LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

Refluks ureter.75 %). gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. kekurangan garam. Poliarteritis nodasa. Tahap inilah yang paling ringan. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis.Batu saluran kemih. Sclerosis sistemik progresif. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . Ginjal polikistik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Mielonefritis. 2. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Dm 2. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun.50 %). Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. dimana faal ginjal masih baik. Amilordosis ginjal. Nefropati. Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Gout. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1.

kurang tidur. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. Penderita . Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.. tergantung dari kadar protein dalam diit. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. tekanan darah akan naik. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. kekurangan garam. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. sakit kepala.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.rusak. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. pusing. Pada stadium akhir gagal ginjal. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. 3. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.50 %). Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. sesak nafas. aktifitas penderita mulai terganggu.25 % . . air kemih berkurang. munta. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. tergantung dari kadar protein dalam diit. nafsu makan berkurang.

biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. Insufisiensi ginjal. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. sehingga perlu pengobatan medis 3. tergantung dari GFR. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. . edema. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. sedang dan berat. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. kompleks menyerang tubulus gijal. Pada stadium akhir gagal ginjal. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. E. menyebabkan oliguri. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Penurunan cadangan ginjal. menyebabkan nocturia dan poliuri. Gagal ginjal. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.

Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. Gangguan pernafasan 2. 2. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Udema 3. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.(Corwin. Hipertensi . namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. F. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Tanda Dan Gejala 1. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

perikarditis  Pitting edema (kaki. Anoreksia. Proteinuria 8. Hiperkalemia 15. Letargi.4. gatak gatal pada kulit 13. Turgor kulit jelek. Perdarahan 12. Anemia 11. Hematuria 9. udema pulmoner. gagal jantung kongestif. apatis. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Distrofi renal 14. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul . Ulserasi lambung 6. Asidosis metabolic 1. nausea. tangan. vomitus 5. penuruna konsentrasi 10. Kardiovaskuler  Hipertensi. Stomatitis 7.

4. Pemeriksaan Penunjang 1. 2001) G. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin . Gastrointestinal  Anoreksia. muntah. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. mual. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7.

Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih. dan adanya massa. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . aritmia. 5. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. . 4. kista. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3. 6. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. massa. refluks kedalam ureter. retensi. keluar batu.o Protein 2. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

Ca. aritmia. Penatalaksanaan 1. MRI. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. 1. TKK/CCT 2. hipokalsemia) 3. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. Hematologi (Hb. Phospat). Pemeriksaan Radiologi Renogram. tanda perikarditis. glukosa. sedimen. protein dan natrium dapat . elektrolit (Na. 4. tebal korteks ginjal. SDP. anatomi system pelviokalises. protein. 2001) I. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . 3. 5. Intravenous Pyelography. Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. trombosit. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. Leukosit). Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. seperti hiperkalemia. CT Scan. kepadatan parenkim ginjal. Renal Aretriografi dan Venografi. Kreatinin. BJ. kandung kemih serta prostate 4. perikarditis dan kejang. 2. Retrograde Pyelography. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. ureter proksimal. keton. protein. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. pemeriksaan rontgen tulang. menyebabkan caiarn. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. foto polos abdomen H. SDM. pemeriksaan rontgen dada. K. Renal Biopsi. volume. Ht. PH. kekeruhan.

2. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. tekanan darah dan status klinis pasien. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. SI : 5. cairan yang hilang. 3. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). 2. protein. Restriksi konsumsi cairan. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. pengukuran tekanan vena sentral. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). dan fosfat. 3. feses. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. Roux. Lockhart.5 mEq/L . secara oral atau melalui retensi enema. anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.5 mmol/L). Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. 4. dan membantu penyembuhan luka.dikonsumsi secara bebas . 2001) J. menghilangkan kecendurungan perdarahan . drainase lambung. konsentrasi urin dan serum.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. dan perubahan status klinis. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi.

kacau. Neurosensori Sakit kepala.1. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. nyeri kaki Distraksi. asites Penurunan otot. infeksi berulang. fraktur tulang. penglihatan kabur. amenore. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema. cemas. Seksualitas Penurunan libido. konstipasi.penurunan lapang perhatian. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. mual. takut. palpitasi. oliguri. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul. kebas. sakit kepala. abdomen kembung 5. infertilitas . marah. koma 7. pruritus. perubahan warna urin. Keamanan Kulit gatal. tak ada kekuatan Menolak. rasa logam pada mulut. penurunan BB karena malnutrisi. perasaan tak berdaya. muntah. hipotensi orthostatic. penurunan ROM 2. ketidakmampuan berkonsentrasi. kram otot. Integritas Ego Faktor stress. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. demam (sepsis dan dehidrasi). kram otot. diare. anuri. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. berawan. anoreksia. kesemutan Gangguan status mental. ekimosis. ROM terbatas 10. nyeri dada Peningkatan JVP. irritable 4. penurunan lemak subkutan 6. malaise. urin pekat warna merah/coklat. deposit fosfat kalsieum pada kulit. penurunan tingkat kesadaran. kehilangan memori. kelemahan. gelisah 8. tachycardia. kejang. friction rub 3. petekie.

d. ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b. penurunan produksi energi metabolic. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.11. penurunan haluaran urin. 7. ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema.d. anemia. kulit kering.d. 4. BB stabil c. CVP Kelebihan volume cairan b. misintepretasi informasi L. Kriteria Hasil : a.d. . 2. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes. Tanda vital dalam batas normal d. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja. pruritus pengobatan b. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. Hasil laboratorium mendekati normal b. muntah 3. peningkatan metabolisme.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein. Tidak ada edema Intervensi : a.d keterbatasan kognitif.d. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b. pembatasan diet. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. anoreksi. kurang terpajan. 2000) K. Intervensi Keperawatan 1. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. tekanan darah. 6.d gangguan status metabolic. penurunan haluaran urin. 5. mual. Monitor denyut jantung. Kelebihan volume cairan b.

Lakukan perawatan mulut.wajah. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. misalnya perbaiki perfusi ginjal. tidak ditemukan edema. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f.b. Kaji status nutrisi b. Berikan makanan sedikit tapi sering. area tergantung untuk edema. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Antihipertensi : Klonidin. pembatasan diet. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Batasi masukan cairan e. berikan penyegar mulut . mual. Kalium serumHb/ Ht c. Catat intake & output cairan. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. albumin dalam batas normal. Perbaiki penyebab. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. Kaji kulit. Metildopa e. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. Awasi BJ urin d. anoreksia d. ukur IWL c. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. adanya gelisah Kolaborasi : a.d katabolisme protein. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. me ↑ COP b. Intervensi : a. Rongent Dada d. Manitol. anoreksi. peningkatan metabolisme.

hitung IWL yang akurat b. Na.  Berikan diet ↑ kalori. ketidakseimbangan volume sirkulasi. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. TD dan HR dalam batas normal b. transferin. hindari sumber gula pekat d. Albumin serum. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : . ↓ protein. Kontrol suhu lingkungan e. membrane mukosa lembab. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c. Timbang BB tiap hari Kolaborasi .  Awasi hasil laboratorium : BUN. Berikan cairan sesuai indikasi c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b. a.d. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. K b. Antiemetik 3. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. Na. perubahan frekuansi jantung. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a.  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi.d. Vitamin D dan B kompleks. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output. Kalsium.  Batasi K. Awasi tekanan darah. turgor kulit baik.f. nadi perifer teraba. Ukur intake & output cairan . BB dan TTV dalam batas normal. dan Phospat e.

penurunan produksi energi metabolic.a. Evaluasi nadi perifer. Mg). turgor baik. awasi TD. pengisian kapiler. tidak ada lesi . Rencanakan periode istirahat adekuat e.d. utuh. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a. BUN. membrane mukosa dan dasar kuku g. kulit kering. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. tidur . Observasi warna kulit. sensori dan mental f. Kaji tingkat kelelahan. beratnya. a. K. Intoleransi aktivitas b. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . istirahat b. creatinin b. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Observasi EKG. suhu.d gangguan status metabolic. edema. Ca. anemia. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. perhatikan perubahan postural saat berbaring.  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Kaji adanya hipertensi.  Siapkan dialysis 5. dispnea. Auskultasi bunyi jantung. edema perifer/kongesti vaskuler b. radiasi. evaluasi adanya. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. duduk dan berdiri c. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Kaji adanya nyeri dada. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. lokasi. frekuensi jantung d.  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c.

Intervensi : a. dosis. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. Ubah posisi tidur dengan sering. Kurang pengetahuan tentang kondisi. suhu b. rendah natrium sesuai indikasi d. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan.ulkus. sakit kepala. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. vaskuler. turgor. Daftar Pustaka . edema.spasme pembengkakan sendi. kerusakan. edema periorbital/sacral. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. batasi sabun. fosfat dan Mg c. ekimosis. Berikan kasur dekubitus 7. Rendah protein. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. jadwal. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. krim. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. nama obat. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Pantau intake & output cairan. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. kurang terpajan. salep. Beri perawatan kulit. olesi lotion.kebas. Kaji ulang pembatasan diet . melakukan dengan benar prosedur yang perlu. pe↓ ROM. manfat dan efek samping e. penglihatan kabur.d keterbatasan kognitif. Anjurkan menggunakan bahan katun. tangani area edema dengan hati-hati f. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. perubahan urin/ sputum. beri bantalan pada penonjolan tulang e. Buat program latihan rutin. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. mata merah M. Pertahankan linen kering dan kencang g. Diskusikan terapi obat. menggigil.

P. Jakarta: EGC. Roux. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price. 8th Edition. Alih bahasa : Setyono. S. M. Geissler. Moorhouse.. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach..J. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6.J. Doengoes. 2001 Reeves. Alih bahasa : Pendit. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. B. 5. Jakarta: EGC. Edisi ketiga. B. L. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin. Alih bahasa : Yayasan IAPK. S.G. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.F. R. A.. Alih bahasa : Setyono. A. J.J. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Lockhart. Roux. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.E.C. & Bare. S. Jakarta: EGC. Long. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) .C.M.. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3.C. et al. Suyono. 4. Reeves.. Jakarta: Salemba Medika. C. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. & Wilson.I. Medical – surgical nursing. B. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. Alih bahasa: Kariasa..A.1. Bandung: IAPK Padjajaran. Buku ajar ilmu penyakit dalam. C. Jakarta: Salemba Medika. G. Medical – surgical nursing. E. Handbook of pathophysiology. G. J. Smeltzer.U.M. Jakarta: EGC. Alih bahasa : Anugerah. R. Alih bahasa : Waluyo. 8. M. Lockhart. 4th Edition.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful