Patofisiologi Sindrom Dumping. Patogenesis sindrom dumping masih kurang dipahami dan kemungkinan terjadi akibat banyak faktor.

Perubahan anatomi lambung akibat pembedahan (seperti reseksi atau bypass pylorus) dan terganggunya inervasi lambung, memberikan efek yang buruk pada laju pengosongan lambung. Kemampuan akomodasi dan kontraktilitas lambung dalam merespon terjadinya distensi, akan menghilang pasca gastrektomi parsial dan memungkinkan pengeluaran yang cepat isi lambung ke dalam jejenum. Pengantaran yang cepat sejumlah besar chyme hiperosmolar ke dalam usus halus atas, akan mengakibatkan distensi usus dan hipermotilitas usus. Tetapi, tidak ada perbedaan laju pengosongan lambung antara pasien dengan dan tanpa gejala dumping setelah pembedahan, mengindikasikan bahwa mekanisme lain mungkin terlibat dalam etiologi sindrom dumping. Pengosongan lambung berada di bawah kontrol tonus fundus, mekanisme antropilorik dan duodenal feedbask, diregulasi oleh enteric nervous system dan hormon gastrointestinal (GI). Kontraksi volume intravaskular relatif dan hemokonsentrasi terjadi sebagai konsekuensi pergeseran osmotik cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam lumen usus. Heart rate yang cepat, peningkatan hematokrit dan penurunan volume plasma terobservasi pada pasien sebagai respon terhadap glukosa hiperosmolar oral dengan early dumping. Ini mengakibatkan pelepasan hormon GI vasoaktif yang bertanggung jawab terhadap terjadinya vasodilatasi periferal dan splanchnic serta gejala vasomotor seperti flushing, takikardia dan pusing. Hinshaw dkk pertama kali melaporkan terjadinya vasodilatasi periferal pada pasien dengan sindrom dumping. Level plasma yang rendah dari atrial natriuretic peptide (ANP) dan peningkatan level aldosterone, aktivasi rennin-aldosterone axis, telah dilaporkan terjadi pada early dumping sebagai respon terhadap hipovolemia. Level postprandial yang lebih tinggi dari hormon GI seperti pancreatic polypeptide, enteroglucagon, peptide YY (PYY), vasoactive intestinal polypeptide (VIP), neurotensin and glucagon-like peptide (GLP) juga ditemukan pada pasien dengan sindrom dumping. Neurotensin, VIP, dan PYY memperlambat motilitas traktus GI atas dan mengurangi sekresi lambung dan usus. Sebagai respon terhadap pengantaran yang cepat makanan ke usus halus, konsentrasi karbohidrat yang tinggi tampak pada usus halus proksimal dan diikuti dengan absorbsi glukosa yang cepat ke dalam sirkulasi. Hiperglikemia dapat menstimulasi sekresi insulin yang cepat dan kemuadian diikuti dengan hipoglikemia reaktif. Glucose-dependent

insulinotropic peptide dan GLP-1 yang diproduksi pada usus halus dan kolon secara berturutturut, dipercaya berperan sebagai mediator late dumping. Pelepasan GLP-1 yang berlebihan akan menginduksi respon hiperinsulinemia dan late hypoglycemia. Tapi masih belum jelas kenapa hanya beberapa pasien yang mengalami gejala dumping sementara pasien lainnya tidak mengalami gejala dumping pasca pembedahan.