LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

50 %). Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Ginjal polikistik. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gout.Batu saluran kemih. Poliarteritis nodasa. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. 2. Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Tahap inilah yang paling ringan. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis. dimana faal ginjal masih baik. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Sclerosis sistemik progresif. Nefropati. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Refluks ureter. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Amilordosis ginjal. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Mielonefritis. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.75 %).1. kekurangan garam.

25 % . tergantung dari kadar protein dalam diit. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. kurang tidur. sesak nafas. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. . Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % .pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. Penderita . aktifitas penderita mulai terganggu. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. sakit kepala. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. air kemih berkurang. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma..rusak. Pada stadium akhir gagal ginjal. nafsu makan berkurang. kekurangan garam. 3. pusing. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. tekanan darah akan naik. munta. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan.50 %). penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda.

Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Pada stadium akhir gagal ginjal. menyebabkan nocturia dan poliuri. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. kompleks menyerang tubulus gijal. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan respon terhadap diuretic. menyebabkan oliguri. Insufisiensi ginjal. . E. Gagal ginjal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. edema. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. 4. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. tergantung dari GFR. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. sedang dan berat. sehingga perlu pengobatan medis 3. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Penurunan cadangan ginjal.

Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. 2. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Hipertensi . Tanda Dan Gejala 1. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. F.(Corwin. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Gangguan pernafasan 2. Udema 3.

tangan. gagal jantung kongestif. Anoreksia. Stomatitis 7. penuruna konsentrasi 10. Anemia 11. Asidosis metabolic 1. Ulserasi lambung 6. Letargi. perikarditis  Pitting edema (kaki. Hiperkalemia 15.4. apatis. gatak gatal pada kulit 13. Perdarahan 12. nausea. Proteinuria 8. Hematuria 9. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. udema pulmoner. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Turgor kulit jelek. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul . Distrofi renal 14. vomitus 5. Kardiovaskuler  Hipertensi.

Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin . Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6.4. 2001) G. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. mual. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare. Gastrointestinal  Anoreksia. muntah. Pemeriksaan Penunjang 1.

Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih. . Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. 4. 6. aritmia. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. kista.o Protein 2. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. refluks kedalam ureter. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . retensi. dan adanya massa. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3. keluar batu. massa. 5.

trombosit. kepadatan parenkim ginjal. BJ. menyebabkan caiarn. 2. elektrolit (Na. 5. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . Renal Aretriografi dan Venografi. PH. aritmia. Retrograde Pyelography. seperti hiperkalemia. 4. TKK/CCT 2. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. SDP. Phospat). glukosa. SDM. Ht. sedimen. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. 3. 1. Leukosit). dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. Penatalaksanaan 1. K. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. tanda perikarditis. protein. keton. Kreatinin. foto polos abdomen H. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. protein. Ca. Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. hipokalsemia) 3. CT Scan. kekeruhan. pemeriksaan rontgen dada. protein dan natrium dapat . anatomi system pelviokalises. tebal korteks ginjal. Renal Biopsi. Hematologi (Hb. Intravenous Pyelography. kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. 2001) I. volume. pemeriksaan rontgen tulang. MRI. ureter proksimal. perikarditis dan kejang. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. Pemeriksaan Radiologi Renogram.

82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. dan fosfat. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. 3. tekanan darah dan status klinis pasien. 3. protein. secara oral atau melalui retensi enema. 2001) J. Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves. Restriksi konsumsi cairan. konsentrasi urin dan serum. menghilangkan kecendurungan perdarahan . pengukuran tekanan vena sentral. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . Roux. 2. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. drainase lambung. cairan yang hilang. dan perubahan status klinis. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . 2. Lockhart. 4.5 mEq/L . feses. SI : 5. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. dan membantu penyembuhan luka.dikonsumsi secara bebas . Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi).5 mmol/L). drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

deposit fosfat kalsieum pada kulit. kebas. marah. gelisah 8. infeksi berulang. urin pekat warna merah/coklat. rasa logam pada mulut. tachycardia. kelemahan. berawan. perasaan tak berdaya. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. malaise. asites Penurunan otot. kram otot. penglihatan kabur. takut. kram otot. anuri. anoreksia. nyeri kaki Distraksi. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul.penurunan lapang perhatian. tak ada kekuatan Menolak. penurunan tingkat kesadaran. Keamanan Kulit gatal. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. ekimosis. Integritas Ego Faktor stress. hipotensi orthostatic. mual. penurunan BB karena malnutrisi. Seksualitas Penurunan libido. ROM terbatas 10. penurunan lemak subkutan 6. oliguri. abdomen kembung 5. petekie. demam (sepsis dan dehidrasi). friction rub 3. diare.1. penurunan ROM 2. perubahan warna urin. muntah. konstipasi. cemas. nyeri dada Peningkatan JVP. pruritus. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. irritable 4. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema. palpitasi. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. kejang. Neurosensori Sakit kepala. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). amenore. fraktur tulang. infertilitas . sakit kepala. kehilangan memori. kesemutan Gangguan status mental. koma 7. kacau. ketidakmampuan berkonsentrasi.

penurunan haluaran urin. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja.d. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. 2. Monitor denyut jantung. CVP Kelebihan volume cairan b. ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b. Tidak ada edema Intervensi : a. Kelebihan volume cairan b. penurunan produksi energi metabolic. anoreksi.d. Kriteria Hasil : a. penurunan haluaran urin. misintepretasi informasi L. 7.d keterbatasan kognitif. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kurang terpajan. tekanan darah. 5. Hasil laboratorium mendekati normal b. ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema. BB stabil c. 4. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi. peningkatan metabolisme. 2000) K.d. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes.d. kulit kering. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Tanda vital dalam batas normal d. 6. muntah 3. Intervensi Keperawatan 1.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein. Kurang pengetahuan tentang kondisi.d gangguan status metabolic. . pembatasan diet. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. anemia. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. mual.11. pruritus pengobatan b.

Intervensi : a. misalnya perbaiki perfusi ginjal. Kaji status nutrisi b. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic.wajah. tidak ditemukan edema. Kaji kulit. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. anoreksia d. mual. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Kalium serumHb/ Ht c.b. berikan penyegar mulut . anoreksi. Manitol. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. Lakukan perawatan mulut. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. Rongent Dada d. adanya gelisah Kolaborasi : a. Berikan makanan sedikit tapi sering. peningkatan metabolisme. Antihipertensi : Klonidin. albumin dalam batas normal. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. Awasi BJ urin d. me ↑ COP b. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Metildopa e. pembatasan diet. Batasi masukan cairan e.d katabolisme protein. Perbaiki penyebab. area tergantung untuk edema. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Catat intake & output cairan. ukur IWL c. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f.

Antiemetik 3. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. Kalsium. dan Phospat e. TD dan HR dalam batas normal b. BB dan TTV dalam batas normal. a. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. membrane mukosa lembab. Awasi tekanan darah.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi.  Berikan diet ↑ kalori.f. K b.  Awasi hasil laboratorium : BUN. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c. Ukur intake & output cairan .  Batasi K. hitung IWL yang akurat b. turgor kulit baik. Albumin serum. Resiko tinggi penurunan curah jantung b. nadi perifer teraba. perubahan frekuansi jantung. hindari sumber gula pekat d. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Timbang BB tiap hari Kolaborasi . Na. ↓ protein. Berikan cairan sesuai indikasi c. Vitamin D dan B kompleks. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : .  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi.d. Na. Kontrol suhu lingkungan e. transferin. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output.

retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. BUN.d gangguan status metabolic. beratnya. Evaluasi nadi perifer. anemia. evaluasi adanya. pengisian kapiler.  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. suhu. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a. dispnea. Kaji adanya hipertensi. Rencanakan periode istirahat adekuat e. duduk dan berdiri c. tidur . edema. turgor baik. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. lokasi. Observasi warna kulit. Auskultasi bunyi jantung. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. penurunan produksi energi metabolic. Kaji tingkat kelelahan. membrane mukosa dan dasar kuku g. creatinin b. awasi TD. istirahat b. Observasi EKG. tidak ada lesi . radiasi. Mg).a. kulit kering. perhatikan perubahan postural saat berbaring. Intoleransi aktivitas b. Ca. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. sensori dan mental f. Kaji adanya nyeri dada. a. utuh. K. edema perifer/kongesti vaskuler b. frekuensi jantung d.d.  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na.  Siapkan dialysis 5.

hidrasi kulit dan membrane mukosa c. turgor. melakukan dengan benar prosedur yang perlu. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. krim. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. beri bantalan pada penonjolan tulang e. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. ekimosis. edema periorbital/sacral. kerusakan. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. nama obat. mata merah M. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. olesi lotion. Berikan kasur dekubitus 7. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Buat program latihan rutin.ulkus. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. salep.d keterbatasan kognitif.Intervensi : a. sakit kepala. batasi sabun. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. suhu b. pe↓ ROM. Anjurkan menggunakan bahan katun. Diskusikan terapi obat. Pertahankan linen kering dan kencang g. Kurang pengetahuan tentang kondisi.spasme pembengkakan sendi.kebas. manfat dan efek samping e. Kaji ulang pembatasan diet . perubahan urin/ sputum. dosis. edema. jadwal. kurang terpajan. tangani area edema dengan hati-hati f. fosfat dan Mg c. Beri perawatan kulit. Daftar Pustaka . kemampuan dalam toleransi aktivitas h. rendah natrium sesuai indikasi d. menggigil. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Rendah protein. Pantau intake & output cairan. penglihatan kabur. Ubah posisi tidur dengan sering. vaskuler.

Roux. A. Handbook of pathophysiology. E. L. Medical – surgical nursing. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. C. Alih bahasa : Setyono. 8. Jakarta: EGC. J.J. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Alih bahasa: Kariasa. Alih bahasa : Setyono. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Smeltzer. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price. Reeves. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. R. Moorhouse. Geissler.I. 2001 Reeves. G.G. J.E. Roux. 4th Edition.. Alih bahasa : Waluyo.U. Jakarta: Salemba Medika.M. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. S. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Lockhart. & Bare. Doengoes.A. Jakarta: EGC. R. Bandung: IAPK Padjajaran. B.M. Jakarta: Salemba Medika. 4.C. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6.F.. Alih bahasa : Pendit. M. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Jakarta: EGC.J. Alih bahasa : Anugerah. Edisi ketiga. Medical – surgical nursing..C. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin. Lockhart. B. Suyono. A. 8th Edition. Buku ajar ilmu penyakit dalam. S. B. et al. Long. G.1. P. 5. Jakarta: EGC. M. & Wilson. C... 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) . Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3.J..C. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful