Anda di halaman 1dari 8

ABSES SEREBRI MULTIPEL Asrizal Asril ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------PENDAHULUAN Pendahuluan Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak

yang diikuti kerusakan jaringan dan edema sekitarnya. Fasilitas diagnosis dan pengobatan abses serebri telah mengalami banyak kemajuan , tetapi mortalitas masih tetap tinggi. Tidak ada gejala patognomonik untuk abses serebri. Presentasi klinis amat bervariasi, tergantung dari lokasi dan ukuran abses, virulensi organisme, derajat edema dan respon tubuh terhadap infeksi. Diagnosis sering terlambat karena gejala tidak khas. Tindakan operasi tidak selalu dapat dilakukan karena lokasi abses tidak dapat dicapai atau adanya abses multipel Insiden kasus abses serebri cendrung meningkat dimana abses serebri multipel berkisar 115% dari total kasus abses serebri , angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan abses soliter 80100%. Chun dkk pada tahun 1986 mendapatkan insiden abses multipel 27 % dari kasus. Bhand pada tahun 2004 mendapatkan insiden abses serebri multipel 21 % dari kasus. Sebanyak 10-37 % dari kasus abses serebri tidak diketahui sumber infeksinya dalam hal ini tak dapat dipastikan apakah infeksi sebelumnya sangat minimal sehingga tidak menunjukan bukti-bukti klinis atau telah sembuh jauh sebelum abses di otak menjadi manifes . Berikut ini akan dibahas suatu kasus abses serebri multipel yang tidak diketahui sumber infeksinya dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaan. Presentasi Kasus Seorang pasien laki-laki 25 tahun di rawat di bangsal Neurologi RSUP M Djamil Padang sejak tanggal 27 Maret 2007 jam 16.03 WIB dengan : Keluhan Utama : Aggota gerak bawah bertambah berat sejak 1 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Anggota gerak bawah bertambah berat sejak 1 hari SMRS, Diawali dengan lemah anggota gerak bawah 1 minggu sebelum dirawat, lemah lebih dulu dirasakan pada tungkai kiri kemudian ketungkai kanan, tungkai kiri terasa lebih berat. Os masih bisa berjalan dengan menyeret kedua kaki, dalam 1 hari ini anggota gerak bawah bertambah berat tetapi masih bisa mengangkat kedua anggota gerak dan tidak bisa menahan berat badan sehingga os hanya berbaring ditempat tidur . Bak kadang-kadang tidak bisa ditahan dalam 1 minggu hari ini Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat kejang seluruh tubuh 8 bulan yang lalu dirawat di rumah sakit Pariaman selama 10 hari, saat itu masih sadar, tidak ada kelemahan anggota gerak , dan tidak ada demam saat itu dan pulang makan obat dilantin selama 3 bulan. Dalam 3 bulan terakhir os tidak lagi makan obat dilantin Os sering melamun , malas untuk bekerja dan sering meninggalkan ibadah dalam 1 bulan ini Sering mengeluhkan sakit kepala dan demam yang hilang timbul dalam 1 bulan ini. Hilang dengan makan obat penghilang nyeri. Riwayat berobat ke RS Pariaman dengan keluhan ini 1 hari yang lalu , kemudian dirujuk ke RS Dr.Mjamil Riwayat trauma pada kepala tidak ada Riwayat batuk-batuk lama tidak ada Riwayat telinga berair tidak ada Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga menderita batuk-batuk lama Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Kebiasaan : Tamatan Politeknik UNAND 2 tahun yll, pekerjaan sekarang di salah satu CV di Pariaman, belum menikah, merokok sejak SMA bungkus perhari dan peminum alkohol Pemeriksaan Umum Kesadaran : CMC Keadaan umum : sedang Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 88 x/menit Tinggi badan : 165 cm Nafas : 20 x/i, vesikuler Berat badan : 60 kg Suhu : 36,5C Status Internus Leher : JVP 5 2 cmH2O ,bising karotis kiri dan kanan tidak ada Kulit : tidak ditemukan bekas Dada Paru I : simetris kiri dan kanan P : SF kiri = kanan P : sonor kiri = kanan A : suara nafas vesikuler, ronchi (-)

Jantung I : ictus tidak terlihat P : ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V , tidak kuat angkat P : batas jantung: atas: RIC II, kanan: LSD, kiri:LMCS , bawah :1 jari Lateral LMCS RIC V A : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-), M1>M2, P2>A2, HR 88 x/menit Pemeriksaan Neurologis Kesadaran : GCS E4M6V5 (15) Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-) Brudzinski I (-) Kerniq (-) Brudzinski II (-) Saraf Kranialis : NI : penciuman: baik N II : visus normal,lapangan pandang kiri kedua mata terganggu N III : reflek cahaya (+/+), pupil isokor, 3 mm, ptosis (-), gerak mata kanan kena sal terganggu N IV : gerak mata ke bawah baik N V : motorik: bisa membuka mulut, menggerakan rahang ke kiri ke kanan, menggigit dan mengunyah , sensorik : baik, reflek kornea (+) pada kedua mata N VI : gerak mata kiri ke lateral baik N VII : motorik: wajah simetris, plica nasolabialis kiri sama dengan kanan sensorik: bisa membedakan rasa manis, asam, asin dan pahit N VIII : pendengaran baik N IX : reflek muntah ada N X : bisa menelan dan bersuara N XI : bisa menoleh ke kiri dan ke kanan, bisa mengangkat bahu N XII : lidah deviasi tidak ada Ekstremitas superior kanan kiri Pergerakan aktif tidak ada Kekuatan 555 555 Tonus eutonus eutonus Trofik eutrofik eutrofik Ekstremitas inferior kanan kiri Pergerakan aktif tidak ada Kekuatan 333 333 Tonus eutonus eutonus Trofik eutrofik eutrofik Reflek fisiologis : Biseps ++ ++ Triseps ++ ++ KPR +++ +++ APR +++ +++ Reflek patologis : Babinski group Sensibilitas : sekresi keringat berkurang setinggi thorakal X Fungsi otonom : BAB tidak ada masalah Laboratorium IGD Hb : 16 g% Leukosit : 9800 /mm GDR : 117 gr% Ureum : 43 mg% Natrium : 137 mEg/l Kalium Chlorida : 104 mg/dl Trombosit : 4,4 mEg/l : 207.000/mm3

EKG : kesan Funduskopi : papil warna kuning jingga,batas tegas,aa:vv=2:3, kesan dalam batas normal DK : Paraparese inferior tipe UMN DT : Medulla spinalis setinggi DE : DS : Penatalaksanaan Awal Umum : IVFD Asering 12 jam /kolf dan diet MB 1900 kal, Pasang kateter Khusus: Dexametason kir 4 x 5 mg IV Ranitidin 3 x 50 mg IV Alinamin F 1 x 25 mg IV Rencana: Periksa darah rutin (Hb, Leukosit,LED, Hematokrit,Trombosit ,Hitung jenis ) dan urin rutin ( makroskopis, protein, reduksi ,sedimen)

Periksa kimia klinik( total,HDL,LDL,trigliserida, ) Ro foto cranium

ureum,kreatinin,asam

urat,gula

darah,elektrolit,kolesterol

Ro thorako lumbal sentrasi Th X Lumbal Pungsi

Follow up Hari kedua rawatan (28-03-07) A : kedua tungkai masih lemah PF : CMC, TD 110/80 mmHg, Nadi 68 x/menit, nafas 18 x/menit, suhu 36 C SN : Motorik 555 333 555 333 GD2j PP : 116 mg% T. kolesterol : 184 mg% HDL koles. : 35 mg% LDL koles. : 137,2 mg% Trigliserida : 61 mg% Asam urat : 4,8 mg% Ureum : 29 mg%

Hasil laboratorium Hb : 15,9 g% Leukosit : 10.000/mm LED : 11/Ht : 50 % Hitung jenis : 0/1/1/70/26/2 Trombosit : 262.000/GDP : 86 mg% Kreatinin : 1,1 Urinalisa: Protein Reduksi Leukosit : 2-3 Eritrosit Diagnosa skunder : ::: 0-1

Bilirubin Urobilin Benda keton :Bakteri

::+ :-

Follow up tgl (29-03-07) Hasil LP : Pandi jernih cincin + Jumlah sel : 4/mm3 Protein :470 mg/dl Glukosa :74 mg/dl Cl :229 mg/dl Follow up tgl (30-03-07) Hasil foto Thorako lumbal sentrasi Th X : aligment baik , corpus vertebra baik, pedikel intak. Diskus intervetebralis tidak menyempit kesan tidak tampak kelainan DK : Paraparese inferior tipe UMN DT : MS setinggi Vertebra Thorakal X DE : DS : Rencana terapi : Follow A PF SN up tgl (2-4 -07) : kejang seluruh tubuh : CMC, TD 110/80 mmHg, Nadi 80 x/i, nafas 18 x/i, suhu 36 C : motorik 555 444 Terapi : Diazepam injeksi 1 ampul IV Rencana EEG Follow up tgl (3-04-07) A : kejang umum PF : CMC, TD 140/80 mmHg, Nadi 80/menit, nafas 20 x/menit, suhu 36 C SN : Terapi : Diazepam bolus ampul IV Dilantin 3 x 100 mg po Folic acid 2 x 5 mg po Rencana EEG Follow up tgl (4-04-07) EEG : abnormal berupa perlambatan di hemisfere kanan Rencana Ro Foto Cranium (Schedel ) dan Brain CT Scan Follow up tgl (6-4-07) Ro foto Cranium : tak tampak kelainan Follow up tgl (10-04-07) Brain CT Scan : kesan abses serebri DD astrocytoma Rencana konsul bedah saraf Follow up tgl (11-04-07) Laboratorium : GDR 104 Na : 139 K : 4,1 Cl : 99 Follow up tgl (13-04-07) Jawaban konsul bedah saraf : CT : lesi mutipel, hipodense berkapsul tipis

kesan DD Abses multipel + metastasis Carcinoma di frontal + mielitis Saran : CT dengan kontras, cari fokus primer Rencana : Expertise Brain CT Scan konsul THT konsul VCT Follow up tgl (14-04-07) Jawaban Konsul THT : Saat ini tidak ditemukan fokus primer dibidang THT Brain CT Scan : Tampak lesi hipodens, lesi difrontal temporo parietal kanan yang meluas kekiri, batas tak tegas, tepi irregular disertai perifokal edema. Tampak midline shift kekiri . Cerebelum, pons ,CPA baik kesan Suspect Astrocytoma anjuran CT Scan dengan kontras Brain CT Scan dengan kontras Follow up tgl (16-04-07) Manitol kir 4 x 100 cc Dexametason kir 4 x 10 mg IV Ranitidin 3x 50 mg IV Rencana : Periksa Hb, leukosit, Hitung Jenis, Ureum , kreatinin, Na, K, Cl Ro foto torak Konsul VCT foto thorak : Bronkopneumoni duplek DD TB Duplek Hasil laboratorium Hb : 13,6 g% Leukosit : 9300/mm LED : 10/Hitung jenis : 0/1/4/75/19/1 GDP : 86 mg% Ureum : 15 mg% Kreatinin : 0,8 Na : 139 K : 4,6 Cl : 102 Anti HIV I : negatif Anti HIV II : negatif Terapi : Cefotaxim 2x1 gr IV Rencana Konsul ulang Bedah Saraf Follow up tgl (19-04-07) : Konsul Bedah Saraf Follow up tgl (20-04-07) : bangsal jantung Jawaban Konsul Bedah saraf : CT dan Laboratorium cendrung Abses Serebri Multipel Masalah Abses penampang kecil sulit untuk aspirasi/ drainase Saran terapi bagian TS lanjut Brain CT Scan dengan kontras : tampak lesi hipodens luas didaerah frontotemporoparietal kanan . Midline shift kekiri disertai perifokal edema luas lesi menyebabkan obliterasi ventrikel laterateral. Cerebelum,Pons, CPA baik kesan Astrocytoma Gigi : jumlah lengkap, karies (-), gangren (-) Konsul THT : tak ada kelainan di bidang THT PEMBAHASAN KASUS Pada kasus ini dilaporkan seorang pasien laki-laki usia muda 25 tahun, didiagnosa dengan Mielitis Transversal selama perawatan mengalami kejang Perokok, pencandu alkohol, Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan edema sekitarnya. Insiden kasus abses serebri cendrung meningkat dimana abses serebri multipel berkisar 1-15% dari total kasus abses serebri . Chun dkk pada tahun 1986 mendapatkan insiden abses multipel 27 % dari kasus. Bhand pada tahun 2004 mendapatkan insiden abses serebri multipel 21 % dari kasus. Sebanyak 10-37 % dari kasus abses serebri tidak diketahui sumber infeksinya .Insiden keseluruhan abses otak kira-kira 1 per 100.000, dengan insiden puncak pada anak-anak dan usia diatas 60. Abses otak tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding wanita. Klinis pasien ke arah abses serebri mutiple tidak begitu yang khas . Presentasi klinis amat bervariasi, tergantung dari lokasi dan ukuran abses, virulensi organisme, derajat edema dan respon tubuh terhadap infeksi. Diagnosis sering terlambat karena gejala tidak khas. Pada pasien ini ditemukan kejang, sakit kepala dan demam yang hilang timbul serta perubahan dalam tingkah laku sehari-hari menjadi pemalas dan pemurung. Secara keseluruhan gejala ini sudah ada 1 bulan yang tetapi belum menganggu aktifitas sehari-hari, karena gejala ini hilang dengan memakan obat penghilang nyeri sehingga pasien tidak membawa berobat kerumah sakit . Beberapa kepustakaan menyebutkan gejala yang palin sering adalah sakit kepala ( 75 %), demam ( 50%), defisit neurology local (50%), muntah ( 22-50% ),kejang umum / fokal pada (15-35%) papil edema (25%) pasien(harison). Demam dan sakit kepala sejak 1 bulan yang lalu diperkirakan proses dari abses serebri ini sebetulnya sudah terjadi. Menurut kepustakaan awal infeksi sampai proses pembentukan kapsul membutuhkan waktu lebih kurang 2 minggu Stadium perkembangandari abses melalui empat tahap yaitu : 1. Stadium serebritis dini ( 1-3 hari )

2. Stadium serebritis lanjut ( 4-9 hari ) 3. Stadium formasi kapsul dini ( 10-13 hari ) 4. Stadium formasi kapsul lanjut ( > 14 hari ) Proses diawali terjadinya reaksi radang yang difus pada jaringan otak (infitrat leukosit , edema , perlunakan, dan kongesti) kadang disertai bintik-bintik perdarahan. Beberapa hari-minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk rongga abses. Astroglia, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik sehingga terbentuk abses yang tidak berbatas tegas. Tahap lanjut terjadi fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Kecepatan dan kematangan pembentukan kapsul abses otak dipengaruhi oleh : 1. organisme penyebab 2. asal infeksi (langsung atau metastasis) 3. mekanisme pertahanan penderita 4. pemberian kortikosteroid 5. terapi antibiotik Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan rongen foto cranium, lumbal pungsi,EEG, Brain CT Scan tanpa kontras dan dengan kontras. Angiografi serebral dan brain scintigrafi tidak kita lakukan , sebaiknya kita lakukan karena pemeriksaan ini lebih akurat dan hasilnya 90,6 % positif memberikan gambaran abses berupa gambaran kue donat (Doughnut sign) Diagnosa abses ditegakan setelah Brain CT Scan keluar, kemudian dikonsulkan kebedah saraf Sementara hasil dari radiologi adalah suspect astrocytoma anjuran CT Scan dengan kontras Dalam perawatan os mengalami kejang kemudian dilakukan EEG didapatkan hasil abnormal dengan perlambatan pada hemisfere kanan Keluhan sudah dirasakan 1 bulan yang lalu, sering mengeluhkan sakit kepala dan demam hilang timbul Pada pasien ini fokus primer tidak diketahui dengan jelas , semua yang kita curigai sebagai sumber infeksi telah kita telusuri. Menurut kepustakaan 10-37 % abses serebri tidak diketahui sumber infeksinya .Abses serebri dapat berasal dari beberapa sumber infeksi yaitu : Penyebaran infeksi lokal dari sinus, gigi, telinga tengah dan duramater dapat menembus langsung menembus duramater b. Penyebaran hematogen dari fokus infeksi yang jauh berasal dari endokarditis bakterialis subakut, penyakit jantung kongenital atau bronkiektasi atau abses paru Abses otak dapat disebabkan oleh beraneka ragam bakteri. Organisme penyebab yang sering dijumpai (75 %) adalah streptokokus aerobik , stafilokokus, pneumokokus , hemofilus dan enterobakteri dan 25 % disebabkan oleh mikroorganisme lainnya. Organisme anaerob juga menunjukan perannya dalam kejadian abses otak antara lain : spesies bakteriodes ( B fragylis, B. melaninogeus), step anaerobik ( peptostreptokokus ), peptokokus dll. Kebanyakan abses mengandung salah satu bakteri Keberhasilan mengetahui penyebab abses sangat dipengaruhi oleh cara pembiakan Di RRC terdapat 33,43 % kasus menunjukan biakan positif . Sedangkan Brook (!1981) melaporkan bahwa 100 % kasus menunjukan mikroorganisme pada biakan dan pada 12-30 % ditemukan lebih dari mikroorganisme Mekanisme Patogenesis Bakteri Penyebab Abses otak dapat disebabkan oleh beraneka ragam bakteri. Organisme penyebab yang sering dijumpai (75%) adalah streptokokus aerobik , stafilokokus, pneumokokus , hemofilus dan enterobakteri serta 25 % disebabkan oleh mikroorganisme lainnya. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan rongen foto cranium, lumbal pungsi,EEG, Brain CT Scan tanpa kontras dan dengan kontras. Angiografi serebral dan brain scintigrafi tidak kita lakukan , sebaikanya kita lakukan karena pemeriksaan ini lebih akurat dan hasilnya 90,6 % positif memberikan gambaran abses berupa gambaran kue donat (Doughnut sign). Beberapa kepustakaan menyebutkan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan abses serebri

a.

1.

Foto rongen kepala merupakan metode investigasi yang non invasive yang ditujukan untuk mengungkap penyebab infeksi intrakranial, khususnya mengenai penyakit inflamasi didaerah sinus paranasal, osteomielitis tulang tengkorak , cedera kepala terbuka, serta deteksi benda asing didalam tulang kepala, disamping juga untuk penilaian tanda-tanda tak langsung dari peniggian tekanan intrakranial. Namun kepentingannya hanya sedikit untuk upaya mendeteksi absesnya sendiri. Lumbal Pungsi memperlihatkan tekanan yang tinggi, pleiositosis polinuklearis, jumlah protein yang lebih besar dari pada normal dan kadar Cl serta glukosa dalam batas normal EEG dapat menunjukan lokasi abses, dengan memperlihatkan gelombang delta voltase tinggi pada tempat lesi supuratif

2. 3.

4. 5. 6.

Angiografi serebral dapat menunjukan masa avaskular (yang terdiri dari abses dan edema sekelilingnya) dan pada gambaran pada fase arteriel kadang-kadang ditampilkan area neovaskularisasi atau rim jaringan granulasi (blush) yang mengelilingi zone nekrosis sentral. Pemeriksaan sidik otak (brain scintigrafi), lebih akurat, pemeriksaan ini positif pada 90,6% dari kasusnya berupa gambaran kue donat (doughnut sign)

Brain CT Scan bermakna dalam memastikan diagnosa dan melokalisir abses-abses otak piogenik ( nilai ketepatannya lebih dari 70 % ). Tanpa kontras dinding abses ditampilkan sebagai bagian yang isodens atau bahkan mempunyai densitas lebih padat dari jaringan otak normal. Dengan kontras , abses tampak suatu lesi dengan dinding yang rata, tipis, dan regular, ditengah lesi (materi-materi piogenik) dan substansia putih disekitarnya ( edema) menampakan penurunan densitas gambar Pasien ini didiagnosa sebagai abses serebri multiple setelah dilakukan konsul dengan bedah syaraf tidak bisa dilakukan drainase abses karena penampangnnya kecil dan dianjurkan pemakaian antibitioka. Menurut kepustakaan prinsip penanganan terhadap abses otak adalah mrnghilangkan kokus infeksi dan efek masa. Pada kasus ini adalah konservatif dengan pemberian terapi antibiotika terutama pada : pasien-pasien yang mempunyai resiko tinggi ; abses yang kecil ( diameter < 3 cm ) atau mutipel ; abses yang lokasinya dalam ; adanya meningitis / ependimitis ; atau hidrosefalus yang memerlukan tindakan operasi terhadap absesnya. Biasanya diberikan kombinasi antibiotika yang terdiri dari golongan Penisilin/ Ampisilin 2 gr / 6 jam iv ( 200-400 mg / kgBB / hari selama 2 minggu), Kloramfenikol 1 gr / 6jam iv selama 2 minggu , dan Metronidazole 500 mg/ 8jam iv selama 2 minggu. Untuk mengurangi edema serebri digunakan dexametason keur 4 x 10 mg tapering off, tetapi pemakaian kortikosteroid pada beberapa kepustakaan masih kontroversi , disatu pihak dibutuhkan untuk mengurangi edema serebri yang mengakibatkan perbaikan defisit neurologik secara dramatis dan dipihak lain secara bermakna menghambat pertahanan tubuh seperti pengurangan jumlah sel lekosit dan makrofag pada daerah inflamasi , gangguan respon limfosit dan fibroblast, reduksi permeabilitas kapiler dengan konsekuensi dapat mengganggu penetrasi antibiotika melalui sawar darah otak. Terapi definitif abses otak adalah operasi, yang dengan tindakan ini dapat ditentukan diagnosis pasti, membuang bahan-bahan terinfeksi dan nekrosis, serta menghilangkan tekanan intrakranial yang meninggi. Tindakan operasi selalu diperlukan bila pada CT Scan menunaikan pembesaran abses. Abses otak dapat disebabkan oleh bakteri aerob atau anaerob dan sering terdiri dari banyak organisme yang berasal dari sumber infeksi (Kaplan 1985, Chun dkk 1986, Molavi dan DiNubile 1988; Tunkel dan Scheld 1992). Ini timbul dari otitis media, mastoiditis atau sinusitis terdiri dari streptokokkus aerob dan anaerob, staphylococcus aureus, atau bacteroides. Ini berasal dari trauma kepala terbuka atau bedah saraf, disebabkan oleh streptococci, staphylococcus, atau batang gram negatif. Endocarditis bakterial menyebabkan abses akibat staphylococcus aureus atau streptococcus viridans. Infeksi paru yang diakibatkan oleh staphylococcus, streptococcus, actinomyces,batang gram negatif atau fusobacteria, dan jarang oleh nocardia (khususnya pada orang dengan imunocompromised ) (Kaplan 1985; Chun dkk 1986). Abses yang disebabkan candida, aspergillus, atau toksoplasma juga dapat ditemukan pada pasien imunocompromised. Secara umum, terdapat insiden yang tinggi dari streptococcus Milleri yang diisolasi dari abses otak yang disebabkan oleh sebab apapun (Kaplan 1985; Malavi dan DiNubile 1988). Organisme ini biasa ditemukan pada traktus gastrointestinal dan orofaring. Ini jarang menyebabkan infeksi dan alasan mengapa terdapat kuman ini pada kultur abses otak tidak diketahui. Insiden abses otak berkurang dengan adanya antibiotik. Analisa terbaru pada 122 pasien abses otak dari Taiwan, mempunyai riwayat kelainan otolaringeal (26%), penyakit jantung sianotik (27%), implantasi abses (25%), infeksi paru (5%), meningitis (4%), osteomyelitis (2%), penurunan imunitas (12%), dan tidak diketahui (21%). Penyebab yang berasal dari otolaryngeal yaitu otitis kronik dengan cholesteatoma (15%) dan mastoiditis (4%) dan sinusitis (2%) (Yen dkk 1995). Bakteri menginvasi parenkim otak secara langsung, melalui implantasi atau melalui penyebaran hematogen dari daerah infeksi jauh (Edzmann dkk 1985; Kaplan 1983; Molavi dan DiNubile 1988). Abses yang timbul akibat invasi langsung pada CNS khasnya soliter dan berlokasi pada tempat yang berbatasan dengan tempat primer infeksi. Contoh, abses otogenik sering berlokasi di lobus temporal, sementara yang berasal dari sinus frontal yang diakibatkan penyebaran hematogen sering ditemukan pada beberapa lokasi pada daerah gray-white junction hemisfer serebri. Ketika organisme mencapai CNS, inflamasi lokal (serebritis) dimulai, ditandai dengan adanya sel PMN dan makrofag, disertai edema mengelilingi fokus infeksi, dan infiltrasi limfosit perivaskuler. Setelah beberapa hari, abses mengalami nekrosis pada daerah sentral dan neovaskularisasi di perifer. Kemudian terbentuk kapsul kolagen (Kaplan 1985; Molavi dan DiNubile 1988). Pembaca dirujuk pada review yang lebih baik dan mendetil mengenai patogenesis abses otak (Kaplan 1985; Molavi dan DiNubile 1988). Karena parenkim otak tidak memiliki reseptor sensoris, nyeri kepala karena ensefalitis dan abses otak dapat disebabkan oleh inflamasi meningeal yang sering menyertai proses ini; dari respon nonspesifik terhadap demam,dari peningkatan tekanan intrakranial, atau akibat efek massa yang disebabkan regangan pada struktur intrakranial yang peka nyeri.

Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala . Nyeri kepala , deficit neurologist fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien . Edema otak, efek massa dan pengeseran garis tengah umum terjadi ; karena pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinik yang kecil karena kultur CSS positif hanya pada kurang 10 % kasus. Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala , defisit neurologi fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien . Edema otak, efek massa dan pengeseran garis tengah umum terjadi ; karena pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinik yang kecil karena kultur CSS positif hanya pada kurang 10 % kasus. Kasus abses otak tampak cendrung meningkat, dikaitkan dengan bertambahnya pasien-pasien yang mengalami gangguan imunologi akibat infeksi oportunistik seperti AIDS. Infeksi oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh. Infeksi oportunistik perlu dikenal dan diobati karena infeksi yang berat dapat menimbulkan kematian. HIV secara langsung dapat menginfeksi jaringan otak dan cairan serebrospinal. Adanya defisiensi imun akibat infeksi HIV ini akan memudahkan terjadinya infeksi oportunistik pada sistem saraf pusat yang terjadi bisa akut maupun kronis DAFTAR PUSTAKA 1. Harold.P.Lambert, M.D.,F.R.C.P. Infections of the Central Nervous System. Brain Abscess. B. Anthony, M.D.,F.R.C.S;Juliet A.Britton,M.R.C.P.,F.R.C.R 361-373 2. Brook I. Brain Abscess Available at : Http :/www.emedicine.com/Accessed March 16, 2006 3. Brook I. Brain Abscess Available at : http:/www.cmedicine.com/Accessed Des 15 ,2006 4. Meshkini A, Fakhr Ju A. Brain Abscess associated with Astrocytoma : Case Report and Review of Literature. Available at : http:/www.e-imj.com/Vol4-No1.Accessed Mei 26,2007 5. Adams and Victors. Brain Abscess In:Infections of The Nervous System. McGraw-Hill .Ed 8th.607-609 6. Ross.KL, Tyler KL. Brain Abscess.In : Meningitis, Encephalitis, Brain Abscess and Empyema McGraw-Hill.2006.447-450 7. Bell BA, Britton JA. Brain Abscess. In: Infections of the Central Nevous System. Lambert.Philadelphia : BC Decker, 1991.p.361-373 8. Gilroy J. Brain Abscess In : Infectious Diseases In : Basic Neurology. The McGraw-Hill Companies. Ed 3 th 2000.439-443. 9. Brand AA. Brain Abscess-Diagnosis and Management 10.