Anda di halaman 1dari 12

Meskipun kemajuan dalam ilmu penyakit mulut, karies gigi terus menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia, mempengaruhi

manusia dari semua usia, terutama anak-anak dimana penyakit karies semakin meningkat. Menurut sebuah studi nasional terbaru di Amerika, karies gigi terus mempengaruhi sejumlah besar orang Amerika di semua kelompok usia, dengan kerusakan gigi pada gigi primer meningkat di kalangan anak-anak usia 2-5 tahun. Survei Gizi dan Kesehatan Nasional Amerika (1999-2004) melaporkan bahwa 42% anak-anak, usia 2-11, memiliki lesi karies di gigi utama mereka dan 21% anak-anak, usia 6-11, memiliki lesi karies pada gigi permanen. Sekitar 59% dari remaja, usia 12-19, mengalami karies gigi dan masa dewasa, lebih dari 92% dari mereka berusia 20-75 tahun yang disurvei mengalami karies gigi pada gigi permanennya. Statistik ini menunjukkan bahwa meskipun pemeriksaan dan penelitian ini hanya dilakukan pada satu waktu, namun sudah menunjukkan bahwa usaha untuk melawan karies gigi itu akan semakin berkurang sesuai dengan pertambahan usia. Ilmu pengetahuan saat ini menuntut bahwa karies gigi akan diperlakukan sebagai suatu penyakit, bukan dengan perbaikan gigi saja, sehingga kerusakan gigi ini tidak merajalela seperti dulu lagi, fakta sekarang, penyakit karies ini masih ada dan sangat membutuhkan perhatian kita sebagai ahli kesehatan. Karies gigi adalah penyakit infeksi bakteri biofilm yang terjadi karena faktor predominan lingkungan oral yang patologik . Meskipun bakteri penghasil asam meupakan agen penyebab, karies gigi telah telah dianggap sebagai multifaktorial karena dipengaruhi oleh makanan dan faktor host. Selain itu, peran saliva (air ludah) sebagai satu sistem pertahanan terhadap karies gigi juga sangat berperan. Sistem pertahanan ini termasuk clearance, buffering, agen antimikroba, dan kalsium dan fosfat pengiriman untuk remineralisasi . Proses karies tergantung pada interaksi antara faktor pelindung dan faktor patologis dalam air liur dan plak biofilm serta keseimbangan antara populasi mikroba kariogenik dan noncariogenic yang berada dalam air liur. Sebuah tinjauan historis singkat tentang konsep penting dan ilmiah mengenai perkembangan karies gigi akan meningkatkan pemahaman mengenai proses terbentuknya karies gigi. Karies Kata berasal dari bahasa Latin yaitu membusuk atau busuk. Teori paling awal yaitu " teori cacing gigi" (toothworm teori) yang diusulkan pada masa Cina kuno tahun 2500 SM, di mana mengemukakan cacing gigi sebagai penyebab terjadinya kebusukan pada gigi. Pada tahun 350 SM Aristoteles mengamati tanaman ara dan makanan manis menyebabkan kerusakan gigi dan pada abad ke-12, karies digambarkan sebagai kondisi gigi yang memiliki lubang atau gigi berlubang. Pengobatan rongga/lubang pada gigi didasarkan pada ekstraksi gigi atau penggunaan obat rumah tangga seperti menyumbat lubang dengan abu tembakau dan material lainnya. Pada tahun 1728, Pierre Fauchard, seorang dokter bedah militer Perancis, menulis teks pertama tentang penyakit gigi dan pengobatannya,"Le Chirurgien Dentiste" . Fauchard menghilangkan teori toothworm dan menegaskan bahwa rongga/lubang pada gigi disebabkan oleh erosi enamel, menganjurkan penggalian rongga/lubang menggunakan instrumen gigi dan mengisi daerah dengan foil emas atau timah . Ilmu Gigi muncul sebagai disiplin ilmu yang terpisah dari kedokteran di pertengahan abad 19 dan teori-teori tentang etiologi karies gigi mulai dikembangkan. Pada tahun 1881, Drs. Miles dan Underwood mengungkapkan perkembangan karies gigi itu tergantung pada mikroorganisme yang memasuki tubulus dentin dan

menghancurkan komponen organik dentin, meninggalkan dentin anorganik untuk dibersihkan dan dibuang oleh cairan di mulut. Pada tahun 1881, Dr Willoughby D. Miller mempublikasikan teori chemoparasitik nya sebagai penyebab timbulnya caries gigi. Menurut teori ini, mikroorganisme memetabolisme karbohidrat yang terfermentasi dan menghasilkan asam. Asam ini kemudian merusak atau menimbulkan demineralisasi enamel gigi, yang merupakan proses pertama dalam karies gigi. Meskipun teorinya masih relevan hingga saat ini, Dr Miller gagal untuk mengidentifikasi plak biofilm sebagai sumber bakteri dan asam yang dihasilkan bakteri tersebut. Hal ini tidak dapat dibuktikan hingga tahun 1954 bahwa peneliti mampu meyakinkan membuktikan bakteri tersebut, bukan bakteri yang memfermentasi karbohidrat,melainkan memang produksi asam dan demineralisasi berikutnya dari struktur gigi. Orland dan rekan mampu menunjukkan bahwa tikus bebas kuman, ketika diberi makan diet kariogenik, tidak menimbulkan karies gigi. Setelah tikus tersebut diberikan makan diet bakteri kariogenik, lesi karies menjadi berkembang. Asosiasi spesies bakteri tertentu yang berhubungan dengan riwayat penyakit telah menamai dan menerapkan Postulat Koch. Kriteria ini dirumuskan oleh Robert Koch pada tahun 1884 dan disempurnakan dan diterbitkan oleh Koch di 1890,14 Kriteria sebagai berikut:

1. Organisme tertentu selalu dapat dihubungkan dengan timbulnya suatu penyakit pada seseorang. 2. Organisme ini dapat diisolasi dan ditumbuhkan dalam kultur murni di laboratorium 3. Organisme penyebab murni akan menghasilkan penyakit ketika disuntik ke dalam hewan yang sehat. 4. Hal ini dimungkinkan untuk mrngisolasikan organisme dalam kultur murni dari hewan yang terinfeksi. Penerapan Postulat Koch, transmisi karies infeksi pertama kali dari karies gigi ditunjukkan oleh Fitzgerald dan Keyes pada tahun 1960 ketika mereka mengandangkan hamster dengan karies inaktif dengan hamster yang karies aktif dan hasilnya adalah hamster dengan karies gigi semua. Menariknya, baik Robert Fitzgerald ataupun Paulus Keyes mengidentifikasi bakteri kariogenik yang ditransmisikan sebagai spesies streptococci mutans (MS) atau Lactobacillus (LB) . Teori mereka ini tidak terbantahkan hingga tahun 1968 bahwa para ilmuwan meyakinkan bahwa streptokokus mutans memang menjadi penyebab terjadinya karies. Selain itu, studi cross sectional menunjukkan individu dengan tingkat karies gigi yang tinggi cenderung memiliki tingkat MS dan LB yang tinggi pula dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki karies gigi. Baru-baru ini, banyak sekali bakteri lainnya yang diidentifikasi sebagai penyebab karies gigi yang telah menunjukkan kemampuan menghasilkan asam. Selama lebih dari bertahun-tahun, beberapa hipotesis plak telah diajukan untuk menjelaskan etiologi karies gigi.

Hipotesis Plak Teori Hipotesis Plak Non-Spesifik menyatakan bahwa karies merupakan suatu penyakit yang ditimbulkan dari aktivitas keseluruhan dari mikroflora plak total dan bukan dari organism tertentu. Dalam hal ini, setiap orang diperlakukan sama karena semua orang dianggap memiliki plak dan karena plak dapat terbentuk sepanjang waktu pada setiap orang. Keberhasilan pengobatan untuk menghilangkan plak biofilm mesti disamaratakan dan berkelanjutan dilakukan pada setiap orang. Sebaliknya, Hipotesis Plak Spesifik menyatakan bahwa di antara beragam bakteri meliputi mikroflora plak, hanya beberapa spesies bakteri yang terlibat dalam proses pembentukan karies ini. Plak itu sendiri tidak bersifat patogenik, akan tetapi, keberadaan spesies patogen, seperti MS dan LB dalam plak itulah yang menjadi penyebab karies gigi. MS adalah sekelompok bakteri, yang merupakan kumpulan satu spesies dan terdiri dari beberapa spesies streptokokus.Namun, hanya dua sepesies dari stresptococcus yaitu S.mutans dan S. sobrinus ditemukan pada manusia. Semua spesies MS ini menunjukkan karakteristik fenotipik yang sama, tetapi tidak identik. MS adalah bagian dari flora normal di oral, namun, pada kondisi tertentu akan menjadi dominan menyebabkan gigi caries. LB merupakan sebuah kelompok mikroorganisme acidogenic dan aciduric terkait dengan karies gigi, tetapi tidak begitu berperan penting dalam pembentukan lesi karies. LB ditemukan di bagian dalam dari lesi karies dan terlibat dalam perkembangan lanjut atau progresifitas lesion yang sudah ada sebelumnya. Dalam hipotesis ini suatu model target agen penyebab seperti MS dan LB dilakukan kultur (atau beberapa metrik lain untuk mengidentifikasi mereka) dan menerapkan terapi antibakteri untuk mengurangi atau menghilangkannya. Secara teori, pencarian untuk obat dengan cara vaksin gigi khusus yang ditujukan untuk penargetan yang spesifik agen etiologi bisa dan mungkin saja dilakukan. Hipotesis Plak ekologi berbeda dari hipotesis plak spesifik dalam hal bakteri patogen penyebab (MS dan LB) , namun dalam jumlah yang sedikit yang menyebabkan penyakit. Penyakit akan timbul ketika ada pergeseran dalam keseimbangan homeostatis dari mikroflora karena adanya perubahan dalam kondisi lingkungan setempat (seperti pH) yang mendukung pertumbuhan dari bakteri pathogens. Penelitian telah menunjukkan itu adalah pH, bukan gula, yang menyebabkan pergeseran patologis biofilms. Pencegahan Penyakit harus fokus pada pemeliharaan ekosistem normal, kesehatan terkait dan tidak semata-mata pada penghambatan bakteri patogen saja. Intervensi faktor-faktor lingkungan yang pengayaan untuk bakteri adalah kunci pencegahan seperti terlihat pada model di bawah ini (Gambar 1).

Gambar 1. Hipotesis plak ekologi. Extended Hipotesis Plak Ekologis berjalan satu langkah lebih jauh dan dimaksudkan bahwa di pH rendah, bakteri non-MS dan biasanya non-patogenik Actinomyces spp. bakteri, dapat beradaptasi dengan memproduksi asam yang kemudian mendestabilkan homeostatik biofilm menyebabkan beralih ke biofilm plak lebih acidogenic keseluruhan. MS dan LB kemudian dapat mendominasi pada pH rendah. Karies Transmisi Banyak tulisan mengenai transmisibilitas infeksi karies gigi. Manusia tidak dilahirkan dengan bakteri kariogenik, tetapi telah diketahui bahwa penularan MS dari pengasuh, biasanya ibu, melalui mulut ke mulut penularan melalui ciuman atau dengan berbagi sendok selama feeding. Studi menunjukkan bahwa koloni primer bakteri, pertama untuk mematuhi gigi, menentukan akhirnya patogenisitas dari plak biofilm.31 Setelah spesies bakteri telah didirikan sendiri, bakteri lainnya diperkenalkan di kemudian hari memiliki lebih kesulitan dalam menjajah. Studi kontemporer telah menunjukkan yang berbeda perbedaan antara mikroflora yang sehat, bebas karies individu dibandingkan dengan karies disease.32-33 Hal ini umumnya diterima bahwa anak-anak dengan jumlah tertinggi MS di gigi primer akan mengalami tingkat karies yang lebih tinggi dalam teeth.34 permanen mereka Meskipun S. mutans telah terlibat sebagai agen etiologi utama dari gigi karies, spesies bakteri baru sedang diidentifikasi. Bakteri ini profil, banyak yang belum dibudidayakan, perubahan dengan perkembangan penyakit dan berbeda antara primer dan sekunder teeth.27 Faktor yang telah baru-baru dieksplorasi terkait dengan gigi karies adalah pH plak biofilm manusia. Rendah pH rongga mulut memungkinkan untuk lingkungan dimana bakteri kariogenik dapat berkembang.

Stephan Curve Pada awal abad 20, Dr Robert Stephan, seorang perwira di AS Dinas Kesehatan, menyarankan ada perubahan terus-menerus dalam pH saliva setelah mengkonsumsi makanan dan minuman, khususnya dengan difermentasi carbohydrates.35-36 Kurva Stephan adalah grafis representasi untuk menggambarkan penurunan pH yang cepat dalam biofilm plak ke

tingkat yang dapat menyebabkan demineralisasi enamel gigi setelah konsumsi gula yang mengandung makanan dan minuman. Stephan dipilih pasien yang baik karies bebas atau karies tidak aktif atau yang dipamerkan berbagai tingkat karies activity.36 Subjek diminta untuk tidak untuk sikat gigi mereka selama tiga sampai empat hari sebelum pengukuran pH plak biofilm pada permukaan labial gigi anterior. Sebelum berkumur dengan 10 ml larutan glukosa 10% selama 10 detik, pembacaan pH diperoleh. Setelah membilas dengan larutan glukosa, pH pembacaan diperoleh pada berbagai interval waktu sampai pH kembali ke nilai aslinya. Penurunan awal pada pH karena kecepatan di dimana bakteri aciduric dan acidogenic bisa memetabolisme sukrosa. PH rendah tetap untuk beberapa waktu, mengambil 30-60 menit untuk kembali pH normal (di wilayah 6,3-7,0). Perbedaan terlihat antara kelompok karies bebas dan kelompok karies aktif, dengan kemudian kelompok yang memiliki pH plak secara signifikan lebih rendah (Tabel I). Hal ini mengindikasikan alami buffer saliva terjadi tidak cukup untuk menetralisir asam dalam biofilm plak dan / atau asam yang terus-menerus diproduksi dalam plak. Hal ini kembali secara bertahap ke pH yang lebih netral adalah hasilnya dari 1) asam menyebar keluar dari plak dan 2) ion bikarbonat dalam air liur berdifusi ke dalam biofilm plak dan buffer asam. demineralisasi Air liur dalam kontak dengan gigi jenuh dengan kalsium dan fosfat, dibandingkan dengan tingkat total mineral ini di email. Jumlah ion kalsium dan fosfat dalam biofilm plak lebih besar dari jumlah di saliva.37 Sebagai pH turun dari asam bakteri oleh-produk, tingkat jenuh dari kalsium dan fosfat juga tetes dan risiko meningkat demineralisasi. Sementara tidak ada pH yang tepat di mana demineralisasi dimulai, berbagai umum 5,5-5,0 dianggap penting untuk mineral gigi untuk membubarkan. sebagai demineralisasi berlangsung, demikian juga lesi karies Kelenjar saliva dan Saliva Lingkungan mulut dikendalikan hampir secara eksklusif oleh ludah kelenjar. Ada tiga kelenjar utama yang terjadi pada pasangan, yang terletak simetris pada kedua sisi kepala: Parotids, Submandibulars (kadang-kadang disebut sebagai Submaxillarys), dan Sublinguals (Gambar 2). Parotis ini kelenjar yang terbesar dari kelenjar dan terletak subkutan, di bawah ini dan di depan telinga. Air liur dilakukan

ke dalam rongga mulut dari parotis melalui duktus Stensen itu, sebaliknya maxillary molar kedua. Meskipun kelenjar parotis adalah yang terbesar, mereka hanya menghasilkan seperempat dari volume air liur. Kelenjar submandibula berbaring di sisi medial (dalam) dari mandibula, di fosa submandibula, di bawah punggungan mylohyoid. Setiap kelenjar submandibular memiliki saluran yang berjalan maju melalui struktur di dasar mulut dan terbuka melalui saluran Wharton terletak di caruncles lingual. Submandibular yang kelenjar adalah kelenjar paling aktif, kontribusi volume air liur yang paling. Kelenjar sublingual adalah terkecil dari kelenjar utama dan berbohong bawah lidah di lantai mulut dan berkontribusi sedikit untuk total volume air liur. Alih-alih memiliki saluran tunggal yang besar, kelenjar ini memiliki deretan 8-20 saluran yang disebut saluran dari Rivinus yang terletak di bawah membran mukosa dari dasar mulut. Yang terbesar dari saluran disebut duktus sublingual Bartholin dan bergabung saluran Wharton untuk mengeringkan melalui caruncle sublingual di bawah lidah. Sekresi saliva diklasifikasikan sebagai serosa, mukosa, atau campuran. Sebagai nama menyiratkan, sekresi serosa mengandung air lebih dari lendir. Setiap kelenjar menghasilkan berbagai jenis air liur (Tabel II). Ketika aliran saliva yang tidak distimulasi, seperti di air liur istirahat (RS), sedangkan, parotis submandibula, kelenjar ludah sublingual dan kecil memberikan kontribusi sekitar 25%, 60%, 7% -8%, dan 7% -8% masing-masing untuk air liur seluruh volume.38-39 Laju aliran dari RS untuk ketiga kelenjar sangat rendah, sekitar sepersepuluh dari yang selama arus dirangsang. Total jumlah air liur disekresikan bervariasi antara individu-individu dan faktor lingkungan. Aliran saliva lebih besar berdiri vs duduk serta selama cuaca dingin dibandingkan dengan cuaca panas. Selain itu, air liur dikenakan sirkadian ritme, dengan tertinggi aliran pada pertengahan sore hari dan terendah sekitar 4:00 AM.40 Sekitar 0,5-1,7 liter air liur disekresikan ke dalam rongga mulut masing-masing day.41

Air liur Saliva memainkan peran penting dalam pemeliharaan kesehatan mulut yang optimal

dan penciptaan keseimbangan ekologis yang tepat. Fungsi air liur meliputi: 42 Pelumasan dan perlindungan jaringan mulut Buffer aksi dan pembersihan Pemeliharaan integritas gigi Aktivitas antibakteri Rasa dan pencernaan Kecuali pada saat makan dan minum sesekali, air liur adalah hanya cairan di mulut. Akibatnya, karakteristik air liur memiliki dampak langsung pada lingkungan mulut. Bakteri kariogenik hidup di mulut, dan karena itu air liur secara langsung dampak pertumbuhan mereka serta sebagai kelangsungan hidup mereka. Saliva mengandung elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, bikarbonat, fosfat, serta, imunoglobulin, protein, enzim, mucins, urea, dan ammonia.43 Komponen membantu untuk memodulasi: 1) lampiran bakteri dalam biofilm plak lisan; 2) pH dan kapasitas buffer saliva; 3) sifat antibakteri dan; 4) remineralisasi permukaan gigi dan demineralisasi. Ini berbagai komponen memberikan air liur kualitas secara keseluruhan dan karakter. Dengan baru-baru ini penekanan pada hipotesis plak diperpanjang ekologi, yang paling penting adalah pH air liur dan kapasitas buffer. PH dapat berupa asam atau dasar, dan kapasitas buffer saliva menstabilkan pH. Dengan kata lain, seperti meningkatkan kapasitas buffer, pH mulut berfluktuasi kurang. Ketika pH mulut berkurang (atau menjadi asam), bakteri kariogenik cenderung untuk berkembang. Kelenjar ludah semua bekerja sama untuk menciptakan air liur dirangsang (SS) ketika makanan sedang berpikir atau ketika makan terjadi. Karena SS adalah "Koktail" sekresi dari sel banyak dan kelenjar, harus menjadi kaya mineral solusi dan sangat buffer yang menstabilkan pH biofilm sekali semua makanan telah tertelan. Melalui penelitian yang Stephan tahun 1940-an, telah mempelajari tindakan SS "membilas plak" dimulai proses kompleks perubahan pH plak ke nilai, lebih mendasar non-kariogenik. Selama periode istirahat, ketika tidak makan, minum, atau berpikir tentang hal-hal tersebut terjadi, kelenjar ludah menghasilkan distimulasi atau air liur beristirahat (RS) dengan 65% dari RS yang dihasilkan oleh submandibular kelenjar. Karena kelenjar submandibula menghasilkan kurang buffer, pH RS biasanya lebih rendah dari SS. Jika pH RS terlalu rendah (di bawah 6,6), biofilm sehat dapat berubah menjadi biofilm kariogenik. Manajemen Pasien Karies pengobatan biasanya difokuskan pada pendekatan tradisional

pengangkatan lesi karies dan restorasi atau yang lebih modern Pendekatan eliminasi bakteri melalui kebersihan mulut dan antibakteri. Dengan peran pH dalam biofilm plak disebutkan sebelumnya, mungkin cara yang lebih efektif untuk mengobati penyakit karies adalah untuk mengubah lingkungan mulut sedemikian rupa untuk membuat biofilm plak berperilaku sehat cara. Agar hal ini pendekatan yang akan sukses, pemahaman karakteristik air liur pasien adalah diperlukan. Tes saat ini tersedia untuk gigi profesional untuk menentukan viskositas, laju alir, istirahat pH, pH dirangsang, dan kapasitas buffer saliva total pasien. Berbekal data tersebut, rencana perawatan pribadi dapat dibuat dan karies pencegahan menjadi lebih sukses. Fokusnya adalah bergeser dari penghapusan tertentu kariogenik mikroorganisme untuk pemilihan memelihara / dari non-acidogenic biofilm melalui modifikasi pH lingkungan. Manajemen pasien harus dimulai hanya setelah diagnosis penyakit yang tepat, penilaian risiko, dan prognosis telah ditentukan. Setelah keputusan dibuat bahwa pasien adalah penyakit aktif dan penilaian risiko selesai, seorang dokter cerdik sekarang dapat mengevaluasi data dan menentukan faktor-faktor patologis apa yang tidak seimbang dan apa pelindung intervensi dapat meningkatkan prognosis. Hal ini dilakukan dengan menggunakan karies teori keseimbangan dan risiko karies assessment.44-47 Teori keseimbangan karies diklaim bahwa penyakit karies gigi tergantung pada keseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi dan ditentukan oleh relatif berat dari jumlah faktor patologis, faktor pelindung dan penyakit indikator (Gambar 3) .47 Penggunaan bentuk penilaian risiko dapat dilengkapi dengan pengumpulan data tambahan didasarkan pada bagaimana pasien hadiah. Sebagai contoh, bagian penting dari ujian gigi adalah analisis air liur dan kelenjar ludah. Ada tes komersial yang tersedia yang dapat menguji pH, laju alir, dan kapasitas buffer (Saliva Buffer Cek, GC Amerika). Setelah masalah air liur diidentifikasi, praktisi dapat merekomendasikan suatu program perawatan pencegahan.

Kekentalan Viskositas air liur berkaitan dengan ketebalan dan ditentukan selama pemeriksaan intra-dan ekstra-oral. Di sini dokter harus menilai yang patensi (terhalang), konsistensi, dan aliran air liur. Air liur adalah 99% air dan harus terlihat seperti air, tidak tebal dan benang atau berbusa dan berbuih. Sebuah tes cepat dan sederhana untuk mengkonfirmasi fungsi dan saluran patensi adalah satu "susu" kelenjar utama. Untuk susu saluran air liur, pijat atau menekan saluran sampai air liur dinyatakan. Pada saat ini ada kesempatan untuk menguji pH air liur dinyatakan dengan menggunakan sepotong sederhana dari kertas lakmus. Penting untuk memahami bahwa hanya karena air liur dapat dinyatakan dari kelenjar dan mulut tampak lembab, tidak mengesampingkan hipofungsi kelenjar ludah juga tidak memberikan setiap wawasan kualitas air liur. Ini harus diukur secara kuantitatif dan kualitatif dengan menggunakan analisis air liur. Dokter juga dapat mengevaluasi fungsi kelenjar ludah minor oleh everting bibir bawah dan mengeringkannya dengan kasa pad. Jika kelenjar ludah minor bibir mengungkapkan air liur dalam 60 detik, pasien dianggap telah memadai beristirahat mengalir. Menempatkan kertas filter atau jaringan bibir membuat manik-manik air liur lebih mudah untuk melihat. Jika RS tidak memiliki konsistensi air (misalnya jika terlihat berserabut atau berbusa) maka kemungkinan dapat RS tidak normal. Sebuah tes lain membantu adalah untuk mengukur pH RS dengan menempatkan secarik kertas lakmus bawah bibir atas yang berdekatan dengan gigi # 8 dan # 9. Ini mungkin memakan waktu beberapa menit untuk tampil, karena ada aliran yang sangat sedikit dalam daerah. Jangan terkejut dengan pH rendah daerah ini karena kelenjar ludah minor mengungkapkan air liur pada pH lebih rendah dari kelenjar utama. Sebuah pH rendah beristirahat (Kurang dari 6,6) menunjukkan kurangnya kualitas saliva yang tepat dan demineralisasi struktur gigi dapat terjadi. Karena kebanyakan orang tidak merangsang air liur mereka di-antara waktu makan, pH beristirahat menjadi berharga alat dalam mengoreksi kimia intra-oral pasien individu.

Istirahat pH Jika pasien memiliki air liur melihat normal kemudian tes pH dianjurkan. Istirahat pH air liur ditentukan dengan memiliki pasien meludah sekali ke dalam wadah tanpa mengunyah pada apa saja dan kemudian menempatkan sepotong kertas lakmus ke dalam air liur ini tidak distimulasi dan menilai nilai pH. Berbeda dengan SS, ada kebutuhan untuk tes praktis untuk menilai secara kuantitatif air liur istirahat (RS). Ini adalah tempat lebih subyektif penampilan dari keadaan istirahat dapat memberikan petunjuk dokter tentang keadaan beristirahat air liur Tingkat aliran Laju aliran saliva ditentukan dengan mengukur jumlah dirangsang air liur (SS) yang diproduksi dalam periode waktu tertentu. Biasanya, seorang pasien memberikan sepotong lilin tanpa rasa yang dia mengunyah selama lima menit. Semua air liur yang dihasilkan selama waktu ini dikumpulkan dan diukur. Membagi jumlah air liur yang diproduksi pada saat memberikan laju aliran dirangsang. Seorang pasien subyektif dapat melihat atau merasa "xerostomic," tapi sampai laju aliran diukur secara kuantitatif, kesimpulan bahwa pasien telah hipofungsi kelenjar ludah tidak dapat dibuat. Untuk kelenjar ludah hipofungsi diagnosis, seseorang harus memiliki kurang dari 0,7 ml / menit aliran. Karena sampel dari SS telah dikumpulkan, ini merupakan waktu yang ideal untuk menguji lebih lanjut untuk kapasitas air liur buffering dan menggunakan air liur sampel untuk budaya MS dan LB. Kapasitas Buffer Kemampuan air liur untuk meminimalkan suatu Tantangan asam adalah kapasitas buffering. Sebuah air liur kapasitas buffer yang tinggi dapat mengakibatkan ditinggikan permukaan pH kristal enamel, menghasilkan kondisi yang menguntungkan untuk mineral uptake.48 Setelah SS diperoleh, dapat digunakan untuk menguji kapasitas buffer oleh menjatuhkan sampel di atas kertas lakmus khusus dan membandingkan hasil untuk mendapatkan penyangga yang kapasitas skor. Setelah semua data saliva diperoleh, penilaian kualitas dan

fungsi air liur dapat ditentukan. Hal ini memiliki implikasi langsung pada penilaian risiko karies pasien dan memungkinkan dokter untuk merekomendasikan produk yang akan mengubah kimia dari mulut ke remineralisasi dan kesehatan. Untuk setiap faktor patologis harus ada menjadi kontra bertindak intervensi pelindung (Tabel III). Sebagai contoh, aliran saliva rendah dirangsang dapat ditingkatkan dengan permen karet xylitol atau permen untuk merangsang air liur. Dalam kasus pH abnormal (SS atau RS) pasien harus diajarkan untuk menggunakan produk untuk menetralkan asam seperti mengunyah permen karet bebas gula, menggunakan produk baking soda atau lebih nyaman tersedia secara komersial produk yang dirancang untuk buffer asam seperti CariFree Meningkatkan (Oral Biotech, Albany, OR), atau Salese / Dentiva (Nuvora Inc, Santa Clara, CA). Pasien dengan kapasitas buffer yang rendah harus menggunakan produk kalsium fosfat seperti MI Tempel (GC Amerika, Inc, Alsip, IL) dan ACP Relief (Discus Gigi, Culver City, CA). Setiap pasien didiagnosis dengan disfungsi ludah harus diperlakukan dengan asam netralisasi strategi untuk memperbaiki prognosis restoratif mereka. Nonfunctional kelenjar (misalnya sekunder untuk terapi radiasi) adalah yang paling sulit untuk alamat karena tidak ada produk yang dibuat yang dapat menggantikan semua yang berharga fungsi air liur sehat normal. Penggunaan sialogogues sistemik (yaitu pilocarpine atau cevimiline) dapat meningkatkan aliran saliva. Mendidik pasien untuk mengubah perilaku yang mengurangi air liur, seperti konsumsi diuretik kuat (Misalnya kafein dan alkohol) juga disarankan. Menghirup rokok dan / atau asap ganja kering mulut lebih jauh dan dapat mengurangi tekanan oksigen memungkinkan untuk lebih bakteri anaerob, yang dapat membuat lebih acid.49-50 Pasien harus memiliki asupan air yang memadai untuk menghindari dehidrasi. Diet pendidikan harus diberikan kepada setiap pasien termasuk diskusi pada apa makanan bersifat asam serta carioprotective. Keju keras telah ditunjukkan untuk gigi mantel dengan lapisan lipid, melindungi permukaan dari asam Peningkatan attack.51 arginin kaya protein dalam makanan sebagai telah ditunjukkan untuk secara cepat meningkatkan plak pH dan harus direkomendasikan kepada pasien di risiko untuk produksi caries.52-53 Amonia gigi dari metabolisme arginin dan urea telah diidentifikasi sebagai mekanisme yang bakteri mulut

dilindungi dari membunuh asam, serta mempertahankan pH relatif netral lingkungan yang dapat menekan munculnya kariogenik microflora.54-56 Arginine kaya protein termasuk makanan seperti berbagai kacang (kacang tanah, almond, walnut, kacang mete, pistachio), biji (bunga matahari, labu, labu), kelapa, kacang ginjal, kacang kedelai, semangka dan tuna. BasicMints (Ortek Therapeutics, Inc) mengandung arginin bikarbonat / kalsium karbonat, dan telah terbukti untuk meningkatkan tingkat pH dan menghambat timbulnya karies dan kemajuan. kesimpulan Karies gigi adalah penyakit menular dan menular. beberapa faktor, seperti interaksi bakteri, diet, dan respon host, semua pengaruh gigi karies inisiasi dan progresi. Saliva memainkan peranan penting dalam kesehatan mulut yang optimal dan penelitian baru menunjukkan bahwa pH saliva bahkan lebih penting untuk pengembangan dan perkembangan karies gigi dari sekali berpikir. Sains menunjukkan itu adalah pH, bukan dari gula, yang merupakan faktor selektif untuk biofilm kariogenik plak. PH air liur yang rendah mendorong pertumbuhan bakteri aciduric yang kemudian memungkinkan bakteri untuk berkembang biak acidogenic menciptakan ramah lingkungan untuk bakteri mulut pelindung. Hal ini memungkinkan untuk perubahan keseimbangan lingkungan untuk mendukung bakteri kariogenik, yang selanjutnya menurunkan pH air liur dan siklus terus. sederhana kimia menentukan apa pH enamel dan sementum / dentin akan demineralize. Dengan mengendalikan pH adalah mungkin untuk mengubah biofilm plak, remineralize lesi yang ada, dan mungkin mencegah penyakit sama sekali. para kebersihan gigi dengan baik memenuhi syarat untuk melakukan tes saliva yang dapat menentukan karies infeksi pasien risiko, serta pencegahan dan / atau tindakan perawatan untuk memodifikasinya.