Resumen Segundo Parcial Fisiopato

TEMA 1
FISIOPATOLOGA DEL ASMA

TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA DE ARTHUR C. GUYTON
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. Fisiolgicamente, el asma se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vas respiratorias, que puede sanar de forma espontnea o con tratamiento, y clnicamente por paroxismos de disnea, tos y sibilancias. Es una enfermedad episdica, en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con perodos asintomticos. Normalmente, la mayor parte de las crisis son de corta duracin, desde unos minutos a horas, y despus de ellas el paciente se recupera completamente desde el punto de vista clnico. Sin embargo, puede haber una fase en la que el paciente sufra todos los das cierto grado de obstruccin de las vas respiratorias. Esta fase puede ser leve, con episodios agudos superpuestos o sin ellos, o mucho ms grave, con intensa obstruccin que persiste durante das o semanas, una situacin conocida como estado asmtico. En circunstancias infrecuentes, los episodios agudos pueden tener un desenlace fatal.
Patognesis
El asma es resultado de un estado persistente de inflamacin subaguda de las vas respiratorias. Incluso en pacientes asintomticos, las vas respiratorias pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinfilos y neutrfilos y linfocitos, con incremento o no del contenido de colgena de la membrana basal epitelial. De manera global, existe un incremento generalizado de la celularidad acompaado de aumento de la densidad capilar. Puede haber tambin hipertrofia glandular y denudacin del epitelio. Estos cambios pueden persistir a pesar del tratamiento, y a menudo no se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Los aspectos clnicos y fisiolgicos del asma son consecuencias de una interaccin entre las clulas inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vas respiratorias. Las clulas que parecen desempear partes importantes en la enfermedad inflamatoria son mastocitos, eosinfilos, linfocitos y clulas epiteliales de las vas respiratorias. Estn menos bien definidas las funciones que tienen en ella neutrfilos, macrfagos y otras clulas constituyentes de las vas respiratorias.
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FISIOPATOLOGA I
DOCTORA: JACKELINE GONZALES
Cada uno de los tipos principales de clulas parecen contribuir con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamacin aguda como los cambios patolgicos a largo plazo que se han descrito (fig. 236-1). Los mediadores descargados producen una reaccin inflamatoria intensa e inmediata que consiste en broncoconstriccin, congestin vascular, formacin de edema, aumento de la produccin de moco y transporte mucociliar trastornado. A este suceso local intenso puede seguir uno ms crnico. Otros factores quimiotcticos que se elaboran (factores quimiotcticos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinfilos y neutrfilos) hacen llegar tambin eosinfilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reaccin. El epitelio de las vas respiratorias es tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a sta. Este tejido amplifica la broncoconstriccin a la vez que promueve la vasodilatacin mediante descarga de los compuestos. Orgenes celulares de mediadores inflamatorios y sus efectos fisiolgicos. PAF, factor activador de plaquetas.
(platelet-activating factor); AHR, accin antihialuronidasa (antihyaluronidase reaction). [Con autorizacin de PJ Barnes, en E Middleton et al (eds.): Allergy Principles and Practice, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1998.]
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El eosinfilo parece desempear una parte importante en el componente infiltrativo. La interleucina 5 (IL-5) estimula la descarga de estas clulas hacia la circulacin y extiende su supervivencia. Una vez activadas, son una fuente de leucotrienos en abundancia, y las protenas granulares descargadas por ellas (protena bsica mayor y protena catinica eosinfila) y los radicales libres del oxgeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a continuacin se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Adems de producir prdida de las funciones de barrera y secretora, esta lesin desencadena la produccin de citocinas quimiotcticas, que a su vez incrementan la inflamacin. En teora puede dejar expuestas tambin las terminaciones nerviosas, iniciando de esta manera la actividad de las vas inflamatorias neurgenas.
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Al parecer los linfocitos T tambin son importantes en la respuesta inflamatoria. Las clulas TH2 activadas estn presentes en grandes cantidades en las vas respiratorias asmticas y producen citocinas, como IL-4, que inician la respuesta inmunitaria humoral (IgE). Tambin elaboran IL-5 con efecto sobre los eosinfilos. Los informes coinciden en que el asma puede estar relacionada con un desequilibrio entre las respuestas inmunitarias TH1 y TH2, pero las conclusiones an no son firmes.
Estmulos que inducen asma

Los estmulos que incrementan la reactividad de las vas respiratorias e inducen los episodios agudos de asma se pueden agrupar en siete categoras principales: alergnicos, farmacolgicos, ambientales, laborales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales.
Alrgenos
El asma alrgica depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos T y B y activada por la interaccin del antgeno con molculas de IgE unidas a las clulas cebadas. El epitelio de la va area y la submucosa contienen clulas dendrticas que capturan y procesan los antgenos. Despus de captar un inmungeno estas clulas migran a los ganglios linfticos locales, donde presentan este material a los receptores de los linfocitos T. En un contexto gentico adecuado, la interaccin del antgeno con una clula T virgen TH0 en presencia de IL-4 produce la diferenciacin de la clula al subtipo TH2. Este proceso no slo contribuye a facilitar la inflamacin que se produce en el asma, sino que tambin hace que los linfocitos B cambien su produccin de anticuerpos de IgG e IgM a inmunoglobulina E. Una vez que la han sintetizado y descargado las clulas B, la IgE circula en la sangre hasta que se fija a receptores de alta afinidad sobre los mastocitos y receptores de baja afinidad sobre los basfilos. La mayor parte de los alrgenos que provocan asma se encuentran en el aire y para inducir un estado de hipersensibilidad tienen que abundar durante perodos considerables. Sin embargo, una vez ocurrida la sensibilizacin, el paciente puede mostrar una extrema reactividad, de tal forma que cantidades diminutas del antgeno producen exacerbaciones significativas de la enfermedad. Los mecanismos
Fisiopatologa
El dato fisiopatolgico caracterstico del asma es la reduccin del dimetro de las vas respiratorias por la contraccin del msculo liso, la congestin vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas. El resultado final es un incremento de la resistencia de las vas respiratorias, una disminucin de los volmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo,una hiperinsuflacin pulmonar y del trax, un aumento del trabajo de la respiracin, alteraciones de la funcin de los msculos respiratorios, cambios de la retraccin elstica, distribucin anormal de la ventilacin y del flujo sanguneo pulmonar con
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desequilibrios de sus relaciones, y alteracin de los gases arteriales. Por tanto, aunque el asma se considera fundamentalmente una enfermedad de las vas respiratorias, durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la funcin pulmonar. Adems, en los pacientes muy sintomticos, a menudo existen signos electrocardiogrficos de hipertrofia del ventrculo derecho y puede haber hipertensin pulmonar. Cuando un paciente se presenta para tratamiento, su volumen espiratorio forzado en 1 s (1 s forced expiratory volume, FEV1) o su tasa de flujo espiratorio mximo (peak expiratory flow rate, PEFR) sern tpicamente menores de 40% de lo esperado. Cuando se mantienen las alteraciones de la mecnica de la respiracin, la retencin concurrente de aire es muy importante. En los pacientes agudos, el volumen residual se suele acercar al 400% del normal y est duplicada la capacidad funcional residual. La hipoxia es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la insuficiencia ventilatoria franca, que acontece en el 10 a 15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayora de los asmticos tiene hipocapnia y alcalosis respiratoria. En los pacientes con enfermedad aguda, elhallazgo de una presin arterial de dixido de carbono normal tiende a vincularse con niveles bastante acentuados de obstruccin y, por consiguiente, cuando se encuentra este dato en un paciente sintomtico, debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente y tratarse como tal. De la misma forma, la presencia de acidosis metablica en un cuadro de asma aguda indica una obstruccin grave. La cianosis es un signo muy tardo. Tratar de juzgar el estado de la ventilacin de un paciente agudo basndose slo en los datos clnicos es extremadamente arriesgado y no se debe confiar en ellos con mucha facilidad. Por lo tanto, si se sospecha una hipoventilacin alveolar hay que medir las presiones de los gases en la sangre arterial
Manifestaciones clnicas
Los sntomas del asma consisten en la trada de disnea, tos y sibilancias, siendo esta ltima considerada como la condicin sine qua non. En su forma ms tpica, el asma es una enfermedad episdica y coexisten los tres sntomas. Al inicio del ataque, los pacientes experimentan sensacin de constriccin en el trax, a menudo con tos no productiva. La respiracin se hace ruda y audible y aparecen sibilancias en ambas fases de la respiracin, la espiracin se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertensin sistlica. Los pulmones se hiperdistienden rpidamente y aumenta el dimetro anteroposterior del trax. Si la crisis es grave o prolongada, puede haber una prdida de los sonidos pulmonares adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo.
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FISIOPATOLOGIA DE PORTH
Asma bronquial
Es una enfermedad crnica de las vas areas que da lugar a episodios de obstruccin, hiperreactividad bronquial e inflamacin que generalmente son reversibles.
Definicin y Patogenia
El national Heart, Lung and Blood Institute definio el asma bronquial como un ''trastorno inflamatorio crnico de las vas areas en el que numerosas clulas y elementos celulares desempean un papel, en particular las mastocitos, eosinofilos, linfocitos T y clulas epiteliales''. Este proceso inflamatorio ocasiona episodios recurrentes de obstruccin de la va area, caracterizado por sibilancias, disnea, opresin torcica y tos que con frecuencia empeora de noche y en las primeras horas de la maana. Estos episodios, que generalmente son reversibles, espontneamente o con tratamiento, tambin causan un aumento asociado a la sensibilidad bronquial a diversos estmulos. La fisiopatologa del asma implica una predisposicin gentica (atopia) unida a factores ambientales (virus, alrgenos, y exposicin laboral). En personas susceptibles, el ataque del asma puede ser desencadenado por distintos estmulos que normalmente no provocan sntomas. Sobre la base de su mecanismo de respuesta, estos desencadenantes pueden ser divididos en 2 categoras: broncoespaticos e inflamatorio. Los desencadenantes broncoespaticos dependen del nivel presente de sensibilidad de la va area. Los desencadenantes broncoespaticos son aire frio, trastornos emocionales y la exposicion a irritantes bronquial como el humo de cigarrillo. Los desencadenantes inflamatorios ejercen sus efectos mediante la respuesta inflamatoria. Ocasionan inflamacin y preparan las vas areas de manera tal que se tornan hipersensibles a estmulos alrgicos y no alrgicos. Los mecanismo mediantes los cuales los broncoespaticos e inflamatorios ejercen sus efectos pueden ser a su vez divididos en respuesta temprana o de fase aguda y en respuesta de fase tarda. La respuesta temprana o de fase aguda lleva a la bronco constriccin inmediata ante la exposicin a un antgeno o irritante inhalado. Los sntomas de la respuesta aguda se manifiestan en 10 a 20 minutos y son producidos por la liberacin de mediadores qumicos por los mastocitos cubiertos de IgE. La liberacin del mediador causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el aumento del movimiento del antgeno hacia los mastocitos submucosos ms prevalentes. La respuesta aguda puede generalmente ser inhibida o revertida por broncodilatadores como los agonistas beta adrenrgicos, pero no por las acciones antiinflamatorias de los corticosteroides. La respuesta de fase tarda se observa de 4 a 8 horas despus de la exposicin al desencadenante asmtico. Consiste en la inflamacin y el aumento de la sensibilidad de la va area que prolonga el ataque de asma y pone en movimiento el ciclo vicioso de exacerbaciones. Alcanza su respuesta
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mxima en pocas horas y puede durar das e incluso semanas. Un desencadenante inicial en la respuesta de fase tarda determina la liberacin de mediadores inflamatorios por los mastocitos, los macrfagos y las clulas epiteliales. Estas sustancias inducen la migracin y activacin de otras clulas inflamatorias, que luego ocasionan dao epitelial y edema, cambios en la funcin mucociliar y eliminacin deficiente de las secreciones del tracto respiratorio, y mayor sensibilidad e la va area. La sensibilidad a los mediadores colinrgicos a menudo esta aumentado, lo cual indica cambios en el control parasimptico de la funcin de la va area. La inflamacin crnica puede conducir al remodelado de la va area, caso en el cual las limitaciones del flujo areo puede ser solo parcialmente reversible.
Causas de asma
Las causas de asma implican la interaccin compleja entre: y Los factores genticos (atopia): generalmente se inicia en la niez o la adolescencia y se observa en personas con antecedentes familiares de alergias. Ambientales
Los factores que pueden favorecer el desarrollo del ataque asmtico son: Los alrgenos. Ejemplo: los caros del polvo, los alrgenos de la cucaracha, la caspa de los animales domsticos, los plenes y los hongos. Las infecciones respiratorias. Especialmente las causadas por virus, pueden producir sus efectos al ocasionar dao epitelial y estimular la produccin de anticuerpos IgE dirigidos a los antgenos virales. El ejercicio. Se produce en el 40 al 90% de los pacientes con asma bronquial. Su causa no es clara. Un posible motivo sera la prdida de calor y agua del rbol traquiobronquial por la necesidad de calentamiento y humidificacin de grandes volmenes de aire Se presenta con ms frecuencia al ejercitarse en un ambiente frio. Los frmacos y los agentes qumicos. La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) estn asociados con ataques asmticos, plipos nasales y episodios recurrentes de rinitis. Adems de la lista de agentes qumicos que pueden provocar un ataque asmtico, se encuentran los sulfitos utilizados en el procesamiento de alimentos y como preservantes adicionados a la cerveza, el vino y los
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vegetales frescos. Los frmacos -bloqueantes no selectivos (p. ej. propanolol), como los utilizados en preparaciones oftalmolgicas (p. ej. timolol, betaxolol), tambin pueden causar sntomas de asma al bloquear los efectos vasodilatadores de los neurotransmisores simpticos. Los cambios hormonales y los trastornos emocionales. Contribuyen al alimento de los sntomas de asma. Los factores emocionales producen broncoespasmo por va vagal. Pueden actuar como desencadenantes broncoespsticos o pueden aumentar la reactividad de las vas areas a otros desencadenantes mediante mecanismos no inflamatorios. Los contaminantes aerotransportados y el reflujo gastroesofgico. Como el humo del tabaco y los olores fuertes. Inducen broncoespasmo por medio de receptores de irritantes y un reflejo vagal. Se ha informado que la exposicin al tabaquismo de los padres aumenta la gravedad del asma en los nios. Las dosis elevadas de gases irritantes como dixido de azufre, dixido de nitrgeno y ozono pueden inducir exacerbaciones inflamatorias de la reactividad de la va area (asma asociado a la nube contaminada). Indica que las secreciones del reflujo gastroesofgico actuaran como desencadenante broncoespstico. El reflujo durante el sueo puede contribuir al asma nocturna.
Manifestaciones
Las personas con asma tienen un amplio espectro de signos y sntomas, desde sibilancias episdicas y sensacin de opresin torcica hasta un ataque agudo, inmovilizante. Los ataques pueden producirse espontneamente o en respuesta a varios desencadenantes, infecciones respiratorias, estrs emocional o cambios climticos. El asma con frecuencia empeora por la noche, suelen ocurrir alrededor de las 4 de la madrugada como consecuencia de una respuesta tarda a los alrgenos inhalados durante la tarde y por las variaciones circadianas en la reactividad bronquial.
Durante el ataque asmtico: La va area se estrecha por el broncoespasmo, el edema de la mucosa bronquial y taponamiento con moco. la espiracin se prolonga como resultado de la obstruccin progresiva de la va area. El volumen de aire que puede ser espirado enrgicamente en un segundo (volumen espiratorio forzado en un segundo [VEF] y el flujo espiratorio mximo (PEF), medidos en litros por segundo disminuyen.
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El descenso del PEF a niveles inferiores al 50% del valor estimado durante un ataque asmtico agudo indica una exacerbacin grave y la necesidad de tratamiento en el servicio de emergencias. Durante un ataque prolongado: y y y El aire queda atrapado detrs de las vas areas estrechas Ocasiona hiperinsuflacin de los pulmones. volumen residual (RV) + capacidad de reserva inspiratoria (volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria {VRI}) y de la capacidad vital forzada (CVF) El paciente respira prximo a su capacidad residual funcional (volumen residual volumen de reserva espiratoria).
En consecuencia, se requiere ms energa para superar la tensin ya presente en los pulmones y son utilizados los msculos accesorios (msculos esternocleidomastoideos) para mantener la ventilacin y el intercambio gaseoso. Esto causa disnea y fatiga. Como el aire queda atrapado en los alvolos y la inspiracin se produce con mayores volmenes pulmonares residuales, la tos se torna menos eficaz. Con la progresin de la enfermedad, la eficacia de la ventilacin alveolar disminuye y aparece un desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin, que conduce a la hipoxemia y la hipercapnia. La resistencia vascular pulmonar puede aumentar como resultado de la hipoxemia y la hiperinsuflacin y esto provoca el aumento en la presin de la arteria pulmonar y el incremento de las demandas de trabajo en el corazn derecho.
Los signos fsicos del asma bronquial varan con la intensidad del ataque: El ataque leve puede producir: a) sensacin de opresin torcica, b) aumento leve de la frecuencia respiratoria con espiracin forzada c) sibilancias ligeras que pueden estar acompaadas de tos. Los ataques ms intensos se caracterizan por: a) el empleo de los msculos accesorios, b) sonidos areos alejados debido al atrapamiento de aire c) sibilancias fuertes. Con el progreso de la enfermedad el paciente experimenta: a) Fatiga b) La piel se toma hmeda
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c) La ansiedad y la aprehensin son obvias. d) La disnea puede ser intensa e) Con frecuencia el paciente solo es capaz de emitir una o dos palabras antes de respirar. En el punto en el que el flujo areo est notablemente reducido los sonidos respiratorios: a) se tornan inaudibles con disminucin de las sibilancias b) la tos es ineficaz a pesar de ser repetitiva y seca c) Este punto suele marcar el inicio de la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico
El Diagnostico de asma se basa en la anamnesis y el examen fsico cuidadosos, los hallazgos de laboratorio y los estudios de la funcin pulmonar. La espirometria proporciona un medio para medir FVC, FEV,PEF, volumen corriente, reserva espiratoria e IRC. Las variaciones circadianas en los sntomas del asma y la variabilidad del PEF puede ser utilizados para determinar la intensidad de la hiperactividad bronquial.
Tratamiento
El Panel de Expertos del Programa Nacional de Prevencin y Educacin en Asma de los Estados Unidos, NAEPP, diseo sistemas de clasificacin, recomienda dos categoras para el manejo y tratamiento de la enfermedad: y Control de los factores que contribuyen a la intensidad del asma
Tratamiento farmacolgico
Las medidas para controlar los factores que contribuyen a la intensidad del asma estn dirigidas a la prevencin de exposicin a irritantes y factores que aumentan los sntomas y que precipitan las exacerbaciones. La anamnesis cuidadosa muchas veces es necesaria para identificar todos los elementos contribuyentes. Deben ser considerados factores como los plipos nasales, sensibilidad a la aspirina y el reflujo gastroesofagico. La vacunacin anual contra la gripe es recomendable en pacientes con asma persistente. Las tcnicas de relajacin y la respiracin controlada ayudan a mitigar el temor y la ansiedad que agravan las dificultades respiratorias. La hiperventilacin que suele acompaar a la ansiedad y el pnico actan como un desencadenante asmtico. Es recomendable que a los pacientes con asma persistente que reaccionan a alrgenos, como los caros del polvo domestico, que no pueden ser evitados, se les administre un programa de desensibilizacion. Este consiste en la inyeccin de antgenos seleccionados para estimular la produccin
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de anticuerpos IgG que bloquean la respuesta IgE. Un curso de inmunoterapia con alrgenos generalmente tiene una duracin de 3 a 5 aos. El tratamiento farmacolgico se utiliza para prevenir o tratar la obstruccion reversible y la hiperactividad de la via area causadas producidos por el proceso inflamatorio. Los frmacos que se emplean en el tratamiento del asma son los que tienen acciones broncodilatadoras y antiinflamatorias. Se les clasifica en dos categoras: y Frmacos de efecto rpido y Frmacos de control a largo plazo Los de efecto rpido son los agonistas - adrenrgicos de accin corta, los anticolinergicos y los corticoesteroides sistmicos. Los - adrenrgicos (buterol, bitolterol) relajan el musculo liso bronquial y proporcionan un alivio rpido de los sntomas, generalmente en 30 minutos. Son administrados mediante inhalacin. El empleo frecuente y repetido de inhaladores con - agonistas (mas de 2 veces al mes) en dosis superiores a la recomendadas podra mitigar temporalmente los sntomas y enmascarar la gravedad del episodio.
MEDICINA INTERNA DE HARRISON Asma

El asma se caracteriza por la contraccin espstica del musculo liso de los bronquiolos, que obstruye parcialmente los bronquiolos y produce una gran dificultad respiratoria. Aparece en 3-5% de todas las personas en algun momento de sus vidas.
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La causa habitual del asma es la hipersensibilidad contrctil de los bronquiolos en respuesta a sustancias extraas que estn presentes en el aire. En aproximadamente el 70% de los pacientes menores de 30 aos el asma est producida por hipersensibilidad alrgica, especialmente sensibilidad a polenes de plantas. En personas mayores las causas casi siempre es la hipersensilidad a tipos no alrgicos de irritantes en el aire como los irritantes del smock. Se piensa que la reaccin alrgica que aparece en el tipo alrgico de asma se produce de la siguiente manera: La persona alrgica tpica tiene tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de anticuerpos IgE, y estos anticuerpos producen reacciones alrgicas cuando reaccionan con los antgenos especficos que han hecho que se desarrolle en primer lugar. En el asma estos anticuerpos estn unidos principalmente a los mastocitos que estn presentes en el intersticio pulmonar, asociados ntimamente a los bronquiolos y bronquios pequeos. Cuando la persona asmtica respira un polen al que es sensible (es decir, frente al cual esa persona ha desarrollado anticuerpos IgE), el polen reacciona con los anticuerpos unidos a los mastocitos y hace que los mastocitos liberen varias sustancias diferentes. Entre ellas esta: la histamina, la sustancia de reaccin lenta de las anafilaxia (que es una mezcla de leucotrienos), el factor quimiotactico de eosinofilos y la bradicinina. Los efectos combinados de todos estos factores especialmente de las sustancias de reaccin lenta de la anafilaxia, son producidos: edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeos, as como secrecin de moco espeso hacia las luces de los bronquiolos, y espasmo del musculo liso bronquiolar. Por tanto, se produce un gran aumento de la resistencia de las vas areas. En el asma el dimetro bronquiolar disminuye aun mas durante la espiracin que durante la inspiracin, por el colapso de los bronquiolos durante el esfuerzo espiratorio que comprime su exterior. Como los bronquiolos de los pulmones asmticos ya estn ocluidos parcialmente, la oclusin adicional por la presin externa genera una obstruccin especialmente grave durante la espiracin. Por eso, el asmtico suele inspirar bastante bien, pero tiene gran dificultad en la espiracin. Las mediciones clnicas muestran: marcada reduccin de la velocidad inspiratoria mxima y reduccin del volumen espiratorio por el tiempo. Adems, todos estos factores en conjunto producen disnea (o hambre de aire). La capacidad residual funcional y el volumen residual del pulmn aumentan especialmente durante la crisis asmtica aguda debido a la dificultad de expulsar el aire de los pulmones. Adems, durante un periodo de aos la caja torcica se dilata de manera permanente dando lugar a un (trax en tonel), y se produce un aumento permanente tanto de la capacidad residual funcional como del volumen residual.
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TEMA 2
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
Enfisema pulmonar crnico es exceso de aire en los pulmones. Este trmino describe el proceso obstructivo y destructivo de los pulmones producido por muchos aos de tabaquismo Se debe a las siguientes alteraciones fisiopatologas de los pulmones: 1. Infeccin crnica: por inhalacin de humo o de otras sustancias. Altera gravemente los mecanismos protectores normales de las vas areas incluyendo la parlisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio producido por nicotina. En consecuencia no se puede eliminar fcilmente el moco, tambin se produce secrecin excesiva de moco, y una inhibicin de los macrfagos alveolares. 2. La infeccin, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar producen obstruccin crnica de muchas de las vas areas de menor tamao. 3. Esta obstruccin hace que sea difcil respirar, produciendo atrapamiento de aire en los alveolos y sobredistendindolos. Con la infeccin pulmonar produce destruccin marcada (50%-80%) de los tabiques alveolares dando al final el cuadro del pulmn enfisematoso.
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Pulmn normal
Pulmn enfisematoso (destruccin alveolar intensa)
Efectos fisiolgicos del enfisema crnico: 1. La obstruccin bronquiolar aumenta la resistencia de las vas areas y produce un gran aumento del trabajo de la respiracin ante una fuerza compresiva. 2. La marcada perdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de difusin del pulmn reduciendo la capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar el dixido carbono de la sangre. 3. Algunas partes mal ventiladas da lugar a cocientes ventilacin-perfusin muy anormales, con un Va/Q muy bajo en algunas partes (cortocircuito fisiolgico) dando lugar a una mala aireacin de la sangre, y un Va/Q muy alto en otras partes (espacio muerto fisiolgico) da lugar a ventilacin desperdiciada y los dos efectos aparecen en los mismos pulmones. 4. La perdida de grandes partes de los tabiques alveolares reduce el numero de capilares pulmonares en consecuencia aumenta mucho la resistencia vascular pulmonar, produciendo hipertensin pulmonar. Esto a su ve, sobrecarga el lado derecho del corazn y con frecuencia produce insuficiencia cardiaca derecha.
El enfisema crnico progresa lentamente a lo largo de muchos aos. Paciente presenta tanto hipoxia como hipercapnia por hiperventilacin de muchos alveolos ms la perdida de las paredes alveolares. El resultado neto es una disnea grave prolongada y devastadora durando muchos aos debido al tabaquismo.
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Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Se define a un grupo de trastornos caracterizados por la obstruccin crnica y recurrente del flujo areo en la va respiratoria. La obstruccin generalmente es progresiva y se acompaa de respuestas inflamatorias a partculas o gases nocivos. La mortalidad por EPOC es baja en menos de 35 aos y aumenta con la edad, lo cual refleja los efectos acumulativos del tabaquismo.
Etiologa y patogenia
Los factores de riesgo de la EPOC consisten tanto en factores del husped como factores ambientales. La causa ms comn es el tabaquismo. La enfermedad es gran medida prevenible, en los hallazgos clnicos casi siempre estn ausente durante las primeras etapas de la EPOC y en el momento que aparecen los sntomas, la enfermedad generalmente es avanzada. Para los fumadores con signos tempranos de la enfermedad de la va area esta la esperanza de que su deteccin, combinada con el tratamiento apropiado y el abandono con el habito de fumar, pueda retrasar la progresin de la enfermedad, otro factor de riesgo del husped menos comn es la deficiencia de 1 anti tripsina. Los mecanismos que intervienen en la patogenia de la EPOC son mltiples y se abarca la inflamacin, la fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glndulas submucosas e hipersecrecin de moco y prdida de las fibras elsticas pulmonares y de tejido alveolar. La destruccin del tejido alveolar disminuye la superficie para el intercambio gaseoso y la prdida de fibras elsticas conduce al colapso de la va area, normalmente la retraccin de las fibras elsticas que se distendieron durante la inspiracin proporcionan la fuerza necesaria para expulsar el aire del pulmn durante la espiracin . En pacientes con EPOC la perdida de fibras elsticas disminuye, la velocidad del flujo espiratorio aumenta el atrapa miento del aire y predispone el colapso de la va area.
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El trmino de enfermedad pulmonar obstructiva crnica se aplica a dos tipos de enfermedades de la va area: el enfisema y la bronquitis crnica. El enfisema: es agrandamiento de los espacios areos y destruccin del tejido tisular. La bronquitis: es obstruccin de las vas areas de pequeo calibre.
Enfisema:
se caracteriza por la prdida del a elasticidad pulmonar y el agrandamiento anormal de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, con destruccin de las paredes alveolares y de los lechos capilares.
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El agrandamiento de los espacios areos lleva a la hiperinsuflacion de los pulmones y produce un aumento De la capacidad pulmonar total( TLC), dos causas reconocidas del enfisema son el tabaquismo y la deficiencia hereditaria de la 1 anti tripsina. La 1 anti tripsina es una enzima anti proteasa que protege al pulmn de lesiones.
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Hay dos tipos comn mente reconocible de enfisema: Centro acinoso y panacinoso. El tipo centroacinoso : afecta los bronquiolos del a pared central del lbulo respiratorio, con preservacin inicial de los conductos y sacos alveolares. Esta es el tipo ms comn de enfisema y se observa en hombres fumadores. El tipo panacinoso compromete al comienzo de los alveolos perifricos y luego posteriormente se extiende a los bronquiolos mas centrales .esta forma de enfisema es ms frecuente en personas deficientes de la 1 antitripsina, en fumadores con enfisema centrolobular. Los cambios panacinosos se comprueba en las zonas inferiores del pulmn y los cambios centroacinosos en la regin superior
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Bronquitis crnica
La obstruccin de la vas areas grandes y pequeas es causa por la inflamacin de estas. Hay edema e hiperplasia de las glndulas submucosas y produccin excesiva de moco en el rbol bronquial. El antecedente de la tos productiva crnica de ms de 3 meses de duracin durante ms de 2 aos consecutivos es necesario para el diagnostico de la bronquitis crnica. Tpicamente la tos ha estado presente varios aos con un aumento gradual de las exacerbaciones agudas que dan lugar a esputo francamente purulento. La bronquitis crnica sin obstruccin del flujo areo se denomina bronquitis simple. La bronquitis crnica con obstruccin del flujo areo recibe el nombre de bronquitis obstructiva crnica. Las infecciones virales y las bacterianas son comunes en los pacientes con bronquitis crnica y se cree que son el resultado que causa el problema.
Manifeataciones clinicas
Las expresiones memotecnicas soplador rosado se encuentra en pacientes con enfisema y congestivo azul se encuentra en pacientes con bronquitis obstructiva crnica. En la prctica la distincin es difcil porque los pacientes con EPOC a menudo presentan cierto grado de enfisema y bronquitis crnica. En el enfisema pulmonar se produce una perdida proporcionada del rea de ventilacin y perfusin del pulmn. La bronquitis crnica se caracteriza por secreciones bronquiales excesivas y obstruccin de las vas areas que producen un desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin. Los pacientes con enfisema: presenta disnea marcada y pugnan para mantener niveles de gases en sangre normales con aumento del esfuerzo ventilatorio , con el uso preponderante de los msculos accesorios. El aire queda atrapado en los pulmones y esto lleva a un aumento en las dimensiones antero posterior del trax. Denominado trax en tonel, es tpico de las personas con enfisemas.
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La espiracin con frecuencia se lleva a cabo frunciendo los labios, lo cual aumenta la resistencia al flujo de salida del aire y ayuda a evitar el colapso de la via area al aumentar la presin de esta. La bronquitis crnica se caracteriza por disnea y un descenso progresivo en la tolerancia al ejercicio, la respiracin se hace ms trabajosa aun en reposo. La fase espiratoria se prolongada y se pueden percibir sibilancias y crepitaciones espiratorias en la auscultacin, son incapaces de mantener niveles de gases en sangre normales con el aumento del esfuerzo respiratorio se produce hipoxemia, hipercapnia y cianosis que refleja el desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin. La hipoxemia los niveles de PO2 arterial desciende por debajo de 55mmHg , ocasionando vaso constriccin de los vasos pulmonares y mayor deterioro del intercambio gaseoso en el pulmn. La hiporexia tambin estimula la produccin de glbulos rojos y causa policitemia. En los pacientes con bronquitis obstructiva crnica desarrolla hipertensin pulmonar y finalmente insuficiencia cardiaca derecha con edema perifrico ( cor pulmonare) Los pacientes con formas combinadas de EPOC suelen a acudir consulta mdica en la quinta o sexta dcada de vida refiriendo tos, produccin de esputo y disnea. Los sntomas tpicamente han estado presentes durante 10 aos o ms, la tos productiva acontece por la maana, la disnea se hace ms intensa con la progresin de la enfermedad. Las etapas avanzadas del a EPOC se caracterizan por hipertensin pulmonar, cor pulmonale, infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria crnica. La muerte se produce durante una exacerbacin de la enfermedad asociada con infeccin e insuficiencia respiratoria
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MEDICINA INTERNA DE HARRISON
Neumopata Obstructiva Crnica (COPD)

Es un cuadro patolgico caracterizado por una limitacin del flujo del aire que no es totalmente reversible. La COPD incluye: Enfisema: Cuadro anatmicamente definido y que se caracteriza por destruccin y ensanchamiento de los alveolos pulmonares. Bronquitis Crnica: Cuadro definido clnicamente por tos crnica productiva y una afeccin de las vas respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos finos. Se considera que existe COPD cuando hay una obstruccin duradera al flujo de aire; la bronquitis crnica sin obstruccin no se incluye dentro de la COPD.
Factores De Riesgo
Tabaquismo: En 1964, se concluyo que fumar cigarrillos constitua un grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crnica y enfisema. Estudios longitudinales ulteriores sealaron un deterioro acelerado del volumen de
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aire expulsado dentro del primer segundo de la maniobra espiratoria forzada en relacin de dosis- respuesta con el hecho de fumar cigarrillos, lo que se expreso tpicamente en cajetillas aos. Fumar cigarros puros y tabaco de pipa podra vincularse con la aparicin de COPD, aunque las pruebas de dicho vinculo tienen menor peso, lo cual quiz dependa de la menor dosis de productos secundarios inhalados en estos tipos de tabaquismo. Reactividad de las vas respiratorias y COPD: Uno de los signos definitorios del asma es la tendencia de la broncoconstriccin a intensificarse por reaccin a diversos estimulos exgenos, como la metacolina y la histamina. La hiptesis holandesa; sugiere que el asma, la bronquitis crnica y el enfisema son variantes del mismo cuadro bsico, moduladas por factores ambientales y genticos para producir entidades patolgicamente diferentes. La hiperreactividad es sin duda un importante elemento para pronosticar el deterioro ulterior de esta funcin. Por todo ello, la hiperreactividad seria un factor de riesgo de COPD. Infecciones de las vas respiratorias: Las infecciones de las vas respiratorias se han estudiado como posibles factores de riesgo de aparicin y avance de la COPD en el adulto. Exposicin ocupacional: Se ha sugerido que los incrementos de los sntomas de las vas respiratorias y de la frecuencia de obstrucciones del flujo de aire podran deberse a una exposicin generalizada a polvos en el centro de trabajo, Estn algunas exposiciones especificas de determinados trabajos, como la extraccin de carbn y oro en minas, y el polvo de algodn en fabricas. Contaminacin atmosfrica: Algunos investigadores han sealado que los sntomas de vas respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas urbanas, en comparacin con quienes viven en zonas rurales. Sin embargo, tampoco se ha probado la relacin de la contaminacin del aire con la obstruccin crnica del flujo en las vas respiratorias. Exposicin pasiva o secundaria al humo de tabaco
Consideraciones Genticas
Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de riesgo de que surja una COPD, pero la aparicin de obstruccin del flujo de aire es muy variable entre los fumadores. Un factor de riesgo de COPD que se ha demostrado, y que es de origen gentico, es el dficit marcado de a1 (a1AT). El mtodo de laboratorio clnico mas utilizado para identificar el dficit de a1AT consiste en medir el nivel inmunitario de dicha sustancia en suero.
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Aspectos Fisiopatolgicos
El signo tpico de la COPD es una disminucin persistente del flujo espiratorio forzado. Tambin se observan incrementos de volumen residual y de la razon volumen residual: capacidad pulmonar total, hay una distribucin desigual de la ventilacin y tambin aparece desigualdad en el cociente ventilacin/ riego. Obstruccin de las vas respiratoria: La limitacin del flujo del aire, conocida tambin como obstruccin area, se cuantifica normalmente mediante la espirometria en la que se efectan maniobras espiratorias forzadas despus de que la persona haya inhalado hasta llegar a la capacidad pulmonar total. Los fenotipos bsicos obtenidos con este mtodo incluyen el FEV1 y el volumen total de aire espirado durante toda la espirometria [capacidad vital forzada (forced vital capacity, FVC)]. Las personas con obstruccin del flujo vinculada a COPD muestran un menor cociente FEV1/ FVC a largo plazo. A diferencia de lo observado en el asma, la disminucin del FEV, en la COPD rara vez presenta respuestas importantes a los broncodilatadores inhalados, aunque es frecuente advertir mejoras incluso de 15%. En los pulmones normales y tambin en los afectados por la COPD, el flujo espiratorio maximo disminuye conforme se vacan los pulmones, ya que el parnquima tiene cada vez menos retroceso elstico y se reduce el rea transversal de las vas respiratorias, de modo que aumenta la resistencia de la corriente de aire. La disminucin de la corriente que coincido con la disminucin del volumen pulmonar advierte fcilmente en el componente espiratorio de la curva flujo-volumen. En las etapas iniciales de la COPD, la anormalidad en la corriente de aire se detecta solo cuando los volmenes pulmonares son equivalentes a la capacidad residual funcional o menores que ella (cercanos al volumen residual) y la parte inferior de la rama descendente de la curva de flujovolumen tiene una configuracin excavada. En la etapa mas avanzada, toda la curva muestra una corriente espiratoria menor de lo normal. Hiperinsuflacion: Los volmenes pulmonares se valoran sistemticamente con la batera de pruebas de funcin pulmonar. En la COPD a menudo hay atrapamiento de aire (incremento del volumen residual y de la razon entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e Hiperinsuflacion progresiva (mayor capacidad pulmonar total) en las etapas tardas de la enfermedad. La Hiperinsuflacion del trax durante la fase ventilatoria conserva la corriente espiratoria mxima, pues, al aumentar el volumen pulmonar, se incrementa la presin del retroceso elstico y se ensanchan las vas respiratorias, de forma que disminuye la resistencia area. Sin embargo la insuflacin excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, hacindole asumir una posicin aplanada, con diversos efectos adversos. En
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primer lugar al disminuir la zona de aposicin entre el rante la inspiracin no se aplica tan eficazmente en la pared del trax, lo que frena el movimiento de la caja torcica y disminuye la inspiracin. En segundo lugar, las fibras musculares del diafragma aplanado son mas cortas que las de la cpula curva normal, por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias en comparacin con lo normal. En tercer lugar, el diafragma aplanado (que tiene un mayor radio de curvatura, r) debe generar una tensin mayor (t) para producir la tensin transpulmonar (p) necesaria para la ventilacin; ello sigue la Ley de Laplace, p= 2t/r. Ademas, como la caja torcica se distiende mas all de su volumen normal de reposo, durante la fase ventilatoria los msculos inspiratorios deben esforzarse en superar la resistencia de dicha caja a la mayor inflacin, en vez de obtener la ayuda normal de la pared torcica al retroceder hacia fuera hasta llegar a su volumen de reposo. Intercambio de gases: Se advierte una enorme variacin en las relaciones entre el FEV, y otras anormalidades funcionales de la COPD, pero aun asi pueden hacer algunas generalizaciones. La Pao2 por lo comn queda cerca de lo normal hasta que el FEV, disminuye alrededor de la mitad del valor previsto, e incluso niveles mucho menores de FEV1 se pueden acompaar de una Pao2 normal, por lo menos en el reposo. No cabe esperar una elevacin de Paco2, hasta que el FEV es de 25% o menos del valor previsto, e incluso en tal situacin quiz no surja. La hipertensin pulmonar con suficiente intensidad como para causar una cardiopata pulmonar e insuficiencia del ventrculo derecho por COPD surge solo en las personas que muestran una disminucin muy marcada del FEV1 (menos del 25% de la cifra prevista) junto con la hipoxemia crnica (Pao2 <55 mmHg, aunque a veces, en particular el ejercicio, en una etapa temprana se produce un moderado de la presin de la arteria pulmonar. Vas respiratorias de grueso calibre: Fumar cigarrillos suele originar un agrandamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas caliciformes. Estos cambios son proporcionados a la tos y a la produccin de moco que definen la bronquitis crnica, pero tales anormalidades no se vinculan con la limitacin de la corriente de aire. La penetracin de neutrofilos se ha vinculado con el esputo purulento en las infecciones de vas respiratorias altas que padecen los sujetos con COPD. La elastasa de los neutrofilos, independientemente de su actividad proteoltica, constituye uno de los secretagogos mas potentes identificados. Vas respiratorias de menor calibre: El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas con COPD son las vas respiratorias que tienen 2mm de dimetro o menos. Entre los cambios celulares caractersticos estn la metaplasia de clulas caliciformes y la sustitucin de las clulas claras que secretan agente tensoactivo por mononucleares inflamatorios que secretan
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moco e infiltran el parnquima. Tambin se observa una hipertrofia del musculo de fibra lisa. Las anormalidades comentadas pueden estrechar el calibre interior, al originar un exceso de moco, edema e infiltracin celular. La disminucin del agente tensoactivo puede intensificar la tensin superficial en la frontera airetejido y pres dispone al estrechamiento o el colapso de las vas respiratorias. Parnquima pulmonar: El enfisema se caracteriza por la destruccin de los espacios en que se produce el intercambio de gases, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alveolos. Las paredes se perforan, y mas tarde se obliteran, al coalescer muchos espacios aislados para formar otros anormales de mayor volumen. Los macrfagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios en los fumadores jvenes. El liquido lavado broncoalveolar de muchas personas contiene unas cinco veces mas macrfagos que el obtenido de individuos que no fuman. El enfisema se clasifica en tipos patolgicos netos y, de ellos los mas importantes son: Centroacinar: Es el que con mayor frecuencia surge en los casos de tabaquismo (cigarrillos) se caracteriza por un agrandamiento de los espacios areos que al principio surge en los bronquiolos respiratorios. Es mas notable en los lbulos superiores y los segmentos superiores de los lbulos inferiores, y suele ser muy focal. Paracinar: Denota un agrandamiento anormal de espacios areos distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas. Este tipo de enfisema suele observarse en personas con dficit de a1AT y muestra predileccin por los lbulos inferiores.
Patogenia
La limitacin de la corriente de aire, que constituye el principal cambio funcional de la COPD, se debe a una obstruccin de las vas respiratorias finas y al enfisema. La patogenia del interrelacionados: enfisema se puede clasificar en tres fenmenos
1. Exposicin de larga duracin al humo de tabaco , que podra reclutar clulas inflamatorias al interior de los espacios areos terminales del pulmn. 2. Dichas clulas inflamatorias liberaran proteinasas elastoliticas que daaran la masa extracelular de los pulmones. 3. Reparacin ineficaz de la elastina y de otros componentes de la matriz extracelular lo que ocasionara enfisema.
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Inflamacin: Los pulmones de seres humanos despus de una exposicin al humo de tabaco sugieren que surge una serie ordenada de hechos: 1. Los macrfagos patrullan los espacios areos mas bajos en circunstancias normales 2. El humo del cigarrillo se pone en contacto con las clulas del epitelio pulmonar y las activa, asi como a los macrfagos alveolares, de modo que liberan citocinas y quimiocinas, a lo que sigue el reclutamiento inmediato y abundante de neutrofilos y la acumulacin subaguda de macrfagos en los bronquiolos respiratorios y los espacios alveolares. Tambin hay reclutamiento de linfocitos T ( CD8+>CD4+) y quiz de otras clulas de inflamacin e inmunitarias. Protelisis de la matriz celular: La elastina, que es el componente principal de las fibras elsticas, es un elemento muy estable de la matriz extracelular y es de mxima importancia para la integridad de las vas respiratorias finas y el parnquima pulmonar. La elastasa de los neutrofilos es una protena serinica potente que interviene en forma decisiva en el enfisema, acompaando al dficit de a1AT, y contribuye tambin a las formas comunes de tal problema. Poco a poco se ha aceptado que el macrfago es una clula de mxima importancia, porque produce algunas MMP elastoliticas, con la matrilisina (MMP-7), la MMP-9 y la elastasa de los macrfagos (MMP-12). Las clulas mencionadas tambin producen potentes proteinasas cisteinicas (catepsinas S,L y K). Muerte Celular: El agrandamiento del espacio areo con perdida de las unidades alveolares depende de la desaparicin de la matriz extracelular y de las clulas. Estudios recientes han sugerido que la muerte de las clulas del endotelio y epitelio podra ser un fenmeno primario ( quiz con secrecin de proteinasas para disolver la matriz). Reparacin ineficaz: Al parecer no es mucha la capacidad del pulmn adulto para reparar los alveolos daados.
Cuadro Inicial
Anamnesis: Las tres manifestaciones mas frecuentes de la COPD son la tos, la produccin de esputo y la disnea con el ejercicio. La aparicin y evolucin de la obstruccin de la corriente de aire constituyen procesos graduales. Signos Fsicos: En las personas con enfermedad mas grave, como dato notable, en la exploracin fsica se observa una prolongacin de la fase espiratoria y sibilancias en dicha fase. Ademas, entre los signos de hiperinflacin estn el trax en tonel con mayores volmenes pulmonares y disminucin de la excursin del diafragma, que se identifica por la percusin. Algunos pacientes en fases
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avanzadas de la enfermedad presentan un desplazamiento de la parilla costal hacia adentro con cada inspiracin (signo de Hoover), lo que se debe a una alteracin del vector de la concentracin diafragmtica sobre la caja torcica a consecuencia de la Hiperinsuflacion crnica. El signo definitorio de la COPD es la obstruccin del flujo de aire.
Tratamiento
FARMACOTERAPIA: 1. Dejar de fumar 2. Broncodilatadores 3. Agentes anticolinergicos 4. Agonistas beta 5. Glucocorticoides inhalados 6. Corticosteroides parenterales 7. Teofilina 8. Oxigeno TRATAMIENTOS NO FARMACOLOGICOS: 1. 2. 3. 4. Medidas medicas generales Rehabilitacin pulmonar Operaciones para disminuir el volumen pulmonar Trasplante de pulmn
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TEMA 3
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Algunas de las enfermedades respiratorias se deben a una ventilacin inadecuada. Otras se deben a las alteraciones de la disfuncin a travs de la membrana pulmonar o a un transporte sanguneo de gases anormal entre los pulmones y los tejidos.
METODOS UTILES RESPIRATORIAS
PARA
ESTUDIAR
LAS
ANOMALIAS
La medicin de la capacidad vital, del volumen corriente, de la capacidad residual funcional, del espacio muerto, del cortocircuito fisiolgico. ESTUDIO DE LOS GASES Y DEL PH EN LA SANGRE Una de las pruebas de funcin pulmonar ms importantes es la determinacin de la PO2, de la CO2 y del PH sanguneos. Con frecuencia es importante hacer estas mediciones rpidamente con ayuda para determinar el tratamiento adecuado de la dificultad respiratoria aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio acido bsico. Se han desarrollado algunos mtodos sencillos y rpidos para hacer estas mediciones en un plazo de minutos, utilizando solo algunas gotas de sangre. Son los siguientes: Determinacin del PH sanguneo. El PH sanguneo se mide utilizando un electrodo de PH de vidrio del tipo que se utiliza en todos los laboratorios qumicos. El voltaje que se genera en el electrodo de vidrio es una medida directa del PH, y generalmente se lee directamente en la escala de un voltmetro, o se registra en un grafico. Determinacin del CO2 sanguneo. Cuando se utiliza el electrodo de vidrio para medir el CO2 en la sangre, un electrodo de vidrio en miniatura est rodeado por una delgada membrana de plstico. En el espacio que hay entra el electrodo y la membrana de plstico hay una solucin de bicarbonato de sodio de concentracin conocida. Despus se perfunde la sangre sobre la superficie externa de la membrana de plstico, permitiendo que el dixido de carbono difunda desde la sangre hacia la solucin de bicarbonato. Solo es necesaria una gota de sangre o poco ms. Determinacin de la PO2 sangunea. La concentracin de lquidos se puede medir mediante una tcnica denominada palarografa. Se hace que fluya una corriente elctrica entre un electrn negativo pequeo y la solucin. Si el voltaje del electrn difiere del voltaje de la solucin ms de -0.6 V, el oxigeno se
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depositara sobre el electrodo. Adems la velocidad del flujo de corriente atreves del electrodo ser directamente proporcional a la concentracin del oxigeno (y por tanto tambin a la PO2).
DETERMINACION DEL FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO

En muchas enfermedades respiratorias, particularmente en el asma, la resistencia al flujo areo se hace especialmente grande durante la espiracin, y a veces produce una gran dificultad respiratoria. Esto a llevado al concepto denominado flujo espiratorio mximo, que se puede definir como sigue: cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo areo espiratorio alcanza un flujo mximo mas all del cual no se puede aumentar ms el flujo incluso con un gran aumento adicional del esfuerzo. El flujo espiratorio mximo es mucho mayor cuando los pulmones estn casi vacos. ALTERACIONES DE LA CURVA DE FLUJO-VOLUMEN ESPIRATIRIA MAXIMA
En la figura anterior se muestra la curva del volumen espiratorio mxima normal, junto a otras dos tipos de curvas q se registran en los dos tipos de enfermedades pulmonares: pulmones constreidos y obstruccin parcial de las vas areas. Las enfermedades pulmonares constrictivas incluyen enfermedades fibroticas del propio pulmn, como la tuberculosis y la silicosis, y las enfermedades que constrien la caja torcica, como cifosis, escoliosis y pleuritis fibrotica. En las enfermedades que cursan con obstruccin de las vas areas habitualmente es mucho ms difcil espirar que inspirar porque hay un gran aumento a la tendencia al cierre de las vas areas por la presin positiva adicional necesaria que se genera en el trax para producir la espiracin. Por el contrario la presin pleural negativa adicional que se produce durante la inspiracin realmente tira de las vas areas para mantenerlas abiertas al mismo tiempo que expande los alveolos. Por lo tanto el aire tiende a entrar fcilmente en el pulmn, pero despus queda atrapado en los pulmones. La enfermedad clsica que produce obstruccin grave de las vas areas es el asma. Tambin se produce obstruccin grave de las vas areas en algunas fases del enfisema.
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CAPACIDAD VITAL ESPIRATORIA FORZADA Y VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO Otra prueba, e funcin pulmonar extremadamente til, y tambin simple, es el registro con un espirmetro de la capacidad vital espiratoria forzada (CVF). Al realizar la maniobra de la capacidad vital espiratoria forzada, la persona inspira primero al mximo hasta la capacidad pulmonar total, y despus expulsa el aire a travs del espirmetro lo ms rpida y completamente que puede. La diferencia entre los registros con pulmones normales y el caso con obstruccin de las vas respiratorias las variaciones totales de volumen de las capacidades vitales forzadas son casi iguales, lo que indica que solo existe una diferencia moderada entre los volmenes pulmonares bsicos de las dos personas. Es costumbre comparar el volumen espirado forzado registrado en el primer segundo (VEMS= volumen espirado mximo por segundo) con el normal. En la persona normal, el porcentaje de la capacidad vital forzada que se espira en el primer segundo partido por la capacidad vital forzada (VEMS/CVF%) es aproximadamente el 80%. En la obstruccin grave de las vas respiratorias, como en el asma aguda, este valor puede disminuir a menos del 20%. Peculiaridades fisiolgicas de anomalas pulmonares especficas El termino enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones. Sin embargo cuando se habla de enfisema pulmonar crnico, se alude a un proceso pulmonar complejo, obstructivo y destructivo y que en la mayora de los casos es consecuencia de fumar durante mucho tiempo. Es el resultado de los siguientes sucesos fisiopatolgicos en el pulmn: 1. La infeccin crnica causada por inhalar humo u otras sustancias pueden irritar los bronquios y bronquiolos. La principal razn de la infeccin crnica es que el irritante distorsiona gravemente los mecanismos naturales de proteccin de las vas respiratorias, produciendo una parlisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio por efecto de la nicotina. 2. La infeccin, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar causan conjuntamente una obstruccin crnica de muchas de las vas respiratorias pequeas. 3. La obstruccin de las vas respiratorias hace especialmente difcil la espiracin y produce por tanto atrapamiento areo en los alveolos y distensin excesiva de los mismos. Diferentes alteraciones fisiolgicas del edema: 1. La obstruccin bronquial aumenta mucho la resistencia de las vas respiratorias e incrementa llamativamente el trabajo respiratorio. 2. La notable prdida de paredes alveolares disminuyen mucho la capacidad de difusin de los pulmones lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre y eliminar dixido de carbono. 3. El proceso de obstruccin es con frecuencia ms gravemente en unas zonas del pulmn que en otras, de forma que algunas partes de los pulmones estn bien ventiladas, mientras que otras lo estn escasamente.
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4. La prdida de grandes porciones de las paredes alveolares disminuye tambin el nmero de capilares pulmonares por los que puede pasar sangre.
NEUMONIA
El termino neumona comprende cualquier trastorno inflamatorio del pulmn en el cual algunos alveolos o todos ellos estn llenos de liquido y clulas sanguneas. Un tipo frecuente de neumona es la neumona bacteriana originada ms frecuentemente por neumococos. Esta enfermedad comienza por la infeccin en los alveolos; la membrana pulmonar se inflama y se vuelve muy porosa, de forma que sale lquido e incluso hemates y leucocitos de la sangre a los alveolos. As los alveolos infectados se llenan progresivamente de lquido y clulas, y la infeccin se disemina por la extensin de la bacteria de unos alveolos a otros. En las fases tempranas el proceso neumnico puede estar bien localizado en un solo pulmn, con reduccin de la ventilacin alveolar mientras el flujo sanguneo a travs del pulmn prosigue normalmente. Esto da origen a dos alteraciones pulmonares principales: 1. Reduccin de la superficie total de la membrana respiratoria disponible 2. Disminucin de la relacin ventilacin- perfusin. Estos dos efectos disminuyen la capacidad de difusin, lo cual produce hipoxemia (disminucin del oxigeno sanguneo) e hipercapnia (elevacin del dixido de carbono sanguneo).
ATELECTASIA
Alelectasia significa el colapso de los alveolos. Puede producirse en una zona localizada en un pulmn, en un lbulo entero o en un pulmn entero. Sus causas mas frecuentes son: 1. Obstruccin de la va respiratoria 2. Falta de agente tenso activo en los lquidos que revisten los alveolos. Obstruccin de la va respiratoria. El tipo de atelectasia por obstruccin de la va respiratoria se suele deber a: 1. Bloqueo de muchos bronquios pequeos por moco
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2. Bloqueo de un bronquio importante por un tapn mucoso grande o un objeto solido como un cncer. El aire atrapado por detrs de la obstruccin se absorbe en minutos u horas por la sangre que fluye en los capilares pulmonares. Si el pulmn es lo suficientemente flexible, esto produce simplemente un colapso de los alveolos. Sin embargo, si el pulmn esta rgido por tejido fibroso y no puede colapsarse, la absorcin de aire de los alveolos crea grades presiones negativas en los alveolos y atrae liquido de los capilares a los alveolos, haciendo que estos se llenen completamente de liquido de edema. Esto es lo que ocurre casi siempre cuando se atelectasia un pulmn entero, un trastorno que se denomina colapso masivo del pulmn, debido a que la solidez de la pared torcica y del mediastino solo permite que el pulmn disminuya su tamao a la mitad del normal, en vez de colapsarse completamente.
Falta de agente tensoactivo

El agente tensoactivo es segregado por las clulas epiteliales alveolares especializadas a los lquidos que revisten los alveolos. Esta sustancia disminuye la tensin superficial de los alveolos de 2 a 10 veces, lo cual es importante para evitar el colapso alveolar. En la enfermedad de la membrana hialina (denominada tambin sndrome de dificultad respiratoria) que es frecuente en recin nacidos prematuros, la cantidad de agente tensoactivo que segregan los alveolos esta muy disminuida. Muchos de estos nios mueren de asfixia al volverse atelectasicas grandes zonas de sus pulmones.
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TRASTORNOS DE LA VENTILACION Y DEL INTERCAMBIO GASEOSO

InsuficienciaRespiratoria Causas. La insuficiencia respiratoria es una condicin en la cual los pulmones no pueden oxigenar adecuadamente y no son capaces de evitar la retencin de dixido de carbono. Es el resultado de de diversas afecciones que alteran el flujo sanguneo pulmonar. Entre ellas se encuentran el deterioro de la ventilacin por alteraciones en la funcin del centro respiratorio, la obstruccin de la via area, la debilidad y parlisis de los msculos respiratorios, las deformidades de la pared torcica y la enfermedad de las vas areas y pulmones. El resultado comn de la insuficiencia respiratoria es la hipoxemia y la hipercapnia. Hipoxemia es el bajo nivel sanguineo de oxigeno, e hipercapnia designa el exceso de dioxido de carbono en la sangre.
Hipoventilacion
La hipoventilacion tiene lugar cuando el volumen de aire que ingresa en los pulmones y sale de estos disminuye significativamente. Puede ser causada por afecciones extrapulmonares como depresion del centro respiratorio. La hipoventilacion tiene dos efectos importantes en los gases arteriales. En primer lugar, casi siempre produce el aumento de PCO2, que esta directamente relacionado con el nivel de ventilacin. La reduccin de la ventilacin a la mitad duplica la PCO2. Por lo tanto el nivel de PCO2 es una buena determinacin diagnostica de hipoventilacion. En segundo lugar la hipoxemia ocasionada por hipoventilacion puede ser rpidamente suprimida mediante el incremento del contenido de oxigeno del aire inspirado. La insuficiencia respiratoria se manifiesta por distintos grados de hipoxemia e hipercapnia. Como regla general, la insuficiencia respiratoria denota un nivel de PO2 de 50 mmHg o inferior y un nivel de PCO2 mayor de 50 mmHg.
Hipoxemia
Se produce por un tenor bajo de oxigeno en el aire, de una enfermedad del sistema respiratorio o trastornos en la funcin circulatoria. La hipoxemia ejerce su efecto a traves de la hipoxia tisular y los mecanismos compensatorios que el organismo emplea para adaptarse a niveles oxigeno reducido. El organismo compensa la hipoxemia aumentando la ventilacin, la vasoconstriccin pulmonar y la formacin de globulos rojos.
Hipercapnia
Se observa solo en situaciones de hipoventilacion suficiente como para ocasionar hipoxia. Afecta diversas funciones del organismo, como la renal, la nerviosa, la cardiovascular y el equilibrio acido-base. Los niveles elevados de PCO2 disminuyen el ph y causan acidosis respiratoria
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La insuficiencia respiratoria es una de las causas por la que los pacientes son internados en la UCI. En algunas de las unidades en cuestin, 75% o ms necesita ventilacin mecnica durante su permanencia en ellas. La insuficiencia se puede clasificar de forma mecnica segn las perturbaciones fisiopatolgicas de la funcin respiratoria, se han descrito cuatro tipos de insuficiencia respiratoria, en funcin de las perturbaciones fisiopatolgicas: y Tipo I o insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda y Insuficiencia respiratoria tipo II y Insuficiencia respiratoria tipo III y Insuficiencia respiratoria tipo IV
Insuficiencia respiratoria Tipo I o hipoxmica aguda

La insuficiencia respiratoria tipo 1 surge cuando hay inundacin alveolar y los consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. Esta inundacin puede ser consecuencia de: y Edema pulmonar y Neumona y Hemorragia pulmonar El edema pulmonar se puede clasificar segn surja por mayores presiones intravasculares, como se observa en la insuficiencia cardiaca y en la sobrecarga volumtrica intravascular, y segn se deba a una lesin pulmonar aguda (edema pulmonar de baja presin). El sndrome de dificultad respiratoria aguda representa un grado extremo de lesin pulmonar. Este sndrome se define por un edema bilateral difuso del espacio areo alveolar que se observa en las radiografias torcicas, la falta de la hipertencion auricular izquierda y un funcionamiento de cortocircuitos intensos, en un contexto clnico en el cual se sabe que ocurre este sndrome. Esto incluye: y Sepsis y Bronco aspiracin gstrica y Neumona y Ahogamiento inminente y Transfusiones sanguneas mltiples y Pancreatitis La tasa de mortalidad de pacientes con este tipo de insuficiencia en el pasado era de un 50 a 70% , pero con los nuevos tratamientos se ha logrado disminuir la tasa de mortalidad a un 30%.
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Insuficiencia respiratoria de tipo II

Ocurre como resultado de la hipoventilacin alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Loa mecanismos mediante ocurre esto se clasifican en tres tipos: y Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC y Alteraciones en la fuerza con deficiencia de la funcin neuromuscular en el sistema respiratorio y Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio. Entre los factores que aplacan el impulso respiratorio en el SNC estn: y La sobredosis de frmacos y La lesin del tallo enceflico y La respiracin perturbada por trastornos del sueo y Hipotiroidismo La menor potencia puede depender del deterioro de la transmisin neuromuscular ( en el caso de la miastenia grave, el sndrome de Guillain Barr, la esclerosis lateral amiotrofica y la lesin del nervio frnico) o la debilidad del msculos de la respiracin( miopata, perturbaciones de los electrolitos y fatiga). La sobrecarga global del aparato respiratorio se clasifica del modo siguiente: y De tipo resistente (como el broncoespasmo) y La causada por menor distensibilidad pulmonar (como edema alveolar, atelectasia, presin teleespiratoria positiva intrnseca) y La menor distensibilidad de la jaula torcica (como neumotrax, derrame pleural, distencin abdominal) y Las vinculadas al incremento de la ventilacin por minuto (como en el caso de la embolia pulmonar con una mayor fraccin de espacio muerto; septicemia).
Insuficiencia respiratoria de tipo III

Es consecuencia de la atelectasia pulmonar. Esta alteracin surge muy a menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual a recibido el nombre de insuficiencia respiratoria perioperatoria. Despus de la anestesia general, la disminucin de la capacidad residual funcional ocasiona colapso de las unidades pulmonares que estn en el plano ms inferior.
Insuficiencia respiratoria de tipo IV

Surge por deficiente riego de los musculos de la respiracin en individuos en choque. En circunstancias normales, dichos musculos consumen menos del 5% del gasto cardiaco total y del aporte de oxigeno. Las personas en choque suelen sufrir disfuncin ventilatoria por edema pulmonar (p.ej., pacientes en choque cardiogeno), acidosis lctica y anemia. En tal situacin, incluso 40% del gasto cardiaco puede distribuirse a estos musculos.
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TEMA 4
HIPERTENCION ARTERIAL
La hipertensin crnica se debe a un deterioro de la excrecin de lquido renal, cuando se dice que una persona tiene hipertensin crnica(o presin arterial alta) quiere decirse que su presin arterial media es mayor que el lmite superior del intervalo de las mediciones aceptadas como normales. Una presin arterial media mayor de 110mmHg (la normal es de 90mmHg) se considera hipertensin. (este nivel de presin arterial media aparece cuando la presin arterial diastlica es mayor de 90 mmHg y la presin arterial es mayor de 135mmHg.En la hipertensin importante, la presin arterial media aumenta hasta 150-170mmHg, con una presin diastlica hasta de 130 mmHg y una presin sistlica que en ocasiones puede llegar a los 250mmHg.
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Los efectos letales de la hipertensin se producen principalmente de tres formas: 1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazn que produce insuficiencia cardiaca precoz y cardiopata coronaria llevando a ataque cardiaco. 2. La hipertensin arterial daa algn vaso sanguneo mayor del cerebro. Llevando infarto cerebral. 3. La hipertensin casi siempre provoca lesiones en los riones, producciones muchas zonas de destruccin renal y finalmente insuficiencia renal, uremia y muerte. Hipertensin por sobre carga de volumen experimental causada por la disminucin de la masa renal junto a un aumento simultneo de la ingestin de sal. La reduccin de la masa renal hasta el 30% de lo normal redujo la capacidad renal de excrecin de sal y agua. Por tanto la sal y el agua se acumularon en el organismo y la presin aumento en poco das, lo suficiente como para excretar el exceso de la ingestin de sal y agua. Cambios secuenciales de la funcin circulatoria durante el desarrollo de la hipertensin por sobrecarga de volumen.
El descenso en un mecanismo de los barroceptores que intenta prevenir el aumento de la presin.
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2 etapas secuenciales independientes: 1- Es consecuencia del aumento de volumen de liquido que provoca el aumento del gasto cardiaco. Este aumento del gasto cardiaco provoca la hipertensin. 2- La hipertensin por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presin arterial elevada y una resistencia perifrica total alta, pero un retorno del gasto cardiaco tan cerca de lo normal. El gasto cardiaco disminuye por dos factores: 1. El aumento de la resistencia arteriolar disminuyo la presin arterial, lo que permite que el lquido de dos espacios tisulares se absorben de nuevo hacia la sangre. 2. La elevacin de la presin arterial hacer ahora que los riones excreten el exceso de volumen de liquido que inicialmente se haba acumulado en el cuerpo. Efectos de la situacin final de la circulacin varias semanas despus del inicio de la sobrecarga de volumen: 1. Hipertensin 2. Importante aumento de la resistencia perifrica total 3. Normalizacin casi completa del volumen de lquido extracelular, volumen de sangre y gasto cardiaco. La hipertensin por sobrecarga de volumen en pacientes que no tienen riones, pero que se mantienen con un rin artificial; el gasto cardiaco aumenta primero y provoca hipertensin, el mecanismo de autorregulacin devuelve el gasto cardiaco a la normalidad a la que provoca el aumento secundario a la resistencia perifrica. Hipertensin provocada por el aldosterismo primario Otro tipo de hipertensin por sobre carga de volumen se debe a un exceso de aldosterona en el organismo o a veces por otro tipo de esteroides. Un tumor pequeo de las glndulas suprarrenales a veces segrega grandes cantidades de aldosterona, una afeccin que se conoce como aldosterismo primario. La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales, con lo que disminuye la perdida de ambos por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y liquido extracelular. En consecuencia se produce hipertensin. Si al mismo tiempo aumenta la ingestin de sal la hipertensin ser aun mayor. Tambin en este tipo de hipertensin tambin aumenta el gasto cardiaco pero en etapas finales el gasto cardiaco vuelve a la normalidad mientras que la resistencia perifrica total se eleva secundariamente. El sistema renina-angiotensina: su funcin en el control de la presin y de la hipertensin arterial Adems de la capacidad de los riones de controlar la presin arterial a travs de los cambios de volumen de liquido extracelular, los riones tambin tienen otro
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mecanismo potente para controlar la presin arterial es el sistema reninaangiotesina.
La renina es una enzima proteica liberada por los riones cuando la presin arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presin arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presin. La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las clulas yuxtaglomerulares de los riones son miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente proximales a los glomrulos. La liberacin de renina la mayor parte entra en la circulacin sangunea y parte queda en pequeas cantidades de renina en los lquidos locales del rin que inician varias funciones intracelulares. La propia renina es una enzima y no una sustancia vaso activa. La renina acta sobre otra protena plasmtica sustrato de renina (angiotensinogeno) para libera un pptido la angiotensina I que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas no suficientes para provocar cambios suficientes en la funcin circulatoria. Al llegar a los pulmones la angiotensina I se convierte en angiotensina II cuando el flujo sanguneo atraviesa los pequeos vasos de ese territorio catalizada por una enzima denominada enzima convertidora que est presente en el endotelio de los vasos pulmonares.
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Durante la presencia en sangre la angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presin arterial. 1- La vasoconstriccin de muchas zonas del organismo se produce lentamente siendo ms intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas. Porque la contraccin de las arterial aumenta la resistencia perifrica total, y la contraccin leve en las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazn.. 2- Es el descenso de la excrecin del sal como de agua por lo riones, aumentando lentamente el volumen del liquido extracelular, lo que despus aumenta la presin arterial durante las horas y das sucesivos El sistema renina-angiotensina es suficientemente potente como para devolver la presin arterial al menos la mitad de la diferencia con la normalidad en unos minutos despus de sufrir una hemorragia importante.
Un mtodo especialmente importante para el control a largo plazo de la presin arterial es el efecto de angiotensina en los riones provocando retencin renal de sal y agua. La angiotensina hace que los riones retengan sal y agua de dos formas principales: 1- La angiotensina acta directamente solo en los riones para provocar la retencin de sal y de agua. 2- La angiotensina provoca la secrecin aldosterona, a su vez aumenta la reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales. La angiotensina tiene varios efectos renales directos que hacen que los riones retengan sal y agua. 1- Contraer las arteriolas renales, con lo disminuye el flujo sanguneo a travs de los riones por lo que se filtra menos liquido a travs de los glomrulos hacia los tbulos 2- Reduce la presin de los capilares peri tubulares lo que provoca una reabsorcin rpida de lquido desde los tbulos. 3- Efecto directo sobre las propias clulas tubulares aumentando la reabsorcin tubular de sodio y agua.
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La angiotensina tambin es uno de los factores estimulantes ms potentes de la secrecin de aldosterona por las glndulas suprarrenales, la velocidad de secrecin de aldosterona aumenta tambin cuando se activa el sistema reninaangiotensina.
Una de las funciones de la aldosterona es lograr una aumento importante de la reabsorcin de sodio en los tbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el liquido extracelular. El efecto directo de la angiotensina sobre el rin como su accin a travs de la aldosterona son importantes en el control a largo plazo de la presin arterial. Sin embargo es mas potente la angiotensina lo que su accin favorece la elevacin crnica de la presin arterial. Una de las funciones mas importantes de sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades de muy pequeas o grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de liquido extracelular ni de la presin arterial. El sistema de renina-angiotensina es un mecanismo autonmico de retroalimentacin que mantiene la presin arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumente la ingesta de sal. Tipos de hipertensin en que interviene la angiotensina: y Hipertensin provocada por un tumor secretor de renina o por la infusin de angiotensina II, un tumor de clulas yuxtaglomerular secretora de renina que segrega cantidades igualmente enormes de angiontesina II. y La hipertensin con un nico rin ( de Goldblatt): cuando se elimina un rin y se coloca un elemento constrictor en la arterial renal del rio remanente. El efecto inmediato es el gran descenso de la presin de la arteria renal distalmente al elemento constrictor.
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La presin arterial sistmica comienza a aumentar y sigue hacindolo durante varios das. Despus cuando arterial sistmica alcanza a un nivel estable de presin estable, la presin arterial renal habr vuelto casi hasta la normalidad. Hipertensin causada por riones enfermos que segregan renina crnicamente: por parches isqumicos.
Tipos de hipertensin provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin. y Hipertensin en la parte alta del cuerpo, causada por la coartacin aortica: es una constriccin o bloqueo patolgico de la aorta en un punto distal a las armas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos pero proximal a las arterias renales. L a presin arterial de la parte inferior del cuerpo suele ser casi normal mientras que en la parte alta es bastante mayor de lo normal. y Hipertensin en la pre eclampsia (toxemia del embarazo): la hipertensin habitualmente remite despus del nacimiento de bebe. Se cree que la isquemia de la placenta y la liberacin consecuente de los factores txicos por una placenta isqumica son los causantes de la hipertensin de la madre. A su ves las sustancias liberadas por la placenta isqumica provocan la disfuncin de las clulas endoteliales vasculares de todo el cuerpo incluidos los vasos sanguneos de los riones. Esta disfuncin endotelial disminuye la liberacin de oxido ntrico y de otras sustancias vasodilatadoras provocando vasoconstriccin descenso de la velocidad de filtracin de lquidos desde los glomrulos hacia los tbulos renales alteracin de la natriuresis renal por presin y desarrollo de hipertensin. Tambin el engrosamiento de las membranas glomerulares renales (quizs causado por un proceso auto inmunitario) que tambin reduce la velocidad de filtracin glomerular de lquidos. y Hipertensin neurogenica: estimulacin potente del sistema nervioso simptico. Hipertensin neurogenica provocada por la seccin de los nervios baro receptores: la prdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por as seales normales de los baro receptores consigue que el centro vasomotor desarrolle una gran actividad y la presin arterial media aumente. y Hipertensin primaria: la mayora de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parece desempear un papel importante en la causa de la hipertensin.
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Caractersticas de la hipertensin primaria provocada por el aumento de peso excesivo y la obesidad son: 1- El gasto cardiaco aumenta, en parte, por el aumento adicional del flujo sanguneo necesario para el tejido adiposo extra. 2- La actividad simptica nerviosa esta aumentada en los pacientes con sobrepeso en especial los riones. 3- Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona esta aumentadas en dos o tres veces en muchos pacientes obesos. 4- El mecanismo renal de natriuresis por presin esta alterado y los riones no excretaran cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presin arterial sea alta o que la funcin renal pueda mejorar. Tratamiento de la hipertensin arterial Modificar el estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad fsica y prdida de peso. Por desgracia muchos pacientes no pueden perder peso y deben iniciarse el tratamiento farmacolgico con frmacos antihipertensivo. Se usan dos clases generales 1- Frmacos vasodilatadores que aumentan el flujo sanguneo renal. 2- Frmacos natriureticos o diurticos que disminuyen la reabsorcin tubular de sal y agua.
La hipertensin es el aumento de la presin arterial, y el problema de salud mas frecuente en los adultos y el factor de riesgo principal relacionado con los problemas cardiovasculares. La hipertensin es mas frecuente en hombres jvenes que mujeres jvenes, personas negras que en blancos, grupos socioeconmicos bajos y ancianos. Los hombres tienen presiones arteriales mas altas que las mujeres, hasta que estas alcanzan la menopausia, momento en que pierden su proteccin con rapidez. La prevalencia de la hipertensin aumenta con la edad. La hipertensin se clasifica en primaria y secundaria; la primera suele denominarse hipertensin esencial, es la elevacin crnica de la presin arterial sin signos de otras enfermedades. En la hipertensin secundaria el aumento de la presin arterial se debe a otras enfermedades, como una nefropatia, la hipertensin maligna, es una evolucin mas rpida. HIPERTENSION ESENCIAL: La presin sistlica normal es menor de 120 mm Hg, la diastolica normal es menor de 80 mm Hg, mientras que las presiones sistlicas de entre 120-139 mm Hg y las diastolitas de entre 80-89 mm Hg se consideran prehipertensivas. Se diagnostica hipertensin cuando se obtiene una presin sistlica de 140 mm Hg o mas y una presin diastolica de 90 mm Hg o mas. En los adultos con diabetes se tiende a mantener una presin arterial menor de 130/180 mm Hg.
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FACTORES DE RIESGO: Antecedentes familiares: factor contribuyente para su desarrollo es la herencia. Los individuos con dos o mas familiares en primer grado con hipertensin antes de los 55 aos tienen un riesgo 3,8 veces mayor de desarrollarla antes de los 50 aos en comparacin con los que no presentan antecedentes familiares. Cambios de la presin arterial relacionados con la edad: se confirmo que la maduracin y el crecimiento causan un aumento predecible de la presin arterial. La presin arterial sistlica mantiene su tendencia ascendente con lentitud durante la vida adulta, mientras que la diastolica se incrementa hasta los 50 aos y luego desciende a partir de la sexta dcada. Etnia: la hipertensin adems de ser mas prevalente en afronorteamericanos que en blancos, es mas grave, tiende a presentarse antes en los afronorteamericanos que en los blancos y con frecuencia no se trata lo bastante temprano o con suficiente agresividad. Los hombres de etnia negra tambin suelen experimentar episodios cardiovasculares y lesiones renales mas graves con cualquier nivel de presin. Se desconocen las razones las razones del aumento de la incidencia de hipertensin en los individuos afronorteamericanos. Resistencia a la insulina y anomalas metablicas: La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, compensadora, son conexiones etiolgicas posibles, para el desarrollo de hipertensin y trastornos metablicos asociados. Como ser: -alteracin de la tolerancia a la glucosa -diabetes tipo 2 - hiperlipidemias -obesidad A este grupo de factores se denomino, Sndrome de resistencia a la insulina, sndrome dismetabolico cardiovascular o sndrome metablica X . Cambios Circadianos ( dippers versus ,,, non dippers): Dipper: se utiliza para los individuos con registros normales de presin arterial en los que se disminuye durante la noche. Non Dipper: implica que el perfil de presin arterial esta aplanado, durante 24 horas. Los cambios en el perfil circadiano se asocia a : -Hipertensin Maligna -sndrome de cushing -pre eclampsia -Hipotensin ortos tatica -Insuficiencia cardiaca congestiv -apnea del sueo.
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Factores relacionados con el estilo de vida que contribuyen al desarrollo de hipertensin: -Consumo excesivo de sodio -dietas altas en caloras -obesidad -sedentarismo -deficiencia de potasio -anticonceptivos orales, en mujeres predispuesta Dieta con contenido de sal elevada: -Es un factor etiolgico en el desarrollo de hipertensin -nivel de sal recomendada es 6 g/da en adultos. Obesidad: Por lo general se asocia con hipertensin Se sugiri que la distribucin del tejido adiposo podra ser un factor de riesgo ms importante para la hipertensin que el sobrepeso en si. En los estudios se hallo una asociacin entre la hipertensin y el aumento de la relacin entre la cintura y la cadera. Consumo excesivo de alcohol: Cumple un papel en el desarrollo de la HTA. Uno de los primeros informes que demuestran esta relacin provino de: (Programa de atencin medica del Oakland. San Francisco Kiser permanente) se correlacionaron de 84,000 personas, las presiones sistlicas se afectaban ms que las diastlicas. Y la presin arterial mejora o se normaliza cuando se reduce o abandona el consumo de alcohol. Consumo de Potasio, Calcio y Magnesio con la dieta: se propuso para explicar la influencia del K+ sobre la presin arterial un efecto natriurtico directo y la supresin del sistema renina- angiotensina.las dietas ricas en K+ suelen ser deficientes en Na+.Uno de los beneficios principales del aumento del consumo de K+ es la mayor eliminacin de Na+ (efecto natriurtico) Mediante el sistema Renina-Angiotensina-aldosterona. Anticonceptivos orales: producen un aumento de la presin arterial en muchas mujeres y se asocia con Hipertensin manifiesta en 5% de los casos. Se sugiere que el estrgeno y la progesterona son responsables del efecto. Esta HT puede desaparecer con la suspensin del frmaco pero en algunos casos la paciente podra quedar hipertensa. Estrs: es probable que el musculo liso vascular se hipertrofie y aumente su actividad en una forma similar a la del musculo esqueltico, o a las vas de integracin centrales presentes en el cerebro se adapten a los estmulos frecuentes asociados con el estrs.
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HIPERTENSIN SISTLICA: en el informe JNC-7 se defini la hipertensin sistlica como presencia de una presin sistlica menor que 90 mmHg. Hay dos aspectos de la hipertensin sistlica que se relacionan con un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares: 1). Las presiones elevadas durante la sstole favorecen el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda; aumentan las demandas de oxigeno en el miocardio y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda. 2). El incremento de la presin del pulso producen mayor estiramiento de las arterias, lo que causa lesin de los componentes elsticos del vaso y predispone al desarrollo de aneurismas y traumatismos en la capa intima que producen aterosclerosis y trombosis. MANIFESTACIONES: Los casos tpicos de la hipertensin esencial son asintomticos. Los sntomas se suelen relacionar a largo plazo con riones, corazn, ojos y vasos sanguneos. La morbimortalidad de la Hipertensin aumenta en forma progresiva a medida que se incrementan las presiones sistlicas y diastlicas. El riesgo de coronariopata y accidente cerebrovascular se relaciona con factores de riesgo como: Obesidad, Tabaquismo, e Hipercolesterolemia. En pacientes con Hipertensin el riesgo de accidente cerebrovascular es de 8 veces. La prevalencia de la Hipertrofia Ventricular Izquierda se presenta en el 12/20% de los pacientes con Hipertensin leve y en el 50% de los sujetos asintomticos con Hipertensin leve a moderada. La Hipertrofia ventricular izquierda es til para la adaptacin pero predispone a que se desarrollen: cardiopatas isquemicas,arritmias cardiacas, muerte sbita e insuficiencia cardiaca congestiva. DIAGNOSTICO: Mediciones repetidas de la Presin Arterial La mayor disponibilidad de instituciones dedicadas al cribado de la hipertensin Arterial. Estudios de Laboratorio Radiografas Pero un registro de presin arterial alta no diagnostica hipertensin.Es en un promedio de 2 o mas registros de P.A. alta obtenidos en 2 o mas consultas despus de la primera. TRATAMIENTO: El objetivo principal de tratamiento de la hipertensin esencial es alcanzar y mantener la presin menor que 140/90 mmHg para evitar de esta manera la morbimortalidad asociada con la enfermedad. En los pacientes con hipertensin y diabetes o nefropata, el objetivo es que la presin sea menor que 130/80 mmHg. En los pacientes con hipertensin secundaria se debe intentar corregir o controlar la enfermedad que causa este trastorno. Los antihipertensivos y otras medidas completan el tratamiento de la afeccin subyacente.
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MODIFICACIONES RELACIONAS CON EL ESTILO DE VIDA: Se demostr que las modificaciones relacionadas con el estilo de vida reducen la presin arterial, mejoran el efecto de los antihipertensivos y previenen el riesgo cardiovascular. Las modificaciones que se demostr que disminuyen la presin arterial son la reduccin del peso en los pacientes con sobrepeso u obesos, la actividad fsica regular y el respeto por el plan de alimentacin, la disminucin del consumo de sodio diettico y la moderacin en el consumo de alcohol. Aunque se confirmo la asociacin entre la nicotina y la hipertensin esencial de duracin prolongada, si se demostr que aumenta el riesgo de cardiopata. La importancia del tabaquismo y la hipertensin como factor de riesgo cardiovascular debe ser la razn suficiente para estimular a los pacientes hipertensos a dejar de fumar. Hay datos conflictivos relacionados con los efectos directos de las grasas dietticas sobre la presin arteria, al igual que el tabaquismo, los efectos interactivos entre las grasas saturadas y la hipertensin arterial como factores de riesgo cardiovascular pareceran justificar la modificacin de la dieta en el consumo de alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas. TRATAMIENTO FARMACOLGICO: La decisin de iniciar el tratamiento farmacolgico depende de la severidad de la hipertensin, la presencia de enfermedades orgnicas especficas y otros trastornos y factores de riesgo. El frmaco elegido debe ser adecuado al estadio de la hipertensin. Los ms utilizados son los diurticos, los bloqueantes betaadrenrgicos, los inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (ECA), o los bloqueantes del receptor de Angiotensina II, los bloqueantes de los canales de calcio, Agonistas adrenrgicos centrales, bloqueantes del receptor adrenrgico y los vasodilatadores. Los diurticos, como las tiacidas, los diurticos del asa y los antagonistas de la aldosterona (ahorradores de potasio), primero disminuyen la presin por medio de la reduccin del volumen vascular (mediante la inhibicin de la reabsorcin renal de sodio y el aumento de la excrecin de sal y agua) y del volumen minuto cardaco. Los bloqueantes betaadrenrgicos son efectivos para el tratamiento de la hipertensin porque disminuye la frecuencia y el volumen minuto cardacos. Para el tratamiento de la hipertensin se emplean tanto bloqueantes adrenrgicos cardioselectivos (ejercen sus efectos sobre el corazn) como no selectivos. Los afectan la broncodilatacin, la relajacin de los vasos presentes en los msculos esquelticos y otras funciones mediadas por los receptores Los inhidores de la ECA se emplean cada vez como mediacin inicial para la hipertensin entre leve y moderada. Los bloqueantes de los receptores de los canales del calcio inhiben el ingreso de calcio en los msculos cardaco y liso. Es probable que estos receptores disminuyan la presin arterial por varios mecanismos, como la reduccin del tono muscular liso en los sistemas arterial y venoso. Los vasodilatadores funcionan mejor cuando se combinan con otros antihipertensivos que se oponen a las respuestas cardiovasculares compensadoras.
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ESTRATEGIA TERAPUTICA: Cuando se prescribe un antihipertensivo se debe de tomar en cuenta: Estilo de vida del paciente (o sea , si tiene mucha ocupacin le ser complicado tomar dos o tres veces por da ) Demografa (p.ej., algunos frmacos son ms efectivos en ancianos y en afronorteamericano) La motivacin para el tratamiento farmacolgico ( ciertos frmacos pueden producir efectos indeseable e incluso fatal es si se suspenda de forma abrupta Otras enfermedades y tratamientos , la posibilidad de efectos colaterales ( algunos frmaco pueden comprometer la funciones sexuales o la agudeza mental .,en otros no se comprob que sea seguro en mujeres en edad de reproduccin Otro aspecto que deben tomarse en cuenta es el costo del frmaco esto es importante en particular entre las persona con hipertensin entre moderada y sebera, y bajos ingresos, porque el mantenimiento de los costos en un nivel adecuado pude ser a clave para la aceptacin del tratamiento Hipertensin secundaria Solo el 5 y 10% de los casos de hipertensin se clasifica como secundario (o sea, hipertensin producida por otra enfermedad).a diferencia de la hipertensin esencial, muchos casos de hipertensin secundaria pueden corregirse o curarse con ciruga o el tratamiento mdico especifico. Por lo general la hipertensin secundaria se observa en menores de 30 aos y mayores de 50. La cocana, las anfetaminas y otras drogas ilcitas pueden producir hipertensin significativa as como los frmacos simpaticomimtico (descongestivos, anorexigeno). La causa ms frecuente de hipertensin secundaria encuentran la nefropata (o sea, la hipertensin renovacular ), trastorno de la corteza suprarrenal, el feocromocitoma, la coartacin de la aorta y la apnea del sueo HIPERTENSIN RENAL: La causa principal de hipertensin secundaria es la nefropata .En la mayor parte de los trastorno agudo, como la glomeronefritis aguda, insufiencia aguda y la obstruccin urinaria aguda disminuye la formacin orina retiene sal y agua, y se produce hipertensin.
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Hay dos tipo principales de enfermedad renovascular: la estenosis de la arteria aterosclertica y displasia fibromuscular .la primera es responsable de entre 90 y 70 de los caso y aparece con mayor frecuencia en ancianos, en particular con diabetes, enfermedad oclusiva aortailiaca , coronariopata o hipertensin . la segunda ms frecuente en mujeres y tiende a presentarse en paciente ms jvenes, con frecuencia en tercera dcada de la vida. La hipopotasemia (causada por el aumento de aldosterona), la presencia de un soplo abdominal, la ausencia antecedente familiares de hipertensin y el tiempo de evolucin del cuadro hipertensivo menor que un ao para distinguir la hipertensin renovascular de la esencial. Los mtodos que permiten evaluar la respuesta del sistema renina-angiotesina son la medicin de los niveles de renina y sodio antes y despus de la administracin oral de captopril, inhibidor de la ECA . HIPERTENSION MALIGNA: Una pequea cantidad de pacientes con hipertensin secundaria desarrolla una forma acelerada que puede ser fatal, denominada hipertensin maligna, se presenta en pacientes ms jvenes, en particular afroamericanos jvenes Se caracteriza por aumentos sbitos e importantes de la presin arterial con valores diastlicos por encima de 120 mm hg. El paciente puede tener cefalea, insomnio, confusin, estupor, deficiencias motoras y sensitivas. La alteracin renal se refleja en el aumento de los niveles sanguneos de urea y creatinina. PRECLAMPSIA-ECLAMPSIA: Este sndrome es especifico dl embarazo, suele aparecer despus de las 20 semanas de edad gestacional y se define como una elevacin de la presin arterial (sistlica mayor de 140 mm Hg o diastlica mayor de 90 mm Hg) con proteinuria (mayor de 300 gramos en 24 horas) que se desarrolla despus de las 20 semanas de edad gestacional. La presencia de una presin arterial sistlica igual o mayor de 160 mm Hg o diastlica igual o mayor de 110 mm Hg, la hiperproteinuria que supera los 2 gramos en 24 horas,la concentracin srica de creatinina superior a 1,2 mg/dl el recuento plaqueterio menor de 100.000 por clulas/mm cubico, el aumento de las enzimas hepticas(alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa), cefalea persistente o las alteraciones cerebrales y el dolor epigstrico persistente confirman el diagnostico. LA ECLAMPSIA: Se define como la aparicin de convulsiones que no puede deberse a otra causa en la mujer con preclampsia. Esta ocurre en mayor medida en primigestas y durante los embarazos subsiguientes de pacientes con varios fetos,diabetes mellitus o nefropatas,este
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trastorno se asocia con una enfermedad denominada mola hidatidiforme( o sea el embarazo anormal causado por un ovulo patolgico que produce una masa de quistes). La eclampsia produce gran cantidad de muertes maternas la patogenia de la eclampsia todava no se conoce y se atribuyo tanto al aumento de la coagulabilidad como al deposito de fibrina en los vasos cerebrales. Las evidencias ms recientes sugieren que la resistencia ala insulina(incluida la diabetes gestacional) , el sndrome de ovario poliqustico y la obesidad podran predisponer al desarrollo de trastornos hipertensin durante el embarazo. CLASIFICASION DE LA PRESION ARTERIAL EN EL EMBARAZO CLASIFICACION DESCRIPCION HIPERTENSION Aumento de la presin arterial sin proteinuria que se detecta por GESTACIONAL primera vez durante la mitad del embarazo y se normaliza la duodcima semana despus del parto. HIPERTENSION Presin arterial sistlica mayor de 140 mm Hg o presin arterial CRONICA diastlica mayor de 90 mm Hg, presente y observable antes de las 20 semanas de edad gestacional. La HTA diagnosticada por primera vez durante el embarazo que no desaparece despus del parto tambin se considera crnica. PREECLAMPSIASndrome especifico del embarazo que implica un aumento de la ECLAMPSIA (presin arterial sistlica mayor de 140 mm Hg y diastlica mayor de 90 mm Hg) que se produce despus de las 20 semanas de edad gestacional y se asocia con proteinuria (excrecin urinaria de 0,3 gramos de protenas en 24 horas.) HIPERTENSION Hipertensin crnica (presin arterial sistlica mayor de 140 mm CRONICA CON Hg y diastlica mayor de 90 mm Hg que se produce antes de las PREECLAMPSIA 20 semanas de edad gestacional) con proteinuria sobre impuesta SOBREIMPUESTA y signos de pre eclampsia o sin ellos. HIPERTENSION GESTACIONAL: Es el aumento de la presin arterial sin proteinuria, detectada por primera vez despus de la primera mitad del embarazo. Implica mujeres con preeclampsia que no manifestaron proteinuria y las que no manifestaron preeclampsia pero tienen proteinura. La confirmacin definitiva de que la paciente no tiene preeclampsia se establece despus del parto. Si no se desarrolla preeclampsia la presin arterial se normaliza En lactantes se demostr que las presiones diastlicas y sistlicas son independientes de el peso al nacer y edad gestacional en las primeras 3-6 horas de vida relacionadas con un descenso y puntaje APGAR e hipertensin arterial materna en edad preescolar se empieza a normalizar. Las bases de la HTA tienden a asentarse en edades tempranas (por herencia).
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La HTA en nios son dependientes de edad, sexo y altura variable definindose en 3 categorias: Normal (con percentil 90) Normal-alta (con percentil entre 90-95) Hipertensin (presiones sistlicas y diastlicas por arriba del percentil 95) La hipertensin secundaria es mas comn en lactantes y nios, frecuente en la segunda infancia y adolescencia. Alrededor del 75-80% de los casos infantiles son producto de anomalas familiares. La coartacin de la aorta, causas endocrinas, obesidad, drogas, alcohol, anticonceptivos, las nefrotoxinas de las ciclosporinas produce hipertensin en nios asi como tambien trasplante de medula osea. Diagnostico y tratamiento Se recomienda el control de la presin una vez por ao en todos los nios desde 3 aos hasta la adolescencia y el uso de ruidos de la fase 5a de Korotkoff para determinar la presin diastlica en nios de cualquier edad. La presin sistlica se determina cuando comienza los ruidos de Korotkoff de tipo taladro. Nios con HTA significativa o grave deben derivarse para su evaluacin y tratamiento final. HIPERTENSION ARTERIAL EN NIOS: La presion aumenta desde la lactancia hasta la adolescencia con un promedio de alrededor de 70 mmHg hasta un rango de 85 en el mes. HIPERTENSION ARTERIAL EN LOS ANCIANOS: El tipo de HTA ms frecuente es la sistlica aislada, en la que la presin sistlica esta aumentada mientras que la diastlica permanece dentro de los limites. La presin arterial sistlica aumenta en forma casi lineal entre los 30 y los 84 aos, mientras que la diastlica se incrementa hasta los 50 aos, para luego alcanzar un equilibrio o disminuye. El endurecimiento de las arterias grandes, la disminucin de la sensibilidad de los barorreceptores, el incremento de la resistencia vascular perifrica y la disminucin del flujo renal. Son procesos relacionados con el envejecimiento que contribuyen al incremento de la presin arterial. Debido a la rigidez de la pared, la aorta y las arterias son menos capaces de amortiguar el incremento de la presin sistlica, por tanto esta tiende a aumentar y la diastlica se mantiene o en realidad disminuye y la del pulso (diferencia entre las paredes sistlica y diastlica aumenta). En los ancianos hipertensos los accidentes cerebrovasculares se producen con frecuencia. El tratamiento de HTA reduce la incidencia de episodios cardiovasculares, como tambin el accidente cerebrovascular.
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DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO Es importante obtener entre 6 y 9 registros ya que en este grupo la presin arterial es ms variable y que los efectos de los factores ambientales son en ellos ms pronunciados. Es necesario observar al momento de la toma ya sea directa o indirecta, situaciones que pudieran alterar estos valores, como la brecha auscultatoria, insuflacin incorrecta, si el paciente est de pie, sentado o decbito dorsal; otros medicamentos coadministrados. La presin arterial debe disminuirse con lentitud y precaucion. De ser posible intentar modificaciones en el estilo de vida del paciente. Los antihipertensivos deben prescribirse con cuidado porque los ancianos pueden presentar alteraciones de la sensibilidad de los barorreceptores y la funcin renal. Generalmente el tratamiento se comienza con dosis bajas que aumentan gradualmente. Se debe conocer los riesgos de interacciones adversas en los frmacos. hacia la 12va semana posparto y se considera que la paciente tuvo hipertensin gestacional. Si la afeccion persiste se diagnostica hipertensin crnica.
HIPOTENSIN ORTOSTTICA:
La hipertensin ortosttica o postural es un descenso anormal de la presion arterial que se produce cuando el paciente se pone de pie. Si el organismo no cuenta con reflejos circulatorios o volumen sanguineo normales, cuando el pciente se pone de pie la sangre se acumula en la parte inferior del cuerpo, el volumen minuto cardiaco y la presion arterial disminuyen y el flujo sanguineo cerebral se toma inadecuado. Pueden producirse maroes, sincope (osea, perdida de la conciencia) o ambos. Algunos autores distinguieron la hipertensin ortosttica, esto es, la disminucin rpida de la presion arterial y la incapacidad de pararse 1 o 2 minutos, de la intolerancia por lo general se presenta en personas ms jvenes y se caracteriza por una reduccin ms tarda de la presion arterial. Con la intolerancia el paciente en lugar de no poder ponerse de pie presenta mareos, cambio visuales, molestias de la cabeza y el cuello, mala concentracin mientras esta parado, palpitaciones, temblores, ansiedad, presincopes y, en ciertos casos, sincopes. Despus de que el paciente se para desde la posicin de decubito dorsal se acumulan alrededor de entre 500 y 700 ml de sangre en la parte inferior del cuerpo en forma temporal y disminuye el volumen sanguineo central y la presion arterial. En condiciones normales este descenso de la presion arterial es transitorio y dura varios ciclos cardiacos porque los barorreceptores ubicados en el trax y en el rea del seno carotideo sensan la disminucin de la presion y desencadenan la constriccin refleja de las venas y las arterias asi como el aumento de la frecuencia cardiaca, procesos que normalizan la presion arterial. El sistema nervioso autnomo median en forma exclusiva la adaptacin inicial al estrs ortosttico. Luego de unos pocos minutos de pie aumenta los niveles de hormona antidiurtica y neuromediadores simpticos como medio secundario para
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asegurar el mantenimiento de presiones arteriales adecuados en esta posicin. En condiciones normales, cuando se asume la posicin de pie tambien se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y esto es ms pronunciado cuando se desarrolla hipotension ortosttica.
CAUSAS:
Hipovolemia Hipotension inducida por frmacos: los antihipertensivos y los psicotropicos son la causa mas frecuente de la hipotension ortostatica cronica. Envejecimiento: en ancianos la debilidad y la confusion son problemas frecuentes de hipotension ortostatica, esta se asocia con hipertensin sisitolica, alteraciones electrocardiacas importantes y estenosis de la arteria carotida. Reposo en cama: durante mucho tiempo promueve la disminucin del vol.plasmatico y el tono venoso, despus de 3 o 4 dias de vol.sanguineo es menor que el normal, la perdida del tono vascular y del muscular esqueletico es menos predecible. Trastornos de la funcion del sisitema nervioso autonomo: el sistema nervioso simpatico cumple una funcion en la adaptacin a la posicin erguida. La American Autonomic Society distingue 3 formas de disfuncion primaria del SNA: 1. 2. 3. insuficiencia autonoma pura: como causa idiopatica de reencion urinaria, impotencia o disminucin de la sudacion. enfermedad de parkinson con insuficiencia autonomica atrofia multisistemica (sndrome de shy-drager) este sndrome se desarrolla durante la adultez o la vejez, se caracteriza por hipotension ortostatica con movimientos no coordinados, incontinencia urinaria, constipacin.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO La hipotension ortostatica puede confiarmarse con un registro de la P/A, obtencin de la anamnesis informacin sobre los sntomas. Examen fisico se debe documentar la presion arterial de ambos brazos y la frecuencia cardiaca. Evitar situaciones que estimulen una vaso dilatacin excesiva y prevenir diuresis excesiva, cuando estos metodos son infructuosos se usa tratamiento farmacologico como ser los mineralocorticoides. Agonista del receptor 2 de vasopresina.
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La hipertensin arterial es probablemente el problema de salud pblica ms importante en los pases desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. Como consecuencia de los amplios programas educativos de finales de los decenios de 1960 y 1970, realizados por organismos privados y gubernamentales, el nmero de pacientes no diagnosticados o no tratados disminuy significativamente a finales de la dcada de 1980 hasta aproximadamente el 25%, con una disminucin concomitante de la mortalidad cardiovascular. Por desgracia, a mediados de 1990 esta tendencia favorable comenz a desvanecerse. El nmero de hipertensos no diagnosticados se elev a casi 33%, la curva de disminucin de mortalidad cardiovascular se aplan y el nmero de individuos con enfermedades crnicas e hipertensin no tratada o mal tratada aument. Por ejemplo, la prevalencia de insuficiencia renal terminal por milln de habitantes aument desde <100 en 1982 hasta >250 en 1995, y la prevalencia de insuficiencia cardaca congestiva entre 55 y 75 aos de edad experiment un ascenso a ms del doble en los perodos comprendidos entre 1976 y 1980 por una parte, y 1988 y 1991 por otra. Por tanto, aunque los conocimientos sobre la fisiopatologa de la elevacin de la presin arterial han aumentado, en 90 a 95% de los casos la etiologa (y, por tanto, la potencial prevencin o curacin) sigue en gran parte sin conocerse. Como consecuencia de ello, en la mayora de los casos la hipertensin se trata de forma inespecfica, lo que conlleva un gran nmero de efectos colaterales leves y una incidencia relativamente elevada (50 a 60%) de incumplimientos teraputicos.
Prevalencia
La prevalencia de la hipertensin depende tanto de la composicin racial de la poblacin estudiada como de los criterios empleados para definir el proceso. En una poblacin de zonas residenciales de raza blanca, como la utilizada en el estudio de Framingham, casi la quinta parte tena presiones arteriales superiores a 160/95 mmHg, y casi la mitad presentaba presiones superiores a 140/90 mmHg. En la poblacin no blanca se ha descrito una prevalencia todava mayor. La prevalencia en las mujeres se relaciona estrechamente con la edad y aumenta considerablemente a partir de los 50 aos. Probablemente, este incremento depende de los cambios hormonales de la menopausia. As pues, la relacin de la hipertensin entre el sexo femenino y masculino pasa de 0.6 a 0.7 a los 30 aosa 1.1 a 1.2 a los 65. La prevalencia de las diversas formas de hipertensin secundaria depende de la naturaleza de la poblacin estudiada y profundidad de la valoracin. No se dispone de datos para valorar la frecuencia de la hipertensin secundaria en la poblacin general, aunque se ha comunicado que en varones de mediana edad es de 6%. Por otra parte, en centros de referencia, en los que se somete a los pacientes a una valoracin exhaustiva, se han comunicado cifras de hasta 35%.
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Clasificacin de la hipertensin arterial

HIPERTENSIN SISTLICA CON PRESIN DIFERENCIAL AMPLIA I. Disminucin de la distensibilidad de la aorta (arteriosclerosis) II. Aumento del volumen sistlico A. Insuficiencia artica B. Tirotoxicosis C. Sndrome de hipercinesia cardaca D. Fiebre E. Fstula arteriovenosa F. Conducto arterioso permeable HIPERTENSIN SISTLICA Y DIASTLICA (AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA) I. Renal A. Pielonefritis crnica B. Glomerulonefritis aguda y crnica C. Poliquistosis renal D. Estenosis vascular renal o infarto renal E. La mayor parte de las restantes enfermedades renales graves (nefroesclerosis arteriolar, nefropata diabtica, etc.) F. Tumores productores de renina II. Endocrina A. Anticonceptivos orales B. Hiperfuncin cortico suprarrenal 1. Enfermedad y sndrome de Cushing 2. Hiperaldosteronismo primario 3. Sndromes adrenogenitales congnitos o hereditarios (dficit de 17 -hidroxilasa y 11 -hidroxilasa) C. Feocromocitoma D. Mixedema E. Acromegalia III. Neurgena A. Psicgena B. Sndrome dienceflico C. Disautonoma familiar (Riley-Day) D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicacin por plomo) E. Hipertensin intracraneal (aguda) F. Seccin medular (aguda)
IV. De causas diversas A. Coartacin de la aorta B. Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera)
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C. Poliarteritis nudosa D. Hipercalcemia E. Frmacos, por ejemplo, glucocorticoides, ciclosporina V. Etiologa desconocida A. Hipertensin esencial (>90% de todos los casos de hipertensin) B. Toxemia del embarazo C. Porfiria aguda intermitente Hipertensin esencial Cuando un paciente padece hipertensin arterial sin una causa evidente se dice que sufre de hipertensin primaria, esencial o idioptica. Indudablemente, la dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulacin de la presin arterial: el adrenrgico perifrico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. Adems, estos sistemas se interrelacionan de manera compleja, recibiendo la informacin de genes mltiples. Se han descrito distintas alteraciones en pacientes con hipertensin esencial, a menudo con la pretensin de que una o ms de ellas sean las causantes primarias de la hipertensin. Aunque todava no se sabe si estas alteraciones son primarias o secundarias, expresiones variables de un nico proceso patolgico o reflejo de distintas entidades independientes, los datos existentes cada vez apoyan ms la ltima hiptesis. Por tanto, de la misma forma que la neumona puede ser causada por muy diversos agentes infecciosos, aunque el cuadro clnico sea muy similar, la hipertensin esencial probablemente se deba a distintas causas. As pues, la distincin entre hipertensin primaria y secundaria se ha difuminado, y se ha modificado el enfoque tanto del diagnstico como del tratamiento de pacientes hipertensos. Por ejemplo, cuando un grupo de pacientes con hipertensin esencial se separa en un subgrupo distinto (p. ej., hipertensin esencial con renina baja), no se reclasifica al grupo como una forma de hipertensin secundaria, sino que permanece en el grupo de hipertensos esenciales. En este captulo se considera que padecen hipertensin secundaria los individuos con un defecto especfico de un rgano o de un gen que es causante de la hipertensin. Por el contrario, aqullos en los que las alteraciones generalizadas o funcionales pueden ser causantes de hipertensin, incluso si dichas alteraciones son discretas, se definen como hipertensos esenciales. Ambiente Se ha relacionado a una serie de factores ambientales con el desarrollo de la hipertensin; entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesin, consumo de alcohol, tamao de la familia y hacinamiento. Se ha supuesto que en las sociedades ms prsperas todos estos factores contribuyen a la elevacin de la presin arterial con la edad, a diferencia de la disminucin de la presin arterial con la edad en sociedades menos favorecidas. Sensibilidad a la sal
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El factor ambiental que ha recibido ms atencin es el consumo de sal. Incluso este factor pone de manifiesto la naturaleza heterognea de la poblacin con hipertensin esencial, ya que la presin arterial slo es particularmente sensible al consumo de sal ms o menos en 60% de los hipertensos. La causa de esta sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario, estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas renales o hipertensin esencial con renina baja aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto, la fisiopatologa es todava incierta, pero entre los factores coadyuvantes propuestos recientemente estn el consumo de cloruro y de calcio, un defecto generalizado de las membranas celulares, la resistencia a la insulina y la "falta de regulacin" (vase ms adelante en este captulo).
Funcin de la renina
La renina es una enzima segregada por las clulas yuxtaglomerulares del rin y relacionada con la aldosterona a travs de un circuito de retroaccin negativa. Aunque esta secrecin puede modificarse por diversos factores, el determinante fundamental es la situacin del volumen en el individuo, en especial por lo que se refiere a variaciones en la ingestin diettica de sodio. El producto final de la accin de la renina sobre su sustrato es la generacin del pptido angiotensina II. La respuesta de los tejidos efectores a este pptido est determinado, de forma singular, por la ingestin previa de electrlitos con la dieta. Por ejemplo, la ingestin de sodio en condiciones normales regula las respuestas suprarrenales y vasculares renales a la angiotensina II. Con la restriccin de sodio, las respuestas suprarrenales se facilitan y las respuestas vasculares renales se inhiben. La sobrecarga de sodio tiene el efecto opuesto. El intervalo de actividades de la renina plasmtica que se observa en hipertensos es ms amplio que el de los normotensos. Por tanto, se ha caracterizado a algunos hipertensos como hipertensos esenciales con renina baja y a otros con renina alta.
Hipertensin esencial con renina baja

Cerca de 20% de los pacientes con hipertensin esencial exhibe supresin de la actividad de la renina plasmtica. El trmino hipertensin esencial con renina baja describe a una clasificacin reconocida y comprobada por sus caractersticas clnicas, incluyendo la respuesta de la presin arterial al sodio y los diurticos. Esta situacin es ms frecuente en personas de ascendencia africana que en individuos de raza blanca, al igual que en diabticos y ancianos. Pese a que estos pacientes no padecen de hipopotasemia, se ha publicado que tienen un volumen de lquido extracelular mayor; una propuesta que no se ha comprobado es que padecen de retencin de sodio y supresin de renina por la produccin excesiva de un mineralocorticoide an desconocido. Existen pruebas que sugieren que este estado caracterizado por renina baja confiere una historia natural beneficiosa comparada con la de pacientes con hipertensin y renina normal o elevada Hipertensin esencial no regulada En otro subgrupo de la poblacin hipertensa existe un defecto suprarrenal opuesto al observado en pacientes con renina baja; es decir, la respuesta suprarrenal a la
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restriccin de sodio est disminuida. En estas personas, la ingestin de sodio no regula la respuesta suprarrenal ni la respuesta vascular renal a la angiotensina II. Este subgrupo de hipertensos ha sido denominado no reguladores por la ausencia de regulacin de la respuesta de los tejidos efectores a la angiotensina II mediada por el sodio. Estos individuos suponen entre 25 y 30% de la poblacin hipertensa, tienen niveles de actividad de renina plasmtica normal o alta con una dieta escasa en sal, y padecen una forma de hipertensin sensible a la sal debido a un defecto de la capacidad del rin para eliminar adecuadamente el sodio. Tambin son ms resistentes a la insulina que otros hipertensos, y estas caractersticas fisiopatologas se pueden corregir con la administracin de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin converting enzyme, ACE). La falta de regulacin es mucho ms frecuente en varones y mujeres posmenopusicas. Adems, la falta de regulacin parece determinada genticamente (asociada a un alelo del gen del angiotensingeno). Por ello, los no reguladores pueden ser el fenotipo intermedio mejor caracterizado dentro de la poblacin hipertensa. Hipertensin esencial con renina alta Aproximadamente 15% de los hipertensos esenciales tiene niveles de actividad de renina plasmtica superiores al valor normal. Se ha sugerido que en estos pacientes la renina plasmtica desempeara una funcin importante en la patogenia de la presin arterial elevada. Sin embargo, la mayor parte de los estudios han documentado que la saralasina (un antagonista competitivo de la angiotensina II como el losartn) reduce de forma significativa la presin arterial en menos de la mitad de estos pacientes. Esto ha inducido a algunos investigadores a proponer que tanto los altos niveles de renina como la presin arterial elevada pueden ser secundarios a hiperactividad adrenrgica. Se ha sealado que en pacientes con hipertensin con renina alta dependiente de angiotensina cuya presin arterial disminuye con un antagonista de la angiotensina II, el mecanismo causante del aumento de la renina, y, por tanto, de la hipertensin, es el defecto no regulador. Resistencia a la insulina Se ha sugerido que la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, o ambas, son causantes del aumento de la presin arterial en algunos hipertensos. En la actualidad esta caracterstica se reconoce como parte del sndrome X, o sndrome metablico que se caracteriza adems por obesidad central, dislipidemia (especialmente hipertrigliceridemia) e hipertensin. Si bien se sabe que gran parte de la poblacin hipertensa padece resistencia insulnica e hiperinsulinemia, todava no se sabe si esto se trata nicamente de una relacin. La resistencia insulnica es frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad y estas dos enfermedades son ahora ms comunes en hipertensos que en normotensos. No obstante, en varios estudios se ha observado que incluso en pacientes hipertensos delgados sin diabetes tipo 2 tambin existe hiperinsulinemia y resistencia insulnica, lo que indica que esta relacin es ms que una simple coincidencia. Como ya se dijo, estos individuos al parecer se concentran dentro del fenotipo no regulado.
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La hiperinsulinemia puede aumentar la presin arterial por uno o varios de los cuatro mecanismos siguientes. El planteamiento de partida en todos ellos es que algunos de los tejidos efectores de la insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos. Ms concretamente, los tejidos implicados en la homeostasis de la glucosa son resistentes (produciendo as hiperinsulinemia), mientras que no lo son los tejidos implicados en el proceso hipertensivo. Primero, la hiperinsulinemia produce retencin renal de sodio (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad simptica. Cualquiera de estos mecanismos, o ambos a la vez, podra aumentar la presin arterial. Otro mecanismo es la hipertrofia del msculo liso vascular secundaria a la accin mitgena de la insulina. Finalmente, la insulina modifica tambin el transporte de iones a travs de la membrana celular, incrementando as potencialmente las concentraciones de calcio citoslico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina. Mediante este mecanismo, la presin arterial aumentara por razones similares a las descritas anteriormente en la hiptesis del defecto de la membrana celular. Finalmente, la resistencia a la insulina podra ser un marcador de otro proceso patolgico, falta de regulacin, que podra ser el mecanismo fundamental que elevara la presin arterial. Sin embargo, es importante sealar que slo se comprende de forma vaga la funcin de la insulina en el control de la presin arterial, y, por tanto, sigue sin estar claro su posible papel patgeno en la hipertensin. Consideraciones genticas Los factores genticos son importantes en la gnesis de la hipertensin, casi 30%. Los datos que apoyan este punto de vista pueden encontrarse en estudios con animales y de poblaciones con seres humanos. Un enfoque consiste en valorar la correlacin de la presin arterial dentro de las familias (agregacin familiar). A partir de estos estudios, el tamao mnimo del factor gentico puede ser expresado con un coeficiente de correlacin de 0.2 aproximadamente. Sin embargo, la variacin de la magnitud del factor gentico en distintos estudios vuelve a resaltar la importancia de la naturaleza tal vez heterognea de la poblacin con hipertensin esencial. Adems, la mayor parte de los estudios apoya el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o de que diversos defectos genticos diferentes tienen como una de sus formas de expresin fenotpica la elevacin de la presin arterial. Sin embargo, se ha identificado a los genes que originan los tres sndromes. monognicos de hipertensin, raros pero definidos, dos de los cuales se heredan en forma dominante. En pacientes con hipertensin que se corrige con glucocorticoides (glucocorticoid-remediable hypertension, GRA) la hipertensin comienza en etapas muy tempranas y aumenta la frecuencia de apopleja y evidencia de hiperaldosteronismo. La concentracin de aldosterona plasmtica es elevada, la actividad de la renina plasmtica es reducida y a menudo se acompaa de hipopotasiemia. En ellos se ha logrado identificar un gen hbrido que contiene al promotor del gen de 11 -hidroxilasa y la secuencia que codifica al gen de la sintasa de aldosterona, lo que tiene como resultado la produccin ectpica de aldosterona, que depende de la corticotropina. La segunda variedad dominante tambin es un sndrome familiar raro en el que los pacientes al parecer tienen mayor actividad de la aldosterona, con supresin de la actividad de la renina
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plasmtica e hipopotasiemia. Sin embargo, en ellos la aldosterona plasmtica es normal. La causa son una serie de mutaciones en el canal de sodio epitelial sensible a la amilorida ubicado en el tbulo colector cortical. El tercer sndrome monognico se acompaa tambin de renina baja y se denomina sndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (apparent mineralocorticoid excess, AME), causado por un defecto en la deshidrogenasa renal de 11 hidroxiesteroide. En ellos, no se produce la conversin protectora de cortisol en cortisona inactiva y el cortisol local se enlaza con el receptor renal de mineralocorticoides. Adems de estos sndromes monognicos, se sabe que existen genes de sensibilidad y que uno de sus efectos es elevar la presin arterial. El ms importante de stos es el gen para el sustrato de renina, angiotensingeno, donde la sustitucin de treonina por metionina en el codn 235 se ha vinculado con hipertensin. Asimismo, en pacientes co hipertensin esencial y renina baja se ha observado cierta relacin con el polimorfismo G460W del gen de aducina alfa. Una de las pautas sobre la herencia gentica de la renina baja proviene de estudios que revelan cierta agregacin familiar de esta enfermedad. Se han examinado ms de 50 genes en relacin con la hipertensin y su nmero cada vez es mayor. Como se puede ver en el cuadro 230-3, la mayor parte de los estudios sobre genes probables no han logrado demostrar el vnculo o la asociacin sistemtica con la hipertensin. No obstante, existen dudas sobre la validez de estas conclusiones negativas. Una relacin positiva entre la hipertensin y un gen podra quedar oculta por la elevada probabilidad de un resultado falsamente negativo como consecuencia de heterogeneidad de la poblacin hipertensa. Por ello es necesario identificar fenotipos intermedios en la poblacin hipertensa para diferenciar a los pacientes en subgrupos ms homogneos; con ello sera ms fcil valorar la funcin de un posible gen.
Factores que modifican la evolucin de la hipertensin esencial

La edad, raza, sexo, tabaco, consumo de alcohol, colesterol srico, intolerancia a la glucosa y peso corporal pueden alterar el pronstico de esta enfermedad. Cuanto ms joven es el paciente cuando se detecta la hipertensin, mayor es la reduccin de su esperanza de vida si la hipertensin no se trata. Considerando todas las edades, tanto en poblaciones blancas como no blancas, las mujeres hipertensas tienen mejor pronstico que los varones hasta los 65 aos de edad, y la prevalencia de hipertensin en mujeres premenopusicas es considerablemente menor que en varones de la misma edad o en mujeres posmenopusicas. Sin embargo, las mujeres con hipertensin tienen los mismos riesgos relativos de crisis cardiovasculares en relacin con mujeres normotensas.
Evolucin natural
Como la hipertensin esencial es un trastorno heterogneo, existen variables,adems del nivel de la hipertensin, que modifican su evolucin. As, para un determinado nivel de hipertensin arterial, la probabilidad de sufrir una
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crisis cardiovascular puede variar hasta 20 veces, segn existan o no factores de riesgo asociados (cuadro 230-5). Aunque se han descrito excepciones, la mayora de los adultos con hipertensin no tratada sufrir incrementos de la tensin arterial con el tiempo. Adems, los datos actuariales y de la poca anterior a la existencia de tratamientos eficaces han demostrado que la hipertensin no tratada se asocia a reduccin de la esperanza de vida de 10 a 20 aos, generalmente asociada a la aceleracin del proceso ateroesclertico, en parte relacionada con la gravedad de la hipertensin. Incluso los individuos con hipertensin relativamente leve, es decir, sin signos de afeccin orgnica, si no se tratan durante perodos de siete a 10 aos tienen un gran riesgo de presentar complicaciones importantes. Casi 30% sufre complicaciones de ateroesclerosis y ms del 50% mostrar lesiones de los rganos relacionadas con la hipertensin,por ejemplo, cardiomegalia, insuficiencia cardaca congestiva, retinopata, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal. Por tanto, incluso en sus formas leves, si no se trata, la hipertensin es una enfermedad progresiva y letal. Factores que indican un pronstico adverso en la hipertensin Raza negra Edad joven Sexo masculino Presin diastlica persistente >115 mmHg Tabaquismo Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Obesidad Consumo excesivo de alcohol Signos de lesiones orgnicas 1. Cardacos a. Cardiomegalia b. Alteraciones electrocardiogrficas de isquemia o sobrecarga ventricular izquierda c. Infarto de miocardio d. Insuficiencia cardaca congestiva 2. Oculares a. Exudados y hemorragias retinianas b. Edema de papila 3. Renales: alteracin de la funcin renal 4. Sistema nervioso: accidente cerebrovascular
Hipertensin secundaria
Como se ha mencionado previamente, slo en una minora de pacientes con hipertensin se puede identificar una causa especfica. No obstante, estos pacientes no deben ser ignorados, al menos por dos razones: 1) la correccin de la causa puede curar la hipertensin, y
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2) las formas secundarias de hipertensin pueden arrojar alguna luz sobre la etiologa de la hipertensin esencial. Casi todas las formas secundarias estn relacionadas con una alteracin de la secrecin hormonal, de la funcin renal, o de ambas.
Hipertensin renal
La hipertensin producida por enfermedades renales es consecuencia de: 1) alteracin en la secrecin renal de sustancias vasoactivas que provoca alteracin general o local del tono arteriolar. 2) alteracin del control de sodio y lquidos en el rin que da lugar a expansin de volumen. Las principales formas de hipertensin renal son la hipertensin vasculorrenal, que comprende la preeclampsia y eclampsia, e hipertensin renal parenquimatosa. Una explicacin simple de la hipertensin vasculorrenal es que la disminucin de la perfusin del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante, activa el sistema renina-angiotensina. La angiotensina II circulante eleva la presin arterial por vasoconstriccin directa, por estimulacin de la secrecin de aldosterona, con la consiguiente retencin de sodio, o por estimulacin del sistema nervioso adrenrgico. En la prctica real aproximadamente slo la mitad de los pacientes con hipertensin vasculorrenal tiene elevaciones absolutas de la actividad de la renina en el plasma perifrico, aunque cuando se correlacionan los valores de renina con algn ndice del balance de sodio, existe una proporcin mucho ms alta, con concentraciones de renina inapropiadamente elevadas. La activacin del sistema renina-angiotensina tambin se ha propuesto como una explicacin de hipertensin en las enfermedades parenquimatosas renales, agudas y crnicas. En esta formulacin, la nica diferencia entre hipertensin vasculorrenal y parenquimatosa es que, en la ltima, la disminucin de la perfusin renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en mltiples vasos intrarrenales de pequeo tamao. Sin embargo, hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad como para considerar que deben existir otros mecanismos en las enfermedades parenquimatosas activas: 1) la actividad de la renina en el plasma perifrico se eleva con mucha menos frecuencia en enfermedades parenquimatosas que en la hipertensin vasculorrenal; 2) se dice que el gasto cardaco es normal en la hipertensin de tipo parenquimatoso (a no ser que existan uremia y anemia) y que est ligeramente elevado en las formas vasculorrenales; 3) las respuestas circulatorias a la inclinacin corporal y a la maniobra de Valsalva estn exageradas en el ltimo tipo. 4) el volumen de sangre tiende a ser grande en pacientes con enfermedad parenquimatosa grave y pequeo en pacientes con hipertensin vasculorrenal unilateral grave.
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Entre las explicaciones alternativas de hipertensin en las enfermedades parenquimatosas renales estn las posibilidades de que los riones lesionados: 1) produzcan una sustancia vasopresora no identificada, distinta de la renina; 2) no generen un vasodilatador humoral necesario (quiz prostaglandina o bradicinina); 3) no sean capaces de inactivar sustancias vasopresoras circulantes, o 4) no eliminen eficazmente el sodio, o combinaciones de los mecanismos anteriores. Hipertensin endocrina Hipertensin suprarrenal La hipertensin es uno de los rasgos de una serie de alteraciones de la corteza suprarrenal. En el hiperaldosteronismo primario existe una clara relacin entre la retencin de sodio inducida por aldosterona y la hipertensin. Cuando se administra aldosterona a un individuo normal slo presenta hipertensin si adems ingiere sodio. Como la aldosterona produce retencin de sodio por estimulacin del intercambio entre sodio y potasio en el tbulo renal, una manifestacin llamativa del hiperaldosteronismo primario es la hipopotasiemia y, por tanto, la medicin de potasio plasmtico es un mtodo sencillo de deteccin sistemtica. El efecto de la retencin de sodio y de la expansin de volumen en la supresin crnica de la actividad de la renina tiene una importancia crucial para el diagnstico definitivo. En la mayor parte de las situaciones clnicas, la actividad de la renina plasmtica y concentraciones plasmticas y urinarias de aldosterona son paralelas, pero en pacientes con hiperaldosteronismo primario las concentraciones de aldosterona son altas y relativamente fijas, por la autonoma de su secrecin, en tanto que los niveles de la actividad de la renina plasmtica estn suprimidos y responden dbilmente a la disminucin de sodio. El hiperaldosteronismo primario puede ser causado por un tumor o hiperplasia suprarrenal bilateral. Es importante distinguir ambos procesos, ya que en el ltimo caso la hipertensin no se corrige con la intervencin quirrgica. El efecto de retencin de sodio de los corticoides en dosis elevadas (probablemente debido en parte a la saturacin del sistema enzimtico de la hidrogenasa de 11 -hidroxiesteroide del rin como consecuencia de la mayor concentracin de cortisol) tambin ofrece una explicacin para la hipertensin en casos graves de sndrome de Cushing. Adems, en algunos enfermos con sndrome de Cushing se ha demostrado incremento de la produccin de mineralocorticoides. Sin embargo, la hipertensin de muchos casos de sndrome de Cushing no parece depender del volumen, lo que ha propiciado la hiptesis sobre si se debe a la produccin del sustrato de renina, inducida por los glucocorticoides (hipertensin mediada por angiotensina). En el sndrome adrenogenital por dficit de hidroxilasa C-11 o C-17, la desoxicorticosterona induce retencin de sodio e hipertensin resultante, que se acompaa de inhibicin de la actividad de la renina plasmtica. En pacientes con feocromocitoma el incremento de secrecin de adrenalina y noradrenalina por un tumor (casi siempre localizado en la mdula suprarrenal) provoca excesiva estimulacin de los receptores adrenrgicos, que produce vasoconstriccin perifrica y estimulacin cardaca. El diagnstico se confirma
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SEGUNDO PARCIAL
FISIOPATOLOGA I
mediante la demostracin de la elevacin de la eliminacin urinaria de adrenalina y nor-adrenalina o sus metabolitos.
Efectos de la hipertensin Los pacientes con hipertensin mueren prematuramente, siendo la causa ms frecuente la afeccin cardaca, y tambin el ictus e insuficiencia renal, especialmente cuando existe una retinopata importante.
Efectos sobre el corazn

La compensacin cardaca de la excesiva carga de trabajo impuesta por el incremento de la presin arterial sistmica se logra al principio mediante hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo, caracterizada por aumento del espesor de la pared ventricular. Al final se deteriora la funcin de esta cmara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y sntomas de insuficiencia cardaca. Tambin puede aparecer una angina de pecho a consecuencia de la combinacin de enfermedad coronaria acelerada y aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno, por el incremento de la masa miocrdica. En la exploracin fsica el corazn est agrandado y muestra un prominente impulso ventricular izquierdo. Est acentuado el ruido de cierre de la vlvula artica y puede haber un soplo dbil de insuficiencia artica. En la cardiopata hipertensiva frecuentemente aparece un ruido presistlico (cuarto ruido) y un ruido protodiastlico ventricular (tercer ruido) o un ritmo de galope. Puede haber cambios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda, pero en el electrocardiograma se subestima de forma considerable la frecuencia de hipertrofia cardaca en comparacin con la ecocardiografa. En fases tardas puede haber indicios de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes por hipertensin son consecuencia de un infarto de miocardio o insuficiencia cardaca congestiva.
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SEGUNDO PARCIAL
FISIOPATOLOGA I
Efectos neurolgicos
Los efectos neurolgicos de hipertensin de larga duracin pueden dividirse en retinianos y del sistema nervioso central. Como la retina es el nico tejido en el que se pueden examinar directamente las arterias y arteriolas, la exploracin oftalmoscpica repetida proporciona la oportunidad de observar la progresin de los efectos vasculares de la hipertensin. La clasificacin de Keith-Wagener-Barker de las anomalas retinianas en la hipertensin constituye un mtodo simple y excelente para la valoracin seriada de pacientes hipertensos. En pacientes con hipertensin tambin es frecuente la disfuncin del sistema nervioso central. Las cefaleas occipitales, ms frecuentes por la maana, constituyen uno de los sntomas precoces ms notables de la hipertensin. Tambin pueden observarse mareos, inestabilidad, vrtigo, acfenos y visin borrosa o sncope, pero las manifestaciones ms graves se deben a oclusin vascular, hemorragias o encefalopata (cap. 349). La patogenia de las dos primeras complicaciones es bastante diferente. El infarto cerebral es secundario a la mayor ateroesclerosis observada en pacientes hipertensos, en tanto que la hemorragia cerebral es consecuencia de la elevacin de la presin arterial y del desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard). Slo la edad y la presin arterial intervienen en la formacin de estos microaneurismas. Por tanto, no es sorprendente que la asociacin de hipertensin arterial y hemorragia cerebral sea mayor que la asociacin con infarto cerebral o de miocardio. La encefalopata hipertensiva consiste en el siguiente complejo sintomtico: hipertensin grave, alteracin de la conciencia, hipertensin intracraneal, retinopata con edema de papila y convulsiones. No se conoce bien su patogenia, pero probablemente no guarda relacin con el espasmo arteriolar ni con el edema cerebral. Son poco frecuentes los signos neurolgicos focales, pero si aparecen, deben indicar infarto, hemorragia o isquemia cerebral transitoria. Aunque algunos investigadores han sugerido que la pronta disminucin de la presin arterial puede afectar negativamente al flujo cerebral, la mayor parte de los estudios indica lo contrario.
Efectos renales
Las lesiones arteriosclerticas de las arteriolas aferente y eferente y de los ovillos glomerulares son las lesiones vasculares renales ms frecuentes en la hipertensin y causan disminucin del filtrado glomerular y disfuncin tubular. Cuando existen lesiones glomerulares se producen proteinuria y hematuria microscpica, y aproximadamente 10% de las muertes por hipertensin se debe a insuficiencia renal. La prdida de sangre en la hipertensin no slo procede de las lesiones renales; tambin son frecuentes en estos pacientes las epistaxis, hemoptisis y metrorragias.
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TEMA 1

FISIOPATOLOGA DEL ASMA

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Estmulos que inducen asma

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Pulmn enfisematoso (destruccin alveolar intensa)

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Neumopata Obstructiva Crnica (COPD)

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El descenso en un mecanismo de los barroceptores que intenta prevenir el aumento de la presin.

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mecanismo potente para controlar la presin arterial es el sistema reninaangiotesina.

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