Anda di halaman 1dari 5

Penyakit jantung congenital merupakan kelainan struktur dan fungsi dari system kardiovaskular yang ditemukan pada saat

lahir akan tetapi dapat pula ditemukan dikemudian hari. Adapun frekuensi relative kejadian malformasi jantung congenital, antara lain: -

Ventrikel Septum Defek (VSD) Atrium Septal Defek (ASD)

30,5% 9,8%

Duktus Arteriosus Persisten (DAP) 9,7% Stenosis Pulmonal Koartasio Aorta Stenosis Aorta Tetralogi Fallot Transposisi pembuluh darah besar Trunkus Arteriosus Persisten Atresia tricuspid 6,9% 6,8% 6,1% 5,8% 4,2% 2,2% 1,3%

Dalam 20-30 tahun terakhir terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan penyait jantung congenital pada anak-anak. Hal ini yang menyebabkan anak-anak dengan penyakit jantung congenital dapat bertahan hidup hingga dewasa. Kejadian penyakit jantung congenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan meningkat 5% pertahun. Insiden penyakit jantung congenital diperkirakan 0,8% dimana 85% diantaranya bertahan nidup sampai dewasa muda. Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua kelompok besar, yaitu kelompok tanpa sianosis dan kelompok yang disertai sianosis. Kelompok sianosis secara rinci lebih banyak dibahas dalam kardiologi anak. Angka kesembuhan masih jauh dari memuaskan, lebih banyak dilakukan tindakan reparasi daripada kuratif. Sementara penyakit jantung congenital non-sianotik yang dapat bertahan hingga dewasa tanpa dilakukan tindakan intervensi, antara lain Ventrikel Septum Defek (VSD), Atrium Septal Defek (ASD), Duktus Arteriosus Persisten (DAP), Koartasio Aorta Tetralogi Fallot dan Transposisi pembuluh darah besar. Ventrikel Septum Defek (VSD) Definisi dan Morfologi VSD merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar ventrikel pada berbagai lokasi. Jenis ini merupakan kelainan yang tersering setelah kelainan aorta bikuspidal, sekitar

20% (1,5-2,5 dalam 100 persalinan, tidak ada perbedaan kejadian antara laki-laki dan perempuan). Klasifikasi VSD ditentukan oleh lokasi defek relatif pada empat komponen lokasi septum, antara lain: 1. Perimembranous, merupakan tipe yang paling sering (8-%), mengambarkan defisiensi dari membrane septum langsung di bawah katup aorta. 2. Muskular, dimana defek dibatasi oleh daerah otot (5-20%) 3. Double commited subarterial ventricular septal defect, sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal. Fisiologi Pada VSD terjadi suatu proses dimana aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan sehingga terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ukuran dan besarnya aliran defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan klasifikasi VSD. Ekokardiografi dapat dipakai untu mengukur besarnya defek dan menghitung perbandingan besarnya defek terhadap ukuran anulus aorta, terbagi atas VSD kecil, VSD moderat dan VSD besar non restriktif. Pada VSD besar non restriktif, tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien akan mengalami perubahan vascular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri. Hal ini dikenal sebagai fisiologi eisenmenger. Gambaran klinis Gambaran klinis dari VSD tergantung pada ukuran defek dan umur pasien saat kelainan ditemukan. Pada VSD kecil, terdengar bising pansistolik, defek kecil bersifat benigna dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, biasanya tidak menganggu pertumbuhan. Sementara pada VSD berat dapat disertai sesak nafas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal. Pemeriksaan Fisik Oksimetri, Saturasi oksigen normal, kecuali bila ada komplek Eisenmenger. Elektrokardiografi

Biasanya dapat ditemukan gelombang P melebar pada atrium kiri yang membesar atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. Rontgen Thorak Dapat ditemukan rontgen thorak normal pada VSD kecil atau dapat pula ditemukan pembesaran segmen pulmonal dengan kardiomegali.

Ekokardiografi Dapat menentukan defek, ukuran defek, arah dan gradient aliran, perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal, gambaran beban volume pada jantung kiri, keterlibatan katup aorta dan trikuspidalis serta kelainan lain. Magnetic Resonance Imaging Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apical yang sulit dilihat dengan ekokardiografi. Kateterisasi Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric oksid, prostaglandin atau adenosine. Selain itu dapat juga digunakan untuk evaluasi aliran intrakardiak, kelainan yang menyertai seperti regurgitasi aorta, Menyingkirkan VSD multiple serta evaluasi koroner pada usia yang lebih lanjut. Perjalanan penyakit Defek pada VSD dapat menutup dengan bertambahnya usia, kecuali defek pada sub aortic, sub pulmoonik atau defek tipe kanal. Defek septum dapat menutup spontan pada 25-40% saat pasien usia 2 tahun, 90% pada saat usia 10 tahun. Pada pasien yang tidak dioperasi, prognosis baik jika terjadi penutupan spontan, demikian pula dengan VSD asimtomatik angka kekerapan hidup 25 tahun sebesar 95,9%. Sedangkan pada VSD non restriktif disertai dengan komplek Eisenmenger prognosis jelek, dengan angka kekerapan hidup 25 tahun 41,7%.