Anatomi, fisiologi, histology Kelenjar paratiroid Anatmoni : 4 bh kelenjar pd (yg menempel) bag posterior kelenjar tiroid, sepasang superior dan sepasang inferior, diperdarahi cabang arteri tiroid inferior Histology: sel chief (principal)sintesis adipositystroma jaringan lemak PTH, sel oxyphil, sel
Fisiologi : struktur polipeptida & larut air, metabolism di liver dan ginjal Sintesis & sekresi : prepoPTHproPTHPTH(disimpan disekretory granules menunggu sinyal untuk sekresi _ + Regulasi : Ca2+darahsekresi PTH 2+darah Ca Efek biologis : pada ginjal ( Ca2+reabsorpsi, PO4 2-
reabsopsi, aktivasi vit D)
2-
Pada tulang ( aktivitas osteoblas pelepasan Ca2+dan PO4 Kalsium Nutrisi : makronutrien, dibutuhkan 1 gr perhari
Transport : 50% dlm bentuk ion, 40% terikat albumin, 10% terkompleks dengan anion (phosphate, citrate) Fungsi : transmisi synaps dan fungsi syaraf lainnya, kontraksi otot, pembentukkan dan pemeliharaan tulang. Regulasi : PTH, vit D, kalsitonin 2. Diagnosis banding DD dari hipokalsemia dilihat dari 4 sudut pandang yaitu usia pasien, konsentrasi fodfat serum (menggambarkan kemungkinan gagal ginjal/ hipoparatiroidism), status klinis umum, dan jangka waktu hopokalsemi. 3. Definisi, gambaran klinis, risk factor Definisi : suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium dalam darah kurang dari 8,5 mgr/dL darah. Gambaran klinis :
Neuromuskuler
Irritabilitas otot rangka (twiching, cramping, tetany) Serangan akut Hiper refleksi tendon dalam
Adanya tanda Trosseaus atau Chvosteks Parestesia Cemas, Psikosis
Respiratori
Nafas pendek Gagal nafas (tetani dan serangan akut)
Risk factor : Klo pada bayi prematuritas, memiliki kekurangan o2 pada masa kehamilan Pada ibumenderita diabetes
4. Working diagnosis (anamnesis, penunjang Anamnesis 1) Riwayat kesehatan klien.
pemeriksaan
fisik,
pemeriksaan
1. Sejak kapan klien menderita penyakit. 2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama. 3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid. 2) Keluhan utama, antara lain : 1. Kelainan bentuk tulang. 2. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah
Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda kelainan neuromuskular, termasuk di dalamnya tanda khas chovstek (kontraksi otot muka + dg kedutan pada sudut mulut s/d kontraksi hemifacial) dan trousseau tanda-tanda kardiovaskular Tingkat kesadaran kompos mentis Pernapasan bunyi (stridor) Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan mudah patah; kulit kering dan kasar
Pemeriksaan penunjang Laboratorium: kalsium ion di bawah nilai normal (1,1-1,3 mmol/L) atau nilai kalsium total setelah terkoreksi oleh kadar albumin serum di bawah nilai normal (8,5-10,5 mg/dL). Fosfat anorganik dalam serum Fosfatase alkali normal atau rendah ekskresi kalsium > 150 mg/hari Level serum Ca2+ yang turun
Foto Rontgen: Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid Density dari tulang bisa bertambah EKG: biasanya QT-interval lebih panjang
5. Managemen (phamako, non pharmako, prevention) Hipokalsemia akut (7-8 mg/dL:
-kalsium glukonas IV diberikan 1-2 ampul (90-180 elemental Ca) dilarutkan dalam 50-100 ml larutan dextrose 5%, kemudian diberikan dalam 10 menit. Hipokalsemia persistenkonsentrasi Ca serum 2-3 mg/dL dengan pemberian 15 mg/kg elemental Ca dalam waktu 4-6 jam. Hipokalsemia kronik : -preparat kalsium dan vitamin D peroral (bentuk tablet) -preparat cair seperti kalsium glubionat yang mengandung 230 mg elemental calcium dalam 10 ml serta karbonat cair, dosis dimulai dari 1-3 gram elemental kalsium yang terbagi dalam 3-4 dosis bersama makan.
Biasanya terjadi setelah kerusakan kelanjar Kadar hormon paratiroid paratiroid atau karena kelenjar paratiroid secara rendah tidak sengaja terangkat pada pembedahan untuk mengangkat tiroid Kekurangan kelenjar Penyakit keturunan yg jarang atau merupakan paratiroid bawaan bagian dari sindroma DiGeorge Penyakit keturunan yg jarang; Pseudohipoparatiroidism kadar hormon paratiroid normal tetapi respon e tulang & ginjal terhadap hormon menurun Biasanya disebabkan oleh asupan yg kurang, kurang terpapar sinar matahari (pengaktivan vitamin D terjadi jika kulit terpapar sinar matahari), penyakit hati, penyakit saluran pencernaan yg menghalangi penyerapan vitamin D, pemakaian barbiturat & fenitoin, yg mengurangi efektivitas vitamin D Mempengaruhi pengaktivan vitamin D di ginjal yg Menyebabkan paratiroid menurunnya kadar hormon
Kekurangan vitamin D
Kerusakan ginjal Kadar magnesium rendah
Asupan yg kurang atau Terjadi dengan atau tanpa kekurangan vitamin D malabsorbsi Pankreatitis Terjadi jika kelebihan asam lemak dalam darah karena cedera pada pankreas, bergabung dengan kalsium yg Mengurangi jumlah kalsium yg terikat dengan albumin tetapi biasanya tidak menyebabkan gejala, karena jumlah kalsium bebas tetap normal
Kadar rendah
albumin
Epidemiologi: perempuan > laki-laki
7. Komplikasi, prognosis Komplikasi : Pada Bayi dan Anak: berisiko tinggi dan mudah terserang patah tulang Pada Ibu hamil: bayi dalam kandungannya akan hipokalsemi juga dan si ibu akan berisiko tinggi mengalami keguguran atau pre-eklamsi (keracunan kehamilan) Pada Usia Lanjut: mudah terkena osteomalasia dan osteoporosis, terutama pada wanita yang sudah menopause.
Prognosis : ad vitam dubia, ad fungsionamdubia ad malam (meragukan kearah buruk), ad sanasionammalam
8. Kompetensi dokter III A Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat) 9. Brain storming Sekresi hormone PTH kalsium serum absorbsi kalsium baik di usus maupun dari tulang serta absorpsi dari tubulus ginjalhipokalsemia Hipokalsemiaserabut saraf perifer terangsangmelepaskan impuls sec spontankontraksi tetanik otok aktifspasme karpopedal (tanda trousseau)
