MIR 1999-2000 RC: 3 103.

Mujer de 60 aos con historia reciente de dolor brusco en espalda tras un intento de elevacin desde el suelo de su nieto de 20 kg de peso. Menopausia a los 50 aos. Fumadora. Exploracin fsica normal, salvo dolor a la percusin sobre apfisis espinosas de D5-D6. Calcemia en lmite normal alto; fsforo, fosfatasa alcalina y niveles de vitamina D normales. Urea y creatinina en lmite superior de la normalidad. Hb 11 g/dl. Protenas totales 9 g/dl con albmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora. Proteinuria de 1,2 g (24 horas). Radiologa lateral de columna dorsal: acuamiento posterior de D6, sugerente de osteoporosis generalizada. La paciente tendr ms probablemente: 1)Osteoporosis postmenopusica. 2)Osteomalacia. 3)Mieloma mltiple. 4)Hiperparatiroidismo. 5)Hipertiroidismo. En la orina, proteinuria de +++. Qu combinacin de pruebas, de las siguientes, va a resultar ms eficiente para el diagnstico?: 1)Radiologa sea + antgeno prosttico especfico (PSA) + antgeno carcinoembriognico (CEA) + calcemia. 2)PSA + biopsia prosttica dirigida por ecografa + calcemia. 3)Radiologa del esqueleto + radiologa del trax + enema opaco. 4)Radiologa del esqueleto + radiologa del trax + ecografa para ver sombras renales. 5)Radiologa del esqueleto + proteinograma + estudio de mdula sea. Tema 18.Alteraciones de la coagulacin sangunea. 120.-En relacin con las alteracion es genticas asociadas al desarrollo de patologa trombtica, es decir los denominados Estados de Hipercoagulabilidad o Trobofilias, seale la afirmacin FALSA: 1)La deficiencia de la Antitrombina III es el estado de trombofilia ms frecuente de la poblacin occidental. 2)La deficiencia de Protena C y la deficiencia de Protena S pueden ir asociadas en ocasiones. 3)La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas de estas situaciones el riesgo tromboemblico. 4)El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el factor V se conoce como Factor V Leiden. 5)El factor V Leiden origina un estado de Resistencia a la Protena C activada. MIR 2004-2005 RC: 1 66.-Seale, entre las siguientes, cul es la consecuencia clnica principal que origina la alteracin gentica conocida como Protrombina 20210: 1)Tend encia frecuente a hemorragias cutneas mucosas. 2)Agregacin plaquetaria y trombopenia. 3)Resistencia a las heparinas convencionales pero no a las de bajo peso molecular. 4)Resistencia al tratamiento con dicumarnicos (Acenocumarol). 5)Tendencia a desarrollo de patologa trombtica venosa (trombofilia). MIR 2003-2004 RC: 5 65.-El factor V Lieden est relacionado con: 1)Ditesis hemorrgic a congnita. 2)Ditesis hemorrgica adquirida.

3)El dficit de antitrombina III. 4)Estado de trombofilia primaria. 5)Estado protrombtico adquirido. MIR 2002-2003 RC: 4 119.-Un sujeto de 40 aos desarrolla una trombosis mesentrica sin ningn antecedente previo. De las siguientes investigaciones, cul NO le parece pertinente?: 1)Antitrombina III. 2)Protenas C y S. 3)Anomala de Protombina. 4)Homocistena. 5)Inhibidor del plasmingeno. MIR 2001-2002 RC: 5 116.-La causa ms fr ecuente de hipercoagulabilidad hereditaria es: 1)Dficit de protena C. 2)Dficit de protena S. 3)Dficit de antitrombina III. 4)Factor V de Leiden. 5)Alteracin del plasmingeno. MIR 2000-2001F RC: 4 111.-De las siguientes alteraciones biolgicas causantes de un estado de trombofilia o hipercoagulabilidad, seale cul es la ms frecuente en la poblacin occidental: 1)Deficiencia de antitrombina III. 2)Deficiencia de protena C. 3)Deficiencia de protena S. 4)Presencia de anticoagulante lpico. 5)Resistencia a la protena C activada (factor V Leiden). MIR 2000-2001 RC: 5 129.-Los fenmenos tromboemblicos en un estado de hipercoagulab ilidad primario suelen acompaarse de los siguientes hallazgos, EXCEPTO: 1)Trombos is recurrente. 2)Localizacin inusual. 3)Historia familiar positiva. 4)Neoplasia oculta. 5)Resistencia al tratamiento habitual. MIR 1998-1999F RC: 4 Tema 19.Terapia anticoagulante. 118.-Paciente de 63 aos que est en tratamiento con heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible con apendicitis que requiere intervencin en las prximas 24 horas. Qu actitud planteara?: 1)Suspender la heparina y operar pasadas 6 o ms horas. 2)Administrar sulfato de protamina. 3)Administrar complejo protrombnico. 4)Pasar a heparina de bajo Pm. 5)Administrar plasma fresco congelado. MIR 2001-2002 RC: 1 120.-Seale la respuesta FALSA sobre las heparinas de bajo pes o molecular: 1)Algunas son compuestos obtenidos a partir de la heparina no fraccionada. 2)Todas se eliminan por el rin. 3)Su biodisponibilidad es superior a la de la heparina no fraccionada. 4)Es preciso monitorizar sus efectos en la mayora de los pacientes. 5)Producen trombocitopenia con menor frecuencia que la heparina no fraccionada. MIR 2001-2002 RC: 4 110.-En relacin con las heparinas de bajo peso molecular, seale cul de los siguientes enunciados es el verdadero: 1)Slo se pueden administrar por va intravenosa o intramuscular. 2)No originan agregacin plaquetaria y trombopenia. 11 3)Han sustituido absolutamente a las heparinas clcica y sdica convencionales. 4)Su principal ventaja es la facilidad de su uso pues no

precisan controles de laboratorio. 5)Aunque tienen muchas ventajas, originan ms hemorragia que la heparina convencional, al no actuar selectivamente sobre el factor X de la coagulacin. MIR 2000-2001 RC: 4 128.-Un paciente con prtesis valvular cardaca metlica, que recibe habitualmente tratamiento anticoagulante oral, necesita ser sometido a ciruga programada por un problema abdominal. Ante el riesgo de sangrado durante la intervencin, es necesario: 1)Disminuir la dosis de anticoagulante oral desde un da antes de la operacin. 2)Suspender el anticoagulante oral seis horas antes de la operacin. 3)Poner transfusin de plasma fresco inmediatamente antes de operar. 4)Realizar la intervencin quirrgica con sumo cuidado, exclusivamente. 5)Realizar la intervencin previa sustitucin del anticoagulante. MIR 1999-2000F RC: 5 241.-Paciente de 50 aos en tratamiento anticoagulante con dicumarnicos. Cul de las siguientes pruebas pedira para medir la actividad del anticoagulante?: 1)Fibringeno. 2)Tiempo de trombina. 3)Tiempo de protrombina. 4)Tiempo de tromboplastina parcial. 5)Tiempo de sangra. MIR 1998-1999F RC: 3 220.-En un paciente tratado con anticoagulacin de forma crnica, seale cul de los medicamentos reseados tiene riesgo de disminuir la eficacia anticoagulante, al administrarlo conjuntamente: 1)Rifampicina. 2)Metronidazol. 3)Clofibrato. 4)Trimetoprim-sulfametoxazol. 5)Aspirina. MIR 1997-1998F RC: 1 224.-Un paciente, en el tercer da de su ingreso por una trombosis venosa profunda, estando anticoagulado con heparina, presenta dolor lumbar y sudoracin profusa. En la exploracin presenta signos de mala perfusin perifrica, palidez, TA 90/60 (previa 140/80), 120 lpm, auscultacin cardaca y pulmonar normal, abdomen blando, sin ningn signo de irritacin peritoneal y tacto rectal con heces de color normal. Aspirado de sonda nasogstrica de caractersticas normales. Hto 29% (previo 45%), Hb 10,5 g/dl (previa 15 g), tiempo de cefalina 3 veces superior al valor basal. Tras ser transfundido, el paciente recupera las cifras de TA y mejora su cuadro de hipoperfusin. Qu exploracin se realizara para establecer la causa del deterioro del paciente?: 1)Gammagrafa pulmonar. 2)Endoscopia digestiva alta. 3)Radiografa simple de abdomen en bipedestacin. 4)TC abdominal. 5)Laparotoma exploradora. MIR 1997-1998F RC: 4