Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN Pankreatitis akut adalah penyakit umum yang paling sering disebabkan oleh penyakit batu empedu

atau konsumsi alkohol berlebih. Diagnosis biasanya didasarkan pada gejala karakteristik, seringkali dalam hubungannya dengan peningkatan serum enzim pankreas. Foto tidak selalu diperlukan, tetapi mungkin dilakukan untuk berbagai alasan, seperti untuk mengkonfirmasikan diagnosis pankreatitis, mengesampingkan penyebab lain dari sakit perut, menjelaskan penyebab pankreatitis, atau untuk mengevaluasi komplikasi seperti nekrosis atau pseudocysts. Meskipun sebagian besar pasien akan memiliki ringan, self limitting disesase, beberapa orang akan berkembang menjadi penyakit parah yang terkait dengan kegagalan organ. Pasien-pasien yang berisiko untuk mengembangkan komplikasi dari peradangan pankreas yang berlangsung seperti nekrosis pankreas, koleksi cairan, pseudocysts, dan gangguan saluran pankreas. divalidasi sistem penilaian dapat membantu memprediksi tingkat keparahan pankreatitis, dan dengan demikian, panduan pemantauan dan intervensi. Pengobatan pankreatitis akut melibatkan perawatan suportif dengan penggantian cairan, mengontrol rasa nyeri, dan inisiasi terkontrol dari asupan makanan biasa. antibiotik profilaksis tidak dianjurkan dalam pankreatitis akut jika tidak ada bukti infeksi pankreas. Pada pasien yang gagal untuk meningkatkan, evaluasi lebih lanjut diperlukan untuk menilai komplikasi yang memerlukan intervensi seperti pseudocysts atau nekrosis pankreas. Endoskopi, termasuk ERCP dan EUS, dan/atau kolesistektomi mungkin diindikasikan dalam setting klinis yang sesuai. Pada akhirnya, pengelolaan pasien dengan pankreatitis akut yang berat akan membutuhkan pendekatan multidisiplin. Pankreatitis akut menyumbang lebih dari 220.000 penerimaan rumah sakit di Amerika Serikat setiap tahunnya.1 Dalam review berikut, dibahas garis besar etiologi pankreatitis akut, komplikasi, dan memberikan tinjauan terbaru pada manajemen untuk pasien rawat inap.

BAB II PANKREATITIS AKUT 2.1 Etiologi Penyakit batu empedu dan konsumsi alkohol berlebih adalah penyebab paling umum dari pankreatitis akut di Amerika Serikat. Batu empedu berjumlah sekitar 45% dari semua kasus, dan patogenesis ini disebabkan obstruksi transien duktus pankreas ke aliran sekresi eksokrin pankreas.2 Jumlah kelebihan konsumsi alkohol sekitar 35% dari semua kasus, namun patogenesis sini kurang dipahami.3 Kebanyakan teori mengarah pada efek toksik langsung dari etanol pada parenkim pankreas atau pasokan neurovaskular nya.4 Ada banyak penyebab lainnya yang kurang umum pada pankreatitis akut termasuk racun, obat-obatan, infeksi, trauma, kerusakan pembuluh darah, kelainan anatomi, dan derangements metabolisme. Hipertrigliseridemia dan hypercalcemia keduanya terlibat dalam pankreatitis akut. Kadar trigliserida serum >1000 mg/dL dapat memicu serangan pankreatitis akut meskipun patogenesis tidak dipahami dengan jelas.5 Hypercalcemia juga merupakan penyebab tidak umum dari pankreatitis akut, dan dianggap hasil dari deposisi kalsium di duktus pankreas dan aktivasi kalsium dari trypsinogen.6 Pankreatitis idiopatik terjadi di hingga 20% dari pasien dengan pankreatitis akut, dan menurut definisi, penyebabnya tidak dibentuk oleh sejarah, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, atau pencitraan. Mayoritas kasus idiopatik pankreatitis diperkirakan memiliki sumber empedu. Pada pasien dengan kandung empedu in situ, diperkirakan bahwa sampai 75% mendapatkan pankreatitis dari microlithiasis, atau lumpur empedu (biliary sludge) dan puing-puing batu, yang menyebabkan obstruksi pada saluran umum distal pankreas empedu dan utama. Sebaliknya, disfungsi sfingter Oddi (SOD) yang mengakibatkan obstruksi duktus pankreas transient dirasakan menjadi penyebab paling umum pada pasien yang telah mengalami kolesistektomi sebelumnya.7 Sebuah entitas muncul, pankreatitis autoimun (AIP), lebih sering dikaitkan dengan pankreatitis kronis tetapi dapat menyebabkan episode pankreatitis akut atau meniru / mirip karsinoma pankreas. Biasanya, diagnosis didasarkan pada peningkatan kadar serum gammaglobulin populasi sub

kelompok 4 (IgG4), bersama dengan temuan karakteristik pada computed tomography (CT) scan (misalnya, menyempit atau "tipis" duktus pankreas utama dan pembesaran parenkim pankreas). Biopsi jarum utama dapat mengkonfirmasikan diagnosis AIP dengan infiltrasi lymphoplasmacytic dan fibrosis padat.8 Sejak AIP bisa meniru kanker pankreas, diagnosis tidak dapat dilakukan hingga saat reseksi bedah. 2.2 Diagnosa Seiring dengan gejala khas, diagnosis pankreatitis akut sering didasarkan pada peningkatan kadar serum enzim pankreas yang minimal dua kali tingkat kadar normal. Amilase dan lipase adalah serum penanda yang paling sering digunakan untuk pankreatitis akut, meskipun peningkatannya tidak pathognomonic untuk kehadiran penyakit. Enzim ini tidak selalu meningkat secara signifikan selama masa peradangan akut, dan elevasi dari enzim dapat berasal dari asal nonpancreatic juga (Tabel 1). Walaupun tidak ada standar emas untuk diagnosis pankreatitis akut, menggunakan lipase serum (>250 IU/L) dalam hubungannya dengan amilase (>160 IU/L) meningkatkan sensitivitas diagnostik keseluruhan dari 81% menjadi 94%.9 Kadar Isoamylase dapat digunakan untuk membedakan antara pankreas, saliva, dan macroamylasemia meskipun hal ini tidak sering digunakan jika pankreatitis diduga secara klinis. Demikian pula, isolipase serum dapat diukur, meskipun ini tidak tersedia.

Dalam rangka meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas diagnosis, tes lainnya telah dipelajari untuk membantu memprediksi adanya penyakit dan tingkat keparahan. Sebelumnya, tes serum untuk tripsin, elastase, A2 fosfolipase, dan lipase carboxylester semuanya telah dievaluasi tapi terbukti tidak memiliki peningkatan signifikan dalam kemampuan diagnostik.10-14 Baru-baru ini, trypsinogen (proteinase pankreas) telah terbukti menjadi bantuan yang berguna dalam ketepatan diagnosis penyakit akut. Trypsinogen mengalami aktivasi menjadi tripsin selama peradangan pankreas akut.3 ini terdiri dari 2 isoenzim utama (trypsinogen-1 dan trypsinogen-2) yang disekresikan ke dalam cairan pankreas dengan sebagian kecil melarikan diri ke sirkulasi.15 Konsentrasi lebih tinggi trypsinogen-1 terlihat pada orang sehat, sedangkan konsentrasi lebih tinggi trypsinogen-2 terlihat pada pasien dengan pankreatitis akut.16 Tes dipstick trypsinogen-2 urin mendeteksi pankreatitis akut lebih akurat dibandingkan serum kuantitatif atau amilase urin, dengan sensitivitas setinggi 94%, dan spesifisitas 95%.17 Penelitian telah menunjukkan bahwa dalam postendoskopi retrograde Kolangiopankreatografi (ERCP) pankreatitis, kadar serum trypsinogen-2 mulai naik awal 1 jam dan puncaknya pada 6 jam.17 The Actim Pancreatitis (Medix Biomedica, Kauniainen , Finlandia) strip tes urin mengukur konsentrasi trypsinogen-2 serendah 50 mg/L, tapi bukan merupakan uji kuantitatif dan, dengan demikian, hal itu tidak memprediksi keparahan. Beberapa studi telah menganjurkan penggunaan trypsinogen kemih-2 sebagai alat skrining, dengan hasil positif menunjukkan adanya kebutuhan untuk evaluasi lebih lanjut pankreatitis akut.18-20 trypsinogen-2 urin lebih murah daripada tes serum, ditambah dapat mengakibatkan tambahan simpanan dengan biaya pasien sebelumnya. Sayangnya, tes ini tidak tersedia secara luas untuk penggunaan klinis. Peptida aktivasi trypsinogen urin (TAP) adalah tes lain yang telah dipelajari dalam diagnosis pankreatitis akut, tetapi mungkin menandakan keparahan penyakit bukan ada atau tidak adanya penyakit.21 Saat ini tes urin untuk TAP tidak tersedia secara luas di Amerika Serikat. 2.3 Memilih Modalitas Imaging yang Tepat Seiring dengan pengukuran pelepasan enzim pankreas, pencitraan abdomen sering digunakan, meskipun tidak selalu diperlukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis pankreatitis akut. Teknik Imaging seperti CT, Magnetic Resonance Imaging (MRI), dan ultrasonography transabdominal dapat digunakan untuk menyingkirkan penyebab lain dari sakit perut atau menjelaskan penyebab pankreatitis itu sendiri. USG bisa menunjukkan pembesaran pankreas, echogenicity berkurang, dan kemungkinan koleksi cairan yang berdekatan.22 Dalam mencari bukti pankreatitis batu empedu, USG transabdominal memiliki sensitivitas 67% dan spesifisitas 100%.23 Namun, mungkin sensitif untuk mendeteksi batu di saluran empedu umum distal dekat ampula karena gangguan akustik dari gas dalam usus kecil.24 Selain itu, USG sendiri adalah tergantung operator. CT scan dengan kontras adalah modus standar imaging untuk mendiagnosis pankreatitis akut dan memberikan pencitraan superior pankreas. Sayangnya itu lebih mahal daripada USG, melibatkan paparan radiasi, dan membutuhkan media kontras intravena.25 Temuan pankreatitis akut sering terlihat pada CT temasuk pembesaran kelenjar difus atau segmental, kontur pankreas tidak teratur, penghapusan dari kadar lemak peripancreatic, heterogenitas parenkim, dan didefinisikan sakit penumpukan cairan dalam pankreas atau di kantung kecil dan ruang pararenal.26 CT scan juga dapat digunakan untuk mendeteksi nekrosis pankreas, sebuah temuan penting bagi manajemen dan prognosis penyakit ini.27 Meskipun demikian, temuan CT normal telah dilaporkan pada pasien dengan pankreatitis akut, dan temuan CT tertentu mungkin berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit.25 Meskipun MRI kurang umum digunakan dalam diagnosis pankreatitis akut, mungkin memberikan alternatif yang berguna untuk CT, terutama dalam kasus-kasus gagal ginjal atau hipersensitivitas kontras intravena. Ketika dikombinasikan dengan imaging resonansi magnetik Kolangiopankreatografi (MRCP), MRI bahkan mungkin dapat mendeteksi area lokal gangguan duktus pankreas.27 MRCP memungkinkan untuk cholangiogram non-invasif dan sering digunakan untuk stratifikasi pasien yang mungkin manfaat dari ERCP. Hal ini secara akurat dapat mengidentifikasi batu saluran empedu umum, dengan sensitivitas yang lebih tinggi untuk choledocholithiasis daripada USG atau CT.28-30 MRCP juga dapat membantu dalam diagnosis gangguan lain dari pohon empedu extrahepatic dan intrahepatik yang mungkin berhubungan dengan penyebab

pankreatitis. Secara keseluruhan, kecuali pasien memiliki kontraindikasi, atau tujuan dari penelitian ini adalah untuk mendiagnosa choledocholithiasis, CT scan kontras tetap ditingkatkan pilihan prosedur pencitraan karena aksesibilitas yang lebih baik, biaya lebih rendah, kemudahan kinerja, dan meningkatnya kepekaan dalam deteksi gelembung gas (berpotensi menunjukkan infeksi pankreas).31-33 Urutan CT scan atau pencitraan lain pada masuk tidak perlu di diagnosis pankreatitis akut jika pasien presentasi klasik. Saat masuk, bagaimanapun, CT scan cukup beralasan untuk mengecualikan penyebab serius lainnya sakit perut, seperti ulkus perforasi. Imaging juga dapat diperintahkan untuk menentukan penyebab dari episode pankreatitis dan untuk mengecualikan keganasan. Selain itu, CT scan harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak membaik dalam waktu 2 sampai 3 hari untuk menilai komplikasi seperti nekrosis pankreas, pseudocysts, atau komplikasi lain.34 Baru-baru ini, USG endoskopik (EUS) telah meningkat menjadi garis depan sebagai pemimpin dalam pencitraan akurat dari pankreas dan pohon empedu. EUS lebih sensitif dibandingkan USG transabdominal dalam mendeteksi batu empedu,35 dan telah terbukti memiliki kesetaraan, dan dalam beberapa kasus lebih unggul, sensitivitas daripada ERCP dan MRCP. Karena EUS mampu mendeteksi batu yang lebih kecil atau "lumpur," mungkin memiliki peran pada pasien yang didiagnosis dengan pankreatitis idiopatik.36 Seperti MRCP, EUS juga dapat membantu stratifikasi pasien ke dalam mereka yang cenderung manfaat paling banyak dari ERCP.37 Gambar 1 tinjauan evaluasi pankreatitis akut.

2.4 Prognosa Bagi sebagian besar pasien dengan pankreatitis akut, perjalanan klinis ringan dan self-limitting. Pada sekitar 20% sampai 25% dari pasien, bagaimanapun, adalah berat dan terkait dengan kegagalan organ dan morbiditas yang signifikan dan kematian.38,39 Menentukan tingkat keparahan pankreatitis akut sangat penting, sebagai pasien risiko tinggi untuk penyakit parah memerlukan pemantauan lebih dekat dan kemungkinan intervensi. Beberapa sistem penilaian divalidasi yang tersedia yang bertujuan untuk

memprediksi tingkat keparahan pankreatitis akut termasuk kriteria Ranson, sistem skoring Imrie, skala Evaluasi Kesehatan Fisiologi akut dan kronis (APACHE II), dan CT Severity Index (CTSI) (Tabel 2).40-43

Pada

tahun

1992,

Klasifikasi

Atlanta

pada

pankreatitis

akut

dikembangkan untuk memberikan pendekatan rasional dalam memprediksi tingkat keparahan penyakit, sehingga memungkinkan untuk perbandingan antara uji klinis. Hal ini mendefinisikan pankreatitis akut berat (SAP) atas dasar manifestasi klinis standar, Ranson's skor 3, APACHE II skor 8, dan bukti kegagalan organ dan temuan patologis intrapancreatic.44 Serum penanda seperti reaktif protein C (CRP ), interleukin-6, dan fosfolipase A2 semuanya telah dipelajari untuk memprediksi keparahan, namun hanya CRP yang tersedia secara luas. Kadar cut off dari 150 mg/L pada 48 jam membedakan penyakit ringan dari SAP.45 Temuan klinis seperti haus, output urin sedikit, takikardia progresif, takipnea, hipoksemia, kebingungan, dan kurangnya perbaikan gejala dalam 48 jam pertama adalah tanda-tanda peringatan penyakit parah yang akan datang, dan dengan demikian menjamin pertimbangan masuk ke unit perawatan intensif (ICU).34 2.5 Sejarah Alami dan Komplikasi Meskipun perawatan intensif pengobatan agresif awal, 30% sampai 50% dari pasien dengan SAP tidak segera merespon terhadap pengobatan ICU dan berkembang menjadi kegagalan organ multisistem persisten.39 Berat kegagalan organ dalam minggu pertama onset pankreatitis akut berhubungan erat dengan perkembangan infeksi pankreas yang terjadi dalam waktu 2 minggu setelah inisiasi gejala.46 Disfungsi multiorgan awal memicu mekanisme tambahan yang membuat bakteri translokasi ke wujud klinis sepsis dan syok septik.39 Dalam seri yang paling banyak dipelajari, infeksi (termasuk bacteremia, fungemia, dan abses pankreas) tetap penyebab utama kematian pada pasien dengan pankreatitis akut, jumlah untuk 80% kasus fatal.47-49 Sedangkan sepsis adalah lebih sering menyebabkan kematian pada pasien yang masih bertahan lebih 7 hari, kematian yang terjadi pada awal perjalanan penyakit lebih mungkin dari komplikasi pernafasan seperti edema paru.50 Dalam spektrum pankreatitis akut, cedera pankreas terus menerus dapat menyebabkan nekrosis pankreas, penumpukan cairan, pembentukan pseudokista, dan gangguan saluran pankreas (Gambar 2-4).51 Pada pasien yang dirawat di rumah sakit dengan pankreatitis akut, sampai dengan 57% akan memiliki penumpukan cairan peripancreatic yang awalnya tidak

jelas.44,52 Biasanya, penumpukan cairan ini dapat ditangani secara konservatif, namun, jika mereka terus membesar, menyebabkan nyeri perut yang terus-menerus, menjadi terinfeksi, atau menekan organ-organ yang berdekatan, mereka mungkin memerlukan intervensi lebih lanjut.53 Gangguan Ductal dapat didiagnosis ketika penumpukan cairan memiliki kadar amilase pankreas tinggi, dan kehadiran mereka dapat menyebabkan pembentukan Pseudocysts pseudocysts, pankreas asites persisten, atau 4 efusi minggu pleura.54 untuk biasanya membutuhkan

pembentukan lengkap, dan mereka klasik berisi cairan saja tanpa debris solid yang signifikan.55 Pembentukan biasanya terjadi sebagai akibat dari nekrosis pankreas terbatas yang menyebabkan kebocoran saluran pankreas dengan organisasi berikutnya, atau dari area nekrosis yang mencair dari waktu ke waktu.56 Baik pseudocysts pankreas dan jaringan pankreas nekrotik dapat terinfeksi yang menyebabkan pembentukan abses.51

Nekrosis pankreas didefinisikan sebagai daerah difus atau fokus parenkim pankreas nonviable, dan ini terlihat pada sekitar 20% dari pasien dengan pankreatitis akut.44,57 Sementara pembentukan pseudokista berlangsung sekitar 1 bulan terjadi, nekrosis pankreas dapat terjadi dalam beberapa hari pertama gejala awal dan berhubungan dengan peningkatan komplikasi yang menyebabkan peningkatan risiko morbiditas dan kematian.58 Lebih dari 80% kematian pada pankreatitis akut berhubungan dengan

10

adanya nekrosis pankreas.39 Pasien yang beresiko tertinggi untuk komplikasi adalah mereka dengan nekrosis yang melibatkan lebih dari 50% dari kelenjar berdasarkan MRI atau yang ditingkatkan CT scan kontras.59,60 Pasien dengan infeksi pankreas mungkin memiliki nekrosis terinfeksi, abses pankreas, dan/atau pseudocysts terinfeksi.39 Mikroba yang paling sering terlibat adalah organisme gram-negatif termasuk Escherichia coli, Enterococcus, dan Klebsiella.61 Baru-baru ini, bakteri gram positif telah terlibat dalam infeksi pankreas.62 Infeksi jamur spesies Candida terlihat sampai dengan 15% pada pasien dengan nekrosis terinfeksi dan berhubungan dengan lebih komplikasi sistemik yang serius.63 Penggunaan antibiotik profilaksis dapat meningkatkan risiko infeksi jamur. Ini mungkin menantang untuk membedakan antara nekrosis pankreas steril dan terinfeksi; karenanya, aspirasi jarum di bawah EUS atau bimbingan radiologis mungkin diperlukan.61,64 2.6 Manajemen Perawatan Pendukung dan Gizi Sebagian besar (80%) dari kasus pankreatitis akut merespon dengan baik untuk perawatan suportif dengan penggantian cairan, mengontrol rasa nyeri, dan inisiasi dikontrol asupan makanan yang biasa.39 Resusitasi cairan intravena agresif diperlukan untuk mengatasi hipovolemia akibat kehilangan cairan intravaskular.65 Saat ini ada adalah kurangnya data untuk mendukung rekomendasi klinis tentang tingkat resusitasi cairan, namun studi sebelumnya telah mengusulkan angka paling tidak 250 sampai 300 mL / jam untuk 48 jam pertama jika status cairan memungkinkan. 65,66 Biasanya, diet yang diperkenalkan kembali ketika kelembutan perut meningkat dan nafsu makan kembali.34 Secara tradisional pasien memulai diet cairan bening dan meningkat menjadi cairan penuh atau diet rendah lemak sebagai ditoleransimeskipun ada sedikit data mengenai hal ini.67 Sebuah studi baru-baru ini secara acak 121 subyek untuk memulai baik diet cairan bening atau diet rendah lemak padat sekali pulih dari pankreatitis akut dan menemukan bahwa diet rendah lemak padat adalah sebagai aman seperti diet cairan bening dan mengakibatkan asupan kalori meningkat.68 Pada pasien dengan SAP atau penyakit yang rumit, dukungan nutrisi sangat penting. Dalam upaya untuk mencapai istirahatnya pankreas, nutrisi

11

parenteral total (TPN) secara historis telah digunakan sebagai alat utama dukungan nutrisi pada pasien yang membutuhkannya. TPN, bagaimanapun, membawa risiko signifikan infeksi dan gangguan metabolisme,69 dan studi terbaru menunjukkan bahwa nutrisi enteral dapat meningkatkan hasil dengan menurunkan tingkat infeksi, kebutuhan untuk intervensi bedah, lama tinggal di rumah sakit, dan biaya total keseluruhan perawatan.70-74 Penelitian telah menunjukkan bahwa nutrisi enteral mencegah atrofi usus dan meningkatkan fungsi barier dari mukosa usus.75 Biasanya makanan enteral diberikan melalui rute nasojejunal (NJ), walaupun beberapa data menunjukkan bahwa makan melalui nasogastrik (NG) juga diterima.76,77 Meskipun niat baik oleh dokter untuk memberikan makan "postpyloric", seringkali tabung NJ bermigrasi kembali ke dalam perut, namun laporan anekdotal menunjukkan pasien terus mentoleransi makanan enteral, mendorong penelitian lebih lanjut. Satu uji coba terkontrol secara acak dari 49 pasien menunjukkan makanan NG sebaik makanan NJ pada pasien dengan SAP, ditambah mereka lebih murah dan lebih mudah untuk melakukan.78 Demikian pula, hal ini ditunjukkan dalam 16 pasien yang menerima makan NJ dan 15 pasien menerima makan NG tanpa memburuknya SAP dalam kelompok baik.77 Dalam 2 studi sebelumnya, pasien dengan bukti obyektif SAP dimasukkan dan makan semielemental dimulai dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah onset nyeri. Agaknya, makan NG diberikan selama makanan oral sebagai makanan semielemental tidak cocok. Ini adalah penelitian kecil dan penelitian lebih lanjut diperlukan untuk membandingkan makanan NG dan NJ. Namun, pasien yang telah pankreatitis akut berat dengan rasa sakit yang berkepanjangan dan nekrosis pankreas signifikan pada pencitraan mungkin mendapat manfaat dari percobaan makanan NJ sebelum maju ke makanan oral.79 TPN mungkin diperlukan pada pasien yang tidak mentoleransi makanan enteral, atau tidak mencapai infus tingkat yang memadai dalam waktu 2 sampai 4 hari.80 Ketika tampaknya sementara ini.83 menggunakan menimbulkan tidak makanan keuntungan enteral, kurang pertanyaan menstimulasi enzim formula pankreas untuk semielemental vs formula polimer sering muncul. Formula semielemental memerlukan kehadiran pankreas

penyerapan.81,82 Studi, bagaimanapun, tidak seragam mendukung hipotesis

12

Antibiotik Antibiotik tidak memiliki peran dalam pankreatitis akut ringan. Dalam SAP, peran antibiotik lebih kontroversial. Pankreas atau infeksi peripancreas berkembang pada sejumlah besar pasien dengan pankreatitis akut dan berhubungan dengan morbiditas dan kematian yang besar, terutama pada pasien dengan nekrosis pankreas.84 Antibiotik profilaksis telah dicoba untuk mengurangi komplikasi menular, tetapi peran mereka dalam SAP tidak sepenuhnya jelas. Dua meta-analisis terakhir menunjukkan bahwa antibiotik profilaksis tidak berpengaruh signifikan terhadap infeksi nekrosis pankreas dan kematian, meskipun ini tidak bertentangan dengan meta-analisis sebelumnya.85-87 Saat ini pedoman Gastroenterology American College merekomendasikan mencegah infeksi terhadap penggunaan Meskipun antibiotik antibiotik profilaksis profilaksis untuk tidak pankreas.88

dianjurkan, antibiotik dapat diberikan secara empiris untuk demam, leukositosis, dan / atau sepsis sementara sumber infeksi masih diselidiki, termasuk aspirasi jarum halus dari nekrosis pankreas.88 Imipenem, meropenem, dan kombinasi dari kuinolon dan metronidazol melakukan penetrasi yang cukup padai bahan nekrotik pankreas dan merupakan antibiotik pilihan. Penggunaan antibiotik dapat meningkatkan resiko organisme resisten dan mungkin infeksi jamur. Endoskopi Terapi endoskopik yang mendesak untuk pankreatitis akut hanya diindikasikan pada batu empedu, atau pankreatitis bilier. Sekitar 5% pasien dengan batu empedu simtomatik akan mengembangkan pankreatitis bilier akut.89 Risiko serangan berulang adalah sekitar 30% sampai 50% jika terapi definitif tidak dicari.90,91 Beberapa studi telah menunjukkan bahwa ERCP secara signifikan mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pankreatitis bilier akut.92 ERCP mendesak (dalam waktu 48 jam dari onset gejala) harus dipertimbangkan dalam kasus kolangitis, atau dalam pengaturan gejala berat penyakit obstruksi bilier yang sedang berlangsung. ERCP elektif diindikasikan pada pasien dengan ikterus dan pencitraan penelitian menunjukkan choledocholithiasis, serta pasien bedah dengan kolangiografi intraoperatif yang abnormal. ERCP juga harus dipertimbangkan untuk gangguan duktus pankreas yang dicurigai dan untuk sfingterotomi empedu

13

sebagai terapi utama dalam kandidat operasi yang buruk, atau sebagai terapi sementara selama kehamilan.93 ERCP juga mungkin memiliki peran dalam pankreatitis akut berulang idiopatik jika dicurigai pankreas divisum atau SOD. Sfingter Oddi manometry dapat dilakukan, dan jika diagnosis dikonfirmasi, sfingterotomi endoskopik harus dilakukan.94 Untuk divisum pankreas, sfingterotomi minor dan/atau stent duktus pankreas dapat dilakukan.95 ERCP biasanya tidak memiliki peran pada pasien dengan serangan tunggal dari pankreatitis akut, seperti komplikasi signifikan yang dapat terjadi karena ERCP sendiri. EUS, bagaimanapun, dapat dipertimbangkan dalam serangan tunggal pankreatitis idiopatik dalam rangka untuk menyelidiki lebih lanjut kemungkinan penyebab penyakit.7 Kolesistektomi Kolesistektomi diindikasikan untuk kandidat operasi yang sesuai dengan memecahkan pankreatitis batu empedu. Pankreatitis berulang dapat dilihat pada 30% pasien jika kolesistektomi tidak dilakukan.96,97 Berdasarkan pedoman American Gastroenterological Association (AGA), manajemen operasi definitif harus dilakukan di rumah sakit yang sama jika memungkinkan, tetapi tidak lebih dari 2 sampai 4 minggu setelah keluar.98 Pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis batu empedu ringan dan tidak ada bukti kolangitis, ERCP rutin sebelum kolesistektomi tidak diindikasikan, selama pankreatitis terselesaikan dan kelainan fungsi hati telah normal.88 Seperti disebutkan sebelumnya, untuk pasien yang bukan kandidat untuk operasi, sfingterotomi endoskopi harus dipertimbangkan. Kolesistektomi juga dapat diindikasikan bagi mereka dengan 2 atau lebih episode pankreatitis idiopatik, terutama jika diduga pankreatitis bilier. Kegagalan untuk Perbaikan Pada pasien yang gagal untuk memperbaiki, CT scan kontras ditingkatkan harus dilakukan untuk mengevaluasi penumpukan cairan, nekrosis pankreas, atau komplikasi lain yang mungkin memerlukan intervensi. Terapi antibiotik mungkin perlu dipertimbangkan, dan dalam setiap pasien tanpa perbaikan yang cepat, dukungan nutrisi harus ditangani.34 Diagnosis dari nekrosis yang terinfeksi biasanya dibuat oleh

14

aspirasi jarum halus daerah nekrotik dibawah bimbingan EUS, CT, atau USG transabdominal.64 Indikasi untuk Pengeringan Pseudocysts Indikasi untuk drainase pseudocysts pankreas terbatas, tetapi drainase biasanya dilakukan pada pasien yang bergejala, termasuk sakit perut, penurunan berat badan, obstruksi lambung, ikterus obstruktif, kebocoran duktus pankreas, atau komplikasi infeksi.55 Tergantung pada lokasi pseudokista dan apakah itu berhubungan dengan saluran pankreas, pseudocysts dapat dikeringkan dengan cara transpapillary (endoprosthesis ditempatkan di duktus bedah, pankreas), atau atau dengan cara transmural atau (percutaneous, endoskopi kista-gastrostomy,

duodenostomy endoskopik-kista).55 Sebelum drainase dinding pseudokista perlu matang, yang mungkin membutuhkan sampai 4 sampai 6 minggu. Kebocoran duktus pankreas dapat terjadi sebagai akibat dari pankreatitis akut atau kronis, dan mereka dapat timbul dari kepala, ekor, atau tubuh kelenjar. Cairan akhirnya dapat masuk ke mediastinum atau peritoneum menyebabkan efusi atau asites.55 Pengobatan untuk seperti kebocoran duktus pankreas termasuk terapi transpapillary untuk menyeberang, atau jembatan, duktus terganggu. Manajemen Nekrosis Pankreas Nekrosis pankreas steril biasanya dikelola konservatif tanpa drainase. Umumnya, CT scan diulang setiap 7 sampai 10 hari untuk menilai nekrosis dan untuk mengevaluasi komplikasi lebih lanjut.32 Pasien yang secara klinis tidak stabil dengan demam, takikardia, leukositosis, atau kegagalan organ mungkin memerlukan sampling perkutaneus untuk mengevaluasi nekrosis yang terinfeksi.33 Jika jaringan pankreas yang steril, pasien dimasukkan dalam nekrosis steril. Jika pasien dengan nekrosis steril secara klinis tidak stabil maka antibiotik profilaksis dapat diindikasikan. Jika jaringan pankreas yang terinfeksi, pasien dianggap telah "nekrosis terinfeksi" dan pengobatan dengan antibiotik dan necrosectomy sering diindikasikan, terutama pada mereka dengan keadaan klinis yang buruk. Antibiotik yang dipilih harus memiliki penetrasi yang memadai ke dalam bahan nekrotik, seperti imipenem, meropenem, atau kombinasi dari kuinolon dan metronidazol.99

15

Ini mungkin menantang untuk membedakan antara nekrosis pankreas steril dan terinfeksi. CT scan tidak dapat membedakan mereka dengan pasti, meskipun, intrapancreatic, retroperitoneal, atau gas kantung kecil mungkin menunjukkan infeksi.31 Di samping itu, memicu infeksi dalam koleksi steril yang sebelumnya merupakan potensi risiko sampling perkutan. Akibatnya, sampling tidak boleh dilakukan kecuali benar-benar diindikasikan. 31 Pada pasien dengan nekrosis pankreas steril yang dengan gejala sakit perut refrakter, obstruksi lambung, atau gagal tumbuh pada 4 atau lebih minggu setelah onset pankreatitis akut, drainase dan / atau debridemen biasanya diindikasikan. Necrosectomy pankreas untuk nekrosis pankreas steril dapat dicapai dengan endoskopi, atau lebih tradisional dengan pendekatan bedah.55 Meskipun drainase endoskopi kurang invasif, secara teknis sulit dan memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi di tangan operator yang tidak berpengalaman.100 Seleksi hati-hati dan evaluasi pasien yang menjalani prosedur drainase endoskopi diperlukan. Perdarahan, perforasi, infeksi, pankreatitis, aspirasi, migrasi stent, dan kerusakan duktus pankreas semua komplikasi yang mungkin selama drainase penumpukan cairan pankreas nekrotik.55 Jika nekrosis pankreas terinfeksi, necrosectomy bedah harus dilakukan karena ini adalah standar emas untuk nekrosis terinfeksi ketika debridemen diperlukan.55 Gambar 5 tinjauan pengelolaan pankreatitis akut.

16

17

BAB III KESIMPULAN Pankreatitis akut adalah penyakit umum yang sering disebabkan oleh choledocholithiasis atau konsumsi alkohol kelebihan. Pada pankreatitis akut idiopatik, microlithiasis dan SOD harus dipertimbangkan. Meskipun CT scan tetap menjadi modalitas pencitraan pilihan, metode baru seperti MRCP dan EUS dapat membantu untuk memberikan informasi tambahan dan peningkatan diagnostik. Manajemen pankreatitis akut sering menantang, dan skala keparahan membantu untuk memprediksi kemungkinan komplikasi, menentukan intervensi yang diperlukan, dan membimbing tingkat perawatan yang tepat. Nutrisi sangat penting pada pasien dengan SAP, dan makanan enteral jelas lebih disukai daripada TPN. Saat ini, antibiotik profilaksis tampaknya tidak memiliki peran dalam SAP. Akhirnya, meskipun tidak selalu mudah, rekomendasi memang ada untuk memandu pengelolaan banyak komplikasi pankreatitis akut, seperti pembentukan pseudokista dan penyakit necrotizing. Pendekatan multidisiplin harus digunakan dalam mengelola pasien dengan penyakit berat, dan dokter rawat inap primer tidak perlu ragu untuk melibatkan spesialis, termasuk gastroenterologists, ahli radiologi, dan ahli bedah.

18

DAFTAR PUSTAKA 1. DeFrances CJ, Hall MJ. 2005 National hospital discharge survey. Adv Data. 2007;385:119. 2. 3. Sanders G, Kingsnorth AN. Gallstones. BMJ. 2007;335:295299. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 1994;330:1198 1210.

4. Pandol SJ, Raraty M. Pathobiology of alcoholic pancreatitis. Pancreatology. 2007;7:105114. 5. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 1990;19:783791. 6. Mithofer K, Fernandez-del Castillo C, Frick TW, Lewandrowski KB, Rattner DW, Warshaw AL. Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology. 1995;109:239 246. 7. Wilcox CM, Varadarajulu S, Eloubeidi M. Role of endoscopic evaluation in idiopathic pancreatitis: a systematic review. Gastrointest Endosc. 2006;63:10371045. 8. Zandieh I, Byrne MF. Autoimmune pancreatitis: a review. World J Gastroenterol. 2007;13:63276332. 9. Clavien PA, Robert J, Meyer P, et al. Acute pancreatitis and normoamylasemia. not an uncommon combination. Ann Surg. 1989;210:614620. 10. Orebaugh SL. Normal amylase levels in the presentation of acute pancreatitis. Am J Emerg Med. 1994;12:2124. 11. Ranson JH. Diagnostic standards for acute pancreatitis. World J Surg. 1997;21:136142. 12. Tietz NW. Support of the diagnosis of pancreatitis by enzyme tests old problems, new techniques. Clinica Chimica Acta. 1997;257:8598. 13. Sternby B, OBrien JF, Zinsmeister AR, DiMagno EP. What is the best biochemical test to diagnose acute pancreatitis? A prospective clinical study. Mayo Clin Proc. 1996;71:11381144. 14. Lott JA. The value of clinical laboratory studies in acute pancreatitis. Arch Pathol Lab Med. 1991;115:325326. 15. Rinderknecht H, Geokas MC. Anionic and cationic trypsinogens (trypsins) in mammalian pancreas. Enzyme. 1972/73;14:116130. 16. Itkonen O, Koivunen E, Hurme M, Alfthan H, Schroder T, Stenman UH. Time-resolved immunofluorometric assays for trypsinogen-1 and 2 in serum reveal preferential elevation of trypsinogen-2 in pancreatitis. J Lab Clin Med. 1990;115:712718. 17. Kemppainen EA, Hedstrom JI, Puolakkainen PA, et al. Rapid measurement of urinary trypsinogen-2 as a screening test for acute pancreatitis. N Engl J Med. 1997;336:17881793.

19

18. Chen YT, Chen CC, Wang SS, Chang FY, Lee SD. Rapid urinary trypsinogen-2 test strip in the diagnosis of acute pancreatitis. Pancreas. 2005;30: 2.7 243247. 19. Saez J, Martinez J, Trigo C, et al. Clinical value of rapid urine trypsinogen-2 test strip, urinary trypsinogen activation peptide, and serum and urinary activation peptide of carboxypeptidase B in acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2005;11:72617265. 20. Sankaralingam S, Wesen C, Barawi M, Galera R, Lloyd L. Use of the urinary 2.8 trypsinogen-2 dip stick test in early diagnosis of pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Surg Endosc. 2007;21:13121315. 21. Neoptolemos J, Kemppainen E, Mayer J, et al. Early prediction of severity in acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet. 2000;355:19551960. 22. Sarti D, King W. The ultrasonic findings in inflammatory pancreatic disease. Semin Ultrasound. 1980;1:178. 23. Neoptolemos JP, Hall AW, Finlay DF, Berry JM, Carr-Locke DL, Fossard DP. The urgent diagnosis of gallstones in acute pancreatitis: a prospective study of three methods. Br J Surg. 1984;71:230233. 24. Chwistek M, Roberts I, Amoateng-Adjepong Y. Gallstone pancreatitis: a community teaching hospital experience. J Clin Gastroenterol. 2001;33:41 44. 25. Silverstein W, Isikoff M, Hill M, Barkin J. Diagnostic imaging of acute pancreatitis: prospective study using CT and sonography. AJR Am J Roentgenol. 1981;137:497502. 26. Clavien P, Hauser H, Meyer P, Rohner A. Value of contrast-enhanced computerized tomography in the early diagnosis and prognosis of acute pancreatitis: a prospective study of 202 patients. Am J Surg. 1988;155:457 466. 27. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology. 2004;126:715723. 28. Makary MA, Duncan MD, Harmon JW, et al. The role of magnetic resonance cholangiography in the management of patients with gallstone pancreatitis. Ann Surg. 2005;241:119124. 29. Gosset J, Deviere J, Matos C. Magnetic resonance imaging of acute pancreatitis: the pancreatogram. JOP. 2004;5:4850. 30. Barish MA, Yucel EK, Ferrucci JT. Magnetic resonance cholangiopancreatography.N Engl J Med. 1999;341(4):258264. 31. Shankar S, vanSonnenberg E, Silverman SG, Tuncali K, Banks PA. Imaging and percutaneous management of acute complicated pancreatitis. Cardiovasc Intervent Radiol. 2004;27:567580. 32. Mortele KJ, Banks PA, Silverman SG. State-of-the-art imaging of acute pancreatitis. JBR-BTR. 2003;86:193208.

20

33. Segal D, Mortele KJ, Banks PA, Silverman SG. Acute necrotizing pancreatitis: Role of CT-guided percutaneous catheter drainage. Abdom Imaging. 2.9 2007;32:351361. 34. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006;354:21422150. 35. Liu C, Lo C, Chan JK, et al. Detection of choledocholithiasis by EUS in acute pancreatitis: a prospective evaluation in 100 consecutive patients. Gastrointest Endosc. 2001;54:325330. 36. Norton SA, Alderson D. Endoscopic ultrasonography in the evaluation of idiopathic acute pancreatitis. Br J Surg. 2000;87:16501655. 37. Romagnuolo J, Currie G; the Calgary Advanced Therapeutic Endoscopy Center (ATEC) Study Group. Noninvasive vs. selective invasive biliary imaging for acute biliary pancreatitis: an economic evaluation by using decision tree analysis. Gastrointest Endosc. 2005;61:8697. 38. Triester SL, Kowdley KV. Prognostic factors in acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2002;34:167176. 39. Beger HG, Rau BM. Severe acute pancreatitis: clinical course and management. World J Gastroenterol. 2007;13:50435051. 40. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis:a review. Am J Gastroenterol. 1982;77:633638. 41. Blamey SL, Imrie CW, ONeill J, Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut. 1984;25:13401346. 42. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Lawrence DE. APACHE-acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based classification system. Crit Care Med. 1981;9:591597. 43. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology. 1990;174:331336. 44. Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128:586590. 45. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, et al. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference. Int J Pancreatol. 1999;25:195210. 46. Rau BM, Bothe A, Kron M, Beger HG. Role of early multisystem organ failure as major risk factor for pancreatic infections and death in severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:10531061. 47. Buggy BP, Nostrant TT. Lethal pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1983;78:810814. 48. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet. 1993;176:480 483. 49. Ranson JH, Spencer FC. Prevention, diagnosis, and treatment of pancreatic abscess. Surgery. 1977;82:99106.

21

50. Renner IG, Savage WT 3rd, Pantoja JL, Renner VJ. Death due to acute pancreatitis. a retrospective analysis of 405 autopsy cases. Dig Dis Sci. 1985;30:10051018. 51. Baron TH. Endoscopic drainage of pancreatic fluid collections and pancreatic necrosis. Gastrointest Endosc Clin North Am. 2003;13:743764. 52. Robert JH, Frossard JL, Mermillod B, et al. Early prediction of acute pancreatitis: prospective study comparing computed tomography scans, Ranson, Glascow, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scores, and various serum markers. World J Surg. 2002;26:612619. 53. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the diagnosis and the management of cystic lesions and inflammatory fluid collections of the pancreas. Gastrointest Endosc. 2005;61:363370. 54. Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct disruptions. Gastrointest Endosc Clin N Am. 1998;8:3953. 55. Baron TH. Treatment of pancreatic pseudocysts, pancreatic necrosis, and pancreatic duct leaks. Gastrointest Endosc Clin North Am. 2007;17:559579. 56. Kloppel G. Pathology of severe acute pancreatitis. In: Bradley EL III, ed. Acute Pancreatitis: Diagnosis and Therapy. New York, NY: Raven Press; 1994:3546. 57. Block S, Maier W, Bittner R, Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG. Identification of pancreas necrosis in severe acute pancreatitis: imaging procedures versus clinical staging. Gut. 1986;27:10351042. 58. Beger HG, Krautzberger W, Bittner R, Block S, Buchler. Results of surgical treatment of necrotizing pancreatitis. World J Surg. 1985;9:972979. 59. Rau B, Pralle U, Uhl W, Schoenberg MH, Beger HG. Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg. 1995;181:279288. 60. Karimgani I, Porter KA, Langevin RE, Banks PA. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology. 1992;103:16361640. 61. Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology. 1986;91:433438. 62. Rau B, Bothe A, Beger HG. Surgical treatment of necrotizing pancreatitis by necrosectomy and closed lavage: changing patient characteristics and outcome in a 19-year, single-center series. Surgery. 2005;138:2839. 63. Isenmann R, Schwarz M, Rau B, Trautmann M, Schober W, Beger HG. Characteristics of infection with Candida species in patients with necrotizing pancreatitis. World J Surg. 2002;26:372376. 64. Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, Silverman SG, Sica GT, Hughes MD. CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J Pancreatol. 1995;18:265270. 65. Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues during the first 72 hours. Am J Gastroenterol. 2004;99:24892494.

22

66. Gardner TB, Vege SS, Pearson RK, Chari ST. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:10701076. 67. Meier R, Beglinger C, Layer P, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr. 2002;21:173183. 68. Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, Maurer R, McManus K, Banks PA. A prospective, randomized trial of clear liquids versus low-fat solid diet as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:946951. 69. Kalfarentzos FE, Karavias DD, Karatzas TM, Alevizatos BA, Androulakis JA. Total parenteral nutrition in severe acute pancreatitis. J Am Coll Nutr. 1991;10:156162. 70. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2003; (1):CD002837. 71. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ. 2004;328:1407. 72. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM. Current management of acute pancreatitis. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005;2:473483. 73. Windsor ACJ, Kanwar S, Li AGK, et al. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431435. 74. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: Results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997;84:16651669. 75. Dejong CH, Greve JW, Soeters PB. Nutrition in patients with acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care. 2001;7:251256. 76. Jiang K, Chen XZ, Xia Q, Tang WF, Wang L. Early nasogastric enteral nutrition for severe acute pancreatitis: a systematic review. World J Gastroenterol. 2007;13:52535260. 77. Kumar A, Singh N, Prakash S, Saraya A, Joshi YK. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and nasogastric routes. J Clin Gastroenterol. 2006;40:431434. 78. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2005;100:432439. 79. McClave SA, Chang W, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30:143156. 80. McClave SA, Dryden GW. Issues of nutritional support for the patient with acute pancreatitis. Semin Gastrointest Dis. 2002;13:154160. 81. Vison N, Hecketsweiler P, Butel J, Bernier JJ. Effect of continuous jejunal perfusion of elemental and complex nutritional solutions on pancreatic enzyme secretion in human subjects. Gut. 1978;19:194198.

23

82. Ziegler F, Ollivier JM, Cynober L, et al. Efficiency of enteral nitrogen support in surgical patients: small peptides v non-degraded proteins. Gut. 1990;31:12771283. 83. Tiengou LE, Gloro R, Pouzoulet J, et al. Semi-elemental formula or polymeric 2.10 formula: Is there a better choice for enteral nutrition in acute pancreatitis? randomized comparative study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30:15. 84. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2002;2:565573. 85. de Vries AC, Besselink MG, Buskens E, et al. Randomized controlled trials of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis: relationship between methodological quality and outcome. Pancreatology. 2007;7:531538. 86. Bai Y, Gao J, Zou DW, Li ZS. Prophylactic antibiotics cannot reduce infected pancreatic necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol. 2008;103:104110. 87. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas. 2001;22:2831. 88. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;101:23792400. 89. Curran FT, Neoptolemos JP. Acute biliary pancreatitis. Ann Ital Chir. 1995;66:197202. 90. Ranson JH. The timing of biliary surgery in acute pancreatitis. Ann Surg. 1979;189:654663. 91. DeIorio AV Jr, Vitale GC, Reynolds M, Larson GM. Acute biliary pancreatitis. The roles of laparoscopic cholecystectomy and endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Surg Endosc. 1995;9:392396. 92. Sharma VK, Howden CW. Metaanalysis of randomized controlled trials of endoscopic retrograde cholangiography and endoscopic sphincterotomy for the treatment of acute biliary pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1999;94:32113214. 93. Tarnasky PR, Linder JD. Endoscopic management of acute pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2007;17:307322. 94. Lee JK, Enns R. Review of idiopathic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2007;13:62966313. 95. Fogel EL, Toth TG, Lehman GA, DiMagno MJ, DiMagno EP. Does endoscopic therapy favorably affect the outcome of patients who have recurrent acute pancreatitis and pancreas divisum? Pancreas. 2007;34:21 45. 96. Elfstrom J. The timing of cholecystectomy in patients with gallstone pancreatitis. A retrospective analysis of 89 patients. Acta Chir Scand. 1978;144:487490.

24

97. Hernandez V, Pascual I, Almela P, et al. Recurrence of acute gallstone pancreatitis and relationship with cholecystectomy or endoscopic sphincterotomy. Am J Gastroenterol. 2004;99:24172423. 98. American Gastroenterological Association (AGA) Institute on Management of Acute Pancreatitis Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA institute medical position statement on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:20192021. 99. Forsmark CE, Baillie J; AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:20222044. 100. Kozarek RA. Endoscopic management of pancreatic necrosis: not for the uncommitted. Gastrointest Endosc. 2005;62:101104. 101. Chase CW, Barker DE, Russell WL, Burns RP. Serum amylase and lipase in the evaluation of acute abdominal pain. Am Surg. 1996;62:10281033.

25