LAPORAN PENDAHULUAN A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

sitemik) tubulus ginjal)

(Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

dimana faal ginjal masih baik. Poliarteritis nodasa. Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Sclerosis sistemik progresif.50 %). Gout.75 %). gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah . Tahap inilah yang paling ringan. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.1. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . kekurangan garam. Mielonefritis.Batu saluran kemih. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis. Ginjal polikistik. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Amilordosis ginjal. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. 2. Nefropati. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Dm 2. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. Refluks ureter.

Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.rusak. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. air kemih berkurang. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. . kekurangan garam. munta. 3. Penderita .pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. pusing. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. tekanan darah akan naik. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. tergantung dari kadar protein dalam diit. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. nafsu makan berkurang. Pada stadium akhir gagal ginjal. kurang tidur. tergantung dari kadar protein dalam diit. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. sesak nafas.50 %). aktifitas penderita mulai terganggu. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. sakit kepala. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak..pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.25 % . kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.

. kompleks menyerang tubulus gijal. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. sehingga perlu pengobatan medis 3. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Penurunan respon terhadap diuretic. menyebabkan nocturia dan poliuri. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). sedang dan berat. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. tergantung dari GFR. E. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Insufisiensi ginjal. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. edema. Gagal ginjal. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal. menyebabkan oliguri. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. 4. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

F. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. Udema 3. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. 2. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.(Corwin. Hipertensi . Tanda Dan Gejala 1. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Gangguan pernafasan 2. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

4. Ulserasi lambung 6. Hematuria 9. Letargi. Distrofi renal 14. nausea. Asidosis metabolic 1. udema pulmoner. apatis. gagal jantung kongestif. tangan. Perdarahan 12. Anoreksia. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. gatak gatal pada kulit 13. penuruna konsentrasi 10. sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Stomatitis 7. vomitus 5. perikarditis  Pitting edema (kaki. Kardiovaskuler  Hipertensi. Anemia 11. Turgor kulit jelek. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul . Proteinuria 8. Hiperkalemia 15.

muntah. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin .4. mual. Gastrointestinal  Anoreksia. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. 2001) G. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Pemeriksaan Penunjang 1.

5. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. massa. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. 4. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. keluar batu. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum 3. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. 6. retensi. . kista.o Protein 2. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . dan adanya massa. refluks kedalam ureter. aritmia.

Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . sedimen. TKK/CCT 2. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. ureter proksimal. Retrograde Pyelography. keton. glukosa. Leukosit). 2001) I. Ca. PH. 1. protein. pemeriksaan rontgen tulang. BJ. pemeriksaan rontgen dada. perikarditis dan kejang. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. Renal Aretriografi dan Venografi. foto polos abdomen H. volume. aritmia. kandung kemih serta prostate 4. CT Scan. Penatalaksanaan 1. Intravenous Pyelography. 4. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Renal Biopsi. SDM. protein. kekeruhan. tebal korteks ginjal. hipokalsemia) 3. Phospat). MRI. protein dan natrium dapat . K. Hematologi (Hb. Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. anatomi system pelviokalises. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. Pemeriksaan Radiologi Renogram. seperti hiperkalemia. 2. trombosit. 5. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. elektrolit (Na. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Ht. menyebabkan caiarn. 3. kepadatan parenkim ginjal. SDP. Kreatinin. tanda perikarditis.

dan membantu penyembuhan luka.5 mEq/L . 3. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. 2. 2. 3. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. Roux. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. 2001) J. secara oral atau melalui retensi enema. dan fosfat. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian . cairan yang hilang. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. tekanan darah dan status klinis pasien. pengukuran tekanan vena sentral. perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). Restriksi konsumsi cairan. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. protein. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . drainase lambung.dikonsumsi secara bebas . SI : 5. dan perubahan status klinis. konsentrasi urin dan serum. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.5 mmol/L). menghilangkan kecendurungan perdarahan . Lockhart.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. 4. feses. Dialisis Transplantasi ginjal (Reeves.

Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul. cemas. palpitasi. mual. kebas. penurunan BB karena malnutrisi. penurunan tingkat kesadaran. kacau. deposit fosfat kalsieum pada kulit. kram otot. penglihatan kabur. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. muntah. kejang. malaise. takut. Integritas Ego Faktor stress. kelemahan. petekie. sakit kepala. hipotensi orthostatic. tachycardia. perasaan tak berdaya. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. friction rub 3. anoreksia. ekimosis. demam (sepsis dan dehidrasi). penurunan ROM 2. marah. koma 7. urin pekat warna merah/coklat. kram otot. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). kesemutan Gangguan status mental. abdomen kembung 5. oliguri. tak ada kekuatan Menolak. nyeri kaki Distraksi. penurunan lemak subkutan 6.1. irritable 4. nyeri dada Peningkatan JVP. pruritus. infeksi berulang. Keamanan Kulit gatal. Seksualitas Penurunan libido. ketidakmampuan berkonsentrasi. rasa logam pada mulut. gelisah 8. ROM terbatas 10. diare. berawan. kehilangan memori. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. fraktur tulang. perubahan warna urin. konstipasi. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema. infertilitas . Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. asites Penurunan otot. amenore. anuri. Neurosensori Sakit kepala.penurunan lapang perhatian.

d keterbatasan kognitif.d. tekanan darah. retensi cairan dan Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. kulit kering. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d. Kelebihan volume cairan b. Kriteria Hasil : a. 2000) K. Tidak ada edema Intervensi : a. Monitor denyut jantung.d gangguan status metabolic. Kurang pengetahuan tentang kondisi. 6. pruritus pengobatan b.d. ketidakseimbangan volume Intoleransi aktivitas b. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. anemia.11. muntah 3. BB stabil c. penurunan haluaran urin. ketidakseimbangan elektrolit retensi produk sampah dan prosedur dialisa edema. 5. CVP Kelebihan volume cairan b. penurunan haluaran urin.d. penurunan produksi energi metabolic. mual. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1.d natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal katabolisme protein. 7. 4. kurang terpajan. Hasil laboratorium mendekati normal b. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. misintepretasi informasi L. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes. . Tanda vital dalam batas normal d. anoreksi. pembatasan diet. kehilangan cairan Resiko tinggi penurunan curah jantung b. 2.d. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja. peningkatan metabolisme. Intervensi Keperawatan 1. prognosis dan kebutuhan berlebihan (fase diuretik) sirkulasi.

wajah. Awasi BJ urin d. Intervensi : a. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. berikan penyegar mulut . Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. mual. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. anoreksi. Manitol. Catat intake & output cairan. anoreksia d. pembatasan diet.b. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. Kaji kulit. Kaji status nutrisi b. peningkatan metabolisme. adanya gelisah Kolaborasi : a. Metildopa e. Perbaiki penyebab. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. misalnya perbaiki perfusi ginjal. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Antihipertensi : Klonidin. ukur IWL c. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. me ↑ COP b. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Rongent Dada d. area tergantung untuk edema. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Batasi masukan cairan e. Lakukan perawatan mulut. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. albumin dalam batas normal.d katabolisme protein. tidak ditemukan edema. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. Kalium serumHb/ Ht c. Berikan makanan sedikit tapi sering.

dan Phospat e. Awasi tekanan darah.  Awasi hasil laboratorium : BUN. a. transferin. perubahan frekuansi jantung. Vitamin D dan B kompleks. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. Na. hindari sumber gula pekat d. Na. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output.d.d.  Batasi K. Kalsium. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : . membrane mukosa lembab.f. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. BB dan TTV dalam batas normal. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4.  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet c. nadi perifer teraba. Timbang BB tiap hari Kolaborasi . Antiemetik 3. Berikan cairan sesuai indikasi c.  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. ketidakseimbangan volume sirkulasi. K b. hitung IWL yang akurat b. elektrolit dalam batas normal Intervensi : a.  Berikan diet ↑ kalori. Kontrol suhu lingkungan e. ↓ protein. turgor kulit baik. Albumin serum. TD dan HR dalam batas normal b. Ukur intake & output cairan . Resiko tinggi penurunan curah jantung b.

dispnea. pengisian kapiler.  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. awasi TD. sensori dan mental f. duduk dan berdiri c. membrane mukosa dan dasar kuku g. anemia. creatinin b. perhatikan perubahan postural saat berbaring. tidur .  Siapkan dialysis 5. Mg). pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. edema. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . Kaji tingkat kelelahan. Evaluasi nadi perifer. Kaji adanya hipertensi. penurunan produksi energi metabolic. evaluasi adanya. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Kaji adanya nyeri dada. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. radiasi. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. BUN. beratnya. suhu. utuh. istirahat b. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a. kulit kering. Observasi EKG.d.  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. edema perifer/kongesti vaskuler b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. a. Intoleransi aktivitas b.a. Ca. lokasi. tidak ada lesi . Observasi warna kulit.d gangguan status metabolic. turgor baik. frekuensi jantung d. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Auskultasi bunyi jantung. K. Rencanakan periode istirahat adekuat e.

Diskusikan terapi obat. jadwal.Intervensi : a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. manfat dan efek samping e. sakit kepala. Anjurkan menggunakan bahan katun. beri bantalan pada penonjolan tulang e. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. Pantau intake & output cairan. nama obat. Kaji ulang pembatasan diet . Kurang pengetahuan tentang kondisi. salep. Pertahankan linen kering dan kencang g. edema periorbital/sacral. Rendah protein. dosis.ulkus. suhu b.d keterbatasan kognitif. tangani area edema dengan hati-hati f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. rendah natrium sesuai indikasi d. mata merah M. batasi sabun. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. vaskuler. misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan.kebas. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. menggigil. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. kerusakan. edema. penglihatan kabur. kurang terpajan. olesi lotion. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. melakukan dengan benar prosedur yang perlu. turgor. krim. Beri perawatan kulit. Ubah posisi tidur dengan sering. pe↓ ROM. Berikan kasur dekubitus 7. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. ekimosis. perubahan urin/ sputum. fosfat dan Mg c. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. Buat program latihan rutin. Daftar Pustaka .spasme pembengkakan sendi.

A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Alih bahasa : Pendit. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.. et al.A. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: EGC. M.1. Moorhouse. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2..M. Jakarta: EGC. Alih bahasa : Waluyo. B. C. Alih bahasa : Anugerah. 2001 Reeves.. 4. A.E. Suyono. Doengoes. Jakarta: Salemba Medika.J. 4th Edition. Jakarta: EGC. Handbook of pathophysiology.C. S. Long.. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. R. & Bare. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) . Alih bahasa: Kariasa. Reeves. 8th Edition. Roux. S.G. G. P. Alih bahasa : Setyono. B. & Wilson. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) Corwin.M.J.. E. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Geissler. Alih bahasa : Setyono. R.J. Alih bahasa : Yayasan IAPK. G. Medical – surgical nursing.F. Jakarta: EGC. Lockhart. J. Medical – surgical nursing.C. S. Lockhart.U. C. Roux. Edisi ketiga. 8.I. B.. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. J. L. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Price. 5. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. M. Bandung: IAPK Padjajaran. Jakarta: Salemba Medika. Smeltzer.C.