BAB II KONSEP DASAR ULKUS DIABETES MELITUS

A. Pengertian Diabetes Melitus (DM ) adalah keadaan Hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf dan pembuluh darah.(Mansjoer, Arif, 1999 : 580) Diabetes Melitus (DM) adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh naiknya kadar glukosa dalam darah ( Hiperglikemia).(Brunner and Suddarth 2002 : 1220) Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi. (price dan wilson, 2005) Diabetes melitus adalah masalah yang menejemen hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif/absolut.(Doenges, 2000) Ulkus DM adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir yang proses timbulnya dimulai dari cedera jaringan lunak kaki, pembentukan fisura antara jari-jari laki/didaerah kulit yang kering/pembentukan sebuah kalus. (Smeltzer and Barre. 2002 : 1276)

B. Klasifikasi Diabetes Melitus dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a. DM tipe I/IDDM/Insuline Dependent Diabetes Melitus, jenis ini sel B pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin yang dihancurkan oleh proses autoimun, sehingga penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa dalam darah. b. Tipe II (N IDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Melitus) Terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (Resitensi Insulin) akibat penurunan jumlah produksi insulin. c. Diabetes Melitus yang berkaitan dengan keadaan / syndrom lainnya disertai dengan keadaan yang diketahui/dicurigai dapat menyebabkan penyakit pankreatitis, kelainan hormonal, obat-obatan seperti glukosa tikoid dan preparat yang mengandung estrogen. Diabetes ini bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin. d. Diabetes Gestasional Terjadi pada saat hamil, yang disebabkan oleh hormon yang disekresikan placenta (HCG) dan menghambat kerja insulin. (Brunner and Suddart. 2002 : 1220)

C. Etiologi Penyakit Diabetes Melitus dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. Kelainan fungsi atau jumlah sel yang bersifat genetik pada penderita DM. Dinyatakan oleh peningkatan / penurunan frekuensi antigen histo kompabilitas tertentu (Human Leukositosis Agent) dan Respon imunitas

abnormal yang akan mengakibatkan pembentukan autoantibodi sel pulau langerhans. 2. Faktor Lingkungan a. Agen yang dapat menimbulkan infeksi b. Diet c. Obesitas d. Kehamilan 3. Gangguan sistem imunitas 4. Kelainan Aktivitas Insulin Pada pasien penderita kegemukan terjadi pengurangan kepekaan insulin endogen yang juga dapat menyebabkan diabetes. (Mansjoer, Arif. 1999 : 580)

D. Manifestasi Klinik Manifestsi Klinis yang dapat ditemukan pada pasien Diabetes Melitus adalah sebagai berikut : 1. Poliuria : Akibat Diuresis osmatik bila ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal. 2. Polidipsia : Disebabkan oleh dehidrasi dari poliuria 3. Polifagia : Disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dari perubahan sintesis protein dan lemak. 4. Penurunan BB

5. Kesemutan, gangguan penglihatan, kelelahan, gatal-gatal terjadi karena gangguan elektrolit dan komplikasi artero sclerosis. 6. Kaku otot dan sendi karena penumpukan asam laktat disekitar sendi. (Mansjoer Arif. 1999: 580)

E. Patofisiologi Pada DM Tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel B pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun, Hyperglikemia puasa terjadi akibat glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (setelah makan) jika konsentrasi glukosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria) ketika glukosa berlebihan dieksreasikan dalam urine, sekresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, (Diuresis osmotik) sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan BB, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat penurunannya simpanan kalori. Pada Diabetes Tipe II terdapat masalah resistensi insulin dan gangguan insulin. Normalnya insulin akan terikat reseptor khusus pada permukaan sel

sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut terjadi suatu reaksi metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi ini disertai penurunan reaksi intrasel, sehingga insulin tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan, untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa terganggu terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, jika sel B tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan tejradi DM tipe II.(Brunner dan Suddart, 2002 : 1223).

F. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita DM adalah : 1. Akut (karena hipoglikemia, ketoasidosis, koma, hipersmolal non ketonik) 2. Kronik a. makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh tepi, pembuluh darah otak b. mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, diabetik, nefropati diabetik c. neuropati diabetik d. rentan infeksi (TB paru, Infeksi saluran kencing) e. Kaki diabetik (Mansjoer, Arif. 1999 : 582-583)

G. Penatalaksanaan Tindakan yang dapat dilakukan pada penderita Diabetes Melitus antara lain : 1. Perencanaan Makan Karbohidrat 90-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%, jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan kolestrol < 300 mg/hari. Serat larut + 25 gr/hari. Konsumsi garam dibatasi bila terjadi hipertensi. 2. Latihan jasmani secara teratur 3-4x/minggu, minimal 0,5 jam 3. Obat hipoglikemik oral (OHO) Sulfanilurea, biguanid, inhibitor alfa glukosidase, insulin sensitizing aggent. 4. Penyuluhan Memberi informasi tentang penyakit DM, agar keluarga tahu dan mengerti apa yang harus dilakukan untuk menetapkan penatalaksanaan yang tepat dan mau serta mampu mengalami terapi seumur hidup. (Mansjoer Arif, 1999 : 582-583)

H. Pemeriksaan Penunjang Laborat Tes toleransi glukosa > 200 mg/dl Gula darah puasa > 140 mg/dl Kadar glukosa sewaktu > 200 mg/dl

Uronalisa positif terhadap glukosa dan keton pada respon terhadap defisiensi intraselular, pretein dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis). Untuk energi selama perubahan ini asam lemak bebas di pecah menjadi badan koton oleh hepar, ketosis terjadi di tunjukkan oleh ketonuria, glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa tercapai.

Kolestrol dan kadar trigliserid serum dapat meningkat, menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya arterosklorosis.

Essei Hemoglobin glikosilat di atas rentang normal, tes ini mengukur presentasi glukosa yang melekat pada hemoglobin, glukosa tetap melekat pada hemoglobin. Selama hidup sel darah merah rentang normal 5-6%.

I.

Proses keperawatan 1. Fokus Pengkajian a. Aktivitas istirahat Gejala : lemah, letih, lesu, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur Tanda : taki kardi, takipnea. b. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan. Tanda : taki kardi, perubahan tekanan darah, postural disritmia.

c. Eliminasi Gejala : perubahan pola perkemihan/poliuria, rasa nyeri, diare Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuria, abdoment keras, bising usus. d. Integritas ego Gejala : stress, tergantung pada orang lain,anxietas Tanda : peka rangsang, mudah marah. e. Makanan/cairan Gejala : hilang nafsu makan, mual, tidak mengikuti diit peningkatan masukan glukosa, kekakuan/distensi, pembesaran tyroid. Tanda : kulit bersisik/kering, turgor jelek, kekakuan/distensi pembesaran tyroid, penurunan BB lebih dari 10%. f. Neurosensori Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, gangguan memori, kacau mental g. Nyeri Gejala : Abdomen tegang, nyeri (sedang/berat) Tanda : wajah meringis, tampak sangat berhati-hati h. Pernafasan Gejala : merasa kekurangan O2, batuk dengan atau tanpa sputum purulent Tanda : Batuk dengan/tanpa spertum purulent i. Keamanan Gejala : gatal,nyeri. Tanda : Demam, Diaferesis, kulit rusak, lesi ulserasi,ulkus.

j.

Sexualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria

k. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : kurang pengetahuan tentang penyakit DM. (Doengoes, 1999 : 728) 2. Diagnosa dan Rencana Intervensi Keperawatan a. Kekurangan valume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, diare, muntah. Kemungkinan dibuktikan oleh : peningkatkan keluaran urine, urine encer kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit dan membran mukosa kering, targor kulit buruk, hipotensi, takikardia. KH : TTV stabil, nadi perifer dapat di Raba, kadar elektrolit dalam darah normal, keluaran urine dan elektrolit dalam batas normal. Intervensi 1) Dapatkan riwayat pasien / orang terdekat berhubungan dengan lamanya/intensitas gejala 2) Pantau TTV 3) Kaji suhu, warna kulit, dan kelembapannya 4) Pantau pemasukan pengeluaran dan catat jenis urine 5) Ukur BB tiap hari 6) Kaji antara perubahan mental / sensori b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin kemungkinan di buktikan oleh masukan makanan

adekuat, kurang minum dan makan, penurunan BB, kelemahan / kelelahan. KH : masukan, jumlah kalori / nutrient yang tepat menunjukkan tingkat energi. Intervensi 1) Timbang BB setiap hari 2) Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit 3) Identifikasi makanan yang disukai 4) Tentukan program diit dan pola makanan pasien 5) Lakukan pemeriksaan gula darah c. Resti perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan glukosa / insulin / elektrolit. KH : - mempertahankan tingkat mental - mengenali dan mengkompensasikan adanya kerusakan sensori Intervensi 1) pantau TTV 2) jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak menganggu waktu istirahat pasien 3) evaluasi lapang pandang, penglihatan sesuai indiaksi 4) selidiki adanya keluhan parastesia, nyeri 5) bantu pasien dalam ambulasi 6) kolaborasi dengan medis untuk memberi fisioteraspi d. Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit

KH : - mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi - mendemonstrasikan tehnik perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi Intervensi 1) observasi angka-angka infeksi dan peradangan 2) tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan sebelum dan sesudah kegiatan 3) observasi perawatan kulit 4) bantu perubahan posisi pasien 5) anjurkan pasien untuk makan dan minum adekuat e. Potensial terhadap cidera berhubungan dengan kekacauan

mental/kejang KH : - pasien tak memperlihatkan tanda cidera - tetap sadar dan berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang Intervensi 1) kaji kekurangan status neurologi / sensoris 2) pertahankan tempat tidur dalam posisi rendah dengan pagar tempat tidur diberi bantalan 3) singkirkan semua benda-benda yang dapat membahayakan, dali lingkungan pasien

4) waspadalah bahwa penglihatan pasien mungkin terganggu, bantu saat makan, personal hyegin dan ambulasi sesuai kebutuhan 5) instruksikan pasien untuk memanggil bantuan sebelum turun dari tempat tidur (Doengoes, 2000 : 729)

3. Pathway
Distruksi sel beta oleh faktor genitik, Mikro Imunologi dan lingkungan angiopati Kelainan aktivitas kerja insulin q q q q mata ginjal syaraf Defisiensi insulin q q q q q nefropati Retinopati Penimbunan q Glukosa tidak hati Jaringan lemak sorbitol dan q q dapat diantar dari fruktosa q Penurunan Fungsi q permukaan sel ke Lipolisis (pemecahan lemak) Glukosa fungsi penglihatan q intra sel neogenesis ginjal neuropati turun q q meningkat q q Asam lemak meningkat q Pangkalan reaksi q Proteinuria Perubahan Kecepatan q dalam Hipergilikemia dan konduksi persepsi Ketoasdosis diabetik metabolisme hipertensi sensori motorik q q glukosa intrasel Ginjal tidak q CO2 dalam darah naik turun mampu menyerap berkurang q q glukosa yang q O2 orak menurun Produksi energi tersaring keluar Nyeri q metabolik Makro q Kesadaran menurun menurun angiopati Glukosuria q q q q Resiko cidera Kelelahan Artero poliuria sklerosis q q Kurang volume Koma diabetikan Sumbatan cairan q Nyeri abdomen vaskuler Mekanisme kompensasi mual, muntah q q q Pernafasan kusmaul q Vaskuler otak Arteri Vaskuler perifer q Anoreksia koroner q q Hiperventilasi q Nutrisi dan O2 ke stroke q q Nutrisi kurang dari sel menurun AMI Pola pernafasan kebutuhan q tidak efektif Penurunan fungsi saraf sensorik q Menurunkan respon kulit q Diskontinuitas jaringan q Ulkus Resti penyebaran q infeksi Gangguan integritas kulit

(Smeltzer, 2002 : 1224; Doenges, 2000 : 728, price, 2005, :1260, Sarwono, 2000)