DIABETES MELLITUS TIPE-1

Netty Harjantien E. Pratono, Muhammad Faizi BATASAN Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja dari insulin, atau keduanya.

Sedangkan Diabetes Mellitus tipe-1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel -pankreas yang didasari proses autoimun. PATOFISIOLOGI Pada DM tipe-1 didapatkan penurunan sekresi insulin karena kerusakan sel beta pankreas akibat proses autoimun. Akibat dari penurunan produksi insulin, penggunaan glukosa sebagai sumber energi terganggu. Tubuh akan menggunakan lemak dan protein. Karena metabolisme yang tidak sempurna, terjadi ketosis dan ketoasidosis.

GEJALA KLINIS Polidipsi, poliuria, polifagia, berat badan turun Hiperglikemia ( 200 mg/dl), ketonemia, glukosuria

Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe-1, penderita harus segera dirawat inap. DIAGNOSIS Anamnesis Gejala klinis Laboratorium :

o o

Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl. Ketonemia, ketonuria.

Glukosuria.

o Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test). o Kadar C-peptide.

o Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody).

DIAGNOSIS BANDING o o o Produksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada : Tumor hipotalamus atau hipofisis Tumor atau hiperplasia adrenal Feokromositoma

Pada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang abnormal dan glukosuria tanpa ketosis, yang disebabkan oleh peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Renal glukosuria.

Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa hiperglikemia maupun ketosis.

PENATALAKSANAAN Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap. Insulin

Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama fase honeymoon . Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali. Jenis insulin

Awitan Puncak kerja Lama kerja

Meal Time Insulin Insulin Lispro (Rapid acting) Regular (Short acting) 5-15 menit 30-60 menit 1 jam 2-4 jam 4 jam 5-8 jam

Background Insulin NPH dan Lente (Intermediate acting) Ultra Lente (Long acting) 1-2 jam 2 jam 4-12 jam 6-20 jam

8-24 jam

18-36 jam

Insulin Glargine (Peakless Long acting) 2-4 jam 4 jam 24-30 jam

Diet

o Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.

o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :

20% berupa makan pagi.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan siang.

10% berupa makanan kecil.

25% berupa makan malam.

10% berupa makanan kecil.

Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.

KOMPLIKASI

Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1.

Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk : mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis. menunda end stage renal disease dan dengan ini memperpanjang umur penderita.

Adanya mikroalbuminuria merupakan parameter yang paling sensitif untuk identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria mendahului makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai terjadinya nefropati diabetik.

Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).

PEMANTAUAN

Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis, baik dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, meliputi : keadaan umum, tanda vital. kemungkinan infeksi.

kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan glukometer) setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari. kadar HbA1C (setiap 3 bulan). pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl). mikroalbuminuria (setiap 1 tahun). fungsi ginjal.

funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5 tahun menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas). tumbuh kembang.

DAFTAR PUSTAKA

1.

APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005.

2. Drash AL. Management of the Child with Diabetes Mellitus-Clinical Course, Therapeutic Stategies, and Monitoring Techniques. In : Lifshitz F, ed. Pediatric Endocrinology. New York: Marcel Dekker ; 1996 : 617-29.

3. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. Consensus Guidelines 2000-ISPAD Consensus Guidelines for Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. Zeist, Netherlands : ISPAD, 2000.

4. Netty EP, Faizi M. Diabetes Mellitus pada Anak dan Remaja. In : Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak No 32. Surabaya : Oktober 2002; 11-22.

5. Netty EP. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi Insulin Flexibel pada Anak dan Remaja. Diajukan pada Forum Komunikasi Ilmiah (FKI) Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. February 13, 2002.

6. UKK Endokrinologi. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe-1 Di Indonesia. Jakarta : PP IDAI, 2000. http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html= 07110-tpha227.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetestype1.html

Terapi untuk pasien dengan KAd melibatkan pergantian defiit cairan yang cermat, koreksi asidosis dan hiperglikemia melalui pemberian insulin, koreksi ketidakseimbangan elektrolit, dan pemantauan komplikasi pengobatan. Pendekatan opimal pada manajemen KAD masih controversial karena penyebab komplikasi yang paling serius (edema serebral) belum dikethaui. Strategi terapeutik harus menemukan keseimbangan antara koreksi yang cukup dengan kehilangan cairan untuk menghindari komplikasi dehidrasi berat dan penghindaran pergeseran cepat osmolalitas dan keseimbangan cairan. Dehidrasi Pasien yang datang dengan KAD dapat dianggap mengalami dehidrasi 10%.Jika berat badan diketahui, derajat dehidrasi dapat dihitung. Bolus cairan inisial larutan isotonic bebas-glukosa intravena (saline normal, Ringer Laktat) sebanyak 10-20 ml/kgharusdiberikan ntuk memulihkan volume intravascular dan perfusi ginjal. Sisa deficit cairan sesudah bolus inisial harus ditambahkan untuk memenuhi kebutuhan cairan , dan seluruhnya harus diganti

perlahan-lahan selama 36-48 jam. Kehilangan terus menerus akibat diuresuis osmotic biasanya tidak perlu diganti keculai jika curah urine amat besar atau terdapat tanda-tanda perfusi buruk. Diuresis osmotic biasanya minimal bila kadar glukosa serum turun di bawah 300 mg/dL. Untuk menghindari pergeseran cepat osmolalitas serum, NaCl 0,9% dapat digunakan sebagai pengganti cairan awal selama 4-6 jam, yang diikuti dengan 0,45%. Hiperglikemia Insulin harus diberikan melalii intravena pada dosis 0,1 U/kg/jam. Bolus inisial 0,1 U/kg insulin regular kadang diberikan; penggunaan bolus masih controversial. Para ahli yang mendukung hal ini berpendapat bahwa pengikatan insulin maksimal pada reseptor dapat terjadi lebih cepat. Penentangnya berpendapat bahwa penggunaan bolus insulin dapat mendukuing penurunan cepat glukosa serum, yang menyebabkan kemungkinan pergeseran yang membahayakan osmolalitas serum. Secara optimal, kadar glukosa serum harus diturunkan pada kecepatan yang tidak melebihi 100 mg/dL/jam. Bila kadar glukosa serum turun di bawah 250-300 mg/dL, glukosa harus ditambhkan pada cairan inravena. Jika kadar glukosa serum turun di bawah 200 mg/dL sebelum koreksi asidosis tercapai, kadar glukosa cairan intravena harus ditambah, tetapi infuse insulin tidak boleh dikurangi.