Anda di halaman 1dari 20

BAB 1 PENDAHULUAN Kanker paru merupakan salah satu keganasan yang terjadi pada paru dan jaringan sistem

pernafasan sekitarnya. Kanker paru merupakan salah satu keganasan organ viseral yang paling banyak dan umum ditemukan, tercatat dimana sepertiga dari seluruh kematian karena kanker disebabkan oleh kanker paru dan merupakan kanker yang paling banyak berhubungan dengan kematian karena kanker pada kedua jenis kelamin baik pria maupun wanita. Di Amerika Serikat tercatat angka insidennya 172.000 kasus baru per tahun. Akhir-akhir ini terjadi penurunan angka insidens pada laki-laki sebaliknya terjadi peningkatan insidens pada wanita dimana meningkatnya kasus baru kanker paru tidak sel kecil (non-small cell lung cancer) secara relatif pada wanita muda yang bukan perokok. Kanker Paru adalah semua keganasan yang berasal dari paru maupun luar paru. Konsep masa kini dimana kanker adalah penyakit GEN, sebuah sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidak seimbangan antara fungsi onkogen dengan tumor suppresor dalam tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Merupakan masalah kesehatan karena berhubungan dengan tingginya angka merokok pada masyarakat. SKRT 1972 mencatat angka kematian sekitar 1,01% sedang tahun 1990 menjadi 4,5%. WHO menyatakan bahwa Kanker Paru merupakan sebagai penyebab kematian utama dari dari kelompok keganasan. Begitu besarnya akibat kanker paru maka perlu pengkajiandan tinjauan pustaka serta satu contoh kasus untuk memperjelas tentang kanker paru.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Tumor paru merupakan pertumbuhan sel abnormal yang terjadi pada organ paru.1 Dapat dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu tumor jinak (5%) dan tunor ganas (95%) yang disebut juga dengan kanker paru.1-3 Kanker paru merupakan salah satu keganasan yang terjadi pada organ paru dan jaringan sistem respirasi bagian bawah.1-3 2. Epidemiologi Kanker paru merupakan salah satu keganasan organ viseral yang paling banyak dan umum ditemukan, tercatat dimana sepertiga dari seluruh kematian karena kanker disebabkan oleh kanker paru dan merupakan kanker yang paling banyak berhubungan dengan kematian karena kanker pada kedua jenis kelamin baik pria maupun wanita.2-3 Di Amerika Serikat tercatat angka insidennya 172.000 kasus baru per tahun.2 Kanker merupakan salah satu kanker yang paling letal di dunia, tercatat 3 juta kematian disebabkan karena kanker paru.10 Akhir-akhir ini terjadi penurunan angka insidens pada laki-laki sebaliknya terjadi peningkatan insidens pada wanita dimana meningkatnya kasus baru kanker paru tidak sel kecil (nonsmall cell lung cancer) secara relatif pada wanita muda yang bukan perokok.1-2 3. Etiologi Ada beberapa penyebab kanker paru yang telah diketahui yaitu :1-4,6-12 1. Rokok Rokok merupakan penyebab 85 90% kasus kanker paru, dimana resiko kanker paru pada perokok 30 kali lebih besar dari yang bukan perokok. Perokok pasif memiliki resiko 2 kali lipat untuk menjadi kanker paru sedangkan perokok aktif 20 kali lipat untuk mengalami kanker paru. Resiko untuk terjadinya kanker paru berhubungan dengan dosis kumulatif yang pada rokok digunakan isitilah Pack-year atau pak per tahun dan untuk pencatatan biasanya dipakai batang per hari. Resiko untuk terjadinya

kanker tipe sel besar meningkat pada perokok sedangkan beberapa adenokarsinoma tidak berhubungan dengan rokok khususnya pada wanita. 2. Asbes Asbes dihubungkan sebagai penyebab keganasan pada mesotel atau mesotelioma. Paparan asbes meningkatkan resiko terjadinya kanker paru terutama pada perokok, resikonya 3 kali lebih besar jika dibandingkan hanya dengan merokok saja. Sehingga resiko terjadinya kanker paru pada perokok yang terpapar asbes meningkat menjadi 90 kali lipat. 3. Paparan Radiasi Paparan radiasi dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker paru tipe sel kecil baik pada perokok maupun non perokok. Radon pada asbes dihubungkan dengan 6% kasus kanker paru. 4. Zat-zat lainnya Zat-zat yang dihubungkan dengan terjadinya kanker paru misalnya arsen, nikel, kromium, kloroetil eter dan polutant yang terdapat dalam udara. 5. Penyakit Paru Lainnya Fibrosis paru dan penyakit paru obstruktif kronis juga meningkatkan resiko terjadinya kanker paru. 4. Patologi A. Kanker paru tipe sel kecil Kanker paru tipe sel kecil atau small cell lung cancer (SCLC) meliputi 15% dari seluruh kanker paru. SCLC ini terdiri dari beberapa subtipe histologi yaitu sel oat, sel poligonal, limfositik dan sel spindel. Lokasi yang paling sering adalah pada daerah sentral atau hilus (95%) sedangkan sisanya di daerah perifer (5%). Pasien dengan SCLC biasanya telah menunjukkan berbagai gejala dan tanda penyakit pada saat SCLC didiagnosis. Penurunan kondisi klinis yang cepat pada seseorang yang terdapat massa di daerah thorax ini dapat mengindikasikan adanya SCLC. Metastase SCLC biasanya melalui jalur peredaran darah ke otak, sumsum tulang dan hati. Effusi pleura sering terjadi pada SCLC. Sering kambuh pada tempat yang baru setelah radioterapi atau kemoterapi. SCLC

dihubungkan

dengan

sindrom

paraneoplastik

seperti

SIADH,

Hiperkoagulasi, sindrom ACTH ektopik, sindrom myastenia dan hiperkalsemia.1-4 B. Kanker paru tipe bukan sel kecil Kanker paru tipe bukan sel kecil atau non-small cell lung cancer (NSCLC) dibagi atas tiga variant yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma dan kanker sel besar yang dikelompokkan menjadi satu karena memiliki persamaan dalam presentasi tumor, terapi dan perjalanan alamiahnya. Karsinoma sel skuamosa merupakan 30% dari kanker paru lebih sering terjadi di perifer dan secara klinis biasanya terlokalisasi pada tempatnya dan kekambuhan setelah operasi maupun radiasi atau kemoterapi biasanya pada tempat yang sama. Karsinoma sel skuamosa ini dihubungkan dengan sindrom paraneoplastik seperti hiperkalsemia dan hiperkoagulasi. Adenokarsinoma dan kanker sel besar meliputi 60% kanker paru dimana keduanya sering berlokasi di perifer namun adenokarsinoma dapat juga terjadi di sentral. Secara klinis pasien dengan adenokarsinoma biasanya menunjukkan gambaran nodul di perifer dan biasanya telah mengalami metastase regional. Adenokarsinoma dan kanker sel besar memiliki perjalanan penyakit dan penyebaran yang sama yaitu melalui aliran darah paling banyak ke tulang, hati dan otak. Kedua kanker ini berhubungan dengan sindrom paraneoplastik seperti hipertropikosteoartropati, hiperkoagulasi, hiperkalsemia, dan ginekomastia (kanker sel besar).1-4 5. Diagnosis 1. Gejala dan tanda kanker paru meliputi : Gejala dan tanda setempat berupa batuk baru atau batuk yang hebat pada batuk kronis, hemoptisis, mengi, tanda adanya kavitas, atelektasis. Gejala dan tanda invasi lokal berupa nyeri dada, sesak, gangguan menelan, tamponade jantung, sindrom vena kava superior, sindrom horner, suara serak dan sindrom pancoast. Gejala dan tanda penyakit metastasis berupa kelainan pada otak, tulang, hati, adrenal, limfadenopati servikal dan supraklavikula. Sindrom paraneoplastik seperti penururnan berat badan,

anoreksia, demam, leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertropi osteoartropati, neuromiopati, hiperkalsemia, SIADH. Tanda hipoksia kronis berupa jari tabuh namun ini ditemukan jarang pada pasien kanker paru.1-8 2. Pemeriksaan Fisik : Pada pemeriksaan fisik pasien dengan kanker paru akan didapatkan sebagai berikut : pada inspeksi akan memperlihatkan gambaran sindrom horner atau pembesaran nodus limfe supraklavikular yang nyata serta tanda-tanda kanker paru yag disebutkan di atas. Pada palpasi akan didapatkan adanya massa tumor pada apeks paru jika tumornya terdapat di apeks dan juga dapat dipalpasi pembesaran kelenjar getah bening regional seperti kgb supraklavikular, vokal fremitus dan taktil akan menurun jika tumor menyebabkan obstruksi bronkus sedangkan akan meningkat pada tumor di derah perifer. Pada perkusi akan memperlihatkan pekak di daerah tumor karena alveolus dan bronkus terisi tumor atau debris inflamatoris. Pada auskultasi suara nafas akan berkurang.5 3. Pemeriksaan Penunjang :1-4,6-12 A. Foto dada secara postero-anterior Pada foto dada PA dapat dilihat adanya gambaran massa di daerah hilus atau parahiler atau apeks, lesi parenkim, obstruksi, kolaps di daerah peripleura dan pembesaran mediastinum. B. Pemeriksaan CT-scan dan MRI Pemeriksaan CT-scan dada lebih sensitif dibandingkan dengan foto dada PA karena dapat mendeteksi massa ukuran 3 mm. MRI dilakukan untuk mengetahui penyebaran tumor ke tulang belakang. C. Pemeriksaan Bone scaning Pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis tumor ke tulang. Zat radioaktif yang dialirkan pada pembuluh darah yang melayani tulang yang dicurigai telah mengalami metastasis akan diserap oleh sel kanker yang kemudian di scan akan memperlihatkan gambaran berbeda dari sel normal sekitarnya.

D. Pemeriksaan Sitologi Pemeriksaan sitologi dilakukan dengan pemeriksan sitologi sputum terutama pada kasus tumor paru yang menginvasi saluran nafas dengan gejala batuk. Dalam pemeriksaan mikroskopis akan ditemukan gambaran sel-sel kanker dalam sputum. Pemeriksaan ini tidak invasif. E. Pemeriksaan Histopatologi Pemeriksaan histopatologi merupakan standar baku penegakan diagnosis kanker paru. Pengumpulan bahannya dapat melalui bronkoskopi, biopsi transtorakal, torakoskopi, mediastinoskopi dan torakotomi. Hasil pemeriksaan dapat mengklasifikasikan tipe kanker. SCLC ditandai dengan gambaran yang khas dari sel kecil mirip gandum dengan sitoplasma yang sedikit dalam sarang-sarang atau kelompok tanpa organisasi skuamosa atau glandular. Pada SCC ditandai dengan variasi sel-sel neoplasma yang berkeratin yang berdiferensiasi baik sampai dengan tumor anaplastik dengan beberapa fokus diferensiasi. Pada adenokarsinoma ditandai dengan sel-sel kanker berbentuk sel kelenjar dengan produksi musin dan dikelilingi dengan jaringan desmoplastik di sekitarnya. Sedangkan pada karsinoma sel besar menunjukkan gambaran histologi yang aneh dan tidak khas selain ketiga jenis lainnya, bisa dalam bentuk skuamosa dan glandular dengan diferrensiasi buruk dengan sel datia, sel jernih dan varian sel berbentuk kumparan di dalamnya. F. Pemeriksaan Serologi Beberapa petanda kanker paru yang dipakai sebagai penunjang diagnosis yaitu CEA (carcinoma embryonic antigen), NSE (neuron-spesific enolase) dan Cyfra 21-1(Cytokeratin fragment 19). G. Bronkoskopi Dilakukan dengan memasukkan alat bronkoskof ke dalam bronkus untuk melihat secara langsung tumor atau kanker pada saluran nafas dan juga dapat digunakan untuk mengambil bahan biopsi.

Jika kanker terdapat pada saluran nafas maka akan tampak jaringan kanker yang mengisi ruang saluran nafas di antara sel normal. H. Thorakosintesis Dilakukan apabila kanker yang mengenai jaringan paru telah menimbulkan efusi pleura atau suatu ruang dalam paru yang terisi cairan eksudat atau transudat akibat invasi sel-sel kanker. I. Pemeriksaan Laboratorium lainnya Pada pemeriksaan darah lengkap dan serum penderita kanker paru dapat ditemukan adanya tanda-tanda yang terkait dengan paraneoplastik sindrom dan adanya metastasis seperti : anemia, trombosis, granulositosis, sitopenia dan leukoeritroblastosis (pada pemeriksaan sumsum tulang), hiponatremia dan hipokalemia. hiperkalsemia, hipofosfatemia,

6. Staging Kanker Paru Staging kanker paru menggunakan sistem TNM yaitu T untuk tumor primernya, N untuk terlibatnya kelenjar limfe dan M untuk adanya metastase jauh.1-4 Adapun pembagian staging kanker paru meliputi :1-4 I II III IV Tx T0 Tis T1 a : T1 b : T2 a : T1 b : T2 a : T3 b : T1-4 : T1-4 Keterangan : : tumor tidak dapat ditentukan, sel tumor ada dalam pemeriksaan sputum tapi tidak ada pada foto dada. : tidak ada tumor primer : karsinoma in situ : tumor diameter < 3 cm N0 N0 N1 N1 N1 N3 N1-3 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 ; T3 ; T1-3 ; T4 N0 N2 N1-3 M0 M0 M0

T2 T3 T4 Nx N0 N1 N2 N3 M0 M1

: tumor diameter 3 cm terdapat atelektasis pada distal hilus : tumor ukuran apapun yang meluas ke pleura, diding dada, diafragma, Perikardium, < 2cm dari karina, atelektasis. : tumor ukuran apapun dengan invasi ke mediastinum dan adanya effusi pleura maligna : terlibatnya KGB tidak dapat ditentukan : tidak ada KGB yang terlibat : metastase KGB bronkopulmoner atau ipsilateral hilus : metastase KGB mediastinal atas sub karina : metastase KGB mediastinal kontralateral atau hilus atau skalenus atau Supraklavikula : tidak ada metastase jauh : ada metastase jauh

7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan kanker paru dapat dengan beberapa cara :1-4,6-12 A. Pembedahan Terapi pembedahan merupakan terapi pilihan untuk kanker paru stadium I dan II dengan sisa cadangan parenkim paru yang cukup. Lobektomi atau Pneumektomi merupakan standar pembedahan. B. Radioterapi Pada kasus-kasus yang tidak bisa dilakukan operasi maka dapat dilakukan terapi dengan radioterapi yang dilakukan sebagai pengobatan kuratif maupun sebagai adjuvan atau paliatif pada kanker dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi atau penekanan terhadap pembuluh darah. Radiasi dapat dilakukan sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau setelah operasi apabila diperlukan. Pada SCLC diberikan dosis 45 Gy yang diterapi setiap hari selama 5 minggu atau dua kali sehari selam 3 minggu. Untuk NSCLC diberikan dosis 66 Gy yang diterapi sekali sehari, lima hari seminggu dalam 6 sampai 7 minggu. C. Kemoterapi

Kemoterapi merupakan terapi baku untuk pasien dengan kanker mulai stadium IIIa ke atas dan untuk pengobatan paliatif. Kemoterapi adjuvan dapat dimulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap yang diberikan setelah terapi lokal definitif yaitu pembedahan, radioterapi atau keduanya. Kemoterapi neoadjuvan dapat diberikan mulai stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap dengan terapi definitif pembedahan atau radioterapi diberikan di antara siklus kemoterapi. Regimen kemoterapi yang dipakai pada SCLC yaitu cisplatin atau carboplatin yang dapat dikombinasi dengan etoposide atau ifosfamide. Pada NSCLC digunakan regimen cisplatin atau carboplatin yang dikombinasi dengan gemcitabine, paclitaxel, docetaxel, etoposide, atau vinorelbine dan jika ada metastasis ditambahkan dengan bevacizumab. D. Kemoradioterapi Konkomitant Bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregioanl, radioterapi mulai dari stadium III, pemberian kemoterapi dilakukan bersama-sama dengan radioterapi. E. Terapi Biologi Penggunaan BCG, levamisol, interferon dan interleukin dengan kombinasi denga modalitas terapi lainnya. F. Terapi Gen Dilakukan dengan penyelarasan gen (Cheimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik. 8. Prognosis Prognosis pasien dengan kanker paru dipengaruhi oleh dua faktor yaitu faktor klinis dan faktor histopatologi.1,11,12 A. Faktor klinis meliputi : 1. Adanya gejala dan tanda yang masif dan jelas. Gejala dan tanda yang masif dan jelas dari adanya tumor seperti batuk, batuk darah, nyeri dada dan sesak memberikan prognosis yang lebih buruk

dibandingkan yang asimptomatik. Dengan survival rate dalam lima tahun 41% berbanding 72%. 2. Keadaan umum. Keadaan umum pasien mempengaruhi prognosis dimana pasien dengan keadaan umum yang lebih baik memiliki prognosis lebih baik. Dengan survival rate selama lima tahun 7% lebih tinggi pada yang keadaan umum baik dibandingkan dengan keadaan umu yang buruk. 3. Umur. Umur lebih tua memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan penderita umur muda. 4. Jenis kelamin. Laki-laki dengan kanker paru memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan perempuan dengan perkecualian pada Adenocarcinoma. B. Faktor histopatologi meliputi : 1. Status atau ukuran tumor. Semakin besar ukuran tumor prognosis pasien semakin buruk. T1 memiliki survival rate dalam lima tahun sebesar 67-83%. T2 sebesar 50-65%. 2. Status kelenjar getah bening. Terlibatnya kelenjar getah bening pada pasien kanker paru memperburuk prognosis pasien. Dengan perbandingan survival rate selama lima tahun pada N1, N2 dan N3 sebesar 45% : 31% : 23%. 3. Status metastasis. Adanya metastase jauh sel kanker memperburuk prognosis pasien. Dengan survival rate selama lima tahun antara M0 berbanding M1 sebesar 50% : 14%. 4. Subtipe histologi. Kanker paru tipe SCLC memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan NSCLC. Sedangkan di antara SCC, Adenocarcinoma dan kanker sel besar memiliki prognosis yang bervariasi. 5. Diferensiasi tumor. Tumor dengan diferensiasi buruk memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan tumor yang berdiferensiasi dengan baik. Dengan perbandingan survival rate selama lima tahun antara diferensiasi baik berbanding diferensiasi buruk yaitu 87% : 71%.

6. Invasi pembuluh darah dan pembuluh limfe. Adanya invasi tumor pada pembuluh darah dan limfe sekitarnya memberikan prognosis yang lebih buruk dengan survival rate selam lima tahun sebesar 54% dibandingkan dengan tanpa invasi sebesar 74%.

BAB 3 LAPORAN KASUS Seorang penderita perempuan 60 tahun agama Hindu suku Bali datang dengan keluhan utama batuk-batuk. Pasien mengeluh batuk-batuk sejak kurang lebih satu bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS), yang sebelumnya pasien biasa batukbatuk ringan namun semakin terasa memberat sejak 2 minggu SMRS (MRS tanggal 8 Februari 2006 tanggal pemeriksaan 8 Maret 2006). Batuk timbulnya tidak menentu hilang timbul tidak berdahak dan tidak berdarah dirasa kering namun seperti ada yang mengganjal di dadanya. Batuk tidak hilang dengan obat batuk yang dibeli penderita di warung-warung. Selain itu penderita juga merasa sesak nafas sejak kurang lebih satu bulan SMRS, namun dirasakan memberat sejak 2 minggu SMRS. Sesak dirasakan bertambah jika penderita berbaring dan berkurang jika penderita duduk. Penderita juga merasakan badannya panas sejak 2 minggu SMRS tetapi tidak terlalu tinggi dan sifatnya hilang timbul. Penderita juga mengeluh lemas sejak 2 minggu SMRS, merasa berat badannya menurun, tapi tidak ada keringat malam. Penderita merupakan pasien rujukan dari RS karangasem dengan diagnosis suspek tumor paru sinistra. Riwayat kontak lama dengan penderita batuk-batuk lama tidak ada. Tidak ada keluarga korban yang menderita batuk-batuk lama. Riwayat penyakit kencing manis, hipertensi disangkal oleh penderita. Penderita

merupakan seorang ibu rumah tangga, tidak merokok maupun minum minuman beralkohol, namun suami penederita adalah seorang perokok. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesan sakitnya sedang, kesadaran composmentis, tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 92kali/menit, respirasi 32 kali/menit, temperatur aksila 36,8 C, tinggi badan 150 cm, berat badan 38 kg, IMT 16.89 kg/m2, status gizi kurang. Pada pemeriksaan fisik mata, tidak didapatkan adanya anemia maupun ikterus. Refleks pupil positif pada mata kanan dan kiri, isokor. Pada pemeriksaan THT kesan tenang, pada leher JVP : PR + 2 cmH2O, adanya pembesaran KGB di daerah supraclavikula kanan dan kiri. Pada pemeriksaan thoraks, dari inspeksi didapatkan dada simetris kanan dan kiri saat statis namun saat dinamis yang kiri lebih lambat, dari palpasi didapatkan fremitus vokal meningkat pada lapangan paru kiri atasyang lainnya normal, dari perkusi didapatkan sonor pada lapangan paru kanan dan redup pada lapangan paru kiri atas, dan dari auskultasi didapatkan suara nafas vesikuler pada kedua lapangan paru namun menurun di daerah lapangan kiri atas, ditemukan ronki pada lapangan paru kiri atas, dan tidak ditemukan wheezing pada kedua lapangan paru. Pada pemeriksaan fisik jantung, dari inspeksi tampak ictus cordis, dari palpasi teraba ictus cordis pada garis pertengahan klavikula kiri pada ruang sela iga V, dari perkusi di dapatkan batasbatas jantung, yakni batas atas : ruang sela iga II, batas kanan : satu jari lateral garis parasternal kanan, batas kiri: tiga jari lateral garis pertengahan klavikula kiri, dari auskultasi terdengar suara jantung S1S2 tunggal, reguler, tanpa murmur. Pada pemeriksaan abdomen, dari inspeksi tidak ditemukan adanya distensi, dari auskultasi bising usus terdengar normal, dari palpasi hepar dan lien tidak teraba serta tidak ada nyeri tekan pada perut, dari perkusi didapatkan timpani serta tidak ada ascites. Pada pemeriksaan ekstremitas, teraba hangat (edema pada tangan kiri lebih berat dari edema pada kedua kaki). Pemeriksaan penunjang yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah lengkap, kimia darah, rontgen thorax, CT-scan thorax dan biopsi tumor. Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan hasil WBC: 11,9x 103/UL; RBC: 3,98 x 106/UL; HGB: 12,0g/dL; HCT: 34,9 %; MCV: 87,7 fL; MCH: 30,1 Pg; MCHC: pada keempat ekstremitas serta ditemukan adanya edema pada tangan kiri dan kedua kaki

34,3 g/dL; PLT: 664 x 103/UL. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan hasil AST: 28 U/L; ALT: 14 U/L; Ureum: 15,0 mg/dL; BUN: 7 mg/dL; Kreatinin: 0,7 mg/dL; Gula darah: 109 mg/dL. Pada pemeriksaan rontgen thorax ditemukan gambaran perselubungan tipis di suprahiler kiri depan batas tidak tegas dengan kesan suspeks tumor paru di suprahiler paru kiri depan. Dari pemeriksaan CTscan thorax pada irisan axial tanpa dan dengan kontras didapatkan adanya tampak massa di lobus superior paru kiri dengan ukuran 3,9 x 3,8 x 8,0 cm dengan tandatanda obstruktif pneumonitis di sekitarnya dan tepi massa reguler, tidak ada atelektasis, terdapat effusi pleura bilateral, tidak ada destruksi tulang costa atau vertebra, terdapat pembesaran kelenjar getah bening subcarina, kgb supraclavicula sinistra, kgb hilus sinistra, jantung dan pembuluh darah besar normal, dengan kesan : tumor paru lobus superior sinistra, effusi pleura bilateral dan pembesaran kgb hilus sinistra, subcarina dan supraclavicula sinistra. Dari hasil biopsi KGB supraklavikula dan tumor didapatkan sel-sel epitel anaplastik dengan inti vesikuler, anak inti prominent membentuk struktur alveoler, dengan masssa tumor mengalami nekrosis koagulatif dengan bagian tepi masih tampak sisa korteks limfonodi dan diagnosa PA Metastase Adenokarsinoma dengan tumor primer paru dapat dipertimbangkan. Pasien ini didiagnosis dengan Adenokarsinoma paru suprahiler kiri depan. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah perawatan di rumah sakit, IVFD NaCl 0,9% 12 tetes/menit, O2 2 liter/menit, Levofloxacin 1 x 500 mg, Bromhexim 3 x Cth I. Rencana terapi lain yang akan diberikan adalah kemoterapi dan torakosintesis. Tetapi penderita dan keluarganya menolak untuk dilakukan kemoterapi. Usulan pemeriksaan pada pasien ini berupa darah lengkap, kimia darah, fungsi hati, urin lengkap dan AGD. Monitoring pada tanda-tanda vital dan keluhan. Prognosis pasien buruk.

BAB 4 PEMBAHASAN Dalam bab ini akan dibandingkan antara apa yang terdapat dalam teori dan kasus tentang tumor paru baik dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa, didapatkan sebagai berikut: TEORI Batuk baru atau batuk yang Hemoptisis Gejala dan tanda invasi lokal: KASUS Batuk-batuk 1 bulan SMRS

hebat pada batuk kronis.

yang memberat sejak 2 minggu SMRS. Tidak ada hemoptisis Sesak nafas sejak 1 bulan

nyeri dada, sesak, suara serak.

SMRS yang memberat sejak 2 minggu SMRS, bertambah jika Gejala dan tanda penyakit berbaring dan berkurang jika duduk. Tidak terdapat keluhan yang adanya penyakit menandakan metastasis. metastasis: kelainan pada otak, tulang, hati, adrenal, limfadenopati servikal dan supraklavikula. Sindroma paraneoplastik:

penurunan berat badan, anoreksia, demam. Adanya faktor risiko / etiologi: asbes, radiasi, arsen, perokok baik aktif maupun pasif, paparan

Terdapat

penurunan

berat

badan, terdapat panas badan tapi tidak terlalu tinggi. Perokok pasif.

maupun polusi udara, fibrosis paru, dan penyakit paru obstruktif kronis Pada penderita ini tidak didapatkan hemoptisis kemungkinan dikarenakan oleh tidak adanya pertumbuhan tumor ke endobronkial.13 Sedangkan sesak nafas yang dialami penderita diakibatkan oleh adanya efusi pleura dimana efusi pleura ini terjadi akibat adanya massa tumor yang menyumbat aliran pembuluh vena dan getah bening sehingga rongga pleura gagal dalam memindahkan sairan dan protein..13,14 Dari pemeriksaan fisik didapatkan sebagai berikut: TEORI Anemia. Pemeriksaan fisik dada: Pada KASUS Dari pemeriksaan fisik mata Pemeriksaan fisik dada: inspeksi

tidak didapatkan anemia. palpasi akan didapatkan adanya massa tumor pada apeks paru jika tumornya terdapat di apeks dan juga dapat dipalpasi pembesaran kelenjar getah bening regional seperti kgb supraklavikular, vokal fremitus dan taktil akan menurun jika tumor menyebabkan obstruksi bronkus sedangkan akan meningkat pada tumor di derah perifer. Pada perkusi akan memperlihatkan pekak di daerah tumor karena alveolus dan bronkus terisi tumor atau debris inflamatoris. Pada auskultasi suara didapatkan dada simetris kanan dan kiri saat statis namun saat dinamis yang kiri lebih lambat, dari palpasi didapatkan atas vokal yang fremitus lainnya meningkat pada lapangan paru kiri sedangkan normal, dari perkusi didapatkan sonor pada lapangan paru kanan dan redup pada lapangan paru kiri atas, dan dari auskultasi didapatkan suara nafas daerah vesikuler lapangan pada kiri kedua atas, lapangan paru namun menurun di ditemukan ronki pada lapangan

nafas akan berkurang.

paru kiri atas, dan tidak ditemukan wheezing pada kedua lapangan paru.

Gejala dan tanda invasi lokal: superior, dan sindrom tanda horner, penyakit

Edema pada tangan kiri dan

tamponade jantung, sindrom vena kava sindrom pancoast. Gejala

kedua kaki (edema pada tangan kiri lebih berat daripada kedua kaki). Terdapat pembesaran KGB di

metastasis: kelainan pada otak, tulang, hati, adrenal, limfadenopati servikal dan supraklavikula.

supraklavikula kanan dan kiri.

Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan mengi karena tidak terjadi sumbatan pada bronkus. Sedangkan edema pada tangan kiri dan kedua kaki penderita bukan merupakan sindrom vena kava superior karena pada penderita tidak terdapat edema pada wajah, leher dan tangan kanan, serta tidak terdapatnya dilatasi vena leher dan peningkatan kolateral vena pada dada sehingga edema tersebut kemungkinan disebabkan karena obstruksi pada drainase cairan limfatik.15,16 Pada pemeriksaan fisik dada ditemukan vokal fremitus yang meningkat pada lapangan paru kiri atas, berarti tumor ada di perifer dan tidak menyumbat bronkus. Oleh karena itu, pada penderita juga tidak ditemukan wheezing.5 Dari pemeriksaan penunjang didapatkan sebagai berikut: TEORI Foto dada (rontgen): gambaran KASUS Pemeriksaan darah: leukositosis, sedangkan thoraks: yang

massa di daerah hilus, parahilus atau apeks, lesi parenkim, obstruksi, kolaps di daerah peripleura dan pembesaran mediastinum.

trombositosis, Rontgen

lainnya dalam batas normal. gambaran perselubungan tipis di suprahiler kiri depan batas tidak tegas dengan kesan suspeks tumor paru di suprahiler paru kiri depan. CT Scan thoraks: tampak massa di lobus superior paru kiri dengan

ukuran 3,9 x 3,8 x 8,0 cm dengan tanda-tanda obstruktif pneumonitis di sekitarnya tidak dan ada tepi massa reguler, atelektasis,

terdapat effusi pleura bilateral, tidak ada destruksi tulang costa atau vertebra, terdapat pembesaran kelenjar getah bening subcarina, kgb supraclavicula sinistra, kgb hilus sinistra, jantung dan pembuluh darah besar normal, dengan kesan : tumor paru lobus superior sinistra, effusi subcarina sinistra. Biopsi KGB supraklavikula dan sel-sel epitel anaplastik struktur tumor koagulatif tumor: pleura kgb dan bilateral hilus dan sinistra, pembesaran

supraclavicula

dengan inti vesikuler, anak inti prominent alveoler, mengalami membentuk dengan masssa nekrosis

dengan bagian tepi masih tampak sisa korteks limfonodi dan diagnosa PA Metastase Adenokarsinoma dengan tumor primer paru dapat dipertimbangkan. Etiologi trombositosis yang terjadi pada penderita kanker belum begitu jelas. Namun diperkirakan karena IL-6 sebab pada sebagian besar penderita kanker yang disertai trombositosis ditemukan peningkatan IL-6 dimana IL-6 ini menstimulasi produksi trombosit in vivo maupun in vitro. Selain itu molekul lain yang juga diperkirakan pada terjadinya trombositosis ini adalah trombopoietin

yaitu hormon peptida yang menstimulasi proliferasi megakariosit dan produksi trombosit.17

KEPUSTAKAAN

1. Pass HI, Mitchell JB, Johnson DH, Turrisi AT, Minna JD. Respiratory Dissorder. In: Lung Cancer: Principles and Practice 2nd edition: By Lippincott Williams & Wilkins Publishers. May 2000. pp.1-73 2. Casciato DA, Lowitz BB. Respiratory Tumor. In Manual of Clinical Oncology. Lippincott Williams & Wilkins Books@Ovid.Copyright 2000. pp.51-8. 3. Cotran RS, Kumar V, Collins T. In Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th Edition., W. B. Saunders Company, Philadelphia, USA. 1999. pp.745-50. 4. Souhami RL, Tannock I. In Oxford Textbook of Oncology (2 volume set). Peter Hohenberger (Editor), Jean-Claude Horiot (Editor). 2nd edition. By Oxford Press.USA. 2002. pp.643-51. 5. McGlynn TJ, Burnside JW. Diagnosis Fisik. Editor: Henny Lukmanto. Edisi 17. EGC. Jakarta. 1995. hal. 211. The lungs, on cancerbacup. Available at: http://www.cancerbacup.org.uk. Last accessed: March, 26th 2006. 6. What Is Lung Cancer? On Cancer Reference Information. Available at: http://www.intelihealth.com. Last accessed: March, 26th 2006. 7. Lung Cancer, on eMedicine Consumer Health. Available at: http://www.emedicinehealth.com. Last accessed: March, 26th 2006. 8. Types of Lung cancer, on Cancer Research UK. Available at: http://www.cancerhelp.org.uk/help/ Last accessed: March, 26th 2006.

9. Lung Cancer. In: Wikipedia, the free encyclopedia. Available on: http://en.wikipedia.org/wiki/Lung_cancer Last accessed : March, 26th 2006.

10.

Lung 26th 2006.

Cancer

In:

Medicenet.

Available

on

http://www.medicinenet.com/lung_cancer/page4.htm Last accessed : March, 11. Kevin Knopf. Definition of Adenocarcinoma of the Lung and Brain Metastases Available on: http://www.healthscout.com/ency/416/363/main.html Director of Clinical Research, Annapolis Oncology Center and Associate Staff, Johns Hopkins Oncology Center on July 7, 2005. Last accessed: March, 26th 2006. 12. Minna JD. Neoplasma of Te Lung. In: Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Jameson JL, Kasper DL, Longo D. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: Mc Graw Hill. 2004. 13. 14. 15. 16. FKUI onnkologi emergensi harison Harison 16 edema paraneoplastic sindrom harrison