LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

Nefropati. Refluks ureter. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.50 %). Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. kekurangan garam. Sclerosis sistemik progresif. Ginjal polikistik. Gout. Dm 2. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Amilordosis ginjal. Poliarteritis nodasa. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.Batu saluran kemih. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis. dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun.1. Mielonefritis. Tahap inilah yang paling ringan. Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan.75 %). Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium akhir gagal ginjal. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.. sakit kepala. air kemih berkurang. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda.rusak. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. . Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % .25 % . Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. tekanan darah akan naik.50 %). penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. nafsu makan berkurang. Penderita . tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. aktifitas penderita mulai terganggu. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. kekurangan garam. kurang tidur. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. sesak nafas. 3. munta. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. pusing.

Pada stadium akhir gagal ginjal. menyebabkan nocturia dan poliuri. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). edema. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. 4. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. sedang dan berat. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Penurunan respon terhadap diuretic. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Gagal ginjal. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. E. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Penurunan cadangan ginjal. sehingga perlu pengobatan medis 3. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Insufisiensi ginjal.biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. menyebabkan oliguri. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. kompleks menyerang tubulus gijal. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. . yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. tergantung dari GFR.

2. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Tanda Dan Gejala 1. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. F. Udema 3. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Hipertensi .(Corwin. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Gangguan pernafasan 2. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1.

Anemia 11. Turgor kulit jelek. Hiperkalemia 15. gatak gatal pada kulit 13. gagal jantung kongestif. Proteinuria 8. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Ulserasi lambung 6. Stomatitis 7. perikarditis  Pitting edema (kaki. Letargi. udema pulmoner. Asidosis metabolic 1. apatis. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Perdarahan 12.4. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul . tangan. vomitus 5. Kardiovaskuler  Hipertensi. Distrofi renal 14. Anoreksia. Hematuria 9. nausea. penuruna konsentrasi 10.

Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. mual. Gastrointestinal  Anoreksia. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin . 2001) G. Pemeriksaan Penunjang 1.4. muntah. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare.

Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . kista. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. 4. 5.o Protein 2. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. keluar batu. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. retensi. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. refluks kedalam ureter. dan adanya massa. . massa. aritmia. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3. 6. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih.

 1. perikarditis dan kejang. SDP. seperti hiperkalemia. Penatalaksanaan 1. K. Retrograde Pyelography. 2001) I. foto polos abdomen H. Hematologi (Hb. glukosa. volume. PH. protein. 2. protein. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. ureter proksimal. tanda perikarditis. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. Phospat). kandung kemih serta prostate 4. MRI. pemeriksaan rontgen dada. protein dan natrium dapat . BJ. pemeriksaan rontgen tulang. kepadatan parenkim ginjal. Ht. Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. Pemeriksaan Radiologi Renogram. 3. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. anatomi system pelviokalises. TKK/CCT 2. Kreatinin. Intravenous Pyelography. SDM. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Renal Aretriografi dan Venografi. 5. trombosit. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Renal Biopsi. kekeruhan. keton. Ca. tebal korteks ginjal. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. Leukosit). elektrolit (Na. 4. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . menyebabkan caiarn. hipokalsemia) 3. aritmia. sedimen. CT Scan.

Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Restriksi konsumsi cairan. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0.dikonsumsi secara bebas . menghilangkan kecendurungan perdarahan . Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves. 3. 2. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. protein. cairan yang hilang. tekanan darah dan status klinis pasien.5 mEq/L . 2001) J. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). dan membantu penyembuhan luka. drainase lambung. Roux.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. 2. 4. dan fosfat. SI : 5. konsentrasi urin dan serum.5 mmol/L). secara oral atau melalui retensi enema. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . dan perubahan status klinis. feses. pengukuran tekanan vena sentral. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. 3. Lockhart. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut .

rasa logam pada mulut. nyeri dada Peningkatan JVP. hipotensi orthostatic. gelisah 8. kejang. koma 7.penurunan lapang perhatian. Seksualitas Penurunan libido. asites Penurunan otot. palpitasi. penurunan ROM 2. pruritus. amenore. irritable 4. anuri. abdomen kembung 5. nyeri kaki Distraksi. takut. perubahan warna urin. infeksi berulang. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. malaise. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. kehilangan memori. mual. kacau. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. sakit kepala. demam (sepsis dan dehidrasi). ekimosis. kesemutan Gangguan status mental. penglihatan kabur. anoreksia. tak ada kekuatan Menolak. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. petekie. penurunan tingkat kesadaran. ROM terbatas 10. marah. perasaan tak berdaya. tachycardia. kebas. Keamanan Kulit gatal. kram otot. konstipasi. diare. kram otot. ketidakmampuan berkonsentrasi. fraktur tulang. infertilitas . Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). deposit fosfat kalsieum pada kulit. urin pekat warna merah/coklat. penurunan BB karena malnutrisi. penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori Sakit kepala. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul.1. kelemahan. berawan. oliguri. friction rub 3. cemas. muntah. Integritas Ego Faktor stress.

d. Hasil laboratorium mendekati normal b. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. 7. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Intervensi Keperawatan 1. 2000) K. muntah 3. 2.d. anoreksi. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi. ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b. 4. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. BB stabil c. penurunan haluaran urin. CVP Kelebihan volume cairan b. penurunan produksi energi metabolic. kulit kering. kurang terpajan. misintepretasi informasi L.d. pembatasan diet. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b. pruritus pengobatan b. anemia. Tanda vital dalam batas normal d. 6. penurunan haluaran urin. . ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema. Kelebihan volume cairan b. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein.d. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes.11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja. 5. peningkatan metabolisme. mual.d keterbatasan kognitif. Monitor denyut jantung.d. Tidak ada edema Intervensi : a.d gangguan status metabolic. Kriteria Hasil : a. tekanan darah.

d katabolisme protein. Metildopa e. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Antihipertensi : Klonidin. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. Awasi BJ urin d. Manitol. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. tidak ditemukan edema. misalnya perbaiki perfusi ginjal. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Berikan makanan sedikit tapi sering. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Catat intake & output cairan. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. anoreksi. Lakukan perawatan mulut. Batasi masukan cairan e. area tergantung untuk edema. pembatasan diet. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. albumin dalam batas normal. adanya gelisah Kolaborasi : a. mual. anoreksia d.b. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Kaji status nutrisi b. Intervensi : a. berikan penyegar mulut . muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. ukur IWL c. Kalium serumHb/ Ht c. peningkatan metabolisme. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. me ↑ COP b.wajah. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Rongent Dada d. Kaji kulit. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. Perbaiki penyebab.

Ukur intake & output cairan . Albumin serum. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. K b. hindari sumber gula pekat d. Resiko tinggi penurunan curah jantung b. TD dan HR dalam batas normal b. dan Phospat e. Berikan cairan sesuai indikasi c. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a.f. hitung IWL yang akurat b.  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi.  Berikan diet ↑ kalori. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Antiemetik 3.  Batasi K. BB dan TTV dalam batas normal. transferin. Vitamin D dan B kompleks.d. Kontrol suhu lingkungan e.d. Awasi tekanan darah. Timbang BB tiap hari Kolaborasi . perubahan frekuansi jantung. Na. ketidakseimbangan volume sirkulasi. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. ↓ protein.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c. turgor kulit baik.  Awasi hasil laboratorium : BUN. nadi perifer teraba. a. Kalsium. Na. membrane mukosa lembab. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : .

Observasi EKG. Kaji adanya nyeri dada. awasi TD. Mg). lokasi. frekuensi jantung d. edema. Kaji adanya hipertensi. a. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. dispnea. perhatikan perubahan postural saat berbaring. Kaji tingkat kelelahan. evaluasi adanya.  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. Rencanakan periode istirahat adekuat e. membrane mukosa dan dasar kuku g. creatinin b. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi .  Siapkan dialysis 5.  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. K. istirahat b. pengisian kapiler. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Auskultasi bunyi jantung. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. sensori dan mental f. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Ca. tidak ada lesi . anemia. beratnya. turgor baik.d gangguan status metabolic. Observasi warna kulit. utuh. radiasi. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. duduk dan berdiri c. kulit kering.d. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. penurunan produksi energi metabolic. edema perifer/kongesti vaskuler b. Evaluasi nadi perifer.a. tidur . BUN. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Intoleransi aktivitas b. suhu. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a.

beri bantalan pada penonjolan tulang e. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. sakit kepala. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat.Intervensi : a. Buat program latihan rutin. Pertahankan linen kering dan kencang g. pe↓ ROM.kebas. kurang terpajan. Rendah protein. Ubah posisi tidur dengan sering. nama obat. krim. edema periorbital/sacral. Kurang pengetahuan tentang kondisi. tangani area edema dengan hati-hati f. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. turgor. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Beri perawatan kulit. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. jadwal. ekimosis. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. batasi sabun. Diskusikan terapi obat. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan.d keterbatasan kognitif. menggigil. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. rendah natrium sesuai indikasi d. mata merah M. perubahan urin/ sputum. olesi lotion. melakukan dengan benar prosedur yang perlu.ulkus. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. salep. dosis. Pantau intake & output cairan. edema. suhu b. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. vaskuler. fosfat dan Mg c. Berikan kasur dekubitus 7.spasme pembengkakan sendi. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. Kaji ulang pembatasan diet . penglihatan kabur. manfat dan efek samping e. Daftar Pustaka . kerusakan. Anjurkan menggunakan bahan katun.

et al.C.J.C. Roux. Jakarta: Salemba Medika. Geissler. Bandung: IAPK Padjajaran. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Medical – surgical nursing.G. J. E. Medical – surgical nursing. Moorhouse. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin. A.I. Smeltzer. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. 8. S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6.J. Jakarta: EGC. Long. Lockhart.. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Alih bahasa : Yayasan IAPK. M. Jakarta: EGC. 2001 Reeves. C. L. & Bare.C. G. Alih bahasa : Setyono. & Wilson. J. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing... G. Edisi ketiga.F.E.1. C. 8th Edition. 4th Edition. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. R.. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Setyono. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7.M. A. Alih bahasa : Anugerah. B. S.J. Jakarta: Salemba Medika. B. Alih bahasa : Pendit. Suyono. P. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price. Alih bahasa: Kariasa. M. Jakarta: EGC. Alih bahasa : Waluyo. Lockhart... Doengoes. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4. Handbook of pathophysiology. Jakarta: EGC. Roux.M. 5.U. R. Reeves. S. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) .A. B.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful