P. 1
Laporan Pendahuluan Chronic Kidney Disease CKD

Laporan Pendahuluan Chronic Kidney Disease CKD

|Views: 160|Likes:
Dipublikasikan oleh Diah Argarini

More info:

Published by: Diah Argarini on Jun 29, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/19/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

Tahap inilah yang paling ringan. Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Sclerosis sistemik progresif. Gout. Amilordosis ginjal. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. dimana faal ginjal masih baik.75 %). Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. 2. Refluks ureter. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.1. Dm 2.Batu saluran kemih. Poliarteritis nodasa. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. kekurangan garam. Nefropati. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Ginjal polikistik. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Mielonefritis. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1.50 %).

25 % . tergantung dari kadar protein dalam diit. kurang tidur. Pada stadium akhir gagal ginjal. pusing.. air kemih berkurang.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Penderita . Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. sakit kepala. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. tekanan darah akan naik. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. kekurangan garam. tergantung dari kadar protein dalam diit. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. . Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. nafsu makan berkurang.50 %). penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. aktifitas penderita mulai terganggu.rusak. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. 3. sesak nafas. munta.

kompleks menyerang tubulus gijal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. edema. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. E. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. menyebabkan nocturia dan poliuri. sehingga perlu pengobatan medis 3. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. . yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. tergantung dari GFR. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. sedang dan berat. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Penurunan respon terhadap diuretic. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Gagal ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal. menyebabkan oliguri. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Penurunan cadangan ginjal. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). Insufisiensi ginjal. 4. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.(Corwin. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Udema 3. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. F. 2. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Gangguan pernafasan 2. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Tanda Dan Gejala 1. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Hipertensi . Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur.

Proteinuria 8. Distrofi renal 14. Hiperkalemia 15. Ulserasi lambung 6. Kardiovaskuler  Hipertensi. perikarditis  Pitting edema (kaki. Letargi. Perdarahan 12.4. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Anoreksia. Stomatitis 7. tangan. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul . Hematuria 9. gatak gatal pada kulit 13. Asidosis metabolic 1. nausea. Turgor kulit jelek. penuruna konsentrasi 10. vomitus 5. gagal jantung kongestif. Anemia 11. udema pulmoner. apatis.

Gastrointestinal  Anoreksia.4. 2001) G. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin . mual. muntah. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Pemeriksaan Penunjang 1.

Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. 5. retensi.o Protein 2. 6. kista. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. massa. 4. aritmia. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. keluar batu. dan adanya massa. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. refluks kedalam ureter. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih. . hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Intravenous Pyelography. protein. Leukosit). kekeruhan. 2. Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. CT Scan. kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. 4. trombosit. protein. Penatalaksanaan 1. anatomi system pelviokalises. seperti hiperkalemia. tebal korteks ginjal. Renal Aretriografi dan Venografi. elektrolit (Na. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . menyebabkan caiarn. TKK/CCT 2. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. Kreatinin. kepadatan parenkim ginjal. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. hipokalsemia) 3. PH. aritmia. K. Pemeriksaan Radiologi Renogram. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. keton. protein dan natrium dapat . Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. 2001) I. ureter proksimal. sedimen. 3. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. perikarditis dan kejang. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. foto polos abdomen H. pemeriksaan rontgen dada. Ca. MRI. SDM. 5. pemeriksaan rontgen tulang. glukosa. Renal Biopsi. 1. Hematologi (Hb. Retrograde Pyelography. SDP. Ht. tanda perikarditis. BJ. Phospat). volume.

Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . menghilangkan kecendurungan perdarahan . konsentrasi urin dan serum. protein. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . cairan yang hilang. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. feses. dan perubahan status klinis. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. pengukuran tekanan vena sentral. dan membantu penyembuhan luka. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia.5 mmol/L). tekanan darah dan status klinis pasien. 2001) J. dan fosfat. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. 3.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1.5 mEq/L . Restriksi konsumsi cairan. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. secara oral atau melalui retensi enema. 2. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). 4. SI : 5. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. Roux. Lockhart.dikonsumsi secara bebas . anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves. 2. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). 3. drainase lambung.

kacau. malaise. kejang. ketidakmampuan berkonsentrasi. koma 7. sakit kepala. anoreksia. diare. oliguri. penurunan tingkat kesadaran. anuri. kehilangan memori. perubahan warna urin. abdomen kembung 5. kebas. konstipasi. fraktur tulang. perasaan tak berdaya. nyeri kaki Distraksi. ROM terbatas 10. irritable 4. penurunan lemak subkutan 6. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. Keamanan Kulit gatal. tak ada kekuatan Menolak. petekie. ekimosis. Neurosensori Sakit kepala. friction rub 3. deposit fosfat kalsieum pada kulit. amenore. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema. muntah. kram otot. berawan. tachycardia. Integritas Ego Faktor stress. Seksualitas Penurunan libido.1. pruritus. infeksi berulang. kelemahan. cemas. penurunan BB karena malnutrisi. palpitasi. asites Penurunan otot. infertilitas . gelisah 8. takut. demam (sepsis dan dehidrasi). Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. urin pekat warna merah/coklat. rasa logam pada mulut. mual. hipotensi orthostatic. nyeri dada Peningkatan JVP. marah. penglihatan kabur. kesemutan Gangguan status mental. penurunan ROM 2. Eliminasi Penurunan frekuensi urin.penurunan lapang perhatian. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). kram otot. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus.

Kriteria Hasil : a. Monitor denyut jantung.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja.d. 6. mual. penurunan produksi energi metabolic. anoreksi. kulit kering. 4.11. 2000) K. BB stabil c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema.d. muntah 3. pruritus pengobatan b. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi.d. anemia.d gangguan status metabolic.d keterbatasan kognitif. Tidak ada edema Intervensi : a. peningkatan metabolisme. . 2. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b. kurang terpajan. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. penurunan haluaran urin. Intervensi Keperawatan 1.d. CVP Kelebihan volume cairan b. tekanan darah. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. 7. 5. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Kelebihan volume cairan b. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes. pembatasan diet. Tanda vital dalam batas normal d.d. ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b. misintepretasi informasi L. penurunan haluaran urin. Hasil laboratorium mendekati normal b.

Kaji kulit. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. misalnya perbaiki perfusi ginjal. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. albumin dalam batas normal. anoreksi. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. Berikan makanan sedikit tapi sering. Kalium serumHb/ Ht c. Metildopa e. Kaji status nutrisi b. Rongent Dada d. ukur IWL c. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. adanya gelisah Kolaborasi : a. mual. tidak ditemukan edema. Lakukan perawatan mulut. Manitol. Catat intake & output cairan.wajah. anoreksia d. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. Batasi masukan cairan e. Intervensi : a. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Perbaiki penyebab. pembatasan diet. berikan penyegar mulut . Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. area tergantung untuk edema.b. Antihipertensi : Klonidin. me ↑ COP b. peningkatan metabolisme. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. Awasi BJ urin d. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2.d katabolisme protein.

Na. BB dan TTV dalam batas normal.d. hitung IWL yang akurat b. transferin. ketidakseimbangan volume sirkulasi.  Berikan diet ↑ kalori. Antiemetik 3. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a.d. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. Vitamin D dan B kompleks. perubahan frekuansi jantung. Kontrol suhu lingkungan e. Berikan cairan sesuai indikasi c. Ukur intake & output cairan . K b. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Albumin serum. hindari sumber gula pekat d.  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d.f. membrane mukosa lembab. turgor kulit baik.  Batasi K. nadi perifer teraba. Kalsium. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : . Awasi tekanan darah.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c. a. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. dan Phospat e. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output. Na. ↓ protein. Timbang BB tiap hari Kolaborasi . Resiko tinggi penurunan curah jantung b.  Awasi hasil laboratorium : BUN. TD dan HR dalam batas normal b.

 Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. awasi TD. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. membrane mukosa dan dasar kuku g. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. Intoleransi aktivitas b. K. utuh. frekuensi jantung d. edema perifer/kongesti vaskuler b. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. edema. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f.d gangguan status metabolic.a. Kaji tingkat kelelahan. dispnea. Ca. anemia. BUN.d. istirahat b. lokasi. Observasi EKG. a. pengisian kapiler. tidur . creatinin b. kulit kering. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h.  Siapkan dialysis 5. Auskultasi bunyi jantung. penurunan produksi energi metabolic. Rencanakan periode istirahat adekuat e. evaluasi adanya. Evaluasi nadi perifer. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a. Kaji adanya nyeri dada. Observasi warna kulit. suhu. Kaji adanya hipertensi. sensori dan mental f. duduk dan berdiri c. perhatikan perubahan postural saat berbaring. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. radiasi. beratnya. tidak ada lesi . turgor baik.  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. Mg).

Kaji ulang pembatasan diet . batasi sabun. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. Beri perawatan kulit. salep. manfat dan efek samping e. Diskusikan terapi obat. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Daftar Pustaka . beri bantalan pada penonjolan tulang e. suhu b. dosis. nama obat.kebas.spasme pembengkakan sendi. sakit kepala. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. melakukan dengan benar prosedur yang perlu. edema periorbital/sacral. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Berikan kasur dekubitus 7.ulkus. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. tangani area edema dengan hati-hati f. edema. mata merah M. turgor. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Buat program latihan rutin. menggigil. ekimosis. hidrasi kulit dan membrane mukosa c.d keterbatasan kognitif. kerusakan. Pertahankan linen kering dan kencang g. rendah natrium sesuai indikasi d. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. pe↓ ROM. olesi lotion. perubahan urin/ sputum. Pantau intake & output cairan. jadwal. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. Rendah protein. fosfat dan Mg c. kurang terpajan. Anjurkan menggunakan bahan katun. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. Ubah posisi tidur dengan sering. penglihatan kabur. krim.Intervensi : a. vaskuler.

Jakarta: Salemba Medika. M. 4th Edition. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. Alih bahasa : Setyono. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7.C. 2001 Reeves. G. Suyono. 8. Geissler. C. Alih bahasa : Yayasan IAPK. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price. C.M. Roux. Smeltzer. P. & Wilson. R. S.U.J. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Long. et al. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.1. B. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin. Roux.G.A. J. Lockhart.I. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Jakarta: EGC. B. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care.C. E. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) . Lockhart. A. Jakarta: EGC.M. Reeves. M.. Handbook of pathophysiology. Bandung: IAPK Padjajaran. Alih bahasa : Pendit. B. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing.J. S. Medical – surgical nursing.C. Moorhouse. Jakarta: EGC.E. 8th Edition. 4. 5. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. & Bare. A. Alih bahasa : Anugerah. Alih bahasa : Setyono. Alih bahasa : Waluyo.. Jakarta: EGC. Alih bahasa: Kariasa. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Medical – surgical nursing.. Edisi ketiga. S. J. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doengoes.F. Jakarta: Salemba Medika... R.. G. L.J.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->