LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Nefropati. Mielonefritis. dimana faal ginjal masih baik. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Poliarteritis nodasa. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.1. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Amilordosis ginjal. kekurangan garam. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Ginjal polikistik. Dm 2. Sclerosis sistemik progresif. 2.Batu saluran kemih.75 %). Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Gout. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. Tahap inilah yang paling ringan.50 %). Refluks ureter. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.

Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Penderita . Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. 3. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. kurang tidur. tergantung dari kadar protein dalam diit. air kemih berkurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. aktifitas penderita mulai terganggu. .25 % . nafsu makan berkurang. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. munta. Pada stadium akhir gagal ginjal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. pusing. sakit kepala. kekurangan garam. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda.50 %).. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan.rusak. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. sesak nafas. tekanan darah akan naik.

Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Insufisiensi ginjal. menyebabkan oliguri. kompleks menyerang tubulus gijal. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. sedang dan berat. tergantung dari GFR. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. edema. E. Penurunan cadangan ginjal. Penurunan respon terhadap diuretic. Gagal ginjal. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. menyebabkan nocturia dan poliuri. sehingga perlu pengobatan medis 3. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. 4. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. . Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Pada stadium akhir gagal ginjal. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal).biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.

Gangguan pernafasan 2. Tanda Dan Gejala 1. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. 2. Udema 3. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.(Corwin. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Hipertensi . terjadi peningkatan percepatan filtrasi. F. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

penuruna konsentrasi 10. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Letargi. apatis. nausea. Hiperkalemia 15. vomitus 5. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Perdarahan 12. Anemia 11. udema pulmoner. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul . gatak gatal pada kulit 13. Hematuria 9. perikarditis  Pitting edema (kaki. Turgor kulit jelek. Ulserasi lambung 6. Stomatitis 7. tangan. Distrofi renal 14.4. gagal jantung kongestif. Kardiovaskuler  Hipertensi. Anoreksia. Proteinuria 8. Asidosis metabolic 1.

4. Gastrointestinal  Anoreksia. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin . 2001) G. Pemeriksaan Penunjang 1. mual. muntah.

. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. aritmia. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. dan adanya massa. retensi. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. refluks kedalam ureter.o Protein 2. 6. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. 4. massa. keluar batu. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. kista. 5. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3.

Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . elektrolit (Na. BJ. Ht. pemeriksaan rontgen dada. protein dan natrium dapat . 4. MRI. 3. keton. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. glukosa. foto polos abdomen H. hipokalsemia) 3. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. PH. anatomi system pelviokalises. kekeruhan. 1. Retrograde Pyelography. Ca. protein. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. trombosit. Leukosit). Penatalaksanaan 1. sedimen. K. ureter proksimal. Pemeriksaan Radiologi Renogram. tanda perikarditis. Renal Aretriografi dan Venografi. Phospat). Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. Hematologi (Hb. Renal Biopsi. CT Scan. kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. kepadatan parenkim ginjal. 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. seperti hiperkalemia. SDP. 2001) I. Intravenous Pyelography. menyebabkan caiarn. perikarditis dan kejang. pemeriksaan rontgen tulang. aritmia. volume. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. 5. protein. Kreatinin. tebal korteks ginjal. SDM. TKK/CCT 2.

dan membantu penyembuhan luka.5 mEq/L . secara oral atau melalui retensi enema. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . protein.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. dan fosfat. tekanan darah dan status klinis pasien. dan perubahan status klinis. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. 3. menghilangkan kecendurungan perdarahan . cairan yang hilang. drainase lambung. feses. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. pengukuran tekanan vena sentral. 3. Restriksi konsumsi cairan. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . 2001) J. 2. Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]).dikonsumsi secara bebas . Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. SI : 5. Roux. konsentrasi urin dan serum. anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. Lockhart. 2. 4.5 mmol/L).

penurunan BB karena malnutrisi. fraktur tulang. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. kesemutan Gangguan status mental. friction rub 3. malaise. asites Penurunan otot. infertilitas . diare. kejang. nyeri kaki Distraksi. amenore.penurunan lapang perhatian. ROM terbatas 10. kram otot. tachycardia. nyeri dada Peningkatan JVP. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. perubahan warna urin. demam (sepsis dan dehidrasi). takut. sakit kepala. marah. Integritas Ego Faktor stress. Seksualitas Penurunan libido. ketidakmampuan berkonsentrasi. muntah. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul. gelisah 8. ekimosis. deposit fosfat kalsieum pada kulit. urin pekat warna merah/coklat. Neurosensori Sakit kepala. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. kram otot. anuri.1. irritable 4. palpitasi. anoreksia. penurunan ROM 2. penglihatan kabur. kelemahan. berawan. kehilangan memori. penurunan lemak subkutan 6. konstipasi. kacau. cemas. tak ada kekuatan Menolak. perasaan tak berdaya. mual. oliguri. pruritus. kebas. hipotensi orthostatic. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. petekie. Keamanan Kulit gatal. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. penurunan tingkat kesadaran. abdomen kembung 5. koma 7. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). infeksi berulang. rasa logam pada mulut. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema.

tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes. CVP Kelebihan volume cairan b. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. pruritus pengobatan b. 5. Kelebihan volume cairan b. Tidak ada edema Intervensi : a. muntah 3. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b. Kurang pengetahuan tentang kondisi.d gangguan status metabolic. kulit kering. BB stabil c. misintepretasi informasi L. peningkatan metabolisme.d. 4.11. penurunan haluaran urin. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. mual.d. penurunan haluaran urin.d. . ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein. 2.d. penurunan produksi energi metabolic. 2000) K. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d keterbatasan kognitif. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi. pembatasan diet. anoreksi. Tanda vital dalam batas normal d. tekanan darah. ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b.d. Monitor denyut jantung. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja. anemia. 7. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. 6. kurang terpajan. Kriteria Hasil : a. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. Hasil laboratorium mendekati normal b. Intervensi Keperawatan 1.

Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. anoreksia d. Rongent Dada d. Berikan makanan sedikit tapi sering. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. peningkatan metabolisme. area tergantung untuk edema. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Intervensi : a. Lakukan perawatan mulut.b. adanya gelisah Kolaborasi : a. mual. me ↑ COP b. Metildopa e. Manitol. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid.d katabolisme protein. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Antihipertensi : Klonidin. misalnya perbaiki perfusi ginjal. Kaji kulit. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. ukur IWL c. albumin dalam batas normal. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. pembatasan diet. Awasi BJ urin d.wajah. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Kalium serumHb/ Ht c. berikan penyegar mulut . termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. anoreksi. Kaji status nutrisi b. Catat intake & output cairan. Perbaiki penyebab. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. Batasi masukan cairan e. tidak ditemukan edema. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual.

nadi perifer teraba. Kalsium. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. dan Phospat e. BB dan TTV dalam batas normal. Awasi tekanan darah. turgor kulit baik. Antiemetik 3. Vitamin D dan B kompleks. hitung IWL yang akurat b. Na. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : . perubahan frekuansi jantung. transferin. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. Berikan cairan sesuai indikasi c. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. hindari sumber gula pekat d. Na. TD dan HR dalam batas normal b.  Awasi hasil laboratorium : BUN.  Batasi K. membrane mukosa lembab. ketidakseimbangan volume sirkulasi. Kontrol suhu lingkungan e. ↓ protein. K b. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output. Ukur intake & output cairan . Albumin serum. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c.d. a. Timbang BB tiap hari Kolaborasi .f.  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.  Berikan diet ↑ kalori.d.

 Siapkan dialysis 5. K. turgor baik. dispnea. radiasi. Rencanakan periode istirahat adekuat e. Intoleransi aktivitas b. Ca.  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. Auskultasi bunyi jantung. awasi TD. evaluasi adanya. tidak ada lesi . beratnya. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a.d gangguan status metabolic. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. istirahat b. Kaji adanya nyeri dada. Observasi warna kulit.a. perhatikan perubahan postural saat berbaring. edema. Kaji adanya hipertensi. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. lokasi. utuh. a.  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. Evaluasi nadi perifer. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.d. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. anemia. pengisian kapiler. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. penurunan produksi energi metabolic. sensori dan mental f. kulit kering. frekuensi jantung d. duduk dan berdiri c. creatinin b. Kaji tingkat kelelahan. membrane mukosa dan dasar kuku g. Observasi EKG. suhu. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Mg). BUN. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . edema perifer/kongesti vaskuler b. tidur .

perubahan urin/ sputum. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. Diskusikan terapi obat. edema periorbital/sacral. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b.Intervensi : a. ekimosis. sakit kepala. Pantau intake & output cairan. penglihatan kabur. pe↓ ROM. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. krim. Daftar Pustaka . kerusakan. batasi sabun. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. melakukan dengan benar prosedur yang perlu. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. dosis. Kaji ulang pembatasan diet .kebas. beri bantalan pada penonjolan tulang e. Berikan kasur dekubitus 7. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. manfat dan efek samping e. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. kurang terpajan.spasme pembengkakan sendi.d keterbatasan kognitif. Pertahankan linen kering dan kencang g. olesi lotion. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. jadwal. rendah natrium sesuai indikasi d. menggigil. vaskuler. turgor. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. Ubah posisi tidur dengan sering. Buat program latihan rutin. nama obat. fosfat dan Mg c. suhu b. tangani area edema dengan hati-hati f. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Anjurkan menggunakan bahan katun. Beri perawatan kulit. salep.ulkus. mata merah M. Rendah protein. edema.

Alih bahasa: Kariasa. A. Jakarta: Salemba Medika. & Wilson. Medical – surgical nursing. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care.C.I.. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2.J.J. A. 4. Alih bahasa : Setyono. C. et al. J.. 8th Edition.A. M. Smeltzer. M. Alih bahasa : Pendit. Roux. L. E.J. S. & Bare. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Reeves. 4th Edition. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price. Lockhart.G.. Moorhouse.E.. Jakarta: Salemba Medika. 8. Alih bahasa : Setyono. Edisi ketiga. B. S. Geissler. R. B. G. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Alih bahasa : Anugerah. Roux. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3.F.M.C. Doengoes. C. Bandung: IAPK Padjajaran. 2001 Reeves.1. Medical – surgical nursing. G.. P. R. Suyono. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin. B. Alih bahasa : Waluyo. Handbook of pathophysiology.U.C. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. S. Long. 5. J.M. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: EGC. Alih bahasa : Yayasan IAPK.. Jakarta: EGC. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) . Lockhart. Buku ajar ilmu penyakit dalam.