LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Ginjal polikistik. Dm 2. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis.Batu saluran kemih. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % .50 %). sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Sclerosis sistemik progresif. Amilordosis ginjal.75 %). Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Nefropati. Mielonefritis. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat.1. 2. Refluks ureter. kekurangan garam. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. dimana faal ginjal masih baik. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Poliarteritis nodasa. Gout. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Tahap inilah yang paling ringan.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.. . Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. sakit kepala. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.25 % . munta.50 %). Penderita . meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. tekanan darah akan naik. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. 3. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada stadium akhir gagal ginjal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. air kemih berkurang. kurang tidur. tergantung dari kadar protein dalam diit. nafsu makan berkurang. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. tergantung dari kadar protein dalam diit.rusak. pusing. sesak nafas. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. kekurangan garam. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. aktifitas penderita mulai terganggu.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

tergantung dari GFR. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. 4. sehingga perlu pengobatan medis 3. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. kompleks menyerang tubulus gijal. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. . E. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal).biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Gagal ginjal. Penurunan cadangan ginjal. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Penurunan respon terhadap diuretic. Insufisiensi ginjal. edema. menyebabkan oliguri. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. sedang dan berat. menyebabkan nocturia dan poliuri. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal.

namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. F. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. Gangguan pernafasan 2. Hipertensi . beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Tanda Dan Gejala 1. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur.(Corwin. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Udema 3. 2. terjadi peningkatan percepatan filtrasi.

Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul .4. gagal jantung kongestif. nausea. Perdarahan 12. Distrofi renal 14. Hiperkalemia 15. apatis. Anoreksia. perikarditis  Pitting edema (kaki. Stomatitis 7. Turgor kulit jelek. Hematuria 9. Asidosis metabolic 1. udema pulmoner. gatak gatal pada kulit 13. Ulserasi lambung 6. penuruna konsentrasi 10. Letargi. Kardiovaskuler  Hipertensi. vomitus 5. Anemia 11. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. tangan. Proteinuria 8.

mual.4. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin . Pemeriksaan Penunjang 1. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. Gastrointestinal  Anoreksia. 2001) G. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. muntah. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare.

5. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih. refluks kedalam ureter. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. 4. 6.o Protein 2. aritmia. dan adanya massa. massa. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. kista. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . retensi. . Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. keluar batu. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7.

Phospat). SDP. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . 4. tanda perikarditis. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Penatalaksanaan 1. volume. Ht. pemeriksaan rontgen dada. menyebabkan caiarn. Retrograde Pyelography. BJ. protein. pemeriksaan rontgen tulang. Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. hipokalsemia) 3. Leukosit). Intravenous Pyelography. seperti hiperkalemia. K. 2. kekeruhan. trombosit. Kreatinin. glukosa. ureter proksimal. 3. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. Renal Aretriografi dan Venografi. elektrolit (Na. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. TKK/CCT 2. anatomi system pelviokalises. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. sedimen. protein. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. keton. SDM. CT Scan. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. tebal korteks ginjal. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. protein dan natrium dapat . foto polos abdomen H. kepadatan parenkim ginjal. 1. 2001) I. PH. Hematologi (Hb. kandung kemih serta prostate 4. MRI. perikarditis dan kejang. Ca. Renal Biopsi. Pemeriksaan Radiologi Renogram. aritmia. 5.

SI : 5.5 mmol/L).82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. konsentrasi urin dan serum. 2001) J. Roux. Lockhart. cairan yang hilang. 3. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . 2. protein.5 mEq/L . Restriksi konsumsi cairan. 2. secara oral atau melalui retensi enema. Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves. pengukuran tekanan vena sentral. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. drainase lambung. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. 3. tekanan darah dan status klinis pasien. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . dan membantu penyembuhan luka.dikonsumsi secara bebas . hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. menghilangkan kecendurungan perdarahan . feses. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. 4. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. dan perubahan status klinis. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. dan fosfat.

gelisah 8. kesemutan Gangguan status mental. tachycardia. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. infeksi berulang.penurunan lapang perhatian. muntah. kram otot. amenore. perubahan warna urin. tak ada kekuatan Menolak. pruritus. infertilitas . ROM terbatas 10. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. Integritas Ego Faktor stress. friction rub 3. kacau. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. penglihatan kabur. takut. demam (sepsis dan dehidrasi). penurunan ROM 2. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. Seksualitas Penurunan libido. berawan. kehilangan memori. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. koma 7. sakit kepala. ekimosis. Keamanan Kulit gatal. kejang. kebas. anuri. deposit fosfat kalsieum pada kulit. urin pekat warna merah/coklat. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul.1. konstipasi. kram otot. hipotensi orthostatic. mual. irritable 4. kelemahan. diare. ketidakmampuan berkonsentrasi. nyeri kaki Distraksi. marah. malaise. oliguri. perasaan tak berdaya. abdomen kembung 5. rasa logam pada mulut. palpitasi. penurunan tingkat kesadaran. nyeri dada Peningkatan JVP. anoreksia. asites Penurunan otot. Neurosensori Sakit kepala. fraktur tulang. cemas. penurunan lemak subkutan 6. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). petekie. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema. penurunan BB karena malnutrisi.

tekanan darah. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. kurang terpajan. misintepretasi informasi L. Kriteria Hasil : a. 6.d. penurunan produksi energi metabolic. 4. 2. mual.11. Kelebihan volume cairan b. Tanda vital dalam batas normal d. Tidak ada edema Intervensi : a. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja. ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema. CVP Kelebihan volume cairan b. pruritus pengobatan b. Kurang pengetahuan tentang kondisi. . ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b. 2000) K. BB stabil c. penurunan haluaran urin. anemia. muntah 3.d keterbatasan kognitif. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. 5. Monitor denyut jantung. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi.d. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. 7. Intervensi Keperawatan 1. anoreksi.d gangguan status metabolic.d. pembatasan diet. peningkatan metabolisme. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes. penurunan haluaran urin. kulit kering.d. Hasil laboratorium mendekati normal b.

sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. mual. Antihipertensi : Klonidin. Catat intake & output cairan. Kalium serumHb/ Ht c.b. anoreksi. ukur IWL c. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. area tergantung untuk edema. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. peningkatan metabolisme. Lakukan perawatan mulut. Kaji kulit. misalnya perbaiki perfusi ginjal. pembatasan diet. Kaji status nutrisi b. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. Berikan makanan sedikit tapi sering. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c.d katabolisme protein. berikan penyegar mulut . albumin dalam batas normal. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Perbaiki penyebab. adanya gelisah Kolaborasi : a. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. Manitol. me ↑ COP b. Rongent Dada d. tidak ditemukan edema. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. Intervensi : a. Metildopa e. Batasi masukan cairan e. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. anoreksia d. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Awasi BJ urin d.wajah.

Ukur intake & output cairan . membrane mukosa lembab. Kontrol suhu lingkungan e. perubahan frekuansi jantung. Albumin serum. transferin. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : .  Berikan diet ↑ kalori. Resiko tinggi penurunan curah jantung b. hitung IWL yang akurat b. Awasi tekanan darah. Berikan cairan sesuai indikasi c. dan Phospat e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4.d. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. TD dan HR dalam batas normal b. ketidakseimbangan volume sirkulasi. Vitamin D dan B kompleks. hindari sumber gula pekat d. K b. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. a. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. nadi perifer teraba.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c. turgor kulit baik.  Awasi hasil laboratorium : BUN. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. BB dan TTV dalam batas normal. ↓ protein.  Batasi K. Antiemetik 3. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output. Na. Timbang BB tiap hari Kolaborasi . Kalsium.d.f. Na.  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi.

Auskultasi bunyi jantung. a. penurunan produksi energi metabolic. Intoleransi aktivitas b.a.  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. tidur . utuh. Kaji tingkat kelelahan. Ca. pengisian kapiler. Observasi EKG. Mg). awasi TD.  Siapkan dialysis 5. BUN. membrane mukosa dan dasar kuku g. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. Kaji adanya nyeri dada. perhatikan perubahan postural saat berbaring. Observasi warna kulit. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . radiasi.d. lokasi. creatinin b. kulit kering. tidak ada lesi .  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. edema perifer/kongesti vaskuler b. turgor baik. anemia. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. duduk dan berdiri c. Rencanakan periode istirahat adekuat e. Kaji adanya hipertensi. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. dispnea. edema. evaluasi adanya. istirahat b. beratnya. K. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Evaluasi nadi perifer. sensori dan mental f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. frekuensi jantung d. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. suhu.d gangguan status metabolic. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a.

dosis. sakit kepala. penglihatan kabur. mata merah M. Berikan kasur dekubitus 7. Beri perawatan kulit.d keterbatasan kognitif. pe↓ ROM. Anjurkan menggunakan bahan katun. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. rendah natrium sesuai indikasi d. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. fosfat dan Mg c. kerusakan. beri bantalan pada penonjolan tulang e. suhu b. olesi lotion.kebas. Pertahankan linen kering dan kencang g. batasi sabun. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Ubah posisi tidur dengan sering. Daftar Pustaka . Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. menggigil. edema. nama obat. melakukan dengan benar prosedur yang perlu. jadwal. Kurang pengetahuan tentang kondisi. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. krim.Intervensi : a. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. manfat dan efek samping e. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Buat program latihan rutin. edema periorbital/sacral. salep. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Rendah protein.spasme pembengkakan sendi.ulkus. vaskuler. Kaji ulang pembatasan diet . tangani area edema dengan hati-hati f. perubahan urin/ sputum. ekimosis. Pantau intake & output cairan. kurang terpajan. turgor. Diskusikan terapi obat.

Roux. A. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin. Lockhart. Alih bahasa : Setyono. Jakarta: Salemba Medika. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2.. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Bandung: IAPK Padjajaran.. 5. & Bare. & Wilson. P.E. S. 8th Edition.F.G. G. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7.A. Reeves. M.J.I. Jakarta: EGC. Medical – surgical nursing. E. S. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.C. S. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Alih bahasa : Waluyo. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Lockhart.C. L. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. Geissler. B. R. Alih bahasa : Pendit. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Alih bahasa : Setyono. Long. C. 8.C. Alih bahasa: Kariasa.. R. Jakarta: EGC.J.. Smeltzer. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. J. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price.1.M.U. Suyono. Jakarta: EGC. et al. Alih bahasa : Anugerah. Doengoes. 4th Edition. B.. Edisi ketiga. 2001 Reeves. Jakarta: EGC. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) . B. Alih bahasa : Yayasan IAPK. G. 4. Handbook of pathophysiology. C. Medical – surgical nursing.J. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. A.. Roux. Moorhouse. Jakarta: Salemba Medika.M. M. J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful