MAKALAH CASE MR.

HEIDY
HEADACHE
Disusun Oleh : Bagas wirasti (207.311.143)
Khairunnisa (207.311.012)
Pramitya Dewi A (207.311.024)
Nunik Puji R (207.311.032)
M.Oktiyas rais (207.311.053)
Yeria Rayanti (207.311.103)
Dhian Pratama P (207.311.112)
Kartika Maria Okky (207.311.116)
Irma Rachmawati (206.311.014)
Yuga P Manulang (207.311.162)
TUTORIAL A1
Dosen Pembimbing : dr.H Tatang Kartawan
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN
JAKARTA
TAHUN 2008/2009
HEADACHE
A. DEFINISI
Merupakan kondisi nyeri dari kepala; terkadang pada leher atau nyeri
pada punggung atau bisa terjadi karena nyeri kepala.
B. EPIDEMIOLOGI

C. KL
ASI
FIK
ASI
1. C
l
u
s
t
er Headache adalah nyeri kepala neourovaskular
2. Tension Headache adalah Nyeri kepala episodik yang
infrequent yang berlangsung selama menit-hari
D. ISI
Cluster Headache
a. Definisi
Adalah nyeri kepala neurovaskular
b. Karakteristik
Karakteristik Nyeri Cluster :
Karakterisik nyeri : konstan, parah, tidak berdenyut, & unilateral
serta sering terbatas pada mata atau sisi wajah
Berkaitan dengan injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung tersumbat,
Kemerahan (flushing) pada pipi
Table 15-1 Common Causes of Headache
Primary Headache Secondary Headache
Type % Type %
Migraine 16 Systemic
infection
63
Tension-
type
69 Head injury 4
Cluster 0.1 Vascular
disorders
1
Idiopathic
stabbing
2 Subarachnoid
hemorrhage
<1
Exertional 1 Brain tumor 0.1
Faktor pemicu : alkohol, stres, perubahan cuaca, & serangan hay
fever
Berbeda dengan migrain, penderita nyeri kepala cluster cenderung
gelisah & tidak mampu berbaring atau duduk diam.
Nyeri Cluster jarang terjadi, dan dapat disembuhkan.
Bersifat episodik Nyeri timbul didaerah periorbital 1-3 kali/hari.
Terjadi selama 1-2 bulan, dan memiliki masa interval 1 tahun.
Risiko lebih tinggi pada pria
Alkohol dapat menjadi pemicu
Stress, cuaca, dan hay fever dapat menjadi faktor penunjang.
c. Sifat Cluser Headache
Konstan
Tidak berdenyut
Unilateral
Awitan 2-3 jam saat tidur
Durasi dari menit jam
Ciri fisik pipi memerah
d. Patogenesis
Patogenesis tidak diketahui, mungkin diakibatkan karena adanya
kontraksi pembuluh darah arteri karotis interna (akibat peningkatan
irama sirkandial) vasodsilatasi a. Oftalmicus dan a. ekstrakranium.
Dengan ciri fisik pipi memerah.
Patofisiologi, teori Matthew 1993.
Berkaitan dengan hambatan neurotransmiter.
e. Terapi
Obat Vasokonstriktor
- Ergotmin Tartat
Antagonis Serotonin
- Metisergid
- Litium
-Verapamil
-Prednison
Inhalasi oksigen murni (15 menit)
TENSION TYPE HEADACHE
a. definisi
Nyeri kepala episodik yang infrequent yang berlangsung selama
menit-hari
b. Epidemiologi
The most common type of primary headaches 90 %
Lebih sering terjadi pada perempuan
Chronic-tension type headache 3% populasi
b. Etiologi
Stress - Usually occurs in the afternoon after long stressful
work hours
Sleep deprivation
Uncomfortable stressful position and/or bad posture
temporomandibular joint dysfunction
Irregular meal time (hunger)
Eyestrain
Caffeine withdrawal
c. Klasifikasi
Episodic "stress headaches."
temporary stress
Anxiety
fatigue or anger
Chronic
Bilateral, terus menerus (siang-malam, bulan-tahun), tumpul,
tidak berdenyut + cemas, depresi, dan perasaan tertekan
d. Patofisiologi
Trigger
Kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi dan leher + vasokontriksi
ekstrakranium
Rasa kencang seperti pita di sekitar kepala
+
Nyeri tekan di daerah oksipitoservikalis
Malfunctioning pain filter brain stem
The brain misinterprets information
Interprets this signal as pain serotonin
Antidepresan
Aktivasi NO sintase & pembentukan NO
Increased muscle and skin pain sensitivity, demonstrated by low
mechanical, thermal and electrical pain thresholds
Hyperexcitability of central nociceptive neurons (in trigeminal spinal
nucleus, thalamus, and cerebral cortex)
Dysfunction in pain inhibitory systems
e. Tanda dan gejala
Muscles between head and neck contract
A tightening band-like sensation around the neck and/or head
which is a "vice-like" ache
Pain primarily occurs in the forehead, temples or the back on
head and/or neck
f. Manifestasi Klinik
- mood yang tidak enak
- anhedonia
- gangguan tidur
- hilangnya nafsu makan
- hilangnya energi
- menurunnya dorongan seksual
- restlessnes/gelisah
- menurunnya daya pikir
- kesulitan konsentrasi
- sulit mengambil kesputusan
- perasaan bersalah
- pesimis
- pemikiran akan mati atau bunuh diri
g. Diagnosa
Anamnesa
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan neurologik
h. Penatalaksanaan
1. Farmakoterapi
Episodik < 2 hari/minggu
- Analgetik
aspirin 1000 mg/hr
acetaminophen 1000 mg/hr
NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hr, Ketoprofen
25-50 mg/hr, Tolfenamic 200-400 mg/hr, mefenamic
fenoprofen, ibuprofen 800 mg/hr, diclofenac 50-100
mg/hr)
Caffeine (analgetik ajuvan) 65 mg
325 aspirin, acetaminophen + 40 mg caffein.
Episodic & Chronic
oAntidepresan
Amiptriptilin mempunyai efek analgetik dg cara
mengurangi firing rate of trigeminal nucleus caudatus
oAntiansietas warning !! adiktif
Benzodiazepin dan Butalbutal
2. Nonfarmakologi
Kontrol diet
Hindari faktor pencetus
Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin
Behavior treatment
3. Pengobatan Fisik
Latihan postur dan posisi
Massage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin
Traksi
Akupunktur, TENS (Transcutaneuselectrical stimulation)
Obat anestesi ataupun bahan lain pd triger point.
4. PSIKOTERAPI
Penjelasan yang jelas mengenai patofisiologi penyakit
Menerangkan bahwa penyakit ini bukan penyakit yang
serius (e.g : tumor otak)
Biofeedback
Relaksasi
Hipnosis-diri
Teknik pengkondisian
i. Prognosis
Painfull but not harmfull
Relief through treatment
Frequent use of pain medications in patients with tension-type
headache may lead to the development of medication overuse
headache or rebound headache
MIGREN
A. Definisi
Nyeri Kepala migren : suatu sindrom nyeri rekuren episodik
MIGREN : suatu penyakit vaskuler yg dpicu o/ proses yg
mnyebabkan vasokonstriksi & vasodilatasi,peradangan &
nyeri kepala (Cady,Farmer Cady,2000) ATAU
MIGREN :Proses vaskuler yg memang tjd saat serangan nyeri a/
fenomena sekunder yg mencerminkan
gang.neurokimiawi SSP .
B. Patogenesis

Gang.neurokimiawi SSP (dopamin & serotonin)
Hilanga pengendalian neural sentral
Keseimbangan vaskuler pembuluh kranial tggu & melebar
Plasma keluar menuju ruang perivaskuler
C. Epidemiologi
Dua sampai tiga kali lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.
Paling sering terjadi pada wanita berusia kurang dari 40 tahun.
Sering dijumpai dalam satu keluarga diperkirakan memiliki dasar
genetik.
D. Pemicu Migren
Anngur merah
Coklat
Bau yg tajam
Cahaya berkedip
Alkohol
Kafein
Nikotin
Makanan >> gula murni
Stress
Tidur yg tdk teratur
Migren Haid _kelainan respon neurotransmiter dlm sist.serotonin &
opioid N thdp pubahan siklik N hormon ovarium & pubahan
densitas & sensitivitas resptor SSP yg brespon thdp obatopiat
(morfin,kodein)
E. Klasifikasi
MIGREN TANPA AURA
Sinyal nyeri
Neuron2 nosiseptif di pemblh drh
Aferen primer
Ganglion trigeminus
Nukleus kaudalis trigeminus
Daerah pengolah nyeri di batang otak
Neuron2 SSP aktif
Mengekspresikan gen c-fos
Migren
1. Definisi
Definisi menurut HIS paling sedikit lima kali serangan nyeri
kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria:
Durasi 4-72 jam apabila tidak diobati
Nyeri kepala paling sedikit dua dari 4 gambaran berikut:
Lokasi unilateral
Kualitas berdenyut (pulsating)
Intensitas nyeri sedang sampai berat
Nyeri yang diperparah aktivitas fisik rutin
Selama nyeri kepala paling sedikit dua dari empat gambaran
berikut:
Mual dan muntah atau keduanya
Fotofobia dan fonofobia
Menurut _Stang & Osterhaus 95 & Cady99_Selama Migren tjd
gang Faal, criteria:
- Gang.sensorik diFx penglihatan & pendengaran
- Gang.motilitas GIT mual & muntah ,kesulitan mengkonsumsi obat
antimigren oral
- Gang.autonom diare
- Gang.serebrum perubahan kognitif & suara hati
MIGREN DENGAN AURA
Silberstein (2000) pasien yg mengalami migren dengan didahului
aura lebih besar kemungkinannya mengalami rangkaian perubahan
neurobiologik 24-48 jam sebelum awitan nyeri kepala.
Cady (1999) biasanya perubahan2 fungsi neurologik tersebut
dimulai dan berakhir sebelum awitan nyeri kepala.
Lauritzen, 1994; Bolay et al. 2001 Kualitas penyebaran gejala
neurologik fokal khas mengisyaratkan bahwa aura serupa dengan
Spreading Depression korteks yang terjadi saat gelombang
depolarisasi listrik berjalan melintasi korteks dan merangsang neuron2
sehingga fungsi neuron2 tersebut terganggu dan terjadi pengakitfan
trigeminu.
Silberstein (2000) spreading depression tersebut memerlukan
aktivitas reseptor N-metil-D-Aspartat glutamat.
Gejala aura yang khas:
Perubahan penglihatan dan sensorik
Defisit motorik dan bicara
Patofisiologi
Perubahan2 neurokimiawi (dopamin, serotonin)
Hilang pengendalian neuron sentral
Vaskularisasi pembuluh kranial terganggu
Pembuluh kranial melebar
Plasma keluar ke ruang perivaskuler
Aferen trigeminus melepaskan neuropeptida
Respon peradangan steril di pmblh drh
migren
PENATALAKSANAAN
Terapi Akut
Produk tanpa resep : aspirin, OAINS dosis penuh & agonis 5-
hidroksitriptamin menghentikan nyeri kepala jika dberikan sejak
dini
Obat lini-pertama : obat vasokonstriktor ; allkaloid ergot (ergotamin
tartrat) & cafergot (kafein+ergotamin)
Obatan triptan : sumatripanzolmitripan,etc ; agonis selektif
serotonin1b/1d
Siproheptadin;antagonis serotonin & histamin mengurangi rasa nyeri
& frek.
Terapi Profilaktik
Pasien menglami > 2 serangan migren/bln / yg aktivitas seharia sgt
tggu & digunakan jika muncul komorbiditas yg dpt d Th/ obatan yg
efektif u/ migren & peny.kormibid
Obat antidepresan trisiklik & inhibitor penyerapan-ulang spesifek-
serotonin,penyekat-beta,penyekat Ca & Na divalproeks
Meniere's Disease
A. Definisi
Disorder of the inner ear which causes episodes of vertigo, ringing in
the ears (tinnitus), a feeling of fullness or pressure in the ear, and
fluctuating hearing loss.
the area of the ear affected is the entire labyrinth, which includes both
the semicircular canals and the cochlea.
Named after French physician Prosper Mnire who first described it in
1861
B. Epidemiology (USA)
Meniere's affects roughly 0.2% of the population or 2 per 1000
people.
Mnire's typically begins between the ages of 30 and 60
Affects men slightly more than women
C. Etiologi
The membranous labyrinth is necessary for hearing and balance and is
filled with a fluid called endolymph.
When your head moves, endolymph moves, causing nerve receptors in
the membranous labyrinth to send signals to the brain
An increase in endolymph, can cause the membranous labyrinth to
dilate, as endolymphatic hydrops.
this is happen when the drainage system, that endolymphatic duct or
sac is blocked.
the endolymphatic duct may be obstructed by scar tissue, or may be
narrow from birth.
in some cases there may be too much fluid secreted by the stria
vascularis.
Recently Research: autoimmune inner ear disease
D. Faktor Resiko
Middle ear infection
head trauma
upper respiratory tract infection
Aspirin
Caffeine
cigarettes
alcohol
excessive consumption of salt
Faktor degenerasi
E. Gejala
Periodic episodes of vertigo or dizziness.
Fluctuating, progressive, unilateral (in one ear) or bilateral (in both
ears) hearing loss.
Unilateral or bilateral tinnitus.
A sensation of fullness or pressure in one or both ears.
sudden fall or drop attacks
F. Diagnosis
Doctors establish it with complaints and medical history
Diagnosis is based on a combination of the right set of symptoms.
the process of diagnosis usually includes:
hearing testing (audiometry)
ENG test
VEMP test
several blood tests (ANA, FTA)
MRI scan of the head
Electrocochleography (ECOG)
G. Penatalaksanaan
vestibular training
methods for dealing with tinnitus
stress reduction
hearing aids to deal with hearing loss
and medication to alleviate nausea and symptoms of vertigo.
At the present time there is no cure for Meniere's disease.
The purpose of treatment between attacks is to prevent or reduce the
number of episodes, and to decrease the chances of further hearing
loss and damage to the vestibular system.
Meclizine (Antivert), chewable (Bonine). Dose ranges from 12.5
twice/day to 50 mg three times/day.
Lorazepam (Ativan) 0.5 mg. Usual dose is twice/day or both at the
same time at onset. Tiredness is expected.
Phenergan, orally (12.5) or rectal suppository (25 mg). Usual dose is
once every 12 hours as needed for vomiting.
Compazine (orally or suppository). Usual dose is 5-10 mg every 12
hours as needed for vomiting.
Zofran (orally or sublingual). Usual dose is 8mg q 12 hrs for vomiting.
Although Zofran isn't very strong, and doesn't always work, it also
doesn't have much side effects either.
Decadron (dexamethasone) 4 mg orally for 4-7 days. Or a "medrol dose
pack
Surgery
Surgery may be recommended if medical management does not
control vertigo.
This can be achieved through chemical labyrinthectomy, in which a
drug (such as gentamicin) that "kills" the vestibular apparatus is
injected into the middle ear.
Alternatively, surgeons can cut the nerve to the balance portion of the
inner ear in a vestibular neurectomy, or the inner ear itself can be
surgically removed (labyrinthectomy).
H. Prognosis
Progression of Mnire's is unpredictable: symptoms may worsen,
disappear altogether, or remain the same.
Syndrom meniere
A. Definisi
Kehilangan pendengaran, tinnitus, & vertigo akibat penyakit
nonsupuratif pada labirin dengan edema. ( dorlan ed 29)
B. Epidemiologi
1.000 kasus dr 100.000 org
> bnyk wanita 50 65 %
49 67 Th
C. Etiologi
Idiopatik
Gangg proses produksi atau reabsorbsi endolymph
- Trauma
- Ketidak seimbangan elektrolit
- Hyperlidemia
- Infeksi parasit, dll
D. Patofisiologi
Endolymph & perilymph di pisahkan o/ membran tipis di dlm labirin
(terdapat nervus swt jar pendengaran & keseimbangan)
Fluktuasi pd cairan ini neken membran yg kaya akan nervus
Verrtigo, tinnitus, gangg keseimbangan, &sensasi tekanan di telinga
Meningkata P hidrostatik ujung arteri
Ber(-)a P osmotik di dlm kapiler
Naika P osmotik di luar kapiler
Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat
Penimbunan cairan endolymph
Hidrops endolymph pd koklea & vestibulum
Pelebaran dan perubahan morfologi pd membran Reissner
Penonjolan ke dlm skala vestibuli, di daerah apeks koklea
Helikotrema
Sakulus melebar neken utrikulus
D. Manifestasi klinis
Vertigo 3 24 jam , lalu
Mual & muntah mdadak hilang mda2k
Merasa telingaa penuh/ ada tekanan
Pendengaran memburuk
Tinnitus bisa hilang / menetap stlh vertigo
E. Diagnosis
Vertigo hilang timbul (periodik)
Tuli saraf
Menyingkirkan kemungkinan penyebab dr sentral CT scan atau
MRI kepala
F. Penatalaksanaan
Obat2 simptomatik; sedatif & anti muntah bila diperlukan.
sesuai penyebabnya..
Mengurangi P hidrops endolymph
- obat2 vasodilatator perifer
- operasi u/ memasang shunt
Obat neurotonik u/ nguatin saraf
Vertigonya
scopolamin,
antihistamin,
barbiturat
diazepam.
neurektomi vestibuler pmotongn saraf yg ke kanalis semisirkularis
(bagian dari telinga tengah yang mengatur keseimbangan).
vertigo sangat mengganggu & tjadi gang pdengarn yg berat
labirintektomi yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang
mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis.
* Otitis media and mastoiditis are contraindications for surgery.
Resolve these infections before proceeding to avoid an increased risk
of meningitis.
Rehabilitasi
Dengan melatih sistem vestibuler
KNP ????
Vertigo dpt diatasi dg baik gejala yg timbul g ganggu pekerjaan
sehari - hari
G. Prognosis
Vertigo kecelakaan dan jatuh
Kehilangan pendengaran kadang progresive
Prognosis baik atau tidak fatal
Vertigo sentral
A. Definisi
Asal kata VERTERE (Yunani)
arti memutar.
* Di Indonesia istilah bermacam-macam a.l.
pusing, puyeng, peteng, ngelempuyeng.
+ Vertigo gejala tunggal
+ Sindroma Vertigo
- Pusing
- Gejala Somatik
= nistagmus
= unstable
- Gejala Otonom
= pucat
= keringat dingin
= mual
= muntah
VERTIGO SENTRAL
Diakibatkan gangguan pd jarasnya di SSP (batang otak,
cerebelum)
...Sistem Keseimbangan...
Sstem. VESTIBULAR
Mmberikan informasi gerak & posisi kepala
Sstem. SOMATO SENSORIK
Proprioseptif/ mmberikan inform mengenai posisi tubuh
Sstem. VISUAL
Mensuplai informasi mengenai posisi & gerakan objek
...Mekanisme kerja sstem keSeimbangan...

DIAGNOSIS KLINIS VERTIGO
Q Anamnesis :
- bentuk vertigo
- keadaan yg memprovokasi
- profil waktu: akut, pelan2, hilang timbul
- gejala yg menyertai mis. gangg. Pendengaran
- peny. sistemik.
Q Pemeriksaan :
- Umum
Tanda vital, jantung, paru
- Neurologis
a. Fungsi saraf-saraf otak.
visus, kampus visi, okulomotor, sensori wajah, otot wajah,
pendengaran, menelan.
b. Fungsi motorik
c. Fungsi sensorik

d. Pemeriksaan nistagmus
- Utk menentukan kelainan jalur vestibulo visual.
Nistagmus adalah gerakan bola mata involunter, ritmis, ulang alik yg
arahnya bs horisontal, vertikal arau berputar.
- Nistagmus yg kasar bs dilihat dg mata biasa,
nistagmus halus diperlukan kacamata FRENZEL atau ENG
(electronystagmography)
e. Fungsi vestibuler/serebeler
* Tes Romberg
ke 2 kaki dirapatkan, mula
2
ke2 mata terbuka kmd tertutup.
Kelainan vestibuler badan bergoyang menjauhi garis tengah pd wkt
mata tertutup.
Kelainan cerebeler badan bergoyang baik pd wkt mata terbuka dan
tertutup.
* Tandem gait
pdrt berjalan lurus dg tumit kaki kiri/kanan diletakkan pd ujung jari
kaki kiri/kanan bergantian.
- Kelainan vestibuler perjlnan menyimpang
- Kelainan cerebeler pdrt cenderung jatuh
* Tes Fukuda
Dg mata tertutup pdrt berjalan ditempat sebanyak 50 tindak.
Setelah itu diukur sudut penyimpangan ke 2 kaki. Normal
sudut penyimpangan tdk lebih 30
0
.
- Pemeriksaan Oto-neurologis
Fungsi vestibuler
-tes Nylen Barani, tes Kalori,
- Elektronistagmogram.
b. Fungsi pendengaran
tes garpu tala, audiometri.
Penatalaksanaan
Q FARMAKOLOGI
- H1- receptor antagonists Dpt menekan respon vestibular di
SSP. Kemungkinan berhubungan dg aktivitas antikolinergik
sentral. Ex: dimenhidrinat
- Benzodiazepin Menghambat respon vestibular menghambat
reseptor GABA. Ex: diazepam
- Betahistin Dpt meningkatkan sirkulasi ditelinga dalam.Ex :
Betahistine mesylate (Merislon) 6-12 mg 3x/hr
Q NON FARMAKOLOGI
- Terapi Rehabilitatif
Vertigo vestibuler akan mengalami perbaikan dalam 1 mg
3 mg.
Utk mempercepat penyembuhan rehabilitasi, berupa
VESTIBULER EXCERSICE

Tujuan latihan : melatih mata dan otot, dg koordinasi dari
sentral, utk menggunakan rangsang visual dan propioseptif meng
-kompensasi rangsang vestibuler yg hilang.
1. Metode Brandt Daroff.
- Ps duduk ditepi tempat tidur dg kaki tergantung
- Ke2 mata ditutup, berbaring dg cepat pd salah satu sisi tubuh selama
30 detik, kmd duduk tegak kembali.
- Setelah 30 detik, baringkan tubuh kesisi lain dg cara yg sama, tunggu
selama 30 detik, setelah itu duduk tegak kembali.
- Dilakukan 5 x pagi dan 5 x malam.
Prognosis
Prognosis vertigo yg disebabkan krn lesi otak tergantung dr seberapa
besarnya lesi mempengaruhi SSP.
Prognosis infark pd A. Basilar atw A.Vertebral buruk. 45% pasien
dlm keadaan coma.
Prognosis u/ pasien dg hemorragi cerebellar spontan juga buruk.
Vertigo posisional
DEFINISI
Adalah vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi atau sikap
tertentu
Benign paroxysmal positional Vertigo(BBPV)
Benign paroxysmal positional Vertigo (BBPV) vertigo yang paling
banyak dijumpai (sekitar 30%)
dikenal juga sebagai vertigo postural
Terjadi mendadak berlangsung kurang dari 30 detik atau < 1menit dan
terjadi pada posisi kepala tertentu.
Pencetus Perubahan sikap posisi kepala (biasanya terjadi ketika
penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur, menoleh
ke belakang, menengadah)
Perubahan posisi kepala terutama apabila telinga yang mengalami
gangguan ditempatkan disebelah bawah menimbulkan vertigo yang
berat & berlangsung singkat.
Vertigo akan mereda dila penderita terus mempertahankan sikap atau
posisi yang mencetuskannya ---> misal penderita menoleh ke arah kiri
(sisi yang mengalami gangguan) ,intensitas vertigo akan berkurang
kemudian mereda.
Epidemiologi
Prevalensi vertigo (BPPV) di amerika adalah 64 orang tiap 100.000,
dengan wanita lebih banyak daripada pria. BPPV sering terdapat pada
usia yanglebih tua yaitu di atas 50 tahun.
Etiologi
Sekitar 50% belum diketahui atau idiopatik
Dan beberapa kasus dijumpai setelah :
Trauma kepala atau leher
Infeksi telinga
Pembedahan telinga (operasi stapedektomi)
pengendapan kalsium di dalam salah satu alat penyeimbangan
di dalam telinga
Parofisiologi
Kerusakan kanalis semisirkularis & makula labirin membranosa
Informasi palsu mengakibatkan gerakan bola mata tdk adekuat
(nistagmus)
Shg bayangan obyek2 sekitar berputar di retina
Pusing
Melalui hub saraf otonom mual muntah
Pemeriksaan Oto-neurologis
a. Fungsi vestibuler
- tes Dix-Hallpike: Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan
dan kiri. Kepala putar ke samping. Secara cepat gerakkan pasien ke belakang
(dr posisi duduk ke posisi terlentang). Kepala harus menggantung ke bawah
dari meja periksa.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu <1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung >1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap spt semula (non-fatigue).
Neuralgia Trigeminal
A.Definisi
Nyeri yang terasa pada salah satu cabang nervus trigeminus
Nyeri episodik yg sangat menyiksa pada daerah yg dpersarafi
oleh nervus trigeminus
B. Epidemiologi
- 90 % timbul pada usia diatas 40 tahun
- Wanita lebih sering daripada laki
C. Gambaran Klinis
Berlangsung dlm bbrap detik-menit
Ada yg merasakan ringan spt dtusuk ada yg mrasakan berat spt
kesetrum
Serangan hilang timbul, bisa jd dlm sehari ga ada sakit,bisa juga stiap
hari
Hanya terasa disatu sisi wajah, bisa menyebar dgn pola yg lbh luas
Jarang terjadi dkedua sisi scr bersamaan
D. Etiologi
Defisit saraf kranial
Cedera perifer saraf kelima
Sklerosis multiple
E. Pemeriksaan
E Perasaan nyeri atau raba (sensorik)
= refleks kornea, (+) jika kelopak mata
menutup spontan
E Fungsi motorik kegiatan otot yg dipersarafi
= otot maseter & temporalis
= otot pterigoideus internus & eksternus
= kelumpuhan UMN pada otot
E Keutuhan serabut sensorik
= memberi rangsangan pada permukaan
wajah
rangsang raba / nyeri
rangsang panas / dingin
f. Manifestasi gangguan
1. Gangguaan pada ganglion Gasseri
= defisit sensorik pada ketiga percabangan saraf
= jarang terjadi defisit sensorik menyeluruh
2. Anestesia
= defisit saraf kranial III, IV, VI
= hipestesia & gejala sensorik karena tumor
nasofaring
3. Hipestesia hemifasialis
= gangguan pada nukleus spinalis nervi trigenimi
= sindrom horner
4. Kelelahan otot pengunyah
g. Penatalaksanaan
Dalam mengurangi nyeri dapat dilakukan dgn 3 prinsip terapi :
E Farmakologis
E Non-farmakologis
E Tindakan operatif
Farmakologis
Menggunakan beberapa golongan obat :
1. Analgetik non-opioid (OAINS) = efek perifer inhibisi nyeri
2. Analgetik opioid = efek sentral bekerja pada SSP
3. Antagonis campuran opioid
4. Koanalgetik / adjuvant ,anti kejang , antidepresan
Non-farmakologis
Terapi dan modalitas fisik
prinsip : teori stimulasi kulit =
pengendalian gerbang transmisi nyeri
= pijat
= stimulasi listrik
= akupuntur
= aplikasi panas / dingin
Terapi strategi kognitif-perilaku
prinsip : relaksasi dan pengalihan
= hipnotif
= penciptaan khayalan
Tindakan Operatif
Ablatif
prinsip : interupsi jalur nyeri yang bersifat
permanen dg teknik kimiawi atau pembedahan