Anda di halaman 1dari 62

Prof. dr. N. Tendean-Wenas, SpPD-KGEH Tendean-Wenas, SpPDSub Bagian Divisi Gastroenterologi FK. Unsrat / BLU. RSUP. Prof. dr.

R.D. Kandou Manado

Epitel
Jinak Papiloma Adenoma Ganas Squamous cell carcinoma Adenokarsinoma Karsinoma verukosa Spindle cell carcinoma (karsinosarkoma) Adenosquamous carcinoma Karsinoma mukoepidermoid Small cell carcinoma dan karsinoid Melanoma maligna Koriokarsinoma Karsinoma undifferntiated

Non Epitel
Jinak Leiomioma Lipoma Tumor vaskular Tumor neurogenik Tumor sel granular Ganas Leiomiosarkoma Sarkoma jaringan lunak Rabdomiosarkoma Sarkoma neurogenik Sarkoma Kaposi Limfoma Lesi mirip tumor Polip fibrovaskular Kista Polip inflamatori

Leiomyoma Tumor ini dari jaringan mukosa.Tumor ini sangat jarang ditemukan pada otopsi 0,5 %. Kebanyakan tidak mempunyai gejala.Gejala timbul kalau tumor sudah membesar dgn keluhan dysphagi dan nyeri retro sternal. Diagnosa dapat ditegakkan barium x ray dan endoskopi terlihat penonjolan kedalam kedalam lumen dengan gambaran mukosa jg normal. Bila gejala mengganggu operasi untuk mengeluarkan tumor. Squamous cell papillomas Pertumbuhannya jarang menjadi besar sehingga menyebabkan gejala dysphagi.

Fibrovascular polyps Polip ini mempunyai tangkai jg terdiri dari jaringan lemak dan pembuluh darah sehingga tangkainya menjadi panyang dan bisa menyebabkan regurgitasi polip kemulut dan pada keadaan tertentu bisa terjadi kematian mendadak ok polip menyumbat laryngs. Granular cell tumor. Tumor terletak di submucosa dgn dibungkus oleh mukosa jg normal. Jarang ditemukan gejala, kecuali bila tumor membesar disertai dysphagi. Tumor ini sangat jarang menjadi ganas.

Lokalisasi 15% kanker esofagus pada 1/3 bagian atas 50% terjadi pada 1/3 bagian tengah 35% pada 1/3 bagian bawah esofagus 95% kanker esofagus berasal dari epitel berlapis gepeng Adenokarsinoma lebih jarang berasal dari epitel toraks distal

Aneka ragam faktor etiologi berperan : - Faktor lingkungan - Faktor diet - Merokok dan konsumsi alkohol - Iritasi kronik pada mukosa - kultural

Lingkungan Lokasi geografis Kadar molibdium dalam tanah yang rendah Kadar garam dalam tanah Suhu Diet Aflatoksin Asbestos Defisiensi vit. A, E, dan C, riboflavin, niasin, & zink

Kebiasaan Alkohol Rokok Iritasi kronik pada mukosa oleh faktor fisis Radiasi Akalasia Skleroterapi injeksi Kultural Status sosio-ekonomi Ras

Gambaran

Klinis Stadium awal tidak menimbulkan keluhan, saat ada keluhan umumnya sudah terjadi metastasis

Disfagia Berat badan menurun Odinofagia Muntah Suara menjadi serak Batuk Regurgitasi Hematemesis dan/melena Anemia defisiensi besi

Nyeri Rasa tidak nyaman di kerongkongan Singultus Sindrom Horner Sindrom vena kava superior Efusi pleura maligna Asites maligna Nyeri tulang Pembesaran kelenjar

Tidak

ada yang khas Bila ada :


Limfadenopati (supraklavikular dan aksila) Hepatomegeli Pneumonia Kanker lanjut Sindrom horner

Esofagografi Endoskopi Biopsy

jaringan

TO Tis T1 T2 T3 T4

Tumor primer tidak terbukti Carcinoma in situ Invasi ke tamina propria atau submukosa Invasi ke tunika muskularis propria Invasi ke tunika adventisia Invasi ke struktur sekitar

Kelenjar Getah Bening (KGB) regional (N) NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai NO Tidak ada metastasis jauh N1 Ada metastasis ke KGB regional

Metastasis jauh (M) MX Adanya metastasis jauh tidak dapat dinilai M0 Tidak ada metastasis jauh M1 Ada metastasis jauh

Stadium 0 Stadium I Stadium IIA

Tis T1 T2 T3 T1 T1 T3 T4 Setiap T

N0 N0 N0 N0 N1 N1 N1 Setiap N Setiap N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Stadium IIIB

Stadium III

Stadium IV

Reseksi

total Prognosis karsinoma esofagus buruk

Etiologi

esofagus Barrett merupakan keadaan pramaligna untuk adenokarsinoma esofagus Kebanyakan tumor ini terdapat dekat esophagogastric junction, cenderung masif dan invasif serta menyebar ke kelenjar regional, jarang bermetastasis ke hati.

Gambaran linis Disfagia Odinofagia Penurunan berat badan Emasiasi Selain itu juga ditemukan keluhan lambung : noreksia Cepat merasa kenyang Mual Muntah Perut kembung

Pemeriksaan

endoskopi disertai biopsi Radiografi memakai kontras dan CT scan Komplikasi - Obstruksi - Perdarahan - Perforasi - Pembentukan fistula

Reseksi

ekstensif Kemoterapi

Terbanyak adalah adenokarsinoma (Amerika urutan ke-3 tumor saluran cerna)


Faktor

Risiko

kuman helikobakter pilori

diet

tinggi nitrat (nitrosamin) sebagai pengawet makanan yang diasap

makanan yang diasinkan

perokok atrofi lambung

seks

(pria 2xwanita) umur (50-70 thn) jarang < 40 thn alkohol operasi lambung sebelumnya polip lambung sindrom kanker familial

Tipe

I (Protruded type) Tumor ganas yang menginvasi terbatas pada mukosa dan submukosa yang berbentuk polipoid
-

bentuknya Ireguler permukaan tidak rata perdarahan dengan / tanpa ulserasi

Tipe II (Superficial type) dibagi 3 sub-tipe Elevated type Mukosa lambung sedikit elevasi mukosa lambung hampir seperti tipe-I, lebih meluas & melebar. Flat type Tidak terlihat atau depresi hanya terlihat perubahan pada warna mukosa Depressed type Permukaan ireguler & pinggir yang tidak rata (ireguler, hiperemis / perdarahan) Tipe III (Excavated type)

Tipe I Protruded Tipe II Superficial IIa Elevated IIb Flat IIc Depressed Tipe III Excavated COMBINATIONS Tipe IIC + III Tipe III + II c

Seperti pada umumnya tumor ganas di tempat

lain, penyebab tumor ganas gaster juga belum diketahui secara pasif. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti : - Gastritis atrofi - Polip di gaster - Anemia pernisiosa

Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peranan penting terutama pada penyakit gaster seperti di negara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia, dan Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah. Kesimpulan Kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas merupakan faktor timbulnya tumor ganas, seperti juga makanan yang diasap dan ikan asin yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster. Faktor lain : faktor herediter, golongan darah terutama gol. darah A & faktor infeksi H.pylori

Kanker lambung 90-99% adenokarsinoma Perubahan epitel pada membran mukosa Gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster. Pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter.

nya berasal dari propria yang berbentuk fungating dan tumbuh ke lumen sebagai massa nya berbentuk tumor yang berulserasi Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%) Berbentuk linitisplastika (10-15%) 1/3 nya karsinoma berbagai bentuk diatas.

Tumor Primer Tis Carcinoma in situ T1 Invasi ke lamina propria atau sub mukosa T2 Invasi ke muskularis propria T3 Penetras ke serosa T4 Invasi ke organ sekitar

Metastasis Kelenjar Limfe Regional N0 None N1 Metastasis ke kelenjar perigastrik 3 cm dari tumor primer N2 Metastasis ke kelenjar limfe perigastrik lebih dari 3 cm dari pinggir tumor primer (sepanjang lambung kiri, common hepatic, limpa atau arteri celiac)

Metastasis jauh M0 None M1 Metastasis jauh


Stagi g 0 I II Tis T1 T2 T1 T2 T3 III T2 T3 T4
I T4

0 N0-1 N0 N2 N1 N0 N2 N1-2 N0-1


N2

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0
M0

T1-4 N1-2 M1 Kanker gaster dini jarang ada keluhan & sulit untuk dideteksi

Asites Ikterus

obstruktif Nyeri tulang Gejala neurologis Sesak napas Ileus obstruktif

Pemeriksaan fisis Bb menurun Anemia Kelenjar limfe klavikula membesar (teraba) Radiologi Kontras ganda dengan bermacam-macam posis Gastroskopi & Biopsi Endoskopi ultrasound

Perjalanan tumor per lapis, sub mukosa, muskularis mukosa & sub mukosa Tes Benzidin Papanicolaou cairan lambung tumor ganas (80-90%)

Darah pada tinja


Sitologi

Perforasi akut & kronis Hematemesis melena masif Obstruksi Bagian bawahlambung dekat pilorus Adhesi Jika tumor mengenai dinding lambung perlengketan & ilnfiltrasi dengan organ sekitarnya nyeri perut Penyebaran Hati, Pankreas, Colon

Pembedahan

bila belum ada penyebaran Walau telah terdapat daerah sebar, pembedahan dapat dilakukan paliatif Kemoterapi :

Tunggal Kombinasi kemoterapi 5 FU Trimetrekoli Mitomisinc Hidrourea hasil 18-30%

Kurang

berhasil Kasus lanjut radiasi sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri lokal dan perdarahan.

Bila ditangani secara dini, prognosis lebih baik Faktor yang menentukan prognosis : A. - derajat invasi dinding gaster - adanya penyebaran ke kelenjar limfe - metastase di peritoneum & tempat lain

B.

Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk Polipoid Ulserasi Paling jelek Scirrhous 10% saat diagnosa hanya terbatas pada gaster 80% disertai pembesaran kelenjar limfe 40% telah menyebar pada peritoneum 33% telah metastase pada hati

Karsinoma Hepatoselular (Hepatocellular carcinoma = HCC) adalah : - Tumor ganas hati primer berasal dari hepatosit (85%) - Karsinoma fibrolamelar - Karsinoma hepatoblastoma Tumor ganas hati lain Yang berasal dari sel epitel bilier : - Kolangiokarsinoma (10%) - Sistoadenokarsinoma Yang berasal dari sel mesenkim - Angiosarkoma (5%) - Leiomiosarkoma (5%)

Wilayah Geografis Global Afrika Afrika Timur Afrika Tengah Afrika Utara Afrika Selatan Afrika Barat Asia Asia Timur Aia Tenggara Asia Tengah Selatan Asia Barat

Angka insidens Laki-laki 14,97 14,44 24,21 4,95 6,16 13,51 35,46 18,35 2,77 5,60 Perempuan 5,51 6,02 12,98 2,68 2,07 6,16 12,66 5,70 1,45 2,04

Wilayah Geografis Kepulauan Pasifik Eropa Eropa Timur Eropa Utara Eropa Selatan Eropa Barat Amerika Karibea Amerika Tengah Amerika Selatan
Amerika Serikat & Kanada

Angka insidens Laki-laki 12,98 Perempuan 6,38

5,80 2,61 9,84 5,85 7,58 2,06 4,80


4,11

2,55 1,39 3,45 1,61 4,17 1,64 3,68


1,68

Australia & Selandia Baru

3,60

1,19

80% HCC negara berkembang Korelasi dengan tingginya infeksi HBV & HCV. HCC jarang usia muda, kecuali HCC kekerapan lebih tinggi HBV & banyak terjadi transmisi HBV perinatal Umur pasien HCC 10-20 thn lebih muda daripada umur pasien HCC diwilayah dengan angka kekerapan HCC rendah. Pria > Wanita = 8:1

Karsinogenisitas HBV terhadap hati terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi.

SH faktor risiko utama HCC di dunia dan melatarbelakangi lebih 80% kasus HCC. - Prediktor utama HCC pada SH adalah :
-

Jenis kelamin laki-laki Peningkatan kadar alfa feto protein (AFP) serum Beratnya penyakit Aktivitas proliferasi sel hati yang tinggi

Aflatoksin Aflatoksin B1 (AFB1) : Mikrotoksin diproduksi oleh jamur aspergillus : AFB 1-2-3 epoksid berkaitan dengan DNA atau RNA. Mekanisme hepatokarsinogenesisnya AFB1 mampu menginduksi mutasi pada kolon 249 dari gen supresor tumor p 53

Obesitas

Non alcoholic Fatty Liver Disesae (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) sirosis hati
Diabetes Mellitus (DM)

DM faktor risiko NASH DM meningkatkan kadar insulin dari insulin - like growth factors (IGFs) promotif untuk kanker Alkohol Melalui sirosis hati alkoholik Efek hepatotoksik alkohol tergantung dose-dependent.

Lebih jarang Penyakit hati otoimun Penyakit hati metabolik : (hemokromatosis & genetik : defisiensi antitripsin-alfa ; penyakit Wilson) Kontrasepsi oral

Makroskopis

: Tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik, kehijauan, atau hemoragik. kadang ditemukan trombus tumor didalam vena hepatika atau porta intrahepatik.

1. 2. 3.

Ekspansif, dengan batas yang jelas Infiltratif, menyebar / menjalar Multifokal

Pembagian menurut WHO (secara Histologis) berdasarkan organisasi struktur sel tumor sebagai berikut : 1. Trabekular (sinusoidal) 2. Pseudoglandular (asiner) 3. Kompak (padat) 4. Sirous Nodul kanker diameter < 1 cm seluruhnya terdiri dari jaringan kanker yang berdiferensial baik. Bila diameter 1-3 cm, 40% nodulnya t.d. lebih dari 2 jaringan kanker dengan derajat diferensiasi yang berbeda-beda.

darah Saluran limfe Infiltrasi langsung Dapat metastasis di varises esofagus dan paru. Getah bening di porta hepatis & mediastinum timbul asites hemoragik terminal.

Pembuluh

Di Indonesia tersering pada umur 50-60 thn & ratio laki-laki : wanita 2-6 : 1. Gejala klinik sangat bervariasi : Asimtomatik Perasaan tidak nyaman atau nyeri di kuadran kanan atas abdomen Hepatogemali tanpa atau dengan bruit hepatik, splenomegali, ikterus, asites, demam, atrofi otot.

AFP USG

abdomen (3 bulan)

Tumor

diameter > 2 cm tidak ada kontra indikasi Menilai status fungsional hati, bilirubin, ascites Untuk kelompok non sirosis, fungsi hati normal & tanpa hipertensi portal. - Harapan hidup 5 thn dapat mencapai 70% kontraindikasi adalah metastasis ekstrahepatik, HCC difus, multifokal, sirosis stadium lanjut.

HCC

& Sirosis Hati

jangka hidup 3 thn

80% Kematian pasca operasi oleh karena rekurensi dari tumor. Tumor diameter 3 cm lebih jarang kambuh.

Destruksi sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam asetat) atau dengan : Modifikasi suhunya :
Radiofrequency Microwave Laser Cryoabaltion

Cara kerja menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan fibrosis

Untuk tumor kecil < 5 cm pada pasien sirosis (Child-Pugh A) lamanya hidup 5 thn dapat mencapai 505. Terapi Paliatif Sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengahlanjut. TAE/TACE (Transarterial embolization / chemo embolization) Terjadi penurunan besarnya tumor & dapat meningkatkan harapan hidup penderita yang fungsi hatinya cukup baik (ChildPugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi, vaskular atau penyebaran ekstrahepatik.