Anda di halaman 1dari 25

BAB II PEMBAHASAN PBL KASUS KE JUDUL SKENARIO KELOMPOK HARI/TANGGAL TUTORIAL : Satu : Nyeri Kepala : XI : Tutorial 1: Kamis, 06 Mei

2010 Tutorial 2: Sabtu, 08 Mei 2010 Informasi I Ny. Sumi (50 tahun) datang ke klinik Penyakit Dalam RSMS karena nyeri kepala. Nyeri kepala hilang- timbul dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Ny Sumi juga mengeluhkan leher terasa tidak nyaman, kencang dan badan cepat lelah. Keluhan berkurang jika penderita minum obat sakit kepala. Penderita seorang pedagang makanan, baru memeriksakan diri sekarang karena sibuk berjualan. Penderita menyangkal pernah menderita hipertensi, namun mengatakan bahwa ayahnya adalah penderita takanan darah tinggi. I. Kejelasan Istilah atau konsep masalah a. Hipertensi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan ditengarai sebagai penyebab utama stroke dan jantung. Hipertensi juga ditandai dengan tekanan sistole > 160mmHg dan tekanan diastole > 95 mmHg. b. Nyeri Kepala adalah nyeri atau rasa tidak nyaman diatas bagian superior kepala dan kadang menyebar ke wajah, gigi, rahang dan leher. II. Identifikasi Masalah Identitas Pasien Nama Umur Keluhan utama : Ny. Sumi : 50 tahun : Nyeri kepala

RPS Onset Kuantitas Kualitas Faktor Memperingan Gejala penyerta RPD RPK RSE III. Menganalisi Masalah 1. Penyebab nyeri kepala 2. Klasifikasi nyeri kepala IV. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan 1. Penyebab nyeri kepala a. ketegangan / sress b. pembengkakan membrane mukosa c. gangguan mata d. dilatasi pembuluh darah serebrum e. peningkatan TIK misalnya karena tumor otak atau terjadi perdarahan f. peradangan, infeksi 2. Klasifikasi sakit kepala Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut: 1. Migren (dengan atau tanpa aura) 2. Sakit kepal tegang 3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal 4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural. : 1 bulan yang lalu : Nyeri kepala hilang timbul : Mengganggtu aktivitas : Minum obat sakit kepala : Leher terasa tidak nyaman, kencang dan badan cepat lelah : Menyangkal menderita hipertensi : Ayahnya penderita darah tinggi : Pedagang makanan

5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala. 6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid). 7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor otak) 8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat. 9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik. 10.Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia). 11.Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut). 12.Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial). V. Merumuskan tujuan belajar 1. Fisiologi jantung 2. Defenisi hipertensi 3. Faktor resiko hipertensi 4. Etiologi hipertensi 5. Tanda dan gejala hipertensi 6. Patofisiologi dan patogenesis hipertensi 7. Pemeriksaan penunjang hipertensi 8. Penatalaksanaan hipertensi 9. Komplikasi hipertensi 10. Prognosis hipertensi VI. Belajar secara mandiri secara individual atau kelompok 1. Fisiologi jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang Kontraksi jantung

ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel - sel otoritmik jantung, antara potensial - potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K + menurun antara potensial - potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+. Fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release ). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses

ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis. Siklus jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan

dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Denyut jantung dan Tekanan darah Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh

semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling pada jantung. Sirkulasi jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira 15 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. 2. Definisi Hipertensi Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori

Sistol (mmHg)

Dan/atau

Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2

<120 120-139 140-159 160

Dan Atau Atau Atau

3. a. b. c. d. e. f. g. h. 4.

Faktor resiko hipertensi Diet tinggi garam Stres Ras Obesitas Merokok Kebiasaan mengonsumsi alkohol Genetis Aktivitas kurang Etiologi hipertensi Hipertensi dibagi dua jenis : i. Hipertensi primer (esensial atau idiopatik) Hipertensi primer dapat disebabkan oleh berbagai sebab yang tidak diketahui dan bukan merupakan entitas tunggal. Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetic kuat yang yang dapat diperparah oleh faktor-faktor kontribusi misalnya kegemukan, stress, merokok, dan ingesti garam berlebihan. Di bawah ini adalah hal - hal yang dapat menjadi faktor penyebab hipertensi esensial. a. Defek pada penanganan garam.

Gangguan fungsi ginjal GFR akumulasi Na dan air di dalam tubuh tekanan arteri b. Kelainan membrane plasma, misalnya gangguan pompa Na+-K+ Perubahan gradien elektrokimia di kedua sisi membranperubahan eksitabilitas dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh darah tekanan darah c. Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri di atasnya. d. Zat mirip digitalis endogen Mekanisme kerja zat mirip dengan obat digitalis kontraktilitas jantung, kontriksi pembuluh darah, pengeluaran garam hipertensi kronik. e. Perubahan pengaturan EDRF/NO Jumlah NO efek vasodilatasi tekanan darah ii. Hipertensi sekunder Hipertensi ini terjadi karena masalah primer lain. Dapat digolongkan menjadi 4 katagori : a. Hipertensi kardiovaskular Pengerasan arteri aterosklerosis TPR Tensi b. Hipertensi renal Kerusakan ginjal eliminasi garam dan airvolume plasma hipertensi c. Hipertensi endokrin i. Feokromositoma : epi dan NEcurah jantung dan vasokontriksi ii. Sindrom Conn : aldosteronkadar garam dan air dalam tubuhvolume plasma

d. Hipertensi neurogenik Lesi sarafdefect pada baroreseptor atau pusat control

kardiovaskuler kesalahan kontroltekanan darah 5. Tanda dan gejala hipertensi Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti di bawah ini : Tanda : 1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg) 2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala : 1. Mual dan muntah 2. Nokturia 3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium 4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat 5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

6. Patogenesis hipertensi Rerata tekanan arteri

Aktivasi saraf Parasimpatis

Aktivasi saraf simpatis

Pelepasan renin

ADH

HR

TPR HR

Aliran darah Ginjal

Volume sekuncup

Angiotensin II

Aldosteron

Produksi urin Na dan air di ginjal

TPR

Reabsorbsi

Vol darah Vol diastolik akhir

Vol darah Vol diastolik akhir

Volume sekuncup

Volume sekuncup

Apabila tekanan darah turun, maka baroreseptor mengirim informasi ke pusat kardiovaskuler di otak. Hal ini menyebabkan perangsangan simpatis ke jantung dan sistem kardiovaskular yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan TPR. Stimulasi parasimpatis berkurang demikian juga dengan kecepatan denyut jantung. Pelepasan renin meningkat, menyebabkan peningkatan pengeluaran angiotensin II yang secara langsung meningkatkan TPR dan sintesis aldosteron. Peningkatan aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium dan dengan adanya ADH reabsorbsi air juga meningkat. Terjadi peningkatan volume darah, volume sekuncup dan curah jantung. Tekanan kapiler turun secara langsung sesuai tekanan darah, dan secara tidak langsung akibat penyempitan arteriol yang memperdarahi kapiler. Mekanisme ini berfungsi untuk menurunkan filtrasi cairan yang keluar dari kapiler. Semua respon ini berfungsi untuk meningkatkan tekanan darah ke normal, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan TPR. Patofisiologi hipertensi Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan

denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu: 1) Kontrol instrinsik Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung. 2) Kontrol ekstrinsik Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri. Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan

tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri. Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali. Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah. Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek

kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.

7.

Pemeriksaan penunjang hipertensi 1. Foto rontgen Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak. 2. EKG Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri atau tidak. 3. Tes urinalisis Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini dilakukan untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum. 4. Glukosa darah Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa. 5. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

8.

Penatalaksanaan hipertensi Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah Ny. Sumi adalah 160/100 mmHg. Tekanan darah tersebut dapat digolongkan dalam hipertensi derajat 2 dalam pengklasifikasiannya pada JNC 7. Berikut

merupakan penatalaksanaan yang tepat untuk Ny. Sumi berdasarkan JNC 7: 1. Farmakologik : a. Diberikan tanpa ada keharusan indikasi : kombinasi 2 obat antihipertensi, biasanya : thiazide (tipe diuretik) dan ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) / ARB (Angiotensin reseptor blocker) / BB (-blocker) / CCB (Ca2+ channel blocker). b. Diberikan bila harus ada indikasi : diuretik, ACEI, ARB, BB, CCB sesuai kebutuhan. 2. Non farmakologik : a. Pembatasan garam dalam makanan Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah. Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi. b. Mengurangi berat badan Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap penurunan berat badan. c. Pembatasan alkohol d. Latihan fisik e. Stop merokok

f. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak Klasifikasi dan manajemen tekanan darah pada orang dewasa Klasifikasi tekanan darah Normal Prehiperten si Hipertensi derajat 1 Tekana sistolik <120 120139 140159 90-99 Ya Thiazide-type diuretics . Bisa dipertimbangk an ACEI, ARB, BB, CCB, atau Hipertensi derajat 2 >160 >100 Ya kombinasi. Dua obat kombinasi (biasanya thiazide-type diuretic and ACEI or ARB or BB or CCB). Singkatan obat : ACEI angiotensin converting enzyme inhibitor ARB angiotensin receptor blocker BB beta-blocker CCB calcium channel blocker. Tekana diastoli k <80 80-89 Modifikas gaya hidup Dianjurka n Ya Terapi farmakologik Tanpa ada keharusan Harus ada indikasi n darah n darah i

indikasi Tidak ada Obat untuk indikasi obat yang harus ada indikasi. Obat untuk yang harus ada indikasi. obat antihiperten si lain (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan. antihipertensi.

Permulaan terapi kombinasi harus sangat berhati-hati karena akan menimbulkan resiko untuk hipotensi orthostatik. Perawatan pasien dengan penyakit ginjal kronik atau diabetes untuk mencapai sasaran tekanan darah <130/80 mmHg.

9.

Komplikasi hipertensi Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kasus hipertensi menurut Mansjoer (1999) : 1. Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi otak atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non - otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal. 2. Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut. 3. Gagal ginjal kronik terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler kapiler ginjal glomerulus. 4. Ensefalopati (kerusakan otak) terjadi akibat tekanan yang sangat tinggi. Pada kelainan ini menyebabkan peningkatan kapiler mendorong cairan ke dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal ini dapat menyebabkan kejang, gangguan kesadaran hingga koma. 5. Retinopati hipertensi karena rusak atau rupturnya pembuluh darah mata. 6. Edema paru

10.

Prognosis hipertensi

Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien. Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.

BAB III KESIMPULAN Setelah melakukan pembahasan terhadap kasus pada PBL 1 ini, kami dapat menyimpulkan beberapa hal terkait bahasan ini antara lain : 1. Hipertensi merupakan penyakit yang semakin hari semakin banyak penderita yang menderitanya terkait dengan perubahan gaya hidup, lingkungan, dan lain-lain. 2. Hipertensi dapat dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial adalah hipertensi yang belum diketahui penyebab dasarnya, sedangkan hipertensi yang telah diketahui penyakit yang mendasarinya disebut hipertensi sekunder. 3. Hipertensi menurut JNC VII dapat diklasifikasikan menurut tingginya tekanan darah sistole dan diastole yang dimilikinya. Klasifikasinya dari prehypertension sampai dengan hypertension stage II. 4. Penegakan diagnosis dari Hipertensi meliputi anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik yang seksama terutama ketika memeriksa tekanan darah, dan apabila dicurigai adanya kemungkinan komplikasi, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang yang mengarah pada kecurigaan adanya komplikasi. 5. Penatalaksanaan terpenting dari kasus Hipertensi adalah menggunakan berbagai obat yang bekerja untuk menurunkan tekanan darah secara langsung

maupun tidak langsung. Golongan utama yang dianjurkan oleh JNC VII adalah diuretics golongan Thiazide. 6. Selain penatalaksanaan yang bersifat medikamentosa, penatalaksanaan non medikamentosa seperti pengaturan pola makan diet rendah garam, olahraga yang cukup, mengurangi stress, dan lain-lain, secara signifikan akan mengontrol hipertensi pada penderita.

DAFTAR PUSTAKA

Charlie Hatardi. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. 1996. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia; 1 - 20. Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo dan Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. 1996. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia; 7 - 13. Murray, Robert K, Daryl K.Granner,dkk. Otot dan Sitoskeleton dalam Biokimia Harper. 2003. Jakarta: EGC ; 683 - 690. Price, Sylvia A. Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2005. Jakarta: EGC; 582 - 5. Susalit E, Kapojos EJ, Lubis HR. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III Jilid II. 2006 Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 453 470. Sherwood, laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC ; 335 - 6. Gray, Huon. Lecture Note Kardiologi. 2002. Jakarta: Erlangga; 57 65. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. 2009. Jakarta: EGC; 459 -461. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/phycard.pdf

http://www.swisshypertension.ch/docs/jnc7.pdf http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jnc7full.pdf