RESPUESTA INFLAMATORIA

Vanessa Infante - Odette Guzmn- Elias Herrera - Csar Peralta - Frederick Campos
/1 - SANTIAG O, R .D. - 27 /2011 P UCMM

Respuesta Inflamatoria
Que es la inflamacin? Fases de la inflamacin Mediadores Tipos de inflamacin

La palabra inflamacin deriva del latn inflammare, que significa encender fuego. Una respuesta del sistema inmunolgico. Su finalidad es neutralizar agentes invasores. Los signos cardinales de la inflamacin son: rubor, tumor, dolor y calor.

FACTORES.: Endgenos Exgenos

Necrosis Microorganismos

Rotura

Quemadura

FASES
1. Vasoconstriccin rpida y corta. 2. Vasodilatacin. 3. Salida de lquido, protenas, y elementos formes de la sangre. 4. Marginacin, rodamiento, adhesin, y migracin de neutrofilos. 5. Resolucin completa, fibrosis, progresin a inflamacin crnica.

TIPOS
Aguda
Comienzo rpido (segundos o minutos). Duracin corta (minutos, pocas horas, pocos das). Presencia de neutrfilos. Tiene 3 patrones: seroso, fibrinoso, purulenta.

Crnica
Larga duracin (meses o aos). Se asocia con presencia de linfocitos y macrfagos Proliferacin de vasos sanguneos Fibrosis Necrosis

Inamacin Aguda
Elementos de la Respuesta Rpida: Alteracin en el calibre vascular para aumentar el flujo sanguneo. Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que los mediadores abandonen la circulacin. Migracin de los leucocitos desde la microcirculacin a su acumulacin en el foco de la lesin, y su activacin para eliminar el agente ofensor.

Exudacin Edema

Cambios Vasculares
Vasodilatacin - Extravasacin - Estasis - Migracin Activacin de Leucocitos - Fagocitosis

Permeabilidad del Tejido a la Inamacin

Formacin de hiatos endoteliales en las vnulas Lesin endotelial directa, que origina una necrosis y el desprendimiento de la clula endotelial Extravasacin prolongada retardada Lesin endotelial mediada por leucocitos Aumento de la transcitosis a travs del citoplasma endotelial Extravasacin de los nuevos vasos sanguneos

FAGOCITOSIS
Los receptores limpiadores se unen a muchos microbios Esta partcula queda dentro de un fagosoma creado por la misma membrana plasmtica Muerte y degradacin, esta es la ltima fase de la fagocitosis Los microbios tambin pueden morir por la accin de sustancias en los grnulos del leucocito

Los leucocitos liberan microbicidas no solo dentro del fagosoma sino tambin en el espacio extracelular Tras la fagocitosis los neutrofilos sufren muerte celular apoptotica y son ingeridos por macrfagos.

Lesin Tisular

Patrones Morfolgicos de la Inamacin Aguda y ulcera

Inflamacin fibrinosa esta inflamacin es caracterstica de las meninges, pericardio y la pleura.

Inflamacin supurativa o purulenta

Ulcera: Es un defecto de la superficie de un rgano o tejido que est producido por desprendimiento de tejido necrtico inflamatorio.

Inflamacin serosa

Terminacin y resultados de inamacin aguda

La restauracin del sitio de la inflamacin aguda a la normalidad Curacin por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis): ocurre luego de una gran destruccin tisular Progresin de la respuesta tisular a inflamacin crnica.

Inamacin Crnica
Es una inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) en la cual hay destruccin tisular y hay un intento de reparacin que sucede al mismo tiempo. Causas: Infecciones persistentes por cierto microorganismos Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos que pueden ser exgenos o endgenos. Autoinmunidad (enfermedades autoinmune).

Caractersticas morfolgicas
Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas). Intentos de curacin del tejido daado por sustitucin con tejido conectivo por fibrosis y angiogenesis

Destruccin tisular

Inltracin por clulas mononucleares

En una inflamacin crnica persiste la acumulacin de macrfagos y esta mediada por distintos mecanismos: Reclutamiento de monocitos de la circulacin Proliferacin local de macrfagos despus de su migracin desde el torrente sanguneo. Inmovilizacin de macrfagos dentro del lugar de la.

Inamacin granulomatosa
Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que consiste en el acmulo de macrfagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas Tienen un ncleo vesicular y abundante citoplasma eosinfilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa cida y mucopolisacridos

Efectos sistmicos de la inamacin

Fiebre Protenas plsmaticas Leucocitosis Aumento del pulso Aumento de la presin sangunea Disminucin del sudor

Mediadores qumicos de la inamacin

Los mediadores se originan del plasma de o de clulas. Los mediadores derivados del plasma se encuentran en el plasma como precursores inactivos y deben ser activados por escisiones proteolticas. Un mediador puede estimular la liberacin de otros mediadores por las mismas clulas diana. Los mediadores pueden tener efectos diferentes efectos sobre distintos tipos de clulas

Mediadores qumicos de la inamacin

Histamina.: se encuentra en los mastocitos, basofilos y plaquetas de la sangre. Produce dilatacin de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vnulas pero contrae las grandes arterias. Serotonina.: se encuentra en plaquetas y clulas enterocromafines. Citocinas.: producidas por linfocitos y macrfagos. Inducen a la sntesis de molculas de adhesin endotelial y mediadores qumicos. Inducen respuestas agudas sistmicas asociadas con la infeccin como la fiebre, perdida de apetito, liberacin de neutrofilos a la circulacin.
Quimiocinas.: actan como quimio atrayentes para tipos especficos de leucocitos Oxido ntrico.: es liberado por la clulas endoteliales y macrfagos y provoca vasodilatacin relajando el musculo liso vascular Sustancia P.: es un neuropeptido que estimula el aumento de la permeabilidad vascular y regula la presin sangunea.

Otros factores qumicos:

Quimiocinas: quimioatrayentes de leucocitos Oxido ntrico: liberado por clulas endoteliales y macrofagos Sustancia P: aumento de la permeabilidad vascular

Es un tejido neoformado que viene a ocupar el lugar de esa herida. Tiene una retraccin progresiva Si tenemos una lesinherida hay una muerte celular

Cicatrizacin

Tipos de cicatrizacin:
Las heridas de 1ra intencin permiten que quede una mnima cicatriz 1ER PERIODO: Comn a toda herida: 2DO PERIODO: Aparicin de los fibroblastos 3ER PERIODO: Aparece el colgeno y cierre de la herida.

Cicatrizacin por segunda intencin:

Heridas con supuracin y drenaje Hay posibilidad de infeccin Es un proceso lento Hay perdida de tejidos

Cicatrizacin de tercera intencin

Heridas profundas NO bien suturadas Son ms graves y contaminadas La cicatriz es ms profunda y amplia Se enfrentan 2 tejidos de granulacin

Migracin Leucocitaria

Molculas que inter vienen en la inamacin

Mediadores tisulares de la inflamacin: Mastocitos, plaquetas Y basfilos : PAF El xido ntrico Mediadores plasmaticos de la inflamacion: fartor XII

Manifestaciones sistemticas de la inamacin

AUMENTAN.:
Protena C reactiva La alfa-2macroglobulina y otras antiproteinasas Fibringeno del sistema de la coagulacin Amiloide srico A La IL-1 o el TNF: PGI2

DISMINUYEN.: Albmina Transferrina

Reparacin de la inamacin
Formacin de nuevos vasos sanguneos Migracin y proliferacin de fibroblastos. Depsito de matriz extracelular. Maduracin del tejido fibroso .

Semiologa
Local
Tumor: aumenta el tamao debido a la gran cantidad de salida de sustancias, exudado extravasal el cual hinchan el tejido. Clnicamente hay una respuesta Rubor: la zona se pone colorada, eritematosa, por el aumento del flujo sanguneo, es decir hay ms hemates. Calor: la zona se calienta por el flujo. Tambin porque en el proceso hay un gran metabolismo. Dolor: el dolor es producido por muchas sustancias, por ejemplo la bradicinina, la histamina, etc.. Impotencia funcional: es la falta de funcin del rgano inflamado.

Sistmico

frente a la inflamacin a nivel generalizado.

Aguda: fiebre, mal estado general, hay una sintomatologa propia de la inflamacin. Crnica: falta de apetito. Se producen muchos trastornos que a su vez ponen en marcha muchos sistemas.

Evolucin
Favorable: la inflamacin se resuelva y se produce una reparacin del tejido inflamado Desfavorable: puede que se de la muerte por algn fallo o tambin puede que pase a cronicidad. Formacin hacia un tejido conectivo redundante. Si se deja pasar tiempo en estas zonas se pueden calcificar. Formacin de granulomas. (estructuras donde el foco se ha rodeado por monocitos y macrfagos). A su vez esta zona est rodeada por linfocitos y clulas plasmticas. Lo que se intenta es aislar lo ms posible. Abceso. Es una cavidad llena de pus, rodeada de clulas inflamatorias. La nica solucin consiste en el drenaje.

La inflamacin crnica tiene 3 peligros: Degeneracin maligna: que degenera haca un cncer. Producir fenmenos de autoinmunidad. Amiloidosis: Cmulo de sustancias, amiloides, en tejidos con inflamacin crnica.

Tratamiento
Se hace generalmente mediante antiinflamatorios. Aspirinas (AAS): inhiben a las cicloxigenasas que inhiben ciertos mediadores de la inflamacin. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Indometacina. Este medicamento tiene problemas con efectos secundarios. Derivados del cido propinico: ibuprofeno, ketoprofeno, etc. Piroxican. Diclofenaco. Glucocorticoides: son potentes antiinflamatorios. Frmacos inmunosupresores: se suelen aplicar en la autoinmunidad

GRACIAS
PREGUNTAS?