect ale unei pari a corpului, ce se caracterizeaz prin urmtoarele: se dezvolt numai la organele ce au contact cu mediul extern; culoarea neagr sau surie-brun este determinat de transformarea pigmenilor sangvini n sulfat de fier; se afecteaz organul sau regiune anatomic n ntregime. La gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei contribuie urmtorii factori: caracterul esutului afectat mai rezistente este esutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile, tendoanele, din cauza c aceste esuturi sunt srace n vase. Mai slab rezistente sunt esutul nervos, adenomatos. Pielea i muchii ocup un loc intermediar n rezistena ctre ischemie. Urmtorul moment ce acioneaz la gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei este felul ramificaiei vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid i mai vast intr-o ramificaie magistral al arborelui arterial. O importan nu mai puin o are localizarea procesului patologic, deoarece nu toate esuturile se afla ntr-o situaie egal de hemocirculaie. Ariile periferice ale extremitilor inferioare se alimenteaz mai ru cu snge dect din alt parte a organismului, i aici adesea au loc dereglri de hemocirculaie, ncepndu-se de la degete. n insuficiena cardiac uneori are loc necroza apexului nasului. O importana semnificativ o are aa factori ca prezena anastamozelor vasculare i rapiditatea stoprii hemocirculaiei. Dac colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariie al necrozei este mic. Cu ct mai rapid apare dereglarea hemocirculaei cu att mai uor se dezvolt mortificarea celulelor. ntr-o dereglare a hemocirculaiei lent treptat se dilat colateralele existente i apar altele noi, se mrete n ele presiunea arterial i cu aceasta se compenseaz insuficiena fluxului arterial. Longituditatea dereglrii hemocirculaiei de asemenea are importana la rapiditatea i volumul necrozei. Stoparea hemocirculaiei pe o durat de timp pn la 2 ore poate sa nu provoace moarte a esuturilor. Prezena infeciei i a toxinelor lor n zona dereglrii hemocirculaiei i a hipotermiei accelereaz dezvoltarea i mrete rspndirea necrozei esuturilor. De asemenea n dezvoltarea necrozelor au importan i unii factori de ordin general: vrsta pacientului i starea sistemei cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului, de asemenea factorilor ce diminueaz rezistena organismului obosirea, fometare, avitaminoze Felurile de necroze. Necrozele circulatorii Este evident c dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinat de dereglarea alimentaiei celulei i esuturilor organismului. E de notat c asemenea necroze sunt cel mai frecvent ntlnite, i pot fi determinate de: ischemie insuficiena fluxului sngelui arterial; dereglarea afluxului sngelui venos; dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reelei microcircalare; dereglarea circulaiei limfei limfostaz. Insuficiena arterial acut Insuficiena fluxului sngelui arterial este cauza cea mai frecvent n apariia necrozelor circulatorii. Insuficiena arterial poate evolua cu declanare acut sau cronic. Cauzele insuficienei arteriale acute: embolia arterial; tromboza arterial; lezri traumatice ale arteriilor. Prin embolie arterial se subnelege obturarea brusc al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plcuei aterosclerotice (foarte rar aer i fragmente lipidice), care sau format mai proximal i au migrat sub aciunea diferitor cauze. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contraciilor cardiace n fibrilaiile atriale, la utilizarea glucozidelor cardiace, la excitaii emoionale i motorii, dup defibrilaii. Ruperea plcuei ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominal. De obicei embolii obtureaz arterele magistrale la bifurcaia lor sau la loc ramificrii unei ramuri magistrale.

Alt cauz este tromboza arterial. Deosebirea principal al trombezei de embolie este c trombul se formeaz la locul nemijlocit al obturrii vasului, dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte pri ale sistemului cardiovascular ca n embolie. Cauzele trombozei au fost descrise nc n 1856 de ctre Robert Worhov: trauma peretelui vascular; dereglarea chimismului sngelui (hipercoagulare); deminuarea vitezei circulaiei sangvine. Nu ultimul loc l are trauma vaselor n dezvoltarea insuficienei arteriale acute. Lezarea lateral sau complet n afara hemoragiei cu anemia dezvoltat duce la diminuarea esenial al hemocirculaiei distal de traum. Mecanismul dezvoltrii ischemiei acute se poate lmuri prin urmtoarea schem: 1. dereglare acut al hemocirculaiei arteriale magistrale, reducere brusc de aport al O ctre esuturi; 2. 3. 4. 5. 6. inhibarea oxidrii biologice i activarea glicolizei, dezintegrarea glicogenului n fibrele musculare; modificarea funciei mitohondriilor, reducerea activitii fermenilor de oxido-reducere; dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare, reducerea elementelor macroergice fosforice; acumularea n esuturi al produselor metabolismului neoxidat, micorarea Ph; dereglarea balansului electrolitic n esuturi, ieirea K din celul, datorit gradientului de concentraie, intrarea Na n celul; dereglarea permeabilitii celulare, dezvoltarea edemului; dezvoltarea proceselor distrofice i necrozei tisulare.

7. 8.

Tabloul clinic al insuficienei arteriale acute n primele dou stadii (pn la apariia proceselor necrotice, ireversibile) este bine determinat de complexul celor 5P, ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame n limba englez: Pain durere n membrul afectat; Pulselessness lipsa pulsului mai jos de obturare; Pallor paliditatea tegumentelor zonei afectate; Paresthesias reducerea sensibilitii; Paralysis reducerea iniial a micrilor active, iar apoi i cele pasive. Insuficiena arterial cronic Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea insuficienei arteriale cronice la momentul actual sunt urmtoarele trei: 1. ateroscleroza obliterant; 2. endarteriita obliterant; 3. trombangiita obliterant sau Boala Biurgher. Gangrena aprut pe fonul acestor procese des se mai numete autodeclanatoare sau spontan. Ateroscleroza obliterant mai des afecteaz arterele de calibru mare (iliace, femurale); vrsta avansata a bolnavilor; evoluie ndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. n endarteriita obliterant vrsta bolnavilor este tnr i medie, evoluia bolii este mai malign dect n ateroscleroz. n Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afeciuni este caracteristic aa simptom cardinal cum e claudicaia intermitent. Acest simptom const n apariia durerilor puternice n muchii gastrocnemieni n timpul mersului, impunndul pe bolnav sa se opreasc, dup acea durerile se micoreaz. De obicei este o dependen strict ntre perioadele de mers i odihn. Mai amnunit despre aceast patologie se studiaz la anul IV. Necrozele n insuficiena arterial cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. Gangreana de obicei decurge ca cangren uscat i intereseaz poriunile distale ale membrelor (degete, plant). Trecerea gangrenei uscate n cea umed este determinat de alipirea infeciei, prezena diabetului zaharat, ngrijire neadecvat. Ulcerele trofice de origine insuficien arterial cronic alctuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice i sunt caracterizate de: localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, n regiunea calcaneului; ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaii srace i cu mrgini dure, neregulate, proeminente de asupra pielii; adesea necroza se rspndete n adncime dezgolind tendoanele; sindromul dolor este pronunat i se accentueaz la efort fizic i redarea membrului poziie ridicat. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronic trebuie s fie complex: conservator:

o reologice reopoliglucin, refortan); o dezagregante (aspirin, pentoxifilin); o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan); chirurgical cu scop de revascularizare: o metod endovascular; o metod chirurgical (protezare, untare). Profilactica gangrenei const n depistarea i tratarea precoce a celor patologii, care pot duce la gangrene. Importana major se releva principiului sntos de viaa, exluderea fumatului, reducerea alcoolului, ocupaia cu sportul. n gangrene la organelor interne se efectueaz laparatomia cu extirparea organului necrotizat i sanarea peritoneal. Dup evoluia clinic i semnele patoanatomice deosebim gangrena uscat i umed. Gangrena uscat mai des se dezvolt ntr-o dereglare lent progresiv a hemocirculaiei extremitilor. Histologic n esuturi se determin moartea elementelor celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteic a plasmei (necroz prin coagulaii). Maladia debuteaz cu apariia durerilor puternice n membre mai jos de ocluzie. Extremitatea devine palid, iar peste ceva timp devine marmurala, la palpaie este rece, dispare sensibilitatea tactil iar apoi i dureroas, apare simul de amorire. Pulsul la arterele periferice lipseste. Pe msura dezvoltrii necrozei esuturile se usuc, se zbrcesc, se mumifica. Culoarea devine brun ntunecata sau neagra cu nuana surie. Mortificarea esuturilor se ncepe de la periferie i se rspndete spre centru, pn la nivelul ocluzionrii vasului. ntr-o gangren uscat rspndirea este lenta i se limiteaz cu o parte de segment. De obicei la hotarul esuturilor sntoase i mortificate apare un val de demarcaie zona de demarcaie, care reprezint zona de inflamaie acut. esuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de cretere i alimentare pentru infecie, i din aceast cauz dezintegrarea tisular i intoxicaia este minim. esuturile mumificate pot sinestttor sa se dezmembreze, dar acest proces va dura. De obicei, se efectuiaz necrectomia dup apariia zonei de demarcaie, datorit faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor i a intoxicaiei minore. Gangrena umed- este provocat de aceleai cauze ca i gangrena uscat, dar se dezvolt n cazul dereglrii acute a hemocirculaiei. esuturile mortificate nu dovedesc s se usuce, se supun dezintegrrii putride, care duce la absorbii masive n organism al produselor esuturilor dezintegrate. Intoxicaia grav este agravat cu alipirea infeciei, care gsete substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscat cea umed nu are tendina ctre limitare a procesului necrotic, dar rapid progreseaz din care cauz este necesar de intervenit operator. n gangrena uscat esuturile au culoarea palid, cu pete bordo-ntunecate i prezena bulelor pline cu lichid hemoragic. esutul dezintegrat se transform ntr-o mas umed de culoare surmurdar-verzuie cu miros putrid. esuturile acut edemate, zona de demarcare lipsete. Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) ntotdeauna este umed i se asociaz cu peritonit. Gangrena plmnului se caracterizeaz printr-o intoxicaie puternic, cu expectoraii masive de sput putrid cu miros neplcut uneori cu fragmente de esut pulmonar. Dup etiologie deosebim: 1. gangren nespecific, care se declaneaz dup trauma unui vas magistral; n caz de aplicarea garoului incorect; strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice i chimice; dereglarea troficii esuturilor; aciunii infeciei i a toxinelor lor; tromboze i embolii. 2. gangrena specific, care poate fi sifilitic; diabetic; n caz de obliterare aterosclerotic a vaselor membrelor inferioare. Gangrena sifilitic se dezvolta n luesul primar i teriar i este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitic se ntlnete n vrsta tnr i se afecteaz cteva degete de la picioare i mn, adesea afectare simetrica. De acea n gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitic. Ajut la diagnostic anamneza, serodiagnostica i afectri specifice n alte organe. Apariia gangrenei n diabet zaharat este determinat de doua procese; rezisten redus a organismului la infecie; n diabet zaharat precoce survin afeciuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. Aceti doi factori mpreun cu dereglarea metabolismului favorizeaz evoluia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se ncepe de la un proces inflamator la plant cauzat de o traum nesemnificativ (nclminte strmt..). Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odat cu ameliorarea strii generale la un tratament adecvat general. ULCERE Ulcer se numete aa un defect al tegumentelor i mucozitilor, care are o tendina minora la cicatrizare i are o evoluie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologic. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. dereglrile hemocirculatorii i a limfodinamicii; 2. dereglarea pereilor vaselor n ateroscleroz; boala Reino; endarterita obliterant; 3. trauma: termic; mecanic; electric; chimic; actinic; 4. infecia; lues; tbc; actinomicotic; 5. dereglarea metabolismului; n diabet; insuficien de vitamine; 6. dereglri trofice: ulcere n siringomielie; dereglarea inerviilor; 7. ulceraiile tumorale. La inspecia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit urmtoarele momente: localizarea; forma; marginile; granulaiile; prezena secretului i caracterul lui; starea tegumentelor n jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulat. Marginile pot fi drepte i nedrepte; erupte i abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate i cianotice. Fundul ulcerului poate fi adncit sau elevat; poate fi acoperit cu un fund adipos, granulaii, esuturi necrotice. Granulaiile pot fi srace, bogate sau sa lipseasc. Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic i putrid.

Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferit genez sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulat, uneori rotund. Marginile fibroase, cianotice, uneori palide, abrupte. Fundul ulcerului ntotdeauna este adnc, acoperit cu esuturi lente fr granulaii, adesea cu esuturi necrotice, de culoare surie cu eliminri srace flora piogena mixt. Localizarea preferat extremitile inferioare. Ulcerul tbc Forma neregulat, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces inflamator. Fundul mai jos de nivelul pielii, acoperit cu o suprafaa lucioasa, eliminrile seroase, bogate. Ulcerul puin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch. Ulcerul canceros De obicei rotund, marginile dure sub form de val, fundul elevat de asupra pielii, este alctuit din esut palid fr granulaii, tulbur, uscat, ulcerul dolor. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuit n jur pe o baz dur. Fundul nu proiemin de asupra dermei, eliminrile srace. n secret se depisteaz treponema palid. Ulcerul ntotdeauna este indolor. Locul preferat pe buze, mucoasa cavitaii bucale, organele genitale. Deosebirea ulcerului de o plag const n faptul c plaga apare la o aciune mecanic acut asupr esuturilor, care pn la momentul traumei erau integre. Ulcerul, ns, apare la aciunea factorilor nocivi asupra esutului deja cu o trofic sczuta. De acea n plag sunt condiii favorabile pentru regenerare, pe cnd n ulcer procesele degenerative predomin asupra celor regenerative. Tratamentul consta n lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariia ulcerului. De asemenea, se utilizeaz tratament local, care const n aplicaii de antiseptici, remediilor ce favorizeaz regenerarea i alt. alteori recurg la tratament chirurgical, ce const n excizia ulcerului n bloc cu esutul fibros cu o ulterioar plastie. FISTULE Fistula numim un canal ngust, cptuit cu epiteliu sau granulaii. Fistulele comunic cavitile interne cu exteriorul sau cavitile ntre ele. Clasificare: fistulele pot fi: congenitale ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale; o ombelicale; o a vezicii urinare; dobndite aprute pe parcursul vieii: o patologice (n osteomielita cronic; tbc; canceroase); o artificiale (cu scop de nutriie, decompresie i de ocolire): stome (esofagostom, gastrostom, colostom); anastamoze; Dup referina ctre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe comunic organele interne cu mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice). Fistulele interne comunic organele interne ntre ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. Dup structura cptuirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate; epiteliale; labiale. Fistula granulat, sau aa numita fistula tubulara, reprezint un canal relative lung, ngust, adese cu multe canale, ce are un orificiu intern i cu una sau cteva orificii externe. n pereii fistulari se determin inflamaie perifocal i esut cicatricial. Aceast fistul este incomplet, deoarece pereii sunt cptuite nu cu epiteliu ci cu esut granulant. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunat, dar este completa, deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aa fistul sinestatator nu se nchide. Fistula labial este un variant al fistulei epiteliale. n aa form de fistul epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concrete nemijlocit cu pielea. Dup caracterul eliminrilor fistulele pot fi: urinare; salivare; fecaloide; purulente; Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezena unui canal cu un orificiu i secreii permanente. Caracterul secretului depinde de procesul patologic, care a provocat aceast fistul i cu care este comunicat. Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numrul i caracterul ramificaiilor, ataarea ctre procesul patologic se utilizeaz sondarea i fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se utilizeaz fibrofistuloscopia. Tratamentul este determinat de forma i stadiul formrii fistulei. El poate fi conservator, operator, dar mai des este combinat. La alterarea strii generale a pacientului cu fistula, se indic alimentare parenteral, se corijeaz homeostaza, se efectueaz dezintoxicarea, terapie antibacterial i numai dup aceasta recurg la tratament chirurgical. Fistulele epiteliale i labiale sinestttor nu se nchid. Cele granulate, la stoparea secreiei se cicatrizeaz sinestttor. Pentru micorarea secreiei din fistule se aplic o drenare adecvat. Un rol deosebit l are lichidarea procesului patologic inflamator n adncimea esuturilor cu nlturarea obligatorie a esuturilor necrotizate i a sechestrelor. n fistulele epiteliale una din condiiile obligatorii este nlturarea i a canalului fistular prin desecare

si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaie radical, ce const n mobilizarea organului cavitar purttor de fistula, excizie i suturarea defectului. La transformri cicatricial-fibroase rezecie de organ. ESCARII Escariile sunt un fel de necroz local, limitata, cauzat de compresie ndelungata cu propria mas a corpului la pacienii gravi ce sun nevoii sa stea culcai timp ndelungat. Aceste necroze apar n regiunile ce contacteaz cu patul regiunea sacral, regiunile trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. Dup provenien escariile se divizeaz la exogene i endogene. n apariia escariilor exogene rolul principal l are compresia ndelungata i intensiv a esuturilor moi intre os i un corp extern. n majoritatea cazurilor asemenea escarii se ntlnesc la deshidratai (dup operaii grele, la bolnavi traumatologici, la caexiai). Escariile interne exogene apar n pereii plgii, mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflrii ndelungate a unui dren, tampon, cateter n apariia escariilor endogene principalul factor l deine slbirea organismului, dereglrilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii esuturilor. n evoluia proceselor necrotice n escarii se disting trei etape stadii: I dereglrilor circulatorii ce se caracterizeaz prin paliditatea regiunii respective, care uor trece n hiperemie venoasa. Aceast stadie este reversibil. II- stadia modificrilor necrotice i supuraie. Se caracterizeaz prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afecteaz esuturile adiacente. III- stadia regenerrii. Se caracterizeaz prin predominarea proceselor reparatorii, apare esut granulat. Profilaxia escariilor este mai important, deoarece tratamentul este foarte anevoios i ndelungat. Profilaxia const n ngrijire medical adecvat asupra bolnavilor fixai la pat. 15.Sepsisul. Etiologia, patogeneza, diagnostica, tabloul clinic, tratamentul, profilactica. Pn la momentul actual sepsisul i ocul septic este cauza principal al decesului pacienilor n seciile de reanimare i terapie intensiv. Mortalitatea conform relatrilor a mai multor centre sanitare din lume rmne s se menin la nivelul aproximativ 24% n septicemie i 35% n ocul septic. De exemplu, n Germania anual decedeaz 75000 de persoane din cauza septicemiei, ce este egal cu cauzele letale n caz de infarct miocardic. n Europa anual se diagnostic aproximativ 500000 de cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacieni spitalizai. n ce privete tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat dect tratamentul unei alte situaii critice. Termenul de sepsis a fost introdus de ctre Aristotel n secolul IV. El explica sepsisul ca o intoxicaie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec n organism. La momentul de azi exist alt definiie a sepsisului: - este o patologie inflamatore sever, cauzat de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinic identic indiferent de agentul provocator. Principala diferen al sepsisului este c el este non-contagios i nu are perioad de incubare. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reaciilor de aprare locale cu manifestri tipice locale si o reacie moderata a organelor si sistemelor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacie sistemica, asociata cu dereglarea organelor i sistemelor de importana vital. Aceast reacie grav se numea diferit: stare septic; sepsis-sindrom; faz iniial a sepsisului; febr supurativ-rezorbtiv; sepsis; endotoxicoza. Complexitatea problemei dezvoltrii sepsisului este c numai n 45 48% de cazuri clinice se depisteaz o bacteriemie. Clinic este imposibil de difereniat o stare patologic provocat de o infecie sistemic sau produs de o dezintegrare tisulare vast. Din aceast cauz n 1992 la Conferina Internaional de Consensus al Colegului American al medicilor toracaliti i Societii de Tratare al Bolnavilor n Situaii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), i din cauza unificrii terminologiei n septicemie a fost introdus termenul de Sindromul de Rspuns Inflamator Sistemic SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). Ce este, n principiu nou la etapa actual pentru a nelege problema sepsisului? Graie progreselor din biologia molecular, imunologie i a biochimiei a devenit cunoscut, c dezvoltarea lezrilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabil al mediatorilor proinflamatori din focarul primar n snge, care provoac activarea ulterioar a macrofagilor organelor i esuturilor cu eliberarea substanelor proinflamatorii analogice. La momentul actual este recunoscut c sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de aciune direct al microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun, care a survenit n faza strii de hiperactivaie (faza de hiperinflamaie) pn la faza de deficit imunitar (imunoparalezie). Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicat noiunea de autocanibalism septic. Sunt mai multe definiii a SEPSISULUI: 1. Sepsisul - este un proces infecios nespecific foarte grav ce se dezvolt pe fonul reactivitii schimbate a organismului. (M.Kuzin). 2. Sepsisul este o maladie infecioas grav, provocat de diferii germeni patogeni i endotoxinele lor, care se caracterizeaz cu un tablou clinic asemntor i se dezvolt pe fonul unei reactiviti modificate. (V.Strucicov). 3. Sepsisul chirurgical este o maladie generalizat grav, care a aprut dup prezena unui focar primar de infecie, pe fonul unei reactiviti dereglate i necesit tratament chirurgical local i intensiv general. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferii ageni microbieni. n culturile sangvine colectate de la pacienii cu sepsis de obicei se determin streptococi, stafilococi, pneumococi, i mai rar esherihia coli. n unele cazuri se stabilete flor mixt. Ca surse de infecii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite i chiar un furuncul banal la prima vedere. n ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram - n sepsis, dar 45 la sut din sepsis rmne totui pe seama stafilococilor. Activitatea patogenic a stafilococilor se datorete capacitii de producie a diferitor substane toxice hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin, enterotoxin. Plus la aceasta stafilo-cocii conin factori de elevare al capacitii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza,

gialuronidaza, leucotoxina. Porile de intrare pentru stafilococi servesc plgile rspndite, n deosebi cu prezen de mase necrotice i dereglri de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice ndeprtate i pneumonii septice. n ultimul timp n etiologia sepsisului dreptul la existen l capt bacteroizii microorganisme gram - ce pot declana sepsisul. n ultimii 40-50 de ani n microflora declanatoare de sepsis au survenit modificri eseniale. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa, clebsiella, proteus). Unul din factorii esenial de importani n declanarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celular al germenelor gram negativi, care este considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activitii vitale ale acestor germeni, ct i ca rezultat al distrugerii lor, cauzate de aciunea bactericid al antibioticelor. Mai mult de ct att, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferit la diferii antibiotici. Un rol important n declanarea sepsisului l are prezena corpurilor strine n plag i ahipoxiei tisulare. De ex.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantiti de microbi nu mai puin de 2-8 mln, la prezena corpilor strini - 10mii, iar la hipoxie tisular este n de ajuns i 100 de microbi. Factorii necesari (obligatori) pentru apariie sepsisului: 1. focar de infecie n organism a. b. c. d. e. f. n n n n n n deficiene congenitale ale sistemului imun; caexii imune n urma luptei cu infecia; trauma forelor imune n procesul ontogenezei; stri imunodeficitare; patologii ale sngelui; utilizare ndelungat al imunodepresanilor n transplantologie.

2. rezistena organismului modificat, sau unele faze ale ei:

Factori predisponibili la apariia sepsisului: 1. anemii; 2. hipoproteinemii; 3. hipoxii. Clasificarea sepsisului. conform localizrii focarului primar de infecie: sepsisul chirurgical; sepsisul ginecologic (dup manipulri ginecologice); sepsisul urologic (dup manipulri urologice); sepsis neonatal etc. 2. conform agentului microbian: cauzat de stafilococi; de streptococi; de esherichia coli; de infecia anaerob; 3. conform evoluiei clinice: evoluie fulminant (5-7 zile); evoluie acut (2-4 sptmni); evoluie subacut 6-12 sptmni); evoluie cronic; 4. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezena microorganismului n circuitul sanguin fr metastaze purulente); septicopiemie (cu metastaze purulente n diferite esuturi i organe). 1. Patogeneza n patogeneza sepsisului un rol important l au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglrile microcirculaiei periferice 3) dereglrile funciei miocardului 4) reducerea de transport i utilizare al oxigenului de ctre esuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele, polimorfonuclearele neutrofile, celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic; chinine; endorfine; IL; PG-e2; compliment; PAF; TNF. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF lezarea capilarelor; PG-e2 febra. etc. Deci reacia organismului la infecie este legat de aciunea direct a toxinelor bacteriene, actualmente organismul provoac eliberarea substanelor ce iniiaz SIRSul, ocul septic i sindromul de insuficien poliorganic. Dezintegrarea tisular masiv n asociere cu germenii gram - provoac o activitate difuz necontrolat a fagocitelor mononucleare. Toate acestea se asociaz cu eliberarea unei cantiti masive de mediatori ai inflamaiei ce penetreaz n circulaia sangvin provocnd un rspuns sistemic. Aceti mediatori ai sepsisului au fost denumii citokine. La momentul actual sunt cunoscui peste 40 de citokine. Cei mai importani sunt: factorul de necroz tomoral (TNF);

interleukinele (IL) -1, -4, -6, -8; o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF); tromboxana A; prostoglandinele; prostaciclinele etc. Procesul inflamator din focarul primar provoac eliberarea n esut al: fermeni proteici; exo- i endotoxine; microbi, toxine, produse de destrucie a esuturilor. Toi aceti produi pot liza bariera hematocelulara nimerind n patul sangvin dezvoltnduse septicemie, bacteriemie. Toxinele cu bacteriile din snge pot liza bariera hematocelulara secundar, departe de focarul primar, penetrnd n alt organ (plamnul) dezvoltnd alt focar purulent secundar, septicopiemic septicopiemie. Aciunea sumativ a acestor mediatori declaneaz SIRSul. n evoluia sa se disting 3 faze: I. faz producia local de citokine ca reacie de rspuns la trauma inflamatorie. II. Faz de penetrare a unei cantiti nesemnificative de citokine n circulaia sanvin. Dac echilibrul ntre citokine, antagonistele lor i anticorpi este asigurat se creeaz condiii favorabile pentru distrugerea germenelor, regenerarea plgii i a hemostazei. Dac nu, se dezvolt faza a III-a; III. Faza - de generalizare a reaciei inflamatorii. Dac sistemul de reglare nu e n stare s- menin homeostaza, efectele distructive ale citokinelor ncep s- domine, care provoac dereglri de permiabilitate al capilarelor i formarea focarelor noi de inflamaie sistemic i dezvoltarea insuficienei mono- i poliorganice. Sindromul de insuficien multiorganic (MOS) include: 1. distress-syndromul respirator la aduli; 2. insuficiena renal acut; 3. insuficiena hepatic acut; 4. sindromul CID; 5. dereglrile funcionale ale SNC Sindromul MOS constituie cauza major de deces la pacienii chirurgicali. Deci insuficiena unui organ timp de 24 de ore se asociaz cu o letalitate de 35%, dou organe 55%. n caz de insuficien a 3 sau mai multe organe pn la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de translocare bacteriana in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii: 1. 2. 3. 4. prezenta focarului primar de inflamatie; hemocultura pozitiva; prezenta semnelor de SYRS; prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raional este de clasificat n urmtoarle forme clinice: 1. 2. 3. 4. febra resorbtiv-septic depistat la 24-25% bolnavi. Ea se caracterizeaz cu focare purulente bine determinate i evoluare andulant; septicemia se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente; septicopiemia i este caracteristic prezena abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei; sepsis cronic se caracterizeaz cu prezena n anamnez al focarelor purulente n diferite organe, care nu se manifest acut.

Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. forma clinic a sepsusului. 2. decompensarea progresiv a funciei organelor i sistemelor a bolnavului. 3. n toate cazurile clinica sepsisului este determinat de complex de simptoame, interaciune crora este diferit. n examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge urmtoarele sindroame: sindromul intoxicaional (tahicardie, febr, anorexie, transpiraii...); sindromul disfunciei respiratorii (tahipnoe, cianoz...); sindromul dereglrii activitii sistemului nervos central (cefalee, excitabilitate, insomnie, delirii...); sindromul disfunciei hepatorenale (ictericitate, ascit, oligoi anurie, edeme); sindromul hemoragic(sindromul CID); sindromul disfunciei cardiovasculare (hipotonie). SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min

Sepsisul Sepsis grav

Soc septic

bacteriemie

FR mai frecvent de 20/min PaCO mai mic de 32 mmHg Leucocitele mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata; Hipoperfuzie tisulara; Lactacidoza; Oligourie; Tulburari a cunostintei. Prezenta germenelor in singe.

Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala, antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menionat importanta tratamentului pacienilor dai in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienilor cu afeciuni septice grave. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind: diagnostica precoce al strii septice; terapie antibacteriala efectiva si energica; corecie adecvata al homeostazei. Tratamentul local const n: 1. deschiderea imediat a focarului purulent cu incizii largi, maximal efectund necrectomia; 2. drenaj i lavaj adecvat al focarului purulent; 3. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor, plastii dermale); 4. efectuarea tratamentului n condiii de medii abacteriale dirijate. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale, in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis; laparastomia (abdomenul deschis); relaparatomiile programate (planificate). Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile, apoi peste 48 ore. Tratamentul general constituie: 1. antibioterapie modern; 2. imunizare pasiv i activ; 3. tratament infuzional ndelungat; 4. hormonoterapie; 5. detoxicare extracorporal, hemosorbie, plasmosorbie; 6. hiperbaroxigenare. ITratamentul antibacterian iniial se ncepe cu un tratament impiric ce subnelege antibioticele cu spectru larg de aciune. In majoritate centrelor se utilizeaz combinaii din cefalosporinele generaiei III (ceftriaxon, cefatoxim, ceftasidim) i aminoglicozide gentamicina, amicacina). Aceast combinaie este destul de eficace contra unui numr mare de germeni. Daca identificare germenelor, care au provocat starea septica este posibila, terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram-) cu o inducie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). 16.SEMIOLOGIA DEREGLRILOR DE NUTRIIE NUTRIIA ENTERAL I PARENTERAL Meninerea strii adecvate de nutrie a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. Chirurgii sunt preocupai de starea de nutriie mai mult dect medicii de alte specialiti din mai multe considerente. Dereglrile de nutriie reprezint unul din cei mai impotani factori care influeneaz rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Numrul de complicaii postoperatorii i letalitatea la pacienii cu dificit de mas corporal este semnificativ mai mare dect la cei fr dificit de mas corporal. Difiniia dereglrilor de nutriie ca dificit de substane nutritive asociat cu risc sporit de complicaii, accetuaz aceast corelaie. Dei cauza principal a dereglrilor de nutriie este chiar procesul patologic n sine, muli pacieni pierd masa corporal i dup spitalizare, deoarece procesul de alimentare este ntrerupt, din cauza procedurilor de examinare i n perioada post-operatorie.

n cazul pacienilor cu stare de nutriie normal, n caz de intervenii chirurgicale programate, susinerea alimentar suplimentar nu influeneaz rezultatul maladiei. Astfel, pierderile limitate de mas corporal la aceti pacieni pe parcursul spitalizrii sunt admisibile. APRECIEREA STRII DE NUTRIIE Aprecierea strii de nutriie ncepe prin culegerea anamnezei. n marea majoritate de cazuri despre o potenial stare de dereglare de nutriie mrturisete prezena maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. De exemplu, maladiilie ficatului i rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine i vitamine. Rezeciile masive de intestin sunt asociate de dereglri marcate de absorbie a substanelor nutritive. Marea majoritate a pacienilor oncologici sufer din cauza dificitului de vitamine, proteine i calorii, provocate de maladia de baz sau de dereglrile de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. Anamneza dietetic furnizeaz informaie preioas referitor la suportul caloric, proteic, de aminoacizi, vitamine i microelemente de ctre pacient. Rolul primordial n aprecierea gradului de dificit de nutriie l deine examenul obiectiv. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji, membre, peretele abdominal anterior i fese, reflect aportul caloric. Astfel pot fi determinate urmtoarele semne de dificit de nutriie: Piele: uscciune, reducerea elasticitii (turgor), schimbarea culorii, erupii i descuamare, vindecarea ntrziat a plgilor. Unghii: fragilitate i deformae. Prul: fr luciu, uscat, cderea prului. Dini: erozia emailului, cderea dinilor, gingivita. Ochi: cheratoconjunctivite, dereglri de vedere, cecitate. Buze: fisuri i cicatricii la unghiurile gurii. Limba: culoare roie-aprins, cu papile accentuate (glosit), atrofia mucoasei linguale. Faa: cu aspect de lun (rotund, edemaiat), palid. Sistemul muscular: atrofie, slbiciune, dureri musculare, crampe i contracii musculare. Sistemul osos: deminaralizarea i deformarea oaselor tubulare. Membre: atrofia muscular i reducerea puterii musculare, edem al plantelor. Inima: mrirea dimensiunilor inimii, sufluri cardiace. Abdomen: hepatomegalie, tumori palpabile, stome, fistule intestinale. Rect: dereglri de scaun, fistule pararectale. Sistem nervos: indolen, apatie, depresie, reducerea reflexelor, neuropatie periferic. Examenul de laborator. Urmtorii indici de laborator pot indica deregl de nutriie: Analiza general de snge: scderea hemoglobinei, hematocritului, numrului de eritrocite i leucocite, lifocitopenia, trombocitopenia. Indicii hemogramei sunt dereglai i n cazul dificitului unor vitamine i microelemente (microcitoza n caz de dificit de fier, macrocitoza n caz de dificit de vitamina B12, pancitopenia n caz de dificit de cupru). Coninutul electroliilor. Reducrea coninutului de elctrolii plasmatici poate fi provocat de pierderile marcate ale acestora (n caz de diaree), excreie redus (dereglarea funciei renale) sau n caz de supradozare cu diuretice (n caz de ciroz hepatic). Teste funcionale hepatice (AST, ALT, fosfataza alcalin, bilirubina,albumina, protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrrii uni numr sporit de calorii n caz de nutriie parenteral complet (NPC). Nivelul de albumin plasmatic mai mic de 30 g/l coreleaz direct cu nivelul de dificit proteic. Dificitul de nutriie deseori este asociat cu dereglri de imunitate, ceea ce poate fi depistat prin urmtoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus lipsa de rspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. Reducerea numrului total (absolut) al limfocitelor (NTL), care este calculat conform urmtoarei formule: NTL = % limfocitelor x numrul general de leucocite / 100 Limfocite 1.500 - 1.800 mm3 = deprimare uoar, 900-1.500 mm3 = deprimere moderat, mai mic de 900 mm3 = deprimare sever a imunitii. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglrilor de nutriie. n multe cazuri este util compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporal obunuit a acestuia. Pentru aprecierea dificitului de mas corporal este utilizat urmtoarea formul: Dificitul de mas corporal = masa corporal la momentul examinrii (100)/ masa corporal obinuit. Reducerea acestui indice este asociat cu creterea letalitii la pacienii cu diverse forme de cancer. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat n dependen de perioada de timp. Deosebim pierdere ponderal moderat i marcat. Perioada 1 1 3 6 sptmn lun luni luni Pierdere ponderal Pierdere ponderal moderat marcat 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7,5% peste 7,5% 10% peste 10%

Dac pacientul nu cunoate masa corporal obinuit, calculul este efectuat utiliznd aa-numita mas corporal ideal. Pierderea ponderal absolut = masa corporal la momentul examinrii (100)/ masa corporal ideal. Determinarea masei corporale ideale este efectaut conform urmtoarei formule: - pentru femei: 45,5 g la talia de 152 m plus 0,9 g pentru fiecare cm ce depete 152 m, - pentru brbai: 48,1 g la talia de 152 m plus 1,1 g pentru fiecare cm ce depete 152 m. Cel mai rspndit parametru pentru aprecierea strii de nutriie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (g) / talia (m)2. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficient mai mic de 18,5 Normal 18,5-24,9 Surplus 25,0-29,9 Obezitate 30,0-34,9 (grad 1) 35,0-39,9 (grad 2) Obezitate morbid 40 i mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al esutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muchiului triceps (PCT). Pentru msurare: - membrul superior trbuie s fie amplasat liber paralel corpului; - msurai distana dintre procesul acromial al scapulei i procesul ulnar, determinai mijlocul ntre aceste dou puncte i marcai-l; - La nivelul mijlocului marcat, pe partea posterioar a braului, pliai pielea cu stratul subcutan, perpendiculr osului. Asigurai-v c ai pliat doar pielea i stratul subcutan, fr muchi; - msurai grosimea plicii cu ajutorul riglei; - repetai procedeul de trei ori i determinai media. Pentru aprecierea rezervelor de proteine, majoritatea crora se afl n muchii scheletali, este determinat lungimea circumferinei braului (LCB), scdem indicii plicii cutanate deasupra muchiului triceps (PCT) i determinm lungimea circumferinei muchilor braului (LCMB). Pentru determinarea lungimea circumferinei braului (LCB): - este utilizat metrul din material inextensibil; - membrul superior trbuie s fie amplasat liber paralel corpului; - msurai distana dintre procesul acromial al scapulei i procesul ulnar, determinai mijlocul ntre aceste dou puncte i marcai-l; - msurai circumferina braului la nivelul punctului mijlociu, fr a comprima esuturile moi. LCMB = LCB () (PCT) / 10 Datele obinute sunt comparate cu valorile normale, corespunztoare vrstei i sexului pacientului, i astfel este determinat gradul de subnutriie. NECESITILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de msur a energiei este caloria. Caloria cantitatea de energie, necesar pentru a mri cu 1C temperatura a 1 gram de ap la presiunea de 1 atmosfer. O kilocalorie este egal cu 1000 calorii. Determinarea exact a necesitilor energetice ale organismului este important pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe i indirecte, unde necesitile energetice sunt calculate n baza necesitilor de oxigen i eliminrii de bioxid de carbon (formula Weir). ns aceast metod este destul de complicat i laborioas. Mai mult ca att, nu reflect necesitile reale, deoarece rezultatele pot fi obinute doar n stare de repaus. Determinarea necesitilor energetice poate fi efectuat i cu ajutorul formulelor. Cheltuielile energetice pot fi calculate n dependen de nlime, mas, vrst i sexul pacientului cu ajutorul ecuaiei Harris-Benedict. Pentru brbai = 66,5 + 13,8 (masa g) + 5 (talia m) 6,8 (vrsta ani). Pentru femei = 66,5 + 9,8 (masa g) + 1,8 (talia m) 4,7 (vrsta ani). De exemplu, brbat cu masa 70 g i talia 170 m, vrst medie (40 ani) necesit: 66,5 + 966 (13,8 x 70) + 850 (5 x 170) 272 (6,8 x 40) = 1610 kcal/zi. Prezenta ecuaie este utilizat pentru calcularea necesitilor energetice bazale. Necesitile energetice reale pot fi seminificativ mai mari dect cele bazale. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar n baza masei corporale a pacientului. Dei necesitile metabolice depind de vrst i sex, aceti factori nu sunt determinani. NECESITILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesitile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesitile energetice la pacienii chirurgicali sunt sporite, i le depesc semnificativ pe cele bazale n diferite stri patologice. Coificientul de corecie pentru formula Harris-Benedict n perioada postoperatorie necomplicat, dup interveniile chirurgicale programate, constituie 1.1, n caz de sepsis 1.2-1.5, n caz de

traume 1.4-1.6 (fiind semnificativ mai mari n caz de ventilare artificial prelungit), fiind cel mai mare n caz de combustii extinse 1.5-1.9. Astfel un matur cu combustii extinse necesit mai mult de 3500 kcal/zi. Necesitile energetice pot fi substituite cu aport de glucoz i lipide. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoz sunt eliminate 3,4 kcal, iar la metabolizarea 1g lipide - 9,2 kcal. Cel puin din calorii necesit a fi pe baza aportului de glucoz, deoarece glucoza este necesar stimulrii secreiei de insuluin, care, la rndul su influeneaz sinteza de proteine. Mai mult ca att, n caz de dificit caloric n caz de insuficien de glucoz, sporete semnificativ catabolismul proteinelor musculare. NUTRIIA ENTERAL Nutriia enteral este preferabil celei parenterale i necesit a fi metoda iniial de alimentare. Nutriia enteral simpl, fiziologic, relativ ieftin i bine tolerat de majoritatea pacienilor. Nutriia enteral permite de a pstra citoarhitectonica i integritatea mucoasei tractului gastriontestinal, funcia de absorbie i microflora uzual a acestuia. Nutriia enteral este indicat pacienilor cu tract gastrointestinal funcional, care, ns nu se pot alimenta adecvat per/os. Nutriia enteral este contraindicat pacieniolr cu ocluzie sau parez intestinal, hemoragii gastriontestinale, diaree sever, vom, enterocolite, fitule ale intestinului subire. ns n marea majoritate de cazuri contraindicaiile ctre nutriia enteral sunt relative sau temporare. Alegerea metodei, tehnicii i compoziiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluiona majoritatea acestor probleme. Sonde pentru alimentare enteral. Pentru alimentare enteral sun utilizate sondele nasogastrale, nasojejunale, sondele amplasate prin gastrostomie i jejunostomie. Sonda gastrostomic poate fi aplicat endoscopic sau laparoscopic. Jejunostomia este preferabil n caz de utilizare de lung durat. Amestecuri pentru nutriie enteral. Exist o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enteral. Amestecul standart conine 1 kcal/ml. Exist i amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienii la care volumul administrat trebuie s fie limitat. Amestecurile pentru nutriie enteral pot fi divizate n: - Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse, care pot fi mrunite i amestecate. Valoarea energetic a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alctuit. - Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alctuite din proteine, glucide, lipide. Amestecurile standart sunt comode, sterile i sunt indicate pacienilor cu funcie intestinal nealterat. - Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite i diete elementale (elemental diets). Substanele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate i uor se asimileaz de pacient. Proteinele coninute n ele sun n form de aminoacizi. Amestecurile elementale sunt uor asimilate chir i de pacienii cu funcie intestinal dereglat. - Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizrii n cazul sitaiilor clinice specifice (insuficien respiratorie, renal sau hepatic, dereglri imune). Exist dou metode de alimentare enteral: - Alimentarea fracionat utilizat la pacienii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore, sporind cantitatea lor cu 50 ml pn la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). - Alimentarea continue este efectuat infuzional, cu ajutorul pompelor speciale, la pacienii cu sonde nasojejunale, gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h, sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Sonda de alimentare trebuie splat cu 30 ml ap la fiecare 4 ore. Complicaii Metabolice. Alterarea nivelului de elctrolii ai plasmei poate fi prevenit prin monitorizarea strict a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii pacieni, preponderent-ns la cei cu diabet. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia i de a corija administrarea insulinei. Aspiaria traheobronhial complicaie potenial-grav la pacienii patologie a SNC i sedai medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicaii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade n timpul alimentrii i 1-2 ore dup aceasta. Diarea apare la 10%-20% pacieni care beneficiaz de alimentare enteral. Cauzele diareii sunt creterea rapid a volumului alimentrii, concentraia sporit de lipide sau prezena de componeni individual intolerabili de ctre pacient. n asemenea situaii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare, schimbarea amestecului, precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). NUTRIA PARENTERAL Este indicat pacienilor care necesit suport alimentar, dar care nu se pot alimenta pe cale convenional, per-oral. Din punct de vedere chirurgical, n dependen de starea tractului GI, exist urmtoarele indicaii pentru alimentarea parenteral. - Obstacol al tractului GI. Pacieni cu tumori ale esofagului sau stomacului, care necesit pregtire preoperatorie nutriional. - Tract GI scurt. Pacieni care au suportat rezecie vast de intestin. Atunci cnd pacientul dispune de mai puin de 3 m de intestin subire dereglrile metabolice care apar, pot fi corijate prin diet; n caz c lungimea intestinului este mai mic de 2 m majoritatea pacienilor necesit alimentare parenteral temporar, care este treptat exclus; n caz c lungimea intestinului e mai mic de 1 m pacientul nu poate supravieui fr alimentare parenteral permanent, care este efectuat la domiciliu. - Atunci cnd este dereglat integritatea tractului GI. Pacienii cu fistule gastrice i intestinale nalte totdeauna necesit alimentare parenteral.

- Inflamaii ale tractului GI. Alimentarea parenteral este un component obligator al pregtirii preoperatorii la pacienii cu boala Crohn i colite ulceroase nespecifice. - CND TRACTUL GI NU FUNCIONEAZ ADECVAT. PACIENII CU OCLUZIE INTESTINAL DINAMIC CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE, CUM AR FI PANCREATITA. Nutriia parenteral poate fi divizat n (1) nutriie parentaral parial i (2) nutriie parenteral total (NPT), asigurnd toate necesitile alimentare ale pacientului. Soluiile pentru NPC sunt administrate sub forma aa numitor soluii 3 n unul, care includ: proteine n form de aminoacizi (10%; 4 kcal/g), glucide n form de dextroz (50%-70%; 3,4 kcal/g) lipide n form de emulsie (20%; 9 kcal/g). n caz de NPC necesitile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide, 25%30% lipide i 15% proteine. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluiile de baz. Electrolii (natriu, caliu, clor, calciu, magneziu), microelemente (cupru, crom, zinc, fier) i vitamine (A, B, C, K .a.) sunt adugate soluiilor pentru NPC zilnic. Calea de administrare. Soluiile pentru nutriie parenteral trebuiesc administrate prin cateter venos central, amplasat de obicei n vena subclavicular. Administrarea soluiilor pentru NPC trebuie efectuat treptat: n prima zi se administreaz 1.000 kcal, ulterior, mrind cantitatea cu 500 kcal/zi pn la obinerea aportului energetic necesar. Din cauza hiperosmolaritii soluiilor, acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg, pentru a preveni sclerozarea venelor. COMPLICAIILE NUTRIIEI PARENTERALE EXIST TREI TIPURI DE COMPLICAII: MECANICE, METABOLICE I INFECIOASE. Complicaiile mecanice includ: pneumotoracele, embolia gazoas, tromboza cateterului i venei subclavie. Semnele clinice ale trombozei edemul membrului superior cu creterea n volum a venelor colaterale. Cea mai frecvent complicaie metabolic este hiperglicemia. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Cu scop de prevenire a acestei complicaii este necesar monitorizarea glicemiei, iar in gaz de hiperglicemie este necesar administrarea de insuluin subcutan. Complicaiile infecioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Infectarea cateterului este nsoit de febr care nu poate fi argumentat prin alte cauze. n caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Cateterul vechi trebuie investigat n vederea prezenei florei bacteriene. obezitatea Pacienii cu obezitate morbid sunt acei bolnavi masa crora depete de cel puin 2 ori masa corporal ideal sau cnd IMC depete 40. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbid deoarece situaia n cauz pune n pericol sntatea i chiar viaa pacientului. Complicaiile obezitii morbide sunt semnificative. Riscul letalitii la pacienii tineri cu obezitate morbid este de 10 ori mai mare dect la pacienii cu masa corporal normal. Complicaiile tipice caracteristice obezitii morbide: Dereglri cardiovasculare i respiratorii. Boala hipertonic cea mai frecvent complicaie a obezitii morbide. Ateroscleroza coronarian e remarcat de 10 ori mai frecvent la pacienii cu obezitate. Reducerea excursiei toracelui provoac hipoventilare, hipoxie i acidoz. Diabetul. n caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacieni. Afeciunile articulaiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanic a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale, inflamaie i artrite. Litiaza biliar este remarcat de 3 ori mai frecvent la subiecii cu obezitate. Distrofia lipidic a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. Dereglrile tromboembolice sunt cauza insuficienei venoase, stazei i trombozei venelor. Tromboflebitele sunt destul de frecvente, iar riscul de tromboembolie pulmonar este mare. Dereglrile endocrine. Femeile cu obezitate deseori sufer de amenoree i menometroragie, iar brbaii prezint semne de feminizare. Probleme de ordin psihosocial. Subapreciere i depresie. Practic toate complicaiile obezitii morbide sunt reversibile i pot dispare n caz de slbire. Tratament Tratamentul obezitii totdeauna ncepe cu diete restrictive. ns aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienii cu obezitate morbid. Pierderea ponderal deseori este tranzitorie, iar masa corporal este rapid redobndit. Din aceste considerente un rol important i revine tratamentului chirurgical. Anastamoza ileojejunal. Prima intervenie chirurgical n caz de obezitate cu aplicare larg a fost anastamozarea poriunii proximale a jejunului cu poriunea distal a ileonului. Pierderea ponderal era provocat de malabsorbie n intestinul scurtcircuitat. ns aplicarea anastamozelor ntre ansele intestinului subire este complicat de complicaii metabolice grave: (1) dificit proteic, (2) ciroz hepatic, (3) litiaz renal. Din aceste considerente acest tip de operaii nu mai este utilizat. Gastropalstia. n tratamentul obezitii sunt utilizate trei tipuri de intervenii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontal, (2) gastrolpastia vertical i (3) anastamoza gastric. Scopul comun al acestor intervenii chirurgicale este crearea stomacului mic (30-50 ml) n partea proximal i a unui canal ngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. n urma gastroplastiilor, pe parcursul primilor 2 ani pacienii pierd pn la 30% din masa corporal. Ulterior masa corporal rmne stabil. 17.Chirurgia plastic i reparatorie

1. 2. 3.

ramur a chirurgiei ce se ocup de restabilirea formei i a funciei esuturilor i a organelor.

Istoria: Dezvoltarea medicinii i n deosebi al chirurgiei n ultimul timp a contribuit la faptul c unele patologii se trateaz practic definitiv iar altele se trec ntr-o remisie stabil. i au rmas doar unele, ca cardioscleroz difuz, rinichi ratatinat cu insuficien renal cronic, pneumoscleroz difuz, ciroza ficatului, care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metod de tratament att conservativ ct i chirurgical clasic nu schimb situaia, i numai operaia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. n asemenea situaii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor i a esuturilor a ocupat imaginaia generaiilor succesive i de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantri cu succes. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaii este operaia efectuat i descris de Christian Arab Saints Cosmos i Damian. n jurul anilor 300 AD, ei au raportat c au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat, membrul donator fiind luat de la o persoan decedat cu cteva zile nainte. Era modern n transplantologie a nceput din anii 50 ai secolului XX i a fost condiionat de tehnica chirurgical al anastamozelor vasculare, care au fost descoperite la nceputul anilor sec XX de ctre Mathieu Jaboulay i Alexis Carrel. India antic restabilirea defectelor nasului (30-1000 pn la era noastr); Secolul XV, Italia restabilirea defectelor nasului; Pirogov N.I., 1852, - metoda osteoplastic de amputaie a plantei; Filatov V.P., 1917 lambou migrator pe peduncul vascular; Ru. i Heren P.A., 1907 plastica anterosternal a esofagului cu intestin subire; Transplantologia ramur nou a chirurgiei ce se ocup cu studierea conservrii, compatibilitii i transplantrii esuturilor.

Pentru prima dat transplantul de rinichi ntre cni n experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna n 1902. Cu civa ani mai trziu n 1906 Mathieu Jaboulay, profesor n chirurgie din Lion (Frana) a conectat vasele renale a unei oi i a unui cne cu vasele brahiale a doi pacieni, care ulterior au decedat de insuficien renal. Nici ntr-un caz aceti rinichi nu au funcionat, dar au fost primele transplantri de organ efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantrii a fost n dependen de succesele perfecionrii suturii vasculare, perfectate de Alexis Carrel, un elev de a lui Mathieu Jaboulay, care ulterior s-a mutat n Chicago iar apoi n institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetrile n domeniul transplantrii. Astzi sutura vascular este numit n numele lui sutura Carrel. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glsuia c problema transplantrii este rezolvat (datorit suturii vasculare), desigur, la momentul acela nu erau cunoscute reaciile de rejet de transplant. Cercetri serioase i profunde au fost efectuate de ctre savantul rus Iu.Iu.Voronoi, care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedai. Toi pacienii au decedat. Un asalt nou i modern n transplantarea organelor a cptat dup al doilea rzboi mondial de cnd au aprut cazuri de supraveuiri, desigur de scurt durat (de la cteva zile la cteva sptmni, iar un caz pn la cteva luni) dup transplantarea rinichiului cadaveric. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat n 1954 n Spitalul Brigham din Boston de ctre Joseph Murray i cu colaboratorii, i a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Succesul pozitiv de supraveuire ndelungat dup transplantarea rinichiului ntre doi pacieni gemeni a ncuraja eforturile n transplantologie i a ndreptat atenia asupra suprimrii reaciile de rejet de transplant. Iniial a fost utilizat iradierea general cu acest scop, dar efectul negativ a dat repede de tire. Aa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin, descoperit mai devreme de ctre Gertrude Ellion i Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz, Boston). Utilizarea lui dup transplantare a mrit esenial acceptabilitatea transplantului. Acest preparat ulterior a fost nlocuit cu azotiaprim, descoperit de ctre profesorul englez Calne, care i astzi se utilizeaz pe larg n calitate de supresiune imunitar n transplantologie. Datorit acestor fapte transplantologia a cptat mari dezvoltri i pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Apogeul succesului n transplantare de organe i esuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac, intestin subire i gros, ficat, pancreas, splin i ambii rinichi. (2004 mart USA). Noiuni generale Transplantologia este tiina ce studiaz premizele teoretice i posibilitile practice de nlocuirea a diferitor organe sau esuturi cu alte organe sau esuturi prelevate de la alt individ sau alt regiune a aceluia organism. Deci, n transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizai. Donator este considerat individul sau locul de la care se preleveaz organul sau esuturile. Recipient este considerat individul, sau locul unde se implanteaz organul sau esuturile donate. Transplantaia reprezint nemijlocit operaia de nlocuire a organului sau esuturilor cu structurile respective. Tipurile de operaii plastice: 1. Transplantare autogen atunci cnd donatorul i recipientul este una i aceai persoan; 2. Transplantare isogen atunci cnd donatorul i recipientul sunt gemeni univetiligi; 3. Transplantare singen donatorul i recipientul sunt rude din treapta unu; 4. Transplantare allogen atunci cnd donatorul i recipientul sunt din aceai specie (de la om la om); 5. Transplantare xenogen donatorul i recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om); 6. Protezarea organelor i a esuturilor utilizarea materialelor sintetice i a altor substane neorganice cu scop de plastie a esuturilor i a orgenelor; 7. Transplantarea esuturilor i a organelor deplasarea esutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul;

8. Replantarea atunci cnd esuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul su; 9. Implantaia cnd esuturile sau celulele sunt plasate (invazate) n esuturile adiacente (implantarea -

celulelor canceroase). Transplantare pe peduncul vascular prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniial, pn la momentul cnd poriunea implantat n alt loc nu se strpunge cu vase nou create. Transplantare liber atunci cnd lamboul preparat -i pierde conexiunea cu aria donatoare. (transplantarea pielei...) Reacia incompatibilitii tisulare compatibilitate deplin a esuturilor i a organelor este n cazul autotransplantaiei sau transplantaiei singene; n alo- i xenotransplantare se declaneaz reacia de imunitet transplantaional rejet (7-10 zi). Procesele de antilogenez sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L limfocite; B medulare; T de originea timusului; Imunocite (T-killer).

Recia de rejet 1) n primele 4-5 zile se accept esutul n alotransplatare, 2) ncepnd cu a 4 -5 zi n esutul transplantat se declaneaz edem i dereglarea hemocirculaiei; 3) Invazia organului cu celule mononucleare; 4) T-limfocitele capt o aciune citotoxic; 5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi distrug transplantul. 1. 2. 3. Factorii ce determin eficacitatea alotransplantrii: compatibilitatea dup HLA-A i HLB antigeni al donatorului i a recipientului; compatibilitate dup HLA-DU antigen; pregtire prealabil a pacientului cu hemotransfuzii. Selectarea imunologic mai comod i mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai muli recipieni, i nu invers; din aceste considerente sunt create centre ce se ocup cu transplatologia, unde sunt luai la eviden potenialii recipieni n listele de ateptare. Aceasta contribuie la efectuarea operaiei n condiii de maxim compatibilitate. Msurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaiei: imunodepresie nespecific; a. blocada sistemei imunocompetente a recipientului; b. preparate antimitotice (azotaprim, imuran); c. glucocorticoizi (prednizolon, urbazon); d. seruri antilimfocitare. Efect negativ: imunodeficien; posibil dezvoltarea tumorilor, HIV. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. distrugere cu razele X a esutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de mduv osoas; b. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. eliminarea selectiv a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitent a celulelor T-supresoare (ciclosporina A).

1.

2.

3.

Conservarea esuturilor i a organelor Contraindicaiile ctre colectare i conservarea esuturilor i organelor: 1. deces dup otrvire 2. SIDA; 3. tumoare malign; 4. tbc; 5. Luies; 6. alte patologii infecioase. esuturile i organele se colecteaz de la: decedai din cauza traumei; decedai subit, cauza fiind infarct miocardic, insult cerebral, n primele 6 ore dup deces. Metodele de conservare a esuturilor i organelor: 1) n soluii ce conin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioar pstrare n soluii rcite de plasm sau snge a recipientului; 2) la temperatur joas - -25C- -30C cu congelare rapid; 3) liofilizarea - congelare cu o uscare ulterioar n vacuum (oasele, cartilajele); 4) n parafin;

5) n soluie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid); 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluia Kolins; (activitatea vital a rinichilor i a ficatului se pstreaz pn la 72 ore); Sursele de organe pentru transplantare: donatori n faz de moarte cerebral; cadavre; de la rudele apropiate n transplantarea organelor pare; xenotransplantarea rar (ficat de porc; cord de maimu). Problemele majore n transplantare de organe asigurarea activitii vitale a organului transplantat; prevenirea rejetului de transplantant; tehnica chirurgical a transplantrii; terapia intensiv postoperatorie; monitorizarea bolnavului pe parcursul vieii ulterioare i terapia imunodepresiv. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroid; hipofiza; suprarenalele; testis; pancreasului. Metoda transplantrii: transplantare liber; pe peduncul vascular; transplantare a insulielor separate al pancreasului n ficat prin vena port. Metoda conservrii i transplantrii: organele endocrine se colecteaz i se conserveaz n primele 6-10 ore de la deces; organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparin, ser fiziologic i citrat de natriu; congelat la T -196; la transplantare este aplicat anastomoza cu artera femural sau humeral.

Transplantarea rinichilor: M.Jabule, 1906 pentru prima dat a ncercat transplantarea unui rinichi de berbec n regiunea cubital (xenotransplantaia); I.I.Voronoi, 1934 pentru prima dat a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaia). Dar fr efect. D.Hume, 1952 primul transplant de rinichi reuit n clinic. Colectarea: de la donatori n stare de moarte cerebral; termenul optimal de pstrare 2-4 ore (e posibil pn la 72 ore). Metodele transplantrii: - transplantare heterotopic amplasarea rinichiului n regiunea iliac retroperitoneal. Artera i vena este anastomozat cu artera i vena iliac comun a recipientului. Ureterul se inplanteaz n vezica urinar; - transplantare ortotopic dup extirparea rinichiului afuncional al recipientului, rinichiul donatorului se amplaseaz n locul precedentului. Indicaiile transplantului de rinichi: - insuficien renal cu uremie progresiv. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariia limfocitikinilor n snge; apariia limfocitelor n urin. Transplantarea ficatului: Indicaiile: ciroza hepatic; tumori maligne ale ficatului; atrezii ale cilor biliare principale a nou nscuilor. Metodele transplantrii: - transplantare ortotopic dup extirparea ficatului recipientului n locul lui se amplaseaz ficatul alogen donator; - transplantare heterotopic ficatul donator se amplaseaz n alt loc al cavitii abdominale; - conectare extracorporal temporar la un ficat cadaveric sau de animal. Indicatiile la conectare extracorporal temporar al ficatului: intoxicaie supurativ general grav; intoxicaie acut cu dezintegrri masive ale parenchimului hepatic. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.12.1967 n Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Dj.Hardy (SUA) n 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaiile la transplant de cord: Insuficien cardiac cauzat de: cardiomiopatie progresiv; afectare total a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord; vicii cardiace incoercibile. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresiv; extrasistole progresive; diminuarea voltajului cardiac. Perspective: 1. implantarea cordului mecanic, ca alternativ la lipsa organului donator; 2. transplantarea n bloc al sistemului de pulmon-cord. Reimplantaia membrelor: Pentru prima dat n lume au reimplantat: antebraul L.Gany; braul F.Gaeger; femurul E.Enderlen; mna P.Androsov; (1987) degetul V.Kaliberz. (1987) Reimplantarea este posibil n: primele 6 ore de la traum; dac organul dezmembrat este pstrat la temperatura de +4. Mersul operaiei: imobilizarea osului; plastia venei i arterei; suturarea esuturilor moi. Perioada postoperatorie: msuri de prevenire a sindromului de toxicoz traumatic; asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat n primele ore dup transplantare. 18.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale i traume ale esuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavitii pleurale i mediastinului difer semnificativ. ns, n toate cazurile examenul trebuie s fie atent i s includ determinarea semnelor de baz i celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar n caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori. Dispneea se datoreaz reducerii capacitii funcionale a plmnilor pentru schimbul de gaze n caz de colabare a plmnului, traume, afeciuni inflamatorii etc. Tuse, febra i frison, fatigabilitate etc. Istoricul bolii: Circumstanele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul i consecutivitatea apariiei simptomelor. Maladii n antecedente: bronit i pneumonii, tumori, intervenii chirurgicale. Examenul obiectiv: Inspecia cutiei toracice se efectueaz n ortostatism, clinostatism i poziie eznd n dependen de caracterul afeciunii i starea pacientului. Se atrage atenie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezena deformaiilor, tipul respiraiei (toracic, abdominal sau mixt), forma respiraiei (superficial, profund, dificil), reinerea unilateral a cutiei toracice n actul de respiraie. La palpare se determin sau se confirm prezena deformaiilor, dureri n zona focarului patologic (fractur, colecie purulent, tumoare), se apreciaz vibraia vocal, se examineaz ganglionii limfatici. Percuia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavitii pleurale (n caz de acumulare de lichid sau aer n aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. La auscultarea plmnilor poate fi stabilit att diminuarea respiraiei (n caz de abces pulmonar, empiem, hemotorace) sau dispariia complet a acesteia (pneumotorace) ct i un ir de alte semne auscultative. SEMIOLOGIA DEFORMAIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracic are n norm form oval la seciunea transversal, diametrul lateral fiind mai mare dect cel antero-posterior. Deformaiile toracelui pot fi congenitale i dobndite. La deformaiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace n plnie) si toracele n caren. Cea mai frecvent deformaie congenital este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecia pacientului frontal i lateral permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaii infundibulare. Ca regul, centrul excavaiei se afl la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observat asimetria, cu nfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta i rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uor determinat la inspecie i palpare. Pe lng defectul cosmetic pacienii cu torace infundibuliform acuz fatigabilitate, dureri atipice n torace, dispnee, bronhospasm, malnutriie i aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiionat de compresia ventriculului drept.

Modificrile depistate la examenul obiectiv se confirm prin examen radiologic. n formele severe este indicat tratament chirurgical. Torace n caren (pectus carinatum) deformarea proeminent a sternului. Se ntlnete mult mai rar dect toracele infundibuliform. Cel mai frecvent aceast deformaie nu se asociaz cu careva simptome. La examinarea din profil proeminena maxim se observ, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristic asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea i depresarea cartilajelor sterno-costale. Fisura sternului este o alt anomalie congenital tipic. Poate fi fisur a sternului superioar, inferioar i complet. Mai frecvent se ntlnete fisura sternal superioar. n acest tip de defect fisura are o form n U sau V, i se extinde inferior pn la nivelul coastei 4. La inspecie se determin pulsaie cardiac intensificat, cordul fiind acoperit doar de fascia toracic i piele. Se creeaz impresia, c inima este deplasat pe gt. ns, n realitate, cordul se afl n poziie practic normal. Sindromul Poland const n lipsa sau hipoplazia unilateral a muchilor pectorali mare i mic, glandei mamare i areolei, hipoplazia esutului celuloadipos subcutan i lipsa parial a cartilajelor costale. n dependen de severitatea manifestrilor, la examinare poate fi depistat o hernie pulmonar mare, respiraie paradoxal sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. La deformaiile dobndite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigid (emfizematoas), (2) paralitic i (3) scafoid. Cutia toracic emfizematoas are o form n butoi, se determin bombarea cutiei toracice i lrgirea spaiilor intercostale. n actul de respiraie particip musculatura auxiliar: sterno-cleido-mastoidian i trapez. Se dezvolt n cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cutia toracic paralitic se ntlnete n tuberculoza pulmonar, la oamenii caectici. La bolnavi se determin atrofia cutiei toracice, claviculele i scapulele sunt amplasate asimetric. Cutia toracic scafoid se caracterizeaz prin prezena unei depresiuni a poriunii superioare i medii a sternului. Se ntlnete rar i e descris n cadrul siringomieliei (patologiei mduvei spinale). SEMIOLOGIA DEFORMAIILOR PORIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie s fie efectuat din dou poziii: aflndu-se (1) lateral i (2) posterior de pacient. La inspecia lateral se depisteaz deformaiile coloanei vertebrale n direcia antero-posterioar. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poart denumirea de cifoz, anterior lordoz. Cifoza toracic, precum i lordoza cervical i lombar sunt fiziologice. Cnd se determin aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat dorsum platum), mai frecvent acesta se ntmpl drept consecin a spasmului muscular sau reducerii mobilitii coloanei vertebrale. Aceasta se ntmpl fie n cazul herniei de disc intervertebral sau, ndeosebi, la brbai n caz de spondilit anchilozant. Lordoz mrirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale se dezvolt ca o msur compensatorie n caz de mrire a abdomenului (sarcin sau obezitate pronunat). Cifoz flexura rotunjit poriunii toracice a coloanei vertebrale se dezvolt cu vrsta, ndeosebi la femei. Gheb (gibbus) este numit proeminena unei sau a ctorva vertebre. Dezvoltarea gibozitii este corelat cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatic, precum i spondilita tuberculoas. La inspecia posterioar se determin punctele de reper de baz (proeminena vertebrei cervicale VII, apofiza spinoas a vertebrei toracice III se afl la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoas a vertebrei toracice VII se afl la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasat ntre cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombar IV). Se atrage atenia la oricare deformare lateral a coloanei vertebrale n raport cu linia ce unete apofiza spinoas a vertebrei toracice I cu plica interfesier. Deformarea lateral a coloanei vertebrale se numete scolioz. Aceasta nu trebuie confundat cu nclinaia lateral a coloanei vertebrale, legat de spasmul muscular (n caz de hernie de disc intervertebral). n caz de nclinaie a coloanei vertebrale, linia vertical, trasat de la apofiza spinoas Th1 trece pe lng plica interfesier. n caz de scolioz corpul compenseaz deformarea coloanei vertebrale i linia vertical de la apofiza spinoas Th1 trece prin plica interfesier. Continund inspecia, pacientul este rugat s se aplece nainte i s ajung la degetele picioarelor, observnd facilitatea, volumul i simetria micrilor. Aa numita scolioz structural este determinat de rotaia vertebrelor i, respectiv, este asociat de deformarea cutiei toracice. Aceast deformaie se observ cel mai bine la aplecarea bolnavului nainte. Din partea afectat coastele se bombeaz, spaiile intercostale sunt largi. Din partea opus coastele sunt deplasate anterior i sunt amplasate aproape una de alta. Scolioza funcional poate s se dezvolte drept compensare a altor dereglri, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. n acest caz nu este prezent rotaia vertebrelor sau deformaia toracelui. La aplicarea nainte scolioza funcional dispare. Exist i alt metod de diagnostic: dac de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau nclminte ortopedic scolioza dispare. Palparea coloanei vertebrale se efectueaz n ortostatism i poziia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectueaz cu policele, notnd proeminena neobinuit unei apofize fa de alta. De asemenea palpator sau la percuia atent cu mna strns n pumn se determin prezena durerii. Durerea mrturisete despre osteoporoz, proces metastatic sau inflamator. SEMIOLOGIA AFECIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgical este determinant n diagnosticul primar i diferenierea afeciunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii i tumorilor. Dei pentru concluzia final este necesar efectuarea examinrilor suplimentare de laborator i instrumentale, informaia de baz este primit la evaluarea complex a datelor anamnezei, inspeciei i palpaiei. Anamneza colectat minuios are o mare nsemntate: nateri, lactaia, afeciuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncii sau patologie ginecologic. Ridicarea temperaturii i durerea acut local n glanda mamar pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie i induraie n

ambele glande mamare n timpul menstruaiei despre mastopatie, formaiune palpabil despre tumoare. O valoare important o posed depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vrsta naintat, tumoare antecedent n glanda contralateral, prezena tumorii la mama sau surorile bolnavei, sarcin tardiv sau lipsa acesteia, menopauza tardiv sau aciunea radiaiei ionizante (radioterapia). La inspecie se atrage atenia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Mai frecvent se ntlnete politelia mai multe mameloane, amplasate pe aa numita linia lactat, care trece de la mameloane pn la regiunile inghinale. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul i areola de dimensiuni mici, care pot fi confundate cu un nev pigmentar obinuit. esutul glandular, ca regul, lipsete. Politelia nu are semnificaie clinic patologic. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor), amastia (lipsa glandei), polimastia (multe glande). Glanda mamar accesorie sau aberant este situat mai frecvent n regiunea axilar, este constituit din esut glandular i se mrete n timpul lactaiei. Afeciunile enumerate reprezint, n mare msur, o problem cosmetic. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuat peste 1-2 sptmni dup terminarea menstruaiei. Inspecia iniial se efectueaz n poziia pacientei eznd, cu minile lsate n jos de-a lungul corpului. La inspecie se determin: - Dimensiunile i simetria glandelor mamare. O oarecare diferen n dimensiunile glandelor se ntlnete frecvent i, ca regul, nu reprezint un semn al patologiei. - Culoarea pielii. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecios (mastit) sau o form inflamatorie (mastitic) a cancerului glandei mamare. - ngroarea local i edemul pielii mrturisete despre cancerul glandei. - Porii cutanai evideniai (simptomul cojii de portocal) este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explic prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. - Conturul glandei mamare. Bombarea local sau, din contra, aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. - Retracia pielii. n procesul creterii cancerului se dezvolt fibroza (formarea esutului fibros). Traveele cicatriciale deformeaz esuturile, condiionnd aa simptome ca retracia pielii, aplatizarea conturului glandei i retracia mamelonului. Pentru ameliorarea vizualizrii semnelor menionate, ndeosebi a simptomelor retraciei, modificrii conturului glandei mamare pacienta este rugat iniial (1) s ridice minile deasupra capului, apoi (2) s sprijine minile n coapse. (1) Inspecia repetat a bolnavei cu minile ridicate permite de a depista retraciile, ce nu se observ la inspecia obinuit. (2) Sprijinirea minilor n coapse induce ncordarea muchilor pectorali. n cazul, n care fibroza tumoral implic i fascia ce acoper muchii pectorali, clar se manifest simptomele de retracie. - Forma i conturul mameloanelor. n unele cazuri mameloanele pot fi retractate, aplatizate i pot s se afle mai jos de nivelul areolei. Asemenea retracie, dac este simetric i de mult timp, - de obicei o variant normal. Din contra, n caz de retracie unilateral, aprut recent, care parc ar diviza areola n dou pri, trebuie de presupus o tumoare subiacent. - Erupii sau exulceraii ale mameloanelor i areolei. Pot mrturisi despre o form rar a cancerului glandei mamare boala Paget. Boala debuteaz cu afectare scuamoas, exematoas. Pielea se acoper cu eroziuni i cruste cu eliminri nensemnate. Boala Paget trebuie s fie suspectat n toate cazurile de dermatit persistent a areolei i eroziuni ale mamelonului. Palparea glandelor mamare se efectueaz n poziia bolnavei culcat pe spate cu minile ridicate n sus. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamar pe cutia toracic i faciliteaz depistarea induraiilor. Palparea se efectueaz cu toate degetele minii, cu micri circulare atente, apsnd esutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). Se examineaz sistematic toat suprafaa glandei, inclusiv partea periferic a acesteia i areola. Se determin: - Consistena esuturilor. Consistena normal a glandei mamare variaz pe larg n dependen de proporia esutului adipos i esutului relativ dur glandular. Deseori se determin nodozitate fiziologic, care poate s se intensifice n perioada premenstrual. Travee tisulare tensionate i dureroase vorbesc despre ectazie chistic (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacie inflamatorie n jur mastopatie fibro-chistic benign. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistic, mastodinia, boala Reclus, boala Schimmelbuch etc. n caz de mastopatie n glanda mamar are loc proliferarea esutului conjunctiv dur sub form de travee, n care sunt situate zone flasce i chisturi cu lichid transparent. Un simptom constant este durerea n glanda mamar, cu caracter ondulant, intensificndu-se cu 5-7 zile pn la nceputul menstruaiei. La palpare se determin suprafaa caracteristic granular a glandei, mai frecvent localizat n poriunile externe ale acesteia. n caz de mastopatie se determin simptomul Knig: induraia pseudotumoral, care se palpeaz n poziie vertical, dispare la palpare n clinostatism. - Durerea, determinat de chisturi, poriunile inflamate poate fi determinat n perioada premenstrual. Uneori durerea poate fi determinat n caz de cancer. - Formaiuni de volum. Oricare formaiune de volum sau poriune, care dup consisten se deosebete de restul esutului glandei mamare este suspect. n caz de depistare a formaiunii se determin i se noteaz: 1. Localizarea acesteia n cadranele glandei (superior-extern, superior-intern, inferior-intern, inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas i distanei de la formaiune la mamelon n centimetri. 2. Numrul formaiunilor 3. Dimensiunile n centimetri 4. Dimensiunile n centimetri 5. (rotund sau plat) 6. Conturul (regulat sau neregulat) 7. Consistena (lichidian, moale, elastic sau dur).

8. Delimitarea de la esuturile adiacente (clar delimitat sau se contopete cu esuturile adiacente). 9. Durerea 10. Mobilitatea, ndeosebi, n raport cu pielea, fascia toracic i peretele toracic. Mobilitatea se determin ncercnd de a deplasa pielea n raport cu formaiunea, sau ncercnd de a deplasa nsi formaiunea. Dac formaiunea mobil (la palparea n clinostatism) devine fixat cnd pacienta este rugat s sprijine minile n coapse, - acest fapt mrturisete, c tumoarea concrete n fascia toracic. Dac formaiunea rmne imobil chiar i la relaxarea muchilor pectorali, - acest fapt vorbete, c tumoarea concrete n coaste i muchii intercostali. - Formaiuni subareolare. Palparea glandei mamare se finiseaz cu comprimarea atent a areolei pentru determinarea formaiunilor submaleolare, precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipic nemijlocit sub areol. - Simptomele de retracie uneori devin evidente la palparea i deplasarea esuturilor. - La comprimarea areolei poate fi determinat, de asemenea, i caracterul eliminrilor din mameloane, care este un simptom clinic extrem de important. Astfel, eliminrile de lapte n cantiti mici pot s se menin un timp ndelungat dup lactaia normal. Eliminrile de lapte din mameloane, care nu sunt legate de sarcin i lactaie poart denumirea de galactoree nonpuerperal. Apariia acesteia se explic prin dereglri hormonale sau aciunea deferitor preparate. Eliminrile nelactate ntotdeauna vorbesc despre prezena afeciunilor benigne sau maligne. Eliminrile seroase practic ntotdeauna sunt condiionate de afeciunile benigne, purulente de inflamatorii (mastita). Eliminrile hemoragice cel mai frecvent sunt condiionate de papilomul intraductal, ns pot s fie asociate unei tumori maligne. - Deoarece drenarea limfatic de baz din glanda mamar are loc n ganglionii limfatici axilari, evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Cel mai frecvent pot fi palpai ganglionii limfatici centrali, care sunt situai profund n fosa axilar pe linia axilar medie. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat n poziia eznd. Palparea se efectueaz n modul urmtor: bolnavul este rugat s lase mna n jos i s-o relaxeze complet. Apoi trebuie de deplasat mna bolnavului lateral, innd-o de cot. Cu degetele unite ale minii se ptrunde ct mai adnc posibil n fosa axilar, degetele trebuie s se afle posterior de muchii pectorali, vrfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Apoi, strngnd degetele de cutia toracic, se gliseaz cu ele inferior, ncercnd de a palpa ganglionii limfatici centrali sub form de induraii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. Cel mai frecvent mrirea ganglionilor limfatici are loc drept consecin a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mn sau antebra, ns depistarea acestora se asemenea reprezint o manifestare clinic important a cancerului glandei mamare. Dac ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari, duri i dolori sau este suspectat o formaiune n glanda mamar, trebuie de examinat i alte grupe de ganglioni limfatici: n (1) ganglionii limfatici centrali se dreneaz limfa din alte trei grupe: (2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) sunt situai posterior i de-a lungul marginii muchiului pectoral mare. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilar anterioar cu indicele i policele i de palpat esuturile pe marginea intern a muchiului pectoral, (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) sunt situai de-a lungul marginii laterale a scapulei n profunzimea muchilor plicii axilare posterioare, (4) Ganglionii limfatici laterali sunt situai de-a lungul treimii superioare a humerusului i, n marea msur, colecteaz limfa de la membrul superior. Din ganglionii limfatici centrali limfa se dreneaz n (5) ganglionii limfatici subclaviculari i (6) supraclaviculari, mrirea crora de asemenea trebuie s fie determinat. Dup finisarea examinrii pacienta trebuie s fie informat despre elementele autoexaminrii glandelor mamare (AGM). AGM trebuie s fie efectuat cel mai bine imediat dup sfritul menstruaiei (sau lunar la femeile n perioada postmenstrual). AGM trebuie s includ inspecia n oglind i palparea n ortostatism i clinostatism. n cadrul discuiei cu pacienii trebuie de accentuat atenia asupra depistrii i caracterul posibil al modificrilor patologice la AGM, dar nu asupra interpretrii i valorii clinice a schimbrilor. Sunt urmtoarele metode suplimentare de examinare n caz de suspecie la afeciuni benigne i maligne ale glandei mamare: Mammografia examinarea radiologic fr contrast a glandei mamare, care permite depistarea formaiunilor cu diametrul pn la 1 cm. Ductografia se efectueaz n caz de prezena eliminrilor patologice din mameloane. Substana de contrast se introduce n ductul canulat i se efectueaz radiografia. Defectul de umplere indic un papilom intraductal. Ultrasonografia poate diferenia formaiunea lichidian de una solid. Termografia este bazat pe faptul, c temperatura tumorii este cu 1,5-2 mai mare dect temperatura esutului adiacent. Se efectueaz cu ajutorul unor termosensori speciali. Avantajul acestei metode posibilitatea depistrii metastazrii tumorii n ganglionii limfatici. Puncia i biopsia se efectueaz cu anestezie local. Ofer posibilitatea evalurii citologice sau histologice simple i rapide a majoritii formaiunilor glandei mamare. Poate servi i drept metod de diagnostic diferenial: la obinerea puroiului diagnoza de mastit acut devin indubitabil. Trebuie de subliniat, c metodele instrumentale sunt suplimentare, dar nu nlocuiesc colectarea minuioas a anamnezei i examenul obiectiv. Sensibilitatea i eficiena diagnostic maxim a acestor metode poate fi atins doar n cazul utilizrii acestora n complex cu examinarea obiectiv minuioas. GLANDA MAMAR LA BRBAI Examinarea glandei mamare la brbai poate fi de scurt durat, ns uneori foarte important. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraii sau exulceraii, ceea ce poate mrturisi despre cancerul glandei mamare. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini, glanda mamar la brbai este o structur rudimentar, constituit din complexul mamelon-areol i

elementele ductale. Tumoarea poate s se dezvolte din cele din urm n caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. Dac glanda mamar arat mrit n dimensiuni, la palparea acesteia poate fi determinat diferena dintre mrirea simpl, condiionat de obezitate, i mrirea datorit induraiei clar delimitate, mobile, discoidale, determinat nemijlocit sub areol (ginecomastie). Ginecomastia reprezint proliferarea esutului glandular, condiionat de dezechilibrul estrogenilor i androgenilor. Patologia este mai frecvent idiopatic, ns uneori poate s se dezvolte la consumul diferitor preparate i substane (hormoni, digoxin, metoclopramid, spironolacton, marijuana, antidepresante), sau poate s fie drept consecin a maladiilor sistemice (insuficiena funciei ficatului, sindromul Klinefelter dereglri cromozomiale XXY, cancer testicular). Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie s includ colectarea minuioas a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale, farmacologice i examinarea sistemic pentru depistarea maladiilor de fon.

19.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA N ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZ, CARE NECESIT DIAGNOSTICARE PRECOCE I ACORDARE RAPID A AJUTORULUI MEDICAL. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA, DAR N MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI, DUREREA REPREZINT SIMPTOMUL DE BAZ I PLNGEREA DE BAZ A BOLNAVULUI. Utilizarea n asemenea cazuri a termenului de abdomen acut reprezint o noiune general, i n acelai timp este un sindrom, marcnd o necesitate rapid de diagnostic i msuri curative de urgen. Pacienii cu abdomen acut necesit o ndreptare de urgen i spitalizare n secia de chirurgie. n acelai timp abdomenul acut nu nseamn o intervenie chirurgical obligatorie. La patologiile ce determin tabloul clinic al abdomenului acut se refer: 1. Maladiile inflamatorii ale organelor cavitii abdominale (apendicita acut, colecistita acut, colangita, diverticulita, pancreatita acut, boala Kron, patologiile inflamatorii ale uterului i anexelor et.alt.) 2. Perforarea organului cavitar n cavitatea peritoneal (ulcerul perforat al stomacului i duodenului, perforarea tumoarei stomacale sau intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraiilor tifoide ale intestinului, ruptur spontan a esofagului, ruptur a vezicii urinare, ruptur traumatic sau traumare a organelor cavitare). 3. Ocluzia intestinal acut stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia adereniar, tumoare obturatorie a intestinului, invaginaie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie strangulat, compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.) 4. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina ntrerupt, apoplexia ovarului, ruptur de aneurism aortic) i traumatice (ruptur de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale). 5. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemntor cu tabloul clinic al abdomenului acut se refer: infarctul miocardic, pneumonie bazal, toxicoinfecii alimentare i maladii infecioase, colica hepatic i renal, deabeta decompensat, vasculita sistemic et.alt. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectrii minuioase al anamnezei i a unei examinri clinice scrupuloase al fiecrui pacientul cu abdomen acut este indiscutabil. Examinarea radiologic, ecografia, tomografia computerizat, i un spectru larg de examinri de laborator nu sunt n stare s compenseze examinarea ne deplin i superficial a

pacientului. Din contra, o gam larg de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofund al acuzelor i al anamnezei bolii date. Este necesar de apreciat urmtoarele date: Vrsta pacientului. Frecvena a diferitor patologii este limitat de o vrst anumit. Ca exemplu, invaginaia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvolt doar la copii pn la doi ani. Ocluzia intestinal a colonului, ca rezultat al obturrii cu tumoare este tipic bolnavilor mai vrstnici de 50 ani. Ulcerul perforat rar se ntlnete la pacienii mai tineri de 15 ani, iar pancreatita acut la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltrii foliculului pot s apar numai n perioada fertil. Timpul debutului bolii. Adesea este foarte util ntrebarea adresat pacientului: ce fceai cnd au aprut durerile? Des bolnavii cu apendicit se trezesc noaptea din somn de dureri n abdomen. Pacienii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie pn la un minut. De asemenea, este important de menionat, dac durerile nu sunt anticipate de vre-o traum. Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traum ne esenial, sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stnga sau hipohondriului stng. Herniile strangulate de obicei se declaneaz dup un efort fizic ridicarea unei greuti sau schimbarea brusc a poziiei corpului. Debutul bolii. Numai perforaia ulcerului stomacal i duodenal, pancreatita acut i ruptur de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor, c la pacieni se dezvolt stare colaptoid i bolnavii cad fr cunotin. La femei ruptura graviditii extrauterine de asemenea conduc la colaps. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinal au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinal prin strangulaie, din start se asociaz cu o simptomatic foarte intensiv. De asemenea treptat, corespunztor progresrii procesului patologic, se dezvolt tabloul clinic n patologiile inflamatorii ale organelor cavitii abdominale. O atenie deosebit i se refer debutului, rspndirii i caracterului sindromului dolor. Dup provenien durerile pot fi viscerale i somatice. Durerea visceral este generat din organele tractului digestiv, i sunt ca rezultat al extenziei lor, balonrii sau al spasmului intestinal, al vezicii biliare, vezicii urinare i ureterului i sunt transmise prin inervaiile celiace simpatice. Durerea visceral are un caracter difuz, de obicei n mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu poate localiza aceast durere. Durerea visceral poate fi perceput de pacient sub form de tensionare-incomodare, crampe sau colice. Durerea somatic provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subire i gros, din oment i spaiul retroperitoneal. Durerea somatic este strict limitat, localizat, intensiv i permanent. Apariia durerii, n general, este condiionat de procesul inflamator. Pentru comoditatea evalurii simptoamelor, abdomenul, des, este divizat n patru cuadrante de ctre nite linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra i inferior sinistra. Alt sistem divizeaz abdomenul n nou regiuni. Denumirea lor este utilizat pentru concretizarea localizrii procesului: epigastral (ce include hipohondriul drept i stng i propriu zis regiunea epigastral), mezogastric (ce include regiunea periombilical, flanculrile laterale stng i drept) i hipogastric (suprapubian, iliac dreapt i stng). Localizarea iniial a durerii. Cnd n cavitatea abdominal liber brusc nimerete acid gastric (n perforaie de ulcer stomacal), snge (n extrauterin ntrerupt n graviditate tubar) sau al puroiului (n ruptur de piosalpinx), - durerea din start este perceput pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximal a durerii n debut este simit de bolnav n etajul superior (n primul caz) i n partea inferioar al abdomenului n urmtoarele dou cazuri. Durerea, generat din intestinul subire, indiferent este aceasta o colic simpl sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulrii, ntotdeauna este iniial localizat n epigastriu sau n regiunea periombilical. Durerea de la patologiile colonului iniial este localizat n hipogastru sau corespunztor zonei afectate. Durerea n regiunea inghinal poate aprea la o hernie inghinal sau femural strangulat. Deplasarea durerii. Dac imediat dup lovitur sau traum pacientul are dureri numai n locul traumei, iar peste un interval de timp (cteva ore) durerea este deplasat n hipogastriu este necesar de suspectat ruptur de intestin cu revrsare de coninut intestinal n cavitatea bazinului mic. Deplasarea durerilor peste cteva ore de la debutul acut din epigastriu n regiunea ilioinghinal dreapt mrturisete despre apendicit acut i reprezint simptomul clasic Kocher. Cnd durerile intensive au nceput n regiunea toracic, iar apoi se deplaseaz n cavitatea abdominal este necesar de suspectat o posibil aneurism disecant al aortei. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub form de lovitur de pumnal este caracteristic pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanent chinuitoare pentru pancreatita acut; durerea acut n cramp ce impune bolnavul la stop respirator pentru colic hepatic (biliar) i renal; durere extensive n aneurismul disecant al aortei; durerea n cramp periodic n ocluzia intestinal; durere n continue intensiv n majoritatea cazurilor pentru apendicita acut; durere oarb permanent n pielonefrit. Iradierea durerii poate avea o valoare informativ preioas. n deosebi, aceasta este caracteristic pentru colici, n care durerea iradiaz n regiunea nervilor ce inerveaz segmentul afectat: n colica biliar (hepatic) durerea iradiaz n regiunea unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renal n organele genitale externe i n coaps pe partea afectat. n multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectat n regiunea supraclavicular al regiunii afectate. Aceasta se datorete excitrii diafragmei cu procesul patologic n colecistita acut, ulcerul perforat gastroduodenal, sau cu sngele acumulat ntr-o ruptur de lien. Durerea n pancreatita acut are o iradiere tipic n regiunea lombar din dreapt i stnga sau are un caracter de centur. Durerile n patologiile uterului sau a rectului iradiaz n mijlocul osului sacru. Accentuarea durerii la micare i respiraie. ntotdeauna este important de aflat de la pacient dac durerile nu se accentueaz la respiraie. Durerea n pleurit de obicei este maximal accentuat la inspirul profund, i se micoreaz la ncetinirea respiraiei sau n timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii biliare poate

micora reflector excursiile diafragmei, iar durerea accentuinduse la respiraie profund forat. De asemenea durerea poate s se accentueze la inspir n multe cazuri de peritonit, abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. Durerea ce se accentueaz n decubit dorsal al bolnavului i se micoreaz n poziie ortostatic are origine retroperitoneal, ca de exemplu pancreatita acut. La pacienii cu apendicita acut durerea se mrete n timpul mersului, n deosebi clcnd pe piciorul drept. Urmtoarea acuz prezentat de un pacient chirurgical este voma. La pacienii cu patologii chirurgicale acute voma este condiionat de una din urmtoarele cauze: (1) excitare excesiv al terminaiunilor nervoase ale peritoneului i mezoului; (2) ocluzie intestinal mecanic; i (3) reflectar - la obstrucionarea formaiunilor tubulare (cilor biliare, ureterului, intestinului, apendicelui). Frecvena vomei. Voma de o singur dat la debutul bolii este caracteristic pentru apendicita acut. Voma frecvent pe parcursul evalurii tabloului clini de apendicit acut vorbete despre alipirea i progresarea peritonitei. n ocluzia intestinal, cauzat de obstrucionarea nalt a intestinului subire este asociat cu vom frecvent i abundent. De asemenea frecvent este voma n cazul colecistitei acute, i n deosebi n pancreatita acut. Voma de obicei anticipeaz durerile n gastroenterite i toxicoinfecii. Dar, exist multe patologii abdominale n care voma este rar sau chiar lipsete. n hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterin ntrerupt sau ruptur de lien greurile i voma lipsesc. De asemenea voma nu este caracteristice perforaiei ulcerului gastroduodenal. n ocluzia intestinal joas (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dac apare, apare trziu. Caracterul vomei. n gastrita acut, care n cazuri grave poate provoca o simptomatic abdominal pronunat, voma este cu coninut stomacal i nensemnat bil. n colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De asemenea, voma frecvent , bilioas este caracteristic pentru colecistita acut i pancreatita acut. n cazul torsionrii intestinale voma este foarte frecvent, dar srace dup coninut. n cazul acutizrii maladiei ulceroase i dezvoltrii stenozei pilorice vomele sunt cu coninut de staz, adesea cu nuan hemoragic, dar fr coninut bilios. n ocluzia intestinal caracterul maselor vomitive treptat se modific. De la nceput sunt cu coninut stomacal, apoi bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, i n sfrit fecaloide. Voma fecaloid este caracteristic pentru ocluzia intestinal obstacolul fiind la nivelul intestinului subire, i rar se ntlnete n ocluzia intestinal cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Emisia de gaze i materie. Lipsa emisiei de gaze i fecale pe parcursul a ctorva zile este un semn grav n ocluzia intestinal, n deosebi dac se asociaz cu dureri i balonarea abdomenului. i, vice verso, n ocluzia intestinal nalt (la nivelul intestinului subire), emisia de gaze i fecale poate s fie pstrat pe un anumit interval de la debutul bolii. Diareea este tipic pentru gastroenterita acut i poate s fie ntlnit ntr-o localizare pelvian a apendicitei acute. Prezena sngelui i a mucozitilor n eliminrile rectale este un simptom clasic al invaginaiei intestinale. Setea i uscciunea n gur (xerostomie) se ntlnete n multe patologii chirurgicale abdominale, dar ndeosebi pronunat n peritonita avansat, pancreatit i n ocluzia intestinal patologii ce se asociaz cu dereglri profunde n echilibrul hidro-salin. Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaii suportate, peritonite, apendicit, pneumonie, colelitiazei i urolitiazei etc.). Unul din ntrebrile de baz adresat pacientului este urmtorul: A mai fost cndva asemenea situaie? Este necesar de concretizat dac debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare dup folosirea mncrii i se menine 2-3 ore, mrturisete despre un ulcer duodenal. La dureri permanente n epigastriu, care se intensific dup folosirea alimentelor se suspect un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea n hipohondriul drept corelat cu mncarea vorbete despre prezena colelitiazei. EXAMENUL CLINIC Inspecia general. Este necesar, ntotdeauna, a cteva minute pentru o observaie asupra bolnavului. Exprimarea feei bolnavului poate mrturisi despre o suferin ndelungat. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faa bolnavului poate indica chirurgului despre prezena durerilor colicative. Faa palid sau sur a bolnavului, acoperit cu transpiraii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatit acut sau strangulare a intestinului. Faa extrem palid a unei femei poate vorbi despre o extrauterin ntrerupt. Culoarea su-pmntie a pielii, orbitele nfundate, nuan ascuit a feei, ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu transpiraii reci alctuiesc exprimarea clasic a feei lui Hipocrate sau a feei abdominale, caracteristic pentru peritonita avansat. Poziia bolnavului n pat este un semn clinic diferenial suplimentar. ntr-o colic puternic pacienii nui pot gsi locul, care i deosebesc de pacienii cu peritonit, care sunt nemicai. ncercai s-i propunei unui pacient cu ulcer perforat s se ntoarc lateral i vei observa cu ce greuti i atenie vor fi asociate micrile lui. n peritonit generalizat picioarele bolnavului, de obicei, sunt flexate n genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. n ruptur de lien sa ficat pacienii se afl n poziie forat decubit lateral, i se constat simptomul hopa mitic: ncercarea de a aduce bolnavul n poziie decubit dorsal se asociaz cu intensificarea durerilor, i bolnavii imediat i recapt poziia iniial decubit lateral sau eznd. Pulsul. Accelerarea frecvenei pulsului este un simptom constant prezent n peritonita generalizat i a hemoragiei intraabdominale. Observarea atent asupra frecvenei pulsului dup trauma abdomenului poate pune n eviden natura i gravitatea lezrilor organice i a hemoragiei intraabdominale. ntr-o peritonit avansat pulsul este frecvent (n aa fel c este imposibil de numrat) i slab c uneori este imposibil de palpat. Aa puls mrturisete despre starea terminal a pacientului i este un semn pronostic negativ. Tensiunea arterial. Msurarea tensiunii arteriale adesea ajut la diagnostica durerilor n abdomen. Micorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominal, oc sau la o insuficien circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate.

Frecvena respiraiei. Stabilirea frecvenei respiraiei este important la diferenierea patologiilor toracice sau abdominale. Dac la debutul bolii frecvena respiraiei este mrit de dou ori de la norm, atunci posibil este patologie toracic. Dar, ntr-o peritonit generalizat sau ocluzie intestinal asociat cu balonare abdominal, sau hemoragie intraabdominal respiraia, de asemenea, poate deveni frecvent. Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatur sczut, normal sau ridicat. Toate trei feluri de temperaturi pot fi ntlnite n una i aceiai patologie dar n diferit timp. Temperatur sczut (35-36) poate s se ntlneasc n strile de oc: n faza incipient al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare, ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normal, iar cu timpul (n cteva ore), la momentul adresrii dup ajutor medical ea devine subfebril (37,3-37,5). La perforarea apendixului n apendicita acut sau ntr-o peritonit progresiv temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38C. Dac pacientul cu durere n abdomen de la debut are temperatura de 40-41, atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plmnilor sau a rinichilor. Temperatur nalt absolut nu este caracteristic pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Inspecia abdomenului. La inspecia vizual a abdomenului se atrage atenie la dimensiunile lui, simetrismul, prezena balonrii locale i generale. Cauza mririi simetrice n dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita n ciroza hepatic, sau balonarea abdomenului. Mrirea asimetric n dimensiuni a abdomenului se ntlnete n ocluzia intestinal, cnd ansa sau ansele intestinale balonate se contureaz prin peretele abdominal i ntr-o tumoare de dimensiuni mare ce deformeaz peretele abdominal. Micorarea n volum al abdomenului se ntlnete n caexii, condiionate de un proces patologic ca, de exemplu stenoz piloroduodenal decompensat sau de o tumoare malign. Este obligatoriu ca ntotdeauna s fie examinate toate locurile herniale, n deosebi regiunea canalului femural, unde la pacienii obezi e posibil de a nu observa o hernie femural de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat n poziie ortostatic a bolnavului, atunci cnd viscerele ptrund n sacul hernial i hernia prolabeaz exterior. Pentru depistarea herniilor postoperatorii i ombilicale poate fi util urmtoarea manevr: pacientul care este relaxat n poziie decubit dorzal este rugat s ridice capul. n acest moment muchii abdominale se contracteaz i se mrete presiunea intraabdominal i hernie devine vizibil. Culoarea tegumentelor n majoritatea cazurilor de patologie acut a abdomenului nu se modific. Dar, ictericitatea adesea apare n colecistita acut, colangit i pancreatita acut, paliditatea apare n hemoragii intraabdominale (extrauterin ntrerupt, ruptur de lien, aneurism), cianoza n tromboza vaselor mezenterice. n afar de aceasta, la inspecia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale n ciroza hepatic, prezena petelor violete periombilical i pe flancurile laterale n pancreatita acut, sau escoriaii i hemoimbibiii la o traum bont a abdomenului. De asemena, se trage atenie la prezena cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului n actul de respiraie. ncetinirea micrilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important n patologia chirurgical acut a abdomenului. n ulcerul perforat tot abdomenul devine nemicat i nu particip n actul de respiraie, pe cnd n apendicita acut cu peritonit local, adesea se limiteaz de participare n respiraie numai regiunea inghinal dreapt. n colecistita acut se diminuiaz micrile respiratorii ale diafragmei i al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectueaz n poziie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigin liber pe pern, minile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger n articulaiile genunchilor. Aceast poziie permite relaxarea maxim al peretelui abdominal anterior i faciliteaz palparea. Palparea urmeaz a fi efectuat din partea dreapt a bolnavului. Minile examinatorului trebuie s fie calde, iar palparea abdomenului se efectueaz cu patru degete a minii drepte. Palparea atent i leger sunt condiii necesare acestei manevre. Palparea brutal i dureroas nu numai ca este insuportabil pentru pacient dar poate crea imagine greit. Palparea ntotdeauna se iniiaz din locul mai puin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va ncepe din regiunea iliac stng, iar n colecistita acut din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaie se va determina rspndirea i intensivitatea ncordrii musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului i i prezena a careva prolabri (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculat, rezistena muscular) este o contractare reflector a muchilor abdominali ca reacie de rspuns la inflamaie i iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunat, constant, i rspndit pe toat suprafaa abdomenului alctuind aa numitul abdomen de lemn, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizeaz cu o anumit regiune: n hipohondriul drept n colecistita acut; n epigastriu n pancreatita acut; n regiunea iliac dreapt n apendicita acut i boala Chron. Rigiditatea muscular poate lipsi n localizarea pelvian a proceselor inflamatorii, slab pronunat i greu de depistat n hemoragii intraabdominale, i nu e caracteristic pentru ocluzia intestinal. Defansul muscular poate fi determinat i n patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colic renal et.elt. Exist situaii clinice, cnd defansul muscular este slab pronunat chiar i n peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros i lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, cnd reflexurile sunt atenuate i diminuate, i (3) la pacienii vrstnici. Doloritatea. Determinarea localizrii durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determin prin micri superficiale, atente alunecnd cu suprafaa dorsal a dejetelor. Hiperestezie cutanat n regiunea iliac dreapt poate indica la apendicit acut. Dar, la general, hiperestezia cutanat are o valoare diagnostic sczut.

Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determin n felul urmtor: degetele atent se afund profund n esuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mna se nltur. n inflamarea peritoneului aceasta provoac dureri puternice, ce se observ prin reacia pacientului. Determinarea rigiditii muchiului iliopsoas. Des n inflamaii retroperitoneale n proces se implic doar plica posterioar a peritoneului. Flexia membrului inferior ntins n articulaia coxofemural provoac apariia durerilor acute simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope extensia membrului inferior ntins n articulaia coxofemural provoac apariia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiaz cu ambele mni. O mn se afl pe lomb, iar cellalt pe peretele anterior al abdomenului. Palpnd bimanual n aa fel se poate observa oriice prolabare sau formaiune, se determin prezena pio- sau hidronefrozei i a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uoar cu pumnul n regiunea lombar. Prezena durerii poate fi n colici renale, pielonefrit et.alt. Percuia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic n balonarea intestinelor i sunetul mat n acumulri libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului i de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dac la percuie matitatea ficatului lipsete atunci este vorba despre prezena aerului liber n cavitatea abdominal (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi n perforare de stomac sau intestin. Dispariia matitii ficatului poate fi i n ocluzia intestinal, atunci cnd ansa balonat intestinal se intercaleaz ntre ficat i peretele anterior abdominal. Lichidul liber n cavitatea peritoneal poate fi reprezentat de puroi, bil, snge, urin sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percuteaz unul din flancurile abdominale, mai nti n poziie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dac, are loc schimbarea nuanei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbete despre prezena lichidului liber n cavitatea abdominal. Auscultaia. Aforisma chirurgical mrturisete c abdomenul mut vorbete despre peritonit pe cnd cel cu peristaltic accelerat despre ocluzie intestinal. Peristaltismul intestinal se auscult n regiunea mezogastral periombilical din dreapta i stnga. Lipsa sunetelor intestinale poate s fie nu numai n peritonit, dar i trauma abdomenului, patologie retroperitoneal (pancreatit, flegmon retroperitoneal), n intoxicaii. n afar de peristaltismul accelerat n ocluzia intestinal se poate ausculta i simptomul clopotajului. La percusia abdomenului n paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conine lichid n volum mare i gaz. Aorta abdominal este auscultat n regiunea hipoombilical pe linia median. n aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplific odat cu unda pulsativ. Examinarea rectal. n patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tueul rectal are o valoare important i informativ. Pentru examinarea dat pacientul este poziionat decubit dorsal sau lateral. Medicul dup mbrcarea mnuii de cauciuc i prelucrarea ei cu glicerin sau alt remediu oleios leger i atent va introduce degetul indice n rect. La tueul rectal se poate depista o tumoare, ce obtureaz lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpeaz apexul invaginatului intestinal. n ocluzia intestinal de origine tumoroas ampula rectal poate fi liber i dilatat. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi n peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic n spaiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiaz examinarea vaginal. Examinarea cutiei toracice. n patologiile ce se asociaz cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua i o examinare minuioas al toracelui cu utilizarea inspeciei vizuale, percuiei, palpaiei, auscultaiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit i pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologic a cutiei toracice. Examinarea de laborator i instrumental Ultimile doar completeaz i obiectivizeaz diagnoza clinic.

20.Semiologia chirurgical a sistemului arterial Frecvena morbiditii aortei i arterelor periferice ale extremitilor la diferite vrste este n permanent cretere. Fa de insuficiena arterial cronic (IAC), ce nu prezint la anumit moment pericol pentru via sau pentru salvarea extremitii, insuficiena acut arterial (IAA) este o stare excepional cu dureri insuportabile i debut de necroz (gangren) a esuturilor moi: gangrena m/inferioare i superioare, gangrena intestinului subire (mai rar i a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezint interes la momentul examinrii starea extremitilor pelviene (mai frecvent) i toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaii embolice i trombotice.

Principiile examinrii pacientului cu insuficien circulatorie arterial: 1. Plngerile pacientului: a) durerii permanente i acute n embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaie intermitent la mers peste 25-500 m n ateroscleroz obliterant 2. Inspecia extremitilor: A. Comparaia culorii tegumentelor extremitilor paliditate pe cea afectat B. Comparativ de a determina temperatura cutanat, sensibilitii cutane, determinarea volumului micrilor n articulaiile extremitilor. C. Msurarea volumului simetric i comparativ al extremitilor (afectat de cea sntoas). D. Determinarea pulsaiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaia cu fonendoscopul a arterelor magistrale i a aortei (valva aortal, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral i aorta abdomenal (bifuriaia) 2 cm spre stnga i mai jos de ombilic. 2. Auscultaia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaia arterelor fimurale (ntre treimile mediane i medii a plicii inghinale). Insuficiena arterial acut Proveniena termenului ischemic provine de la cuvintele greceti ischeim a ntrerupe i haimi snge. Deci, ntreruperea spontan a circulaiei arteriale n anumit regiune sau organ duce la ischemia acut a esuturilor ca consecinele corespunztoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterant 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice). 3. Traumatismul arterei 1. 2. 3. Plngerile: Apariia durerilor acute brusc n membrul afectat, abdomen, retrosternale sau n cap (n dependen de bazinul arterial afectat). Rceala i amorirea regiunii afectate. Pierderea sensibilitii cutanate i a micrilor n articulaii primele 8-12 ore pn la contractura muscular peste 12 ore. Tabloul clinic Rcirea tegumentelor brusc mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmor, posibil i promoroac. Lipsa pulsaiei arteriale periferice. Micorarea sensibilitii cutanate i a micrilor n articulaii primele 2-6 ore pn la dispariia lor peste 242 ore. Apariia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev) I. A. amorire, rcire, furnicturi B. dureri permanente n rapaos II. A. parez B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura muscular parial C. contractura muscular complet. Insuficiena arterial cronic Micorarea torentului arterial magistral n de lung durat cauzeaz hipotrofia esuturilor moi, depilaia pielii extremitilor etc., pn la claudecaie intermitent. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterant 2. Trombangiita obliterant

1. 2. 3. 4. 5.

3. 4. 5.

Aorto-arteriita nespecific Displaziile fibro-musculare ncovoiere patologic (King-Kong)

Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficien cronic arterial este programat i este aceeai ca i la oriicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutn cazul de fa pacientul nu este limitat n timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia esuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gamb i picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaia arterelor magistrale i a bifurcaiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronic plantar: A. Proba Oppel: n poziie culcat pacientul ridic piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - n caz de obliteraie gamba devine brusc palid, ce nu se petrece la omul sntos. B. Proba Samuels: pacientul n poziie culcat ridic ambele picioare sub unghi de 45 0 i efectueaz micri n articulaiile talo-crusale 20-30 sec. n caz de obliteraie tlpile devin brusc palide, obosesc i apar dureri n tlpi i muchii gambilor care timp de 1 min, la sntoi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, n poziie vertical, i se aplic un garou pe 1/3 superioar a coapsei ca pentru a opri circulaia arterial pe 5-6 min. Dup ce, n poziie culcat, se nltur garoul. n norm restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. n caz de obstrucie atrial culoarea pielii se restabilete pn la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaa anterioar a coapsei i gambei afectate se efectueaz o dung. Linia, n norm, rmne roietic peste 10-15 sec. ntreruperea liniei corespunde locului dereglrii circulaiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (i la mni i la picioare) n norm circulaia capilar se restabilete pn la 1 sec. n patologia arterial restabilirea circulaiei subunghial este dup 5-6 i mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatic. Se depisteaz ntmpltor la consultaia specialistului. A. Claudicaie intermitent mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaie intermitent dup 50-100 m. III. Ischemia de repaos. IV. Necroz periferic a esututrilor moi sau gangrena umed a piciorului (gambei). Confirmarea diagnosticului i aprecierea volumului tratamentului operator arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). I. II. Semiologia sistemului venos Patologia venoas este prezent dup publicaiile diferitori autori de la 65 % pn la 92 % de populaie. Purttori de dilataie varicoas i n republica noastr nu sunt mai puin de 70 %, ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe strad. Spre deosebire de sistemul arterial, cnd pacientul este examenat n poziie decubit dorsal cu o pauz de relaxare de 3-5 min, pacientul cu patologie venoas periferic, trebuie de examenat i n poziia vertical. O deosebit atenie i tratament din partea medicului curant (mai cu seam a serviciului angiologic) o prezint patologia acut a venelor att periferice pe extremiti, ct i a venelor cave, cervico-faciele, cerebrale, care sunt cauza majorelor complicaii, ca tromboembolia arterei pulmonare. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: Flebita acut inflamaie a peretelui venelor fr dereglarea stratului endotelial. Tromboflebita acut. A. Aseptic inflamaia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor, ce deformeaz lumenul venei cu adghezie cu peretele venei i coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. B. Purulent ca regul, posttraumatic, cu fenomene locale de proces purulent cu tendin de progresie, posibiliti i abcese pulmonare. Stratul endotelial lezat, proces trombotic major. 3. Tromboflebita acut secundar inflamaia venelor superficiale sau profunde, cauzat de procese purulente localizate ale pielii, esuturilor subcutanate, tumori, traume, postinjectabile, infecii specifice. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. De ordin general: anumit nelinite i ngrijorare (simptomul Leger); puls frecvent n temperatura corpului normal cu subfebrilitate; subfebrilitate fr nici o cauz (simptomul Michaelis); retrirea pacientului i tahicardie la examenarea obinuit (simptomul Mahler). B. De ordin local: 2.

1.

dureri la palpaia maleolelor i a tendonului anil. Pacientul n poziie culcat, membrul inferior risicat, sun unghi de 450 pe pern (Proba Olov); dureri n articulaia talocrural la micrile n ea (Proba Gibs-Homens); n poziie culcat la compresia digital n centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke); dureri la compresia digital a prii laterale a plantei (Proba Payr); edem moderat al m/inferior pn la plica inghinal, imposibilitatea formrii plicei cutanate pe coaps (simptomul Rosso); dureri la compresia manual a muchilor gastroenemii; apariia durerilor n maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei i pomparea pn la 60-80 mm Hg. n norm dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. 4. Sindromul posttromboflebitic nsuficiena cronic sau acut (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare, segmentul iliofemural, femuro-popliteal, tibial,cu edem pronunat, dureri persistente, hipermie, cu cianoz moderat, posibil subfebrilitate). 5. Flegmazia alb tromboflebita acut cu flebotromboza profundal total a venelor profunde pn i a venei iliace comune, fr afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. 6. Flegmazia albastr flebotromboz acut a tuturor venelor unei extremiti, ca regul inferioare, pn la vena cav inferioar. Se caracterizeaz prin evoluie brusc sau fulger a dezvoltrii gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. Unica ans de salvare a pacientului exarticularea extremitii. 7. Sindromul Pedget-retter flebotromboza spontan a segmentului axilo-subclavial n rezultatul supraefortului fizic cu creterea brusc a presiunii intratoracice. Ca factori provocatori sunt participani: hipertemia, dereglrile sistemelor coagulare-anticoagulare, diabetul zaharat. Se ntlnete mai frecvent pe dreapta. Clinic edem al extremitii major. Tratamentul excusiv conservator. I. II. III. Gradele insuficienei venoase: Edem moderat al piciorului i 1/3 inferioar a gambei. Edem pronunat de gamb i coaps pn la 1/3 medie. Edem dur al m/inferior complet cu schimbri trofice pe gamb i picior. Clasificarea internaional CEAP (Rio de Janeiro, 2005) C clinic E etiologic A anatomic P patofizioogic Clasificarea clinic = C C0 : fr semne vizibile sau palpabile de boal venoas C1: teleangiectazii sau vene reticulare C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificri cutanate sau ale esutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare i/sau eczeme venoase C4b : hipodermit scleroas i/sau atrofie alb C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clas trebuie completat cu: (A) pentru asimptomatici, (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologic = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fr etiologie venoas identificat Clasificarea anatomic = A As 1 2 3 4 5 AD 6 7 8 9 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii, vene reticulare : vena safen mare sub nivelul genunchiului : vena safen mare deasupra nivelului genunchiului : vena safen mic : nesafeniene Sistemul venos profund: : vena cav inferioar : vena iliac comun : vena iliac intern : vena iliac extern

10 12 13 15 16
AP

: : : : :

venele pelvisului: genitale, ligamentul larg. 11: vena femural comun vena femural profund vena femural superficial 14: vena poplitee venele gambiere : tibiale anterioare, sau peroniere venele musculare : gastrocnemiene.

Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei An Fr leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologic = P : reflux Po : obstrucie P , : reflux i obstrucie P : fr fiziopatologie venoas identificat
PR
R O N

Semiologia chirurgical a insuficienei venoase cronice Preponderena localizrii afectrilor venelor superficiale i profunde este a jumtii inferioare a corpului venele membrelor inferioare, venelor iliace i cav inferioar. Pentru venele jumtii superioare vena cav superioar cu afluenii ei rmn doar pn la 15 % din patologii, majoritatea fiind acute. Cauzele insuficienei venoase cronice: 1. Maladia varicoas. 2. Sindromul posttrombotic. 3. Fistulele arterio-venoase. Majoritatea pacienilor sufer de maladia varicoas, congenital sau dobndit, pe care o poart muli ani pn la apariia complicaiilor, dup care se adreseaz la medic. Plngerile diferitor pacieni la diferite stadii ale maladiei varicoase, corespunztor clasificaiilor prezentate ulterior sunt: 1. Cosmetice desen venos subcutanat pronunat. 2. Picioare de plumb i oboseal spre sfrutul zilei de munc. 3. Apariia durerilor n gambe i picioare cu edem moderat al lor n a II-a jumtate a zilei. 4. Progresia n mrime a nodulilor varicoi, apariia induraiei pielii gambelor (afectate), n cazurile avansate hiperpigmentaia (hemosideroz), ulcere trofice. De menionat, c varicele avansat se complic cu multe variante: 1. Flebit i tromboflebit. Frecvent erizipel. 2. Flebotromboz segmentar superficial. 3. Tromboflebit profundal cu evoluia sindromului posttrombotic. 4. Hemoragii neprogramate (chiar i dup scrpinare) din nodulii varicoi preperforabili. 5. Tromboemboia arterei pulmonare. Diagnosticul de maladie varicoas nu prezint problem, chiar i la pacient. Venele superficiale dilatate i nodulii varicoi se observ la mare distan. ns aceasta nu nseamn, c oriicare varice poate fi operat. Sunt multiple cauze, ca de pild, patologii congenitale ale venelor profunde, fistulele arterio-venoase difuze, tumori uro-genitale, osoase etc., n care apariia venelor superficiale mrite ale m/inferioare i suprapubiene, sunt compensatorii. Pentru un chirurg generalist i vascular, ct i pentru medicul de familie, se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al strii lumenului venelor safene i a venelor profunde, al aparatului valvular al tuturor venelor, ce n norm permite interesanta hemocirculaie normal n poziie vertical. 1. 2. Insuficiena valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tus). Insuficiena valvei ostiale a venei safene mari. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg insuficiena tuturor valvelor a venei safene mari.

Insuficiena valvelor perforanilor (venele comunicante) dintre reeaua superficial i cea profund Proba Fegan: n poziie vertical cu flamasterul se semneaz locurile varicoase pe toat suprafaa coapsei i gambelor (preoperator). Apoi, n poziia culcat a pacientului, se palpeaz locurile semnate, n care se depisteaz defect n aponeuroz, prin care trece perforanta cu valva insuficient. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabil prob clasic, veridic i actual pn n prezent este proba Delbet-Perthes (proba de mar). Varianta clasic: Pe 1/3 superioar a coapsei se aplic mangeta tonometrului i sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grbit pe 5-10 min. Dac n primele 1-3 min venele varicoase dispar, piciorul devine uor, nseamn c venele profunde sunt neafectate i operaia safenectomia este posibil. Proba se socoate pozitiv. n caz c peste 1-3 min de mers varicele cresc n volum devin dureroase, apar dureri n gamb i talp, proba este socotit negativ. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile, varicele este compensator, operaia este contraindicat.

Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Sindromul posttraumatic acut reprezint afectarea trombotic a sistemului venos profundal sub aciunea factorilor traumatici, infecioi (septicemie), n perioada postoperatorie dup operaiile cavitare majore. Se caracterizeaz prin edem pronunat al extremitii, dureri destul de violente, hiperemie, febr. Dup tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizri periodice, mai frecvent vara. Diagnosticul se stabilete la Doppler-duplex. Fistulele arterio-venoase - comunicaie patologic ntre arterie i ven, congenital sau posttraumatic, lent progresant. Localizarea: 1. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaov). 2. Pe cap i gt. 3. Pe centura numeral i membrul superior. 4. ntre aort i artera pulmonar (duct arterios persistent ntre ramurile periferice ale arterelor i venelor pulmonare (maladia Aierz). Semnele clinice: 1. Hemangiomul. 2. Apariia varicelor n copilrie. 3. Edemarea sau alungirea membrului inferior. 4. Progresia lent a hipertensiunii pulmonare. Confirmarea diagnosticului: 1. Aortoarteriografia, flebografia. 2. Doppler-duplex. Limfostaza acumulare de limf n spaiul intercelular cu formarea n lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. 1. Limfostaz primar diferite limgangiodisplazii. 2. Limfostaza secundar traume, procese purulente ale esuturilor moi (erizipele, abcese, flegmone, carbuncule), troboflebitele acute.