Anda di halaman 1dari 26

MAKALAH CASE MR.

HEIDY
‘HEADACHE’
Disusun Oleh : Bagas wirasti (207.311.143)
Khairunnisa (207.311.012)
Pramitya Dewi A (207.311.024)
Nunik Puji R (207.311.032)
M.Oktiyas rais (207.311.053)
Yeria Rayanti (207.311.103)
Dhian Pratama P (207.311.112)
Kartika Maria Okky (207.311.116)
Irma Rachmawati (206.311.014)
Yuga P Manulang (207.311.162)
TUTORIAL A1
Dosen Pembimbing : dr.H Tatang Kartawan
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN
JAKARTA
TAHUN 2008/2009
HEADACHE
A. DEFINISI
Merupakan kondisi nyeri dari kepala; terkadang pada leher atau nyeri
pada punggung atau bisa terjadi karena nyeri kepala.
B. EPIDEMIOLOGI

C. KL
ASI
FIK
ASI
1. C
l
u
s
t
er Headache adalah nyeri kepala neourovaskular
2. Tension Headache adalah Nyeri kepala episodik yang
infrequent yang berlangsung selama menit-hari
D. ISI
Cluster Headache
a. Definisi
Adalah nyeri kepala neurovaskular
b. Karakteristik
Karakteristik Nyeri Cluster :
• Karakterisik nyeri : konstan, parah, tidak berdenyut, & unilateral
serta sering terbatas pada mata atau sisi wajah
• Berkaitan dengan injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung tersumbat,
• Kemerahan (flushing) pada pipi
Table 15-1 Common Causes of Headache
Primary Headache Secondary Headache
Type % Type %
Migraine 16 Systemic
infection
63
Tension-
type
69 Head injury 4
Cluster 0.1 Vascular
disorders
1
Idiopathic
stabbing
2 Subarachnoid
hemorrhage
<1
Exertional 1 Brain tumor 0.1
• Faktor pemicu : alkohol, stres, perubahan cuaca, & serangan hay
fever
• Berbeda dengan migrain, penderita nyeri kepala cluster cenderung
gelisah & tidak mampu berbaring atau duduk diam.
• Nyeri Cluster jarang terjadi, dan dapat disembuhkan.
• Bersifat episodik ◊ Nyeri timbul didaerah periorbital 1-3 kali/hari.
Terjadi selama 1-2 bulan, dan memiliki masa interval 1 tahun.
• Risiko lebih tinggi pada pria
• Alkohol dapat menjadi pemicu
• Stress, cuaca, dan hay fever dapat menjadi faktor penunjang.
c. Sifat Cluser Headache
• Konstan
• Tidak berdenyut
• Unilateral
• Awitan 2-3 jam saat tidur
• Durasi dari menit – jam
• Ciri fisik ◊ pipi memerah
d. Patogenesis
Þ Patogenesis ◊ tidak diketahui, mungkin diakibatkan karena adanya
kontraksi pembuluh darah arteri karotis interna (akibat peningkatan
irama sirkandial) ◊ vasodsilatasi a. Oftalmicus dan a. ekstrakranium.
Dengan ciri fisik pipi memerah.
Þ Patofisiologi, teori Matthew 1993.
Berkaitan dengan hambatan neurotransmiter.
e. Terapi
• Obat Vasokonstriktor
- Ergotmin Tartat
• Antagonis Serotonin
- Metisergid
- Litium
-Verapamil
-Prednison
• Inhalasi oksigen murni (15 menit)
TENSION TYPE HEADACHE
a. definisi
Nyeri kepala episodik yang infrequent yang berlangsung selama
menit-hari
b. Epidemiologi
• The most common type of primary headaches ◊ 90 %
• Lebih sering terjadi pada perempuan
• Chronic-tension type headache ◊ 3% populasi
b. Etiologi
• Stress - Usually occurs in the afternoon after long stressful
work hours
• Sleep deprivation
• Uncomfortable stressful position and/or bad posture ◊
temporomandibular joint dysfunction
• Irregular meal time (hunger)
• Eyestrain
• Caffeine withdrawal
c. Klasifikasi
• Episodic ◊ "stress headaches."
– temporary stress
– Anxiety
– fatigue or anger
• Chronic
– Bilateral, terus menerus (siang-malam, bulan-tahun), tumpul,
tidak berdenyut + cemas, depresi, dan perasaan tertekan
d. Patofisiologi
Trigger
Kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi dan leher + vasokontriksi
ekstrakranium
Rasa kencang seperti pita di sekitar kepala
+
Nyeri tekan di daerah oksipitoservikalis
Malfunctioning pain filter ◊ brain stem
The brain misinterprets information
Interprets this signal as pain ◊ serotonin
¬Antidepresan
• Aktivasi NO sintase & pembentukan NO
• Increased muscle and skin pain sensitivity, demonstrated by low
mechanical, thermal and electrical pain thresholds
• Hyperexcitability of central nociceptive neurons (in trigeminal spinal
nucleus, thalamus, and cerebral cortex)
• Dysfunction in pain inhibitory systems
e. Tanda dan gejala
• Muscles between head and neck contract
• A tightening band-like sensation around the neck and/or head
which is a "vice-like" ache
• Pain primarily occurs in the forehead, temples or the back on
head and/or neck
f. Manifestasi Klinik
- mood yang tidak enak
- anhedonia
- gangguan tidur
- hilangnya nafsu makan
- hilangnya energi
- menurunnya dorongan seksual
- restlessnes/gelisah
- menurunnya daya pikir
- kesulitan konsentrasi
- sulit mengambil kesputusan
- perasaan bersalah
- pesimis
- pemikiran akan mati atau bunuh diri
g. Diagnosa
Anamnesa
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan neurologik
h. Penatalaksanaan
1. Farmakoterapi
• Episodik ◊ < 2 hari/minggu
- Analgetik
• aspirin 1000 mg/hr
• acetaminophen 1000 mg/hr
• NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hr, Ketoprofen
25-50 mg/hr, Tolfenamic 200-400 mg/hr, mefenamic
fenoprofen, ibuprofen 800 mg/hr, diclofenac 50-100
mg/hr)
• Caffeine (analgetik ajuvan) 65 mg
• 325 aspirin, acetaminophen + 40 mg caffein.
• Episodic & Chronic
oAntidepresan
º Amiptriptilin ◊ mempunyai efek analgetik dg cara
mengurangi firing rate of trigeminal nucleus caudatus
oAntiansietas ◊ warning !! ◊ adiktif
º Benzodiazepin dan Butalbutal
2. Nonfarmakologi
• Kontrol diet
• Hindari faktor pencetus
• Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin
• Behavior treatment
3. Pengobatan Fisik
• Latihan postur dan posisi
• Massage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin
• Traksi
• Akupunktur, TENS (Transcutaneuselectrical stimulation)
• Obat anestesi ataupun bahan lain pd triger point.
4. PSIKOTERAPI
• Penjelasan yang jelas mengenai patofisiologi penyakit
• Menerangkan bahwa penyakit ini bukan penyakit yang
serius (e.g : tumor otak)
• Biofeedback
• Relaksasi
• Hipnosis-diri
• Teknik pengkondisian
i. Prognosis
Painfull ◊ but not harmfull
Relief through treatment
• Frequent use of pain medications in patients with tension-type
headache may lead to the development of medication overuse
headache or rebound headache
MIGREN
A. Definisi
Nyeri Kepala migren : suatu sindrom nyeri rekuren episodik
• MIGREN : suatu penyakit vaskuler yg dpicu o/ proses” yg
mnyebabkan vasokonstriksi & vasodilatasi,peradangan &
nyeri kepala (Cady,Farmer Cady,2000) ATAU
• MIGREN :Proses vaskuler yg memang tjd saat serangan nyeri a/
fenomena sekunder yg mencerminkan
gang.neurokimiawi SSP .
B. Patogenesis

Gang.neurokimiawi SSP (dopamin & serotonin)
Hilang’a pengendalian neural sentral
Keseimbangan vaskuler pembuluh” kranial tggu & melebar
Plasma keluar menuju ruang perivaskuler
C. Epidemiologi
• Dua sampai tiga kali lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.
• Paling sering terjadi pada wanita berusia kurang dari 40 tahun.
• Sering dijumpai dalam satu keluarga ◊ diperkirakan memiliki dasar
genetik.
D. Pemicu Migren
• Anngur merah
• Coklat
• Bau yg tajam
• Cahaya berkedip”
• Alkohol
• Kafein
• Nikotin
• Makanan >> gula murni
• Stress
• Tidur yg tdk teratur
• “Migren Haid” _kelainan respon neurotransmiter dlm sist.serotonin &
opioid N thdp p’ubahan siklik N hormon” ovarium & p’ubahan
densitas & sensitivitas resptor SSP yg b’respon thdp obatopiat
(morfin,kodein)
E. Klasifikasi
MIGREN TANPA AURA
Sinyal nyeri
Neuron2 nosiseptif di pemblh drh
Aferen primer
Ganglion trigeminus
Nukleus kaudalis trigeminus
Daerah pengolah nyeri di batang otak
Neuron2 SSP aktif
Mengekspresikan gen c-fos
Migren
1. Definisi
Definisi menurut HIS ¬ paling sedikit lima kali serangan nyeri
kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria:
– Durasi 4-72 jam apabila tidak diobati
– Nyeri kepala paling sedikit dua dari 4 gambaran berikut:
• Lokasi unilateral
• Kualitas berdenyut (pulsating)
• Intensitas nyeri sedang sampai berat
• Nyeri yang diperparah aktivitas fisik rutin
– Selama nyeri kepala paling sedikit dua dari empat gambaran
berikut:
• Mual dan muntah atau keduanya
• Fotofobia dan fonofobia
Menurut _Stang & Osterhaus ‘95 & Cady’99_Selama Migren tjd
gang Faal, criteria:
- Gang.sensorik ¬ diFx penglihatan & pendengaran
- Gang.motilitas GIT ¬ mual & muntah ,kesulitan mengkonsumsi obat
antimigren oral
- Gang.autonom ¬ diare
- Gang.serebrum ¬ perubahan kognitif & suara hati
MIGREN DENGAN AURA
• Silberstein (2000) ¬ pasien yg mengalami migren dengan didahului
aura lebih besar kemungkinannya mengalami rangkaian perubahan
neurobiologik 24-48 jam sebelum awitan nyeri kepala.
• Cady (1999) ¬ biasanya perubahan2 fungsi neurologik tersebut
dimulai dan berakhir sebelum awitan nyeri kepala.
• Lauritzen, 1994; Bolay et al. 2001¬ Kualitas penyebaran gejala
neurologik fokal khas mengisyaratkan bahwa aura serupa dengan
“Spreading Depression” korteks yang terjadi saat gelombang
depolarisasi listrik berjalan melintasi korteks dan merangsang neuron2
sehingga fungsi neuron2 tersebut terganggu dan terjadi pengakitfan
trigeminu.
• Silberstein (2000) ¬ spreading depression tersebut memerlukan
aktivitas reseptor N-metil-D-Aspartat glutamat.
• Gejala aura yang khas:
• Perubahan penglihatan dan sensorik
• Defisit motorik dan bicara
Patofisiologi
Perubahan2 neurokimiawi (dopamin, serotonin)
Hilang pengendalian neuron sentral
Vaskularisasi pembuluh kranial terganggu
Pembuluh kranial melebar
Plasma keluar ke ruang perivaskuler
Aferen trigeminus melepaskan neuropeptida
Respon peradangan steril di pmblh drh
migren
PENATALAKSANAAN
Terapi Akut
• Produk tanpa resep : aspirin, OAINS dosis penuh & agonis 5-
hidroksitriptamin ¬menghentikan nyeri kepala jika dberikan sejak
dini
• Obat” lini-pertama : obat vasokonstriktor ; allkaloid ergot (ergotamin
tartrat) & cafergot (kafein+ergotamin)
• Obat”an triptan : sumatripanzolmitripan,etc ; agonis selektif
serotonin1b/1d
• Siproheptadin;antagonis serotonin & histamin ¬ mengurangi rasa nyeri
& frek.
Terapi Profilaktik
• Pasien menglami > 2 serangan migren/bln / yg aktivitas sehari”a sgt
tggu & digunakan jika muncul komorbiditas yg dpt d Th/ obat”an yg
efektif u/ migren & peny.kormibid
¬ Obat antidepresan trisiklik & inhibitor penyerapan-ulang spesifek-
serotonin,penyekat-beta,penyekat Ca & Na divalproeks
Meniere's Disease
A. Definisi
• Disorder of the inner ear which causes episodes of vertigo, ringing in
the ears (tinnitus), a feeling of fullness or pressure in the ear, and
fluctuating hearing loss.
• the area of the ear affected is the entire labyrinth, which includes both
the semicircular canals and the cochlea.
• Named after French physician Prosper Ménière who first described it in
1861
B. Epidemiology (USA)
¤ Meniere's affects roughly 0.2% of the population or 2 per 1000
people.
¤Ménière's typically begins between the ages of 30 and 60
¤Affects men slightly more than women
C. Etiologi
• The membranous labyrinth is necessary for hearing and balance and is
filled with a fluid called endolymph.
When your head moves, endolymph moves, causing nerve receptors in
the membranous labyrinth to send signals to the brain
¤An increase in endolymph, can cause the membranous labyrinth to
dilate, as endolymphatic hydrops.
¤this is happen when the drainage system, that endolymphatic duct or
sac is blocked.
¤the endolymphatic duct may be obstructed by scar tissue, or may be
narrow from birth.
¤in some cases there may be too much fluid secreted by the stria
vascularis.
¤Recently Research: autoimmune inner ear disease
D. Faktor Resiko
¤Middle ear infection
¤head trauma
¤upper respiratory tract infection
¤Aspirin
¤Caffeine
¤cigarettes
¤alcohol
¤excessive consumption of salt
¤Faktor degenerasi
E. Gejala
• Periodic episodes of vertigo or dizziness.
• Fluctuating, progressive, unilateral (in one ear) or bilateral (in both
ears) hearing loss.
• Unilateral or bilateral tinnitus.
• A sensation of fullness or pressure in one or both ears.
• sudden fall or drop attacks
F. Diagnosis
¤ Doctors establish it with complaints and medical history
¤Diagnosis is based on a combination of the right set of symptoms.
¤the process of diagnosis usually includes:
¤hearing testing (audiometry)
¤ENG test
¤VEMP test
¤several blood tests (ANA, FTA)
¤MRI scan of the head
¤Electrocochleography (ECOG)
G. Penatalaksanaan
¤vestibular training
¤methods for dealing with tinnitus
¤stress reduction
¤hearing aids to deal with hearing loss
¤and medication to alleviate nausea and symptoms of vertigo.
¤At the present time there is no cure for Meniere's disease.
¤The purpose of treatment between attacks is to prevent or reduce the
number of episodes, and to decrease the chances of further hearing
loss and damage to the vestibular system.
• Meclizine (Antivert), chewable (Bonine). Dose ranges from 12.5
twice/day to 50 mg three times/day.
• Lorazepam (Ativan) 0.5 mg. Usual dose is twice/day or both at the
same time at onset. Tiredness is expected.
• Phenergan, orally (12.5) or rectal suppository (25 mg). Usual dose is
once every 12 hours as needed for vomiting.
• Compazine (orally or suppository). Usual dose is 5-10 mg every 12
hours as needed for vomiting.
• Zofran (orally or sublingual). Usual dose is 8mg q 12 hrs for vomiting.
Although Zofran isn't very strong, and doesn't always work, it also
doesn't have much side effects either.
• Decadron (dexamethasone) 4 mg orally for 4-7 days. Or a "medrol dose
pack”
Surgery
• Surgery may be recommended if medical management does not
control vertigo.
• This can be achieved through chemical labyrinthectomy, in which a
drug (such as gentamicin) that "kills" the vestibular apparatus is
injected into the middle ear.
• Alternatively, surgeons can cut the nerve to the balance portion of the
inner ear in a vestibular neurectomy, or the inner ear itself can be
surgically removed (labyrinthectomy).
H. Prognosis
¤ Progression of Ménière's is unpredictable: symptoms may worsen,
disappear altogether, or remain the same.
Syndrom meniere
A. Definisi
º Kehilangan pendengaran, tinnitus, & vertigo akibat penyakit
nonsupuratif pada labirin dengan edema. ( dorlan ed 29)
B. Epidemiologi
º 1.000 kasus dr 100.000 org
º > bnyk wanita ¬ 50 – 65 %
º 49 – 67 Th
C. Etiologi
º Idiopatik
º Gangg proses produksi atau reabsorbsi endolymph
- Trauma
- Ketidak seimbangan elektrolit
- Hyperlidemia
- Infeksi parasit, dll
D. Patofisiologi
º Endolymph & perilymph di pisahkan o/ membran tipis di dlm labirin
(terdapat nervus swt jar pendengaran & keseimbangan)
º Fluktuasi pd cairan ini ¬ neken membran yg kaya akan nervus
º Verrtigo, tinnitus, gangg keseimbangan, &sensasi tekanan di telinga
Meningkat’a P hidrostatik ujung arteri
º Ber(-)’a P osmotik di dlm kapiler
º Naik’a P osmotik di luar kapiler
º Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat
º Penimbunan cairan endolymph
º Hidrops endolymph pd koklea & vestibulum
º Pelebaran dan perubahan morfologi pd membran Reissner
º Penonjolan ke dlm skala vestibuli, ¬ di daerah apeks koklea
Helikotrema
º Sakulus melebar ¬ neken utrikulus
D. Manifestasi klinis
• Vertigo 3 – 24 jam , lalu
• Mual & muntah m’dadak hilang m’da2k
• Merasa telinga’a penuh/ ada tekanan
• Pendengaran memburuk
• Tinnitus bisa hilang / menetap stlh vertigo
E. Diagnosis
Vertigo hilang timbul (periodik)
Tuli saraf
Menyingkirkan kemungkinan penyebab dr sentral ¬ CT scan atau
MRI kepala
F. Penatalaksanaan
ºObat2 simptomatik; sedatif & anti muntah bila diperlukan.
º ¬ sesuai penyebabnya…..
ºMengurangi P hidrops endolymph
- obat2 vasodilatator perifer
- operasi u/ memasang shunt
º Obat neurotonik ¬ u/ nguatin saraf
Vertigonya
º scopolamin,
º antihistamin,
º barbiturat
º diazepam.
º neurektomi vestibuler ¬pmotongn saraf yg ke kanalis semisirkularis
(bagian dari telinga tengah yang mengatur keseimbangan).
º vertigo sangat mengganggu & t’jadi gang p’dengarn yg berat ¬
labirintektomi yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang
mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis.
* Otitis media and mastoiditis are contraindications for surgery.
Resolve these infections before proceeding to avoid an increased risk
of meningitis.
Rehabilitasi
º Dengan melatih sistem vestibuler
KNP ????
Vertigo dpt diatasi dg baik ¬ gejala yg timbul g ganggu pekerjaan
sehari - hari
G. Prognosis
º Vertigo ¬ kecelakaan dan jatuh
º Kehilangan pendengaran ¬ kadang progresive
º Prognosis baik atau tidak fatal
Vertigo sentral
A. Definisi
Asal kata “VERTERE” (Yunani)
arti ¬ memutar.
* Di Indonesia istilah bermacam-macam a.l.
pusing, puyeng, peteng, ngelempuyeng.
+ Vertigo ¬ gejala tunggal
+ Sindroma Vertigo
- Pusing
- Gejala Somatik
= nistagmus
= unstable
- Gejala Otonom
= pucat
= keringat dingin
= mual
= muntah
VERTIGO SENTRAL¬
Diakibatkan gangguan pd jarasnya di SSP (batang otak,
cerebelum)
...Sistem Keseimbangan...
• Sstem. VESTIBULAR
Mmberikan informasi gerak & posisi kepala
• Sstem. SOMATO SENSORIK
Proprioseptif/ mmberikan inform mengenai posisi tubuh
• Sstem. VISUAL
Mensuplai informasi mengenai posisi & gerakan objek
...Mekanisme kerja sstem keSeimbangan...

DIAGNOSIS KLINIS VERTIGO
Q Anamnesis :
- bentuk vertigo
- keadaan yg memprovokasi
- profil waktu: akut, pelan2, hilang timbul
- gejala yg menyertai mis. gangg. Pendengaran
- peny. sistemik.
Q Pemeriksaan :
- Umum
Tanda vital, jantung, paru
- Neurologis
a. Fungsi saraf-saraf otak.
visus, kampus visi, okulomotor, sensori wajah, otot wajah,
pendengaran, menelan.
b. Fungsi motorik
c. Fungsi sensorik

d. Pemeriksaan nistagmus
- Utk menentukan kelainan jalur vestibulo visual.
Nistagmus adalah gerakan bola mata involunter, ritmis, ulang alik yg
arahnya bs horisontal, vertikal arau berputar.
- Nistagmus yg kasar bs dilihat dg mata biasa,
nistagmus halus diperlukan kacamata FRENZEL atau ENG
(electronystagmography)
e. Fungsi vestibuler/serebeler
* Tes Romberg
ke 2 kaki dirapatkan, mula
2
ke2 mata terbuka kmd tertutup.
Kelainan vestibuler ¬ badan bergoyang menjauhi garis tengah pd wkt
mata tertutup.
Kelainan cerebeler ¬ badan bergoyang baik pd wkt mata terbuka dan
tertutup.
* Tandem gait
pdrt berjalan lurus dg tumit kaki kiri/kanan diletakkan pd ujung jari
kaki kiri/kanan bergantian.
- Kelainan vestibuler ¬ perjlnan menyimpang
- Kelainan cerebeler ¬ pdrt cenderung jatuh
* Tes Fukuda
Dg mata tertutup pdrt berjalan ditempat sebanyak 50 tindak.
Setelah itu diukur sudut penyimpangan ke 2 kaki. Normal
sudut penyimpangan tdk lebih 30
0
.
- Pemeriksaan Oto-neurologis
Fungsi vestibuler
-tes Nylen Barani, tes Kalori,
- Elektronistagmogram.
b. Fungsi pendengaran
tes garpu tala, audiometri.
Penatalaksanaan
Q FARMAKOLOGI
- H1- receptor antagonists ¬ Dpt menekan respon vestibular di
SSP. Kemungkinan berhubungan dg aktivitas antikolinergik
sentral. Ex: dimenhidrinat
- Benzodiazepin ¬ Menghambat respon vestibular menghambat
reseptor GABA. Ex: diazepam
- Betahistin ¬ Dpt meningkatkan sirkulasi ditelinga dalam.Ex :
Betahistine mesylate (Merislon) 6-12 mg 3x/hr
Q NON FARMAKOLOGI
- Terapi Rehabilitatif
Vertigo vestibuler akan mengalami perbaikan dalam 1 mg –
3 mg.
Utk mempercepat penyembuhan ¬rehabilitasi, berupa
“VESTIBULER EXCERSICE”

Tujuan latihan : melatih mata dan otot, dg koordinasi dari
sentral, utk menggunakan rangsang visual dan propioseptif meng
-kompensasi rangsang vestibuler yg hilang.
1. Metode Brandt Daroff.
- Ps duduk ditepi tempat tidur dg kaki tergantung
- Ke2 mata ditutup, berbaring dg cepat pd salah satu sisi tubuh selama
30 detik, kmd duduk tegak kembali.
- Setelah 30 detik, baringkan tubuh kesisi lain dg cara yg sama, tunggu
selama 30 detik, setelah itu duduk tegak kembali.
- Dilakukan 5 x pagi dan 5 x malam.
Prognosis
º Prognosis vertigo yg disebabkan krn lesi otak tergantung dr seberapa
besarnya lesi mempengaruhi SSP.
º Prognosis infark pd A. Basilar atw A.Vertebral buruk. 45% pasien
dlm keadaan coma.
º Prognosis u/ pasien dg hemorragi cerebellar spontan juga buruk.
Vertigo posisional
DEFINISI
• Adalah vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi atau sikap
tertentu
Benign paroxysmal positional Vertigo(BBPV)
• Benign paroxysmal positional Vertigo (BBPV) ¬ vertigo yang paling
banyak dijumpai (sekitar 30%)
• dikenal juga sebagai “vertigo postural”
• Terjadi mendadak berlangsung kurang dari 30 detik atau < 1menit dan
terjadi pada posisi kepala tertentu.
• Pencetus ¬ Perubahan sikap ¬posisi kepala (biasanya terjadi ketika
penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur, menoleh
ke belakang, menengadah)
• Perubahan posisi kepala ¬ terutama apabila telinga yang mengalami
gangguan ditempatkan disebelah bawah ¬ menimbulkan vertigo yang
berat & berlangsung singkat.
• Vertigo akan mereda dila penderita terus mempertahankan sikap atau
posisi yang mencetuskannya ---> misal penderita menoleh ke arah kiri
(sisi yang mengalami gangguan) ,intensitas vertigo akan berkurang
kemudian mereda.
Epidemiologi
Prevalensi vertigo (BPPV) di amerika adalah 64 orang tiap 100.000,
dengan wanita lebih banyak daripada pria. BPPV sering terdapat pada
usia yanglebih tua yaitu di atas 50 tahun.
Etiologi
• Sekitar 50% ¬ belum diketahui atau idiopatik
• Dan beberapa kasus dijumpai setelah :
– Trauma kepala atau leher
– Infeksi telinga
– Pembedahan telinga (operasi stapedektomi)
– pengendapan kalsium di dalam salah satu alat penyeimbangan
di dalam telinga
Parofisiologi
• Kerusakan kanalis semisirkularis & makula labirin membranosa
• Informasi palsu ¬ mengakibatkan gerakan bola mata tdk adekuat
(nistagmus)
• Shg bayangan obyek2 sekitar berputar di retina
• Pusing
• Melalui hub saraf otonom ¬mual muntah
Pemeriksaan Oto-neurologis
a. Fungsi vestibuler
- tes Dix-Hallpike: Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan
dan kiri. Kepala putar ke samping. Secara cepat gerakkan pasien ke belakang
(dr posisi duduk ke posisi terlentang). Kepala harus menggantung ke bawah
dari meja periksa.
• Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu <1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue).
• Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung >1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap spt semula (non-fatigue).
Neuralgia Trigeminal
A.Definisi
• Nyeri yang terasa pada salah satu cabang nervus trigeminus
• Nyeri episodik yg sangat menyiksa pada daerah yg dpersarafi
oleh nervus trigeminus
B. Epidemiologi
- 90 % timbul pada usia diatas 40 tahun
- Wanita lebih sering daripada laki”
C. Gambaran Klinis
Þ Berlangsung dlm bbrap detik-menit
Þ Ada yg merasakan ringan spt dtusuk ada yg mrasakan berat spt
kesetrum
Þ Serangan hilang timbul, bisa jd dlm sehari ga ada sakit,bisa juga stiap
hari
Þ Hanya terasa disatu sisi wajah, bisa menyebar dgn pola yg lbh luas
Þ Jarang terjadi dkedua sisi scr bersamaan
D. Etiologi
Defisit saraf kranial
Cedera perifer saraf kelima
Sklerosis multiple
E. Pemeriksaan
E Perasaan nyeri atau raba (sensorik)
= refleks kornea, (+) jika kelopak mata
menutup spontan
E Fungsi motorik ¬ kegiatan otot yg dipersarafi
= otot maseter & temporalis
= otot pterigoideus internus & eksternus
= kelumpuhan UMN pada otot
E Keutuhan serabut sensorik
= memberi rangsangan pada permukaan
wajah
rangsang raba / nyeri
rangsang panas / dingin
f. Manifestasi gangguan
1. Gangguaan pada ganglion Gasseri
= defisit sensorik pada ketiga percabangan saraf
= jarang terjadi defisit sensorik menyeluruh
2. Anestesia
= defisit saraf kranial III, IV, VI
= hipestesia & gejala sensorik karena tumor
nasofaring
3. Hipestesia hemifasialis
= gangguan pada nukleus spinalis nervi trigenimi
= sindrom horner
4. Kelelahan otot pengunyah
g. Penatalaksanaan
Dalam mengurangi nyeri dapat dilakukan dgn 3 prinsip terapi :
E Farmakologis
E Non-farmakologis
E Tindakan operatif
Farmakologis
Menggunakan beberapa golongan obat :
1. Analgetik non-opioid (OAINS) = efek perifer inhibisi nyeri
2. Analgetik opioid = efek sentral bekerja pada SSP
3. Antagonis campuran opioid
4. Koanalgetik / adjuvant ,anti kejang , antidepresan
Non-farmakologis
Þ Terapi dan modalitas fisik
prinsip : teori stimulasi kulit =
pengendalian gerbang transmisi nyeri
= pijat
= stimulasi listrik
= akupuntur
= aplikasi panas / dingin
Þ Terapi strategi kognitif-perilaku
prinsip : relaksasi dan pengalihan
= hipnotif
= penciptaan khayalan
Tindakan Operatif
Þ Ablatif
prinsip : interupsi jalur nyeri yang bersifat
permanen dg teknik kimiawi atau pembedahan

HEADACHE
A. DEFINISI Merupakan kondisi nyeri dari kepala; terkadang pada leher atau nyeri pada punggung atau bisa terjadi karena nyeri kepala. B. EPIDEMIOLOGI Table 15-1 Common Causes of Headache Primary Headache Secondary Headache Type % Type % Migraine 16 Systemic 63 infection Tension69 Head injury 4 type Cluster 0.1 Vascular 1 disorders Idiopathic 2 Subarachnoid <1 stabbing hemorrhage Exertional 1 Brain tumor 0.1 er Headache adalah nyeri kepala neourovaskular 2. Tension Headache adalah Nyeri kepala episodik yang infrequent yang berlangsung selama menit-hari D. ISI

C. KL ASI FIK ASI
1. C

l u s t

Cluster Headache
a. Definisi Adalah nyeri kepala neurovaskular b. Karakteristik Karakteristik Nyeri Cluster : • Karakterisik nyeri : konstan, parah, tidak berdenyut, & unilateral serta sering terbatas pada mata atau sisi wajah • Berkaitan dengan injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung tersumbat, • Kemerahan (flushing) pada pipi

dan dapat disembuhkan.Metisergid .Litium -Verapamil -Prednison Inhalasi oksigen murni (15 menit) • .• Faktor pemicu : alkohol. Terapi Obat Vasokonstriktor . mungkin diakibatkan karena adanya kontraksi pembuluh darah arteri karotis interna (akibat peningkatan irama sirkandial) ◊ vasodsilatasi a. Patogenesis  Patogenesis ◊ tidak diketahui.  Patofisiologi. • Bersifat episodik ◊ Nyeri timbul didaerah periorbital 1-3 kali/hari. & serangan hay fever • Berbeda dengan migrain. Oftalmicus dan a. • Nyeri Cluster jarang terjadi. penderita nyeri kepala cluster cenderung gelisah & tidak mampu berbaring atau duduk diam. cuaca. teori Matthew 1993. c. perubahan cuaca. Dengan ciri fisik pipi memerah. Sifat Cluser Headache • Konstan • Tidak berdenyut • Unilateral • Awitan 2-3 jam saat tidur • Durasi dari menit – jam • Ciri fisik ◊ pipi memerah d. • • e. Terjadi selama 1-2 bulan. ekstrakranium. • Risiko lebih tinggi pada pria • Alkohol dapat menjadi pemicu • Stress.Ergotmin Tartat Antagonis Serotonin . Berkaitan dengan hambatan neurotransmiter. stres. dan hay fever dapat menjadi faktor penunjang. dan memiliki masa interval 1 tahun.

Epidemiologi The most common type of primary headaches ◊ 90 % Lebih sering terjadi pada perempuan Chronic-tension type headache ◊ 3% populasi b. tidak berdenyut + cemas. terus menerus (siang-malam. dan perasaan tertekan d. bulan-tahun). Patofisiologi Trigger Kontraksi menetap otot-otot kulit kepala." – temporary stress – Anxiety – fatigue or anger • Chronic – Bilateral. definisi Nyeri kepala episodik yang infrequent yang berlangsung selama menit-hari b. dahi dan leher + vasokontriksi ekstrakranium Rasa kencang seperti pita di sekitar kepala + .Usually occurs in the afternoon after long stressful work hours • Sleep deprivation • Uncomfortable stressful position and/or bad posture ◊ temporomandibular joint dysfunction • Irregular meal time (hunger) • Eyestrain • Caffeine withdrawal c.TENSION TYPE HEADACHE a. depresi. tumpul. Klasifikasi • • • • Episodic ◊ "stress headaches. Etiologi • Stress .

menurunnya daya pikir .mood yang tidak enak . and cerebral cortex) • Dysfunction in pain inhibitory systems e.sulit mengambil kesputusan . Manifestasi Klinik .menurunnya dorongan seksual .kesulitan konsentrasi .anhedonia . temples or the back on head and/or neck f. thermal and electrical pain thresholds • Hyperexcitability of central nociceptive neurons (in trigeminal spinal nucleus.perasaan bersalah .Nyeri tekan di daerah oksipitoservikalis Malfunctioning pain filter ◊ brain stem The brain misinterprets information Interprets this signal as pain ◊ serotonin Antidepresan • Aktivasi NO sintase & pembentukan NO • Increased muscle and skin pain sensitivity. demonstrated by low mechanical. Tanda dan gejala • Muscles between head and neck contract • A tightening band-like sensation around the neck and/or head which is a "vice-like" ache • Pain primarily occurs in the forehead.pemikiran akan mati atau bunuh diri . thalamus.hilangnya nafsu makan .pesimis .restlessnes/gelisah .hilangnya energi .gangguan tidur .

Diagnosa Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan neurologik h. sedatif dan ergotamin • Behavior treatment 3. diclofenac 50-100 mg/hr) • Caffeine (analgetik ajuvan) 65 mg • 325 aspirin.g. manual terapi. Penatalaksanaan 1. Tolfenamic 200-400 mg/hr. • Episodic & Chronic oAntidepresan  Amiptriptilin ◊ mempunyai efek analgetik dg cara mengurangi firing rate of trigeminal nucleus caudatus o Antiansietas ◊ warning !! ◊ adiktif  Benzodiazepin dan Butalbutal 2. kompres panas/dingin • Traksi • Akupunktur. acetaminophen + 40 mg caffein. Pengobatan Fisik • Latihan postur dan posisi • Massage. Farmakoterapi • Episodik ◊ < 2 hari/minggu . Ketoprofen 25-50 mg/hr. Nonfarmakologi • Kontrol diet • Hindari faktor pencetus Hindari pemakaian harian obat analgetik. mefenamic fenoprofen. ibuprofen 800 mg/hr.Analgetik • aspirin 1000 mg/hr • acetaminophen 1000 mg/hr • NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hr. PSIKOTERAPI • . ultrasound. 4. TENS (Transcutaneuselectrical stimulation) • Obat anestesi ataupun bahan lain pd triger point.

g : tumor otak) • Biofeedback • Relaksasi • Hipnosis-diri • Teknik pengkondisian Prognosis Painfull ◊ but not harmfull Relief through treatment • Frequent use of pain medications in patients with tension-type headache may lead to the development of medication overuse headache or rebound headache .2000) ATAU • MIGREN :Proses vaskuler yg memang tjd saat serangan nyeri a/ fenomena sekunder yg mencerminkan gang.Farmer Cady. MIGREN Definisi Nyeri Kepala migren : suatu sindrom nyeri rekuren episodik • MIGREN : suatu penyakit vaskuler yg dpicu o/ proses” yg mnyebabkan vasokonstriksi & vasodilatasi.• Penjelasan yang jelas mengenai patofisiologi penyakit • Menerangkan bahwa penyakit ini bukan penyakit yang serius (e.neurokimiawi SSP (dopamin & serotonin) Hilang’a pengendalian neural sentral Keseimbangan vaskuler pembuluh” kranial tggu & melebar Plasma keluar menuju ruang perivaskuler . Patogenesis Gang.neurokimiawi SSP .peradangan & nyeri kepala (Cady.

Pemicu Migren • Anngur merah • Coklat • Bau yg tajam • Cahaya berkedip” • Alkohol • Kafein • Nikotin • Makanan >> gula murni • Stress • Tidur yg tdk teratur • “Migren Haid” _kelainan respon neurotransmiter dlm sist.C. Epidemiologi • Dua sampai tiga kali lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. • Sering dijumpai dalam satu keluarga ◊ diperkirakan memiliki dasar genetik.kodein) E. D.serotonin & opioid N thdp p’ubahan siklik N hormon” ovarium & p’ubahan densitas & sensitivitas resptor SSP yg b’respon thdp obatopiat (morfin. • Paling sering terjadi pada wanita berusia kurang dari 40 tahun. Klasifikasi MIGREN TANPA AURA Sinyal nyeri Neuron2 nosiseptif di pemblh drh Aferen primer Ganglion trigeminus Nukleus kaudalis trigeminus .

.Daerah pengolah nyeri di batang otak Neuron2 SSP aktif Mengekspresikan gen c-fos Migren 1.kesulitan mengkonsumsi obat antimigren oral Gang. Definisi Definisi menurut HIS  paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria: – Durasi 4-72 jam apabila tidak diobati – Nyeri kepala paling sedikit dua dari 4 gambaran berikut: • Lokasi unilateral • Kualitas berdenyut (pulsating) • Intensitas nyeri sedang sampai berat • Nyeri yang diperparah aktivitas fisik rutin – Selama nyeri kepala paling sedikit dua dari empat gambaran berikut: • Mual dan muntah atau keduanya • Fotofobia dan fonofobia Menurut _Stang & Osterhaus ‘95 & Cady’99_Selama Migren tjd gang Faal.autonom  diare Gang. criteria: Gang.serebrum  perubahan kognitif & suara hati MIGREN DENGAN AURA • Silberstein (2000)  pasien yg mengalami migren dengan didahului     aura lebih besar kemungkinannya mengalami rangkaian perubahan neurobiologik 24-48 jam sebelum awitan nyeri kepala. • Cady (1999)  biasanya perubahan2 fungsi neurologik tersebut dimulai dan berakhir sebelum awitan nyeri kepala.motilitas GIT  mual & muntah .sensorik  diFx penglihatan & pendengaran Gang.

serotonin) Hilang pengendalian neuron sentral Vaskularisasi pembuluh kranial terganggu Pembuluh kranial melebar Plasma keluar ke ruang perivaskuler Aferen trigeminus melepaskan neuropeptida Respon peradangan steril di pmblh drh migren PENATALAKSANAAN Terapi Akut • Produk tanpa resep : aspirin. allkaloid ergot (ergotamin tartrat) & cafergot (kafein+ergotamin) • Obat”an triptan : sumatripanzolmitripan.etc . OAINS dosis penuh & agonis 5hidroksitriptamin menghentikan nyeri kepala jika dberikan sejak dini • Obat” lini-pertama : obat vasokonstriktor . Bolay et al. agonis selektif serotonin1b/1d . • Gejala aura yang khas: • Perubahan penglihatan dan sensorik • Defisit motorik dan bicara Patofisiologi Perubahan2 neurokimiawi (dopamin. 1994. 2001 Kualitas penyebaran gejala neurologik fokal khas mengisyaratkan bahwa aura serupa dengan “Spreading Depression” korteks yang terjadi saat gelombang depolarisasi listrik berjalan melintasi korteks dan merangsang neuron2 sehingga fungsi neuron2 tersebut terganggu dan terjadi pengakitfan trigeminu.• Lauritzen. • Silberstein (2000)  spreading depression tersebut memerlukan aktivitas reseptor N-metil-D-Aspartat glutamat.

antagonis serotonin & histamin  mengurangi rasa nyeri & frek. • Named after French physician Prosper Ménière who first described it in 1861 Epidemiology (USA)  Meniere's affects roughly 0.penyekat-beta. causing nerve receptors in the membranous labyrinth to send signals to the brain  An increase in endolymph. ringing in the ears (tinnitus). can cause the membranous labyrinth to dilate. • the area of the ear affected is the entire labyrinth. which includes both the semicircular canals and the cochlea.kormibid  Obat antidepresan trisiklik & inhibitor penyerapan-ulang spesifekserotonin. and fluctuating hearing loss.• Siproheptadin. Terapi Profilaktik • Pasien menglami > 2 serangan migren/bln / yg aktivitas sehari”a sgt tggu & digunakan jika muncul komorbiditas yg dpt d Th/ obat”an yg efektif u/ migren & peny. that endolymphatic duct or sac is blocked.  Ménière's typically begins between the ages of 30 and 60  Affects men slightly more than women Etiologi • The membranous labyrinth is necessary for hearing and balance and is filled with a fluid called endolymph. When your head moves.2% of the population or 2 per 1000 people. endolymph moves.penyekat Ca & Na divalproeks Meniere's Disease Definisi • Disorder of the inner ear which causes episodes of vertigo. as endolymphatic hydrops.  this is happen when the drainage system. . a feeling of fullness or pressure in the ear.

 Recently Research: autoimmune inner ear disease Faktor Resiko  Middle ear infection  head trauma  upper respiratory tract infection  Aspirin  Caffeine  cigarettes  alcohol  excessive consumption of salt  Faktor degenerasi Gejala • Periodic episodes of vertigo or dizziness. • A sensation of fullness or pressure in one or both ears. • Fluctuating. or may be narrow from birth. FTA)  MRI scan of the head  Electrocochleography (ECOG) .  in some cases there may be too much fluid secreted by the stria vascularis. the endolymphatic duct may be obstructed by scar tissue. • sudden fall or drop attacks Diagnosis  Doctors establish it with complaints and medical history  Diagnosis is based on a combination of the right set of symptoms. • Unilateral or bilateral tinnitus. unilateral (in one ear) or bilateral (in both ears) hearing loss.  the process of diagnosis usually includes:  hearing testing (audiometry)  ENG test  VEMP test  several blood tests (ANA. progressive.

 At the present time there is no cure for Meniere's disease.  The purpose of treatment between attacks is to prevent or reduce the number of episodes. .Penatalaksanaan  vestibular training  methods for dealing with tinnitus  stress reduction  hearing aids to deal with hearing loss  and medication to alleviate nausea and symptoms of vertigo. and to decrease the chances of further hearing loss and damage to the vestibular system.

5 twice/day to 50 mg three times/day. Tiredness is expected. and doesn't always work.5) or rectal suppository (25 mg). • Compazine (orally or suppository). Although Zofran isn't very strong. chewable (Bonine). Usual dose is twice/day or both at the same time at onset. Usual dose is 5-10 mg every 12 hours as needed for vomiting. Usual dose is 8mg q 12 hrs for vomiting. Dose ranges from 12. • Decadron (dexamethasone) 4 mg orally for 4-7 days. it also doesn't have much side effects either. orally (12. .• Meclizine (Antivert).5 mg. Or a "medrol dose pack” Surgery • Surgery may be recommended if medical management does not control vertigo. Usual dose is once every 12 hours as needed for vomiting. • Phenergan. • Lorazepam (Ativan) 0. • Zofran (orally or sublingual).

• This can be achieved through chemical labyrinthectomy.000 org  > bnyk wanita  50 – 65 %  49 – 67 Th Etiologi  Idiopatik C. Definisi  Kehilangan pendengaran. or remain the same. tinnitus. . ( dorlan ed 29) Epidemiologi  1. • Alternatively. & vertigo akibat penyakit nonsupuratif pada labirin dengan edema. B. disappear altogether. in which a drug (such as gentamicin) that "kills" the vestibular apparatus is injected into the middle ear. Prognosis  Progression of Ménière's is unpredictable: symptoms may worsen. surgeons can cut the nerve to the balance portion of the inner ear in a vestibular neurectomy. or the inner ear itself can be surgically removed (labyrinthectomy).000 kasus dr 100. H. Syndrom meniere A.

tinnitus. Manifestasi klinis • Vertigo 3 – 24 jam .Ketidak seimbangan elektrolit .Trauma . Gangg proses produksi atau reabsorbsi endolymph .Infeksi parasit. dll D. gangg keseimbangan. Diagnosis Vertigo hilang timbul (periodik) Tuli saraf  .Hyperlidemia .  di daerah apeks koklea Helikotrema  Sakulus melebar  neken utrikulus D. &sensasi tekanan di telinga Meningkat’a P hidrostatik ujung arteri  Ber(-)’a P osmotik di dlm kapiler  Naik’a P osmotik di luar kapiler  Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat  Penimbunan cairan endolymph  Hidrops endolymph pd koklea & vestibulum  Pelebaran dan perubahan morfologi pd membran Reissner Penonjolan ke dlm skala vestibuli. Patofisiologi  Endolymph & perilymph di pisahkan o/ membran tipis di dlm labirin (terdapat nervus swt jar pendengaran & keseimbangan)  Fluktuasi pd cairan ini  neken membran yg kaya akan nervus  Verrtigo. lalu • Mual & muntah m’dadak hilang m’da2k • Merasa telinga’a penuh/ ada tekanan • Pendengaran memburuk • Tinnitus bisa hilang / menetap stlh vertigo E.

sedatif & anti muntah bila diperlukan. Penatalaksanaan Obat2 simptomatik. barbiturat diazepam. Prognosis  Vertigo  kecelakaan dan jatuh  Kehilangan pendengaran  kadang progresive  Prognosis baik atau tidak fatal . antihistamin.obat2 vasodilatator perifer . * Otitis media and mastoiditis are contraindications for surgery.Menyingkirkan kemungkinan penyebab dr sentral  CT scan atau MRI kepala F.operasi u/ memasang shunt  Obat neurotonik  u/ nguatin saraf Vertigonya scopolamin.hari G. Mengurangi P hidrops endolymph .  neurektomi vestibuler pmotongn saraf yg ke kanalis semisirkularis (bagian dari telinga tengah yang mengatur keseimbangan).  vertigo sangat mengganggu & t’jadi gang p’dengarn yg berat  labirintektomi yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis..     Rehabilitasi  Dengan melatih sistem vestibuler KNP ???? Vertigo dpt diatasi dg baik  gejala yg timbul g ganggu pekerjaan sehari .   sesuai penyebabnya…. Resolve these infections before proceeding to avoid an increased risk of meningitis.

... VISUAL Mensuplai informasi mengenai posisi & gerakan objek • .  Vertigo  gejala tunggal  Sindroma Vertigo . • Sstem. * Di Indonesia istilah bermacam-macam a. SOMATO SENSORIK Proprioseptif/ mmberikan inform mengenai posisi tubuh Sstem. ngelempuyeng.Sistem Keseimbangan. Definisi Asal kata “VERTERE” (Yunani) arti  memutar. cerebelum) .l. peteng.. VESTIBULAR Mmberikan informasi gerak & posisi kepala • Sstem. puyeng.Gejala Somatik = nistagmus = unstable .Gejala Otonom = pucat = keringat dingin = mual = muntah VERTIGO SENTRALè Diakibatkan gangguan pd jarasnya di SSP (batang otak. pusing.Vertigo sentral A.Pusing .

.Mekanisme kerja sstem keSeimbangan.... DIAGNOSIS KLINIS VERTIGO ..

sensori pendengaran. paru  Neurologis a. nistagmus halus diperlukan kacamata FRENZEL atau ENG (electronystagmography) e. ritmis. * Tandem gait pdrt berjalan lurus dg tumit kaki kiri/kanan diletakkan pd ujung jari kaki kiri/kanan bergantian. d. pelan2. Kelainan vestibuler è badan bergoyang menjauhi garis tengah pd wkt mata tertutup. vertikal arau berputar. kampus visi. Fungsi motorik c. mula2 ke2 mata terbuka kmd tertutup. otot wajah.profil waktu: akut.keadaan yg memprovokasi . visus. b. Fungsi saraf-saraf otak.peny. Anamnesis : .  Kelainan vestibuler è perjlnan menyimpang  Kelainan cerebeler è pdrt cenderung jatuh * Tes Fukuda .  Nistagmus yg kasar bs dilihat dg mata biasa.gejala yg menyertai mis. Pendengaran . okulomotor. Fungsi sensorik wajah. Pemeriksaan nistagmus  Utk menentukan kelainan jalur vestibulo visual. Nistagmus adalah gerakan bola mata involunter. Fungsi vestibuler/serebeler * Tes Romberg ke 2 kaki dirapatkan. menelan. hilang timbul . ulang alik yg arahnya bs horisontal.bentuk vertigo . sistemik.  Pemeriksaan :  Umum Tanda vital. Kelainan cerebeler è badan bergoyang baik pd wkt mata terbuka dan tertutup. gangg. jantung.

b. Fungsi pendengaran tes garpu tala. Penatalaksanaan  FARMAKOLOGI  H1. utk menggunakan rangsang visual dan propioseptif meng -kompensasi rangsang vestibuler yg hilang. 1. .Ex : Betahistine mesylate (Merislon) 6-12 mg 3x/hr  NON FARMAKOLOGI  Terapi Rehabilitatif Vertigo vestibuler akan mengalami perbaikan dalam 1 mg – 3 mg. kmd duduk tegak kembali.Elektronistagmogram. setelah itu duduk tegak kembali.  Setelah 30 detik. Metode Brandt Daroff. berbaring dg cepat pd salah satu sisi tubuh selama 30 detik. Normal sudut penyimpangan tdk lebih 300. tes Kalori. audiometri. Ex: diazepam  Betahistin è Dpt meningkatkan sirkulasi ditelinga dalam. baringkan tubuh kesisi lain dg cara yg sama.Dg mata tertutup pdrt berjalan ditempat sebanyak 50 tindak. Ex: dimenhidrinat  Benzodiazepin è Menghambat respon vestibular menghambat reseptor GABA.  Pemeriksaan Oto-neurologis Fungsi vestibuler -tes Nylen Barani. Setelah itu diukur sudut penyimpangan ke 2 kaki. dg koordinasi dari sentral.  Ps duduk ditepi tempat tidur dg kaki tergantung  Ke2 mata ditutup.receptor antagonists è Dpt menekan respon vestibular di SSP. Utk mempercepat penyembuhan rehabilitasi. .  Dilakukan 5 x pagi dan 5 x malam. tunggu selama 30 detik. Kemungkinan berhubungan dg aktivitas antikolinergik sentral. berupa “VESTIBULER EXCERSICE” Tujuan latihan : melatih mata dan otot.

45% pasien dlm keadaan coma.  Prognosis u/ pasien dg hemorragi cerebellar spontan juga buruk.  Prognosis infark pd A. menengadah) • Perubahan posisi kepala  terutama apabila telinga yang mengalami gangguan ditempatkan disebelah bawah  menimbulkan vertigo yang berat & berlangsung singkat. bangun. Vertigo posisional DEFINISI • Adalah vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi atau sikap tertentu Benign paroxysmal positional Vertigo(BBPV) • Benign paroxysmal positional Vertigo (BBPV)  vertigo yang paling banyak dijumpai (sekitar 30%) • dikenal juga sebagai “vertigo postural” • Terjadi mendadak berlangsung kurang dari 30 detik atau < 1menit dan terjadi pada posisi kepala tertentu. • .Vertebral buruk. berguling diatas tempat tidur. menoleh ke belakang. Pencetus  Perubahan sikap posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring. Basilar atw A.Prognosis  Prognosis vertigo yg disebabkan krn lesi otak tergantung dr seberapa besarnya lesi mempengaruhi SSP.

Fungsi vestibuler . BPPV sering terdapat pada usia yanglebih tua yaitu di atas 50 tahun.000. dengan wanita lebih banyak daripada pria.intensitas vertigo akan berkurang kemudian mereda.tes Dix-Hallpike: Perhatikan adanya nistagmus. lakukan uji ini ke kanan dan kiri. hilang dalam waktu <1 menit. Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa.• Vertigo akan mereda dila penderita terus mempertahankan sikap atau posisi yang mencetuskannya ---> misal penderita menoleh ke arah kiri (sisi yang mengalami gangguan) . Epidemiologi Prevalensi vertigo (BPPV) di amerika adalah 64 orang tiap 100. akan . Kepala putar ke samping. • Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik. Etiologi • Sekitar 50%  belum diketahui atau idiopatik • Dan beberapa kasus dijumpai setelah : – Trauma kepala atau leher – Infeksi telinga – Pembedahan telinga (operasi stapedektomi) – pengendapan kalsium di dalam salah satu alat penyeimbangan di dalam telinga Parofisiologi • Kerusakan kanalis semisirkularis & makula labirin membranosa • Informasi palsu  mengakibatkan gerakan bola mata tdk adekuat (nistagmus) • Shg bayangan obyek2 sekitar berputar di retina • Pusing • Melalui hub saraf otonom mual muntah Pemeriksaan Oto-neurologis a. Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dr posisi duduk ke posisi terlentang).

Gambaran Klinis  Berlangsung dlm bbrap detik-menit  Ada yg merasakan ringan spt dtusuk ada yg mrasakan berat spt kesetrum  Serangan hilang timbul.berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Epidemiologi  90 % timbul pada usia diatas 40 tahun  Wanita lebih sering daripada laki” • C. bisa jd dlm sehari ga ada sakit.Definisi Nyeri yang terasa pada salah satu cabang nervus trigeminus • Nyeri episodik yg sangat menyiksa pada daerah yg dpersarafi oleh nervus trigeminus B. bisa menyebar dgn pola yg lbh luas  Jarang terjadi dkedua sisi scr bersamaan .bisa juga stiap hari  Hanya terasa disatu sisi wajah. bila diulang-ulang reaksi tetap spt semula (non-fatigue). Neuralgia Trigeminal A. • Sentral: tidak ada periode laten. nistagmus dan vertigo berlangsung >1 menit.

Etiologi Defisit saraf kranial Cedera perifer saraf kelima Sklerosis multiple Pemeriksaan þ Perasaan nyeri atau raba (sensorik) ð refleks kornea. Penatalaksanaan Dalam mengurangi nyeri dapat dilakukan dgn 3 prinsip terapi : þ Farmakologis þ Non-farmakologis þ Tindakan operatif . Hipestesia hemifasialis ð gangguan pada nukleus spinalis nervi trigenimi ð sindrom horner 4. Manifestasi gangguan 1. Anestesia ð defisit saraf kranial III. Kelelahan otot pengunyah g. Gangguaan pada ganglion Gasseri ð defisit sensorik pada ketiga percabangan saraf ð jarang terjadi defisit sensorik menyeluruh 2. IV. (+) jika kelopak mata menutup spontan þ Fungsi motorik è kegiatan otot yg dipersarafi ð otot maseter & temporalis ð otot pterigoideus internus & eksternus ð kelumpuhan UMN pada otot þ Keutuhan serabut sensorik ð memberi rangsangan pada permukaan wajah rangsang raba / nyeri rangsang panas / dingin f. VI ð hipestesia & gejala sensorik karena tumor nasofaring 3.

antidepresan Non-farmakologis  Terapi dan modalitas fisik prinsip : teori stimulasi kulit ð pengendalian gerbang transmisi nyeri ð pijat ð stimulasi listrik ð akupuntur ð aplikasi panas / dingin  Terapi strategi kognitif-perilaku prinsip : relaksasi dan pengalihan ð hipnotif ð penciptaan khayalan Tindakan Operatif  Ablatif prinsip : interupsi jalur nyeri yang bersifat permanen dg teknik kimiawi atau pembedahan . Antagonis campuran opioid 4.anti kejang . Koanalgetik / adjuvant . Analgetik opioid ð efek sentral bekerja pada SSP 3.Farmakologis Menggunakan beberapa golongan obat : 1. Analgetik non-opioid (OAINS) ð efek perifer inhibisi nyeri 2.