Anda di halaman 1dari 23

BAB II

BRONKITIS AKUT
2.1. Definisi Bronkitis akut merupakan proses radang akut pada mukosa bronkus berserta cabang cabangnya yang disertai dengan gejala batuk dengan atau tanpa sputum yang dapat berlangsung sampai 3 minggu. Tidak dijumpai kelainan radiologi pada bronkitis akut. Gejala batuk pada bronkitis akut harus dipastikan tidak berasal dari penyakit saluran pernapasan lainnya. (Gonzales R, Sande M, 2008).

Gambar 1. Bronkitis akut (Sumber: www.usdrugstore.blogspot.com, diakses tanggal 16 Juli 2011; 19.00 WIB) 2.2. Etiologi: Bronkitis akut dapat disebabkan oleh : Infeksi virus : influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus (RSV), adenovirus, coronavirus, rhinovirus, dan lain-lain. -3-

Infeksi

bakteri

Bordatella

pertussis,

Bordatella

parapertussis,

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella) Jamur Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.

Penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus yakni sebanyak 90% sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar < 10% (Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al, 2008)., 2.3. Anatomi dan Fisiologi 2.3.1. Anatomi Bronkitis akut terjadi pada bronkus dan cabang cabangnya, oleh karena itu perlu diketahui terlebih dahulu anatomi dan fisiologi dari saluran pernapasan. Pada Gambar 2 dapat dilihat bahwa cabang utama bronkus kanan dan kiri akan bercabang menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus-menerus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu bronkiolus yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini disebut saluran penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara ke tempat pertukaran gas terjadi ( Wilson LM, 2006). Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari paru. Asinus terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus alveolaris terminalis. Asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki diameter 0,5 sampai 1 cm. Terdapat sekitar 23 percabangan mulai dari trakea sampai sakkus alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh septum. Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang memungkinkan komunikasi antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja, namun

-4-

jika seluruh alveolus yang berjumlah sekitar 300 juta itu dibentangkan akan seluas satu lapangan tenis ( Wilson LM, 2006).

Gambar 2. Anatomi saluran napas. (Sumber : Hasan I, 2006)

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh kapiler-kapiler darah. Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Di sinilah letak peranan surfaktan sebagai lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi. Pembentukan surfaktan oleh sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh kematangan sel-sel alveolus, enzim biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan regenerasi, ventilasi yang adekuat serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi surfaktan, enzim biosintesis serta mekanisme inflamasi yang berjung pada pelepasan produk yang mempengaruhi -5-

elastisitas paru menjadi dasar patogenesis emphysema, dan penyakit lainnya (Wilson LM, 2006) Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus dextra dan bronchus sinistra: Bronkus dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan letaknya lebih vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan dari arcus aortae pada ujung caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda asing mudah masuk ke dalam bronkus dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan masuk kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thoracalis VI. Vena Azygos melengkung di sebelah cranialnya. Ateria pulmonalis pada mulanya berada di sebelah inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya. Membentuk tiga cabang (bronkus sekunder), masing-masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Bronkus sekunder yang menuju ke ke lobus superior letaknya di sebelah cranial a.pulmonalis dan disebut bronkusepar ter ialis. Cabang bronkus yang menuju ke lobus medius dan lobus inferior berada di sebelah caudal a.pulmonalis disebut bronkushyparterialis. Selanjutnya bronkus sekunder tersebut mempercabangkan bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo (Luhulima JW, 2004). Bronkus sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya lebih panjang daripada bronkus dextra. Berada di sebelah caudal arcus aortae, menyilang di sebelah ventral oesophagus, ductus thoracicus, dan aorta thoracalis. Pada mulanya berada di sebelah superior arteri pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya dan akhirnya berada di sebelah inferiornya sebelum bronkus bercabang menuju ke lobus superior dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis. Pada tepi lateral batas trachea dan bronkus inferior. terdapat Bronkus lymphonodus memperoleh tracheobronchialis superior dan pada bifurcatio trachea (di sebelah caudal) terdapat lymphonodus tracheobronchialis vascularisasi dari a.thyroidea inferior. Innervasinya berasal dari N.vagus, n. Recurrens, dan truncus sympathicus (Luhulima JW, 2004).

-6-

2.3.2. Fisiologi
2.3.2.1.

Struktur dan fungsi saluran napas normal

2.3.2.1.1. Sel epitel permukaan Sel epitel permukaan pada saluran intrapulmoner pada dasarnya dibentuk oleh dua tipe sel, yaitu sel silia dan sel sekretori. Sel sekretori dibagi menjadi subtipe berdasarkan penampakan mikroskopik (misalnya Sel clara, goblet dan serous ). Selain musin, sel sekretori juga melepaskan beberapa molekul antikmikroba (sebagai contaoh defensin, lisosim, dan IgA), molekul immunomodulator (sekretoglobin dan sitokin) dan molekul pelindung (protein trefoil dan heregulin), semuanya ini tergabung dalam mukus. (Fahy JV, Dickey BF, 2010) 2.3.2.1.2. Kelenjar submukosa Pada saluran napas besar (diameter lumen >2mm), kelenjar submukosa berkontribusi pada sekresi musin (Gambar 3). Kelenjar dihubungan dengan lumen saluran napas oleh duktus silia superfisial yang mendorong sekresi keluar dan duktus kolektus nonsilia profundus. Kelenjar sumukosa berlokasi diantara otot polos dan kartilago. Sel mukous membentuk 60% volume kelenjar. Sel serous yang berlokasi didistal, membentuk 40% volume kelenjar, mensekresi proyeoglikan dan protein antimikroba. Pada keadaan patologi, volume kenjar submukosa dapat meningkat melebihi volume normal. (Fahy JV,Dickey BF, 2010) 2.3.2.1.3. Lapisan mukosa (lapisan lendir) Lendir melapisi seluruh saluran napas, dimana kandungan terbanyaknya adalah cairan, dengan kerakteristik fisik solid. Kandungan normal mukus adalah 97% air dan 3 % solid (musin, protein nonmusin, garam, lemak dan sel debris). (Fahy JV, Dickey BF, 2010)

-7-

Gambar 3. Mukus klirens pada saluran napas yang normal. (Sumber :Fahy JV, Dickey BF, 2010) 2.3.2.2. Mekanisme klirens saluran napas Pertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh gerakan silia, yang akan membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen dan menghilangkan bahan-bahan kimia yang mungkin dapat merusak paru. Musin polimerik secara

-8-

terus-menerus disintesis dan disekresikan untuk melapisi lapisan mukosa. Kecepatan normal silia 12 sampai 15x/detik, menghasilkan kecepatan 1mm/menit untuk membersihkan lapisan mukosa. Kecepatan mucociliary clearance meningkat dalam keadaan hidrasi tinggi. Dan kecepatan gerakan silia meningkat oleh aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis adenosin, serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan mukus dengan refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan mengapa penyakit paru yang disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak terlalu berat dibandingkan dengan yang disebabkan dehidrasi, yang menghalangi kedua mekanisme klirens saluran napas. Meskipun batuk berkontribusi dalam membersikan mukus pada penyakit dengan peningkatan produksi mukus atau gangguan fungsi silia, ini dapat menyulitkan gejala (Fahy JV, Dickey BF, 2010). 2.4. Patogenesis Seperti disebutkan sebelumnya penyebab dari bronkitis akut adalah virus, namun organisme pasti penyebab bronkitis akut sampai saat ini belum dapat diketahui, oleh karena kultur virus dan pemeriksaan serologis jarang dilakukan. Adapun beberapa virus yang telah diidentifikasi sebagai penyebab bronkitis akut adalah virus virus yang banyak terdapat di saluran pernapasan bawah yakni influenza B, influenza A, parainfluenza dan respiratory syncytial virus (RSV). Influenza sendiri merupakan virus yang timbul sekali dalam setahun dan menyebar secara cepat dalam suatu populasi. Gejala yang paling sering akibat infeksi virus influenza diantaranya adalah lemah, nyeri otot, batuk dan hidung tersumbat. Apabila penyakit influenza sudah mengenai hampir seluruh populasi di suatu daerah, maka gejala batuk serta demam dalam 48 jam pertama merupakan prediktor kuat seseorang terinfeksi virus influenza. RSV biasanya menyerang orang orang tua yang terutama mendiami panti jompo, pada anak kecil yang mendiami rumah yang sempit bersama keluarganya dan pada tempat penitipan anak. Gejala batuk biasanya lebih berat pada pasien dengan bronkitis akut akibat infeksi RSV (Zambon M, Stockton J, Clewley J, et al, 2009)

-9-

Virus yang biasanya mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas seperti rhinovirus, adenovirus dapat juga mengakibatkan bronkitis akut. Gejala yang dominan timbul akibat infeksi virus ini adalah hidung tersumbat, keluar sekret encer dari telinga (rhinorrhea) dan faringitis (Gonzales R, Sande M, 2008). Bakteri juga memerankan perannya dalam pada bronkitis akut, antara lain, Bordatella pertusis, bordatella parapertusis, Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae. Infeksi bakteri ini biasanya paling banyak terjadi di lingkungan kampus dan di lingkungan militer. Namun sampai saat ini, peranan infeksi bakteri dalam terjadinya bronkitis akut tanpa komplikasi masih belum pasti, karena biasanya ditemukan pula infeksi virus atau terjadi infeksi campuran (Sidney S. Braman, 2006). Pada kasus eksaserbasi akut dari bronkitis kronik, terdapat bukti klinis bahwa bakteri bakteri seperti Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis dan Haemophilus influenzae mempunyai peranan dalam timbulnya gejala batuk dan produksi sputum. Namun begitu, kasus eksaserbasi akut bronkitis kronik merupakan suatu kasus yang berbeda dengan bronkitis akut, karena ketiga bakteri tersebut dapat mendiami saluran pernapasan atas dan keberadaan mereka dalam sputum dapat berupa suatu koloni bakteri dan ini bukan merupakan tanda infeksi akut (Sidney S. Braman, 2006). Penyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bisa dari berbagai penyebab dan biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, akan terjadi pengeluaran mediator inflamasi yang mengakibatkan kelenjar mukus menjadi hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan

-10-

menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas terutama selama ekspirasi (Gambar 4) .Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.. Pasien mengalami kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis (Melbye H, Kongerud J, Vorland L, 2009). Pada bronkitis akut akibat infeksi virus, pasien dapat mengalami reduksi nilai volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) yang reversibel. Sedangkan pada infeksi akibat bakteri M. pneumoniae atau C. Pneumoniae biasanya mempunyai nilai reduksi FEV1 yang lebih rendah serta nilai reversibilitas yang rendah pula (Melbye H, Kongerud J, Vorland L, 2009).

Gambar 3: Patogenesis Bronkitis Akut

-11-

2.5. Gejala klinis: Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 23 minggu. Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih, putih, kuning kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut ini : Demam, Sesak napas, Bunyi napas mengi atau ngik Rasa tidak nyaman di dada atau nyeri dada Bronkitis akut akibat virus biasanya mengikuti gejala gejala infeksi saluran respiratori seperti rhinitis dan faringitis. Batuk biasanya muncul 3 4 hari setelah rhinitis. Batuk pada mulanya keras dan kering, kemudian seringkali berkembang menjadi batuk lepas yang ringan dan produktif. Karena anak anak biasanya tidak membuang lendir tapi menelannya, maka dapat terjadi gejala muntah pada saat batuk keras dan memuncak. Pada anak yang lebih besar, keluhan utama dapat berupa produksi sputum dengan batuk serta nyeri dada pada keadaaan yang lebih berat. Karena bronchitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan dapat membaik sendiri, maka proses patologis yang terjadi masih belum diketahui secara jelasa karena kurangnya ketersediaanjaringan untuk pemeriksaan. Yang diketahui adalah adanya peningkatan aktivitas kelenjar mucus dan terjadinya deskuamasi sel sel epitel bersilia. Adanya infiltrasi leukosit PMN ke dalam dinding serta lumen saluran respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen. Akan tetapi karena migrasi leukosit ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap kerusakan jalan napas, maka sputum yang purulen tidak harus menunjukkan adanya superinfeksi bakteri. Pemeriksaan auskultasi dada biasanya tidak khas pada stadium awal. Seiring perkembangan dan progresivitas batuk, dapat terdengar berbagai macam ronki, suara napas yang berat dan kasar, wheezing ataupun suara kombinasi. Hasil pemeriksaan radiologist biasanya normal atau didapatkan corakan bronchial. Pada -12-

umumnya gejala akan menghilang dalam 10 -14 hari. Bila tanda tanda klinis menetap hingga 2 3 minggu, perlu dicurigai adanya infeksi kronis. Selain itu dapat pula terjadi infeksi sekunder. TAMBAHAN: Sebagian besar terapi bronchitis akut viral bersifat suportif. Pada kenyataannya rhinitis dapat sembuh tanpa pengobatan sama sekali. Istirahat yang cukup, masukan cairan yang adekuat serta pemberian asetaminofen dalam keadaan demam bila perlu, sudah mencukupi untuk beberapa kasus. Antibiotik sebaiknya hanya digunakan bila dicurigai adanya infeksi bakteri atau telah dibuktikan dengan pemeriksaan penunjang lainnya. Pemberian antibiotik berdasarkan terapi empiris biasanya disesuaikan dengan usia, jenis organisme yang biasa menginfeksi dan sensitivitas di komunitas tersebut. Antibiotik juga telah dibuktikan tidak mencegah terjadinya infeksi bakteri sekunder, sehingga tidak ada tempatnya diberikan pada bronchitis akut viral. Bila ditemukan wheezing pada pemeriksaan fisik, dapat diberikan bronkodilator 2 agonist, tatapi diperlukan evaluasi yang seksama terhadap respon bronkus untuk mencegah pemberian bronkodilator yang berlebihan. Jumlah bronchitis akut bakterial lebih sedikit daripada bronchitis akut viral. Invasi bakteri ke bronkus merupakan infeksi sekunder setelah terjadi kerusakan permukaan mukoasa oleh infeksi virus sebelumnya. Sebagai contoh., percobaan pada tikus, infeksi virus influenza menyebabkan deskuamasi luas epitel bersilia di trakea, sehingga bakteri seperi Pseudomonas aeruginosa yang seharusnya dapat tersapu dapat beradhesi di permukaan epitel. Hingga saat ini, bakteri penyebab bronchitis akut yang telah diketahui adalah Staphylococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae juga dapat menyebabkan bronchitis akut, dengan karakteristik klinis yang tidak khas, dan biasanya terjadi pada anak berusia di atas 5 tahun atau remaja. Chlamydia sp pada bayi dapat menyebabkan trakeobronkitis akut dan penumonitis dan terapi pilihan yang dibeikan adalah eritromisin. Pada anak yang berusia di atas 9 tahun dapat diberikan tertrasiklin. Untuk terapi efektif dapat diberikan eritromisin atau tertrasiklin untuk anak anak di atas usia 9 tahun

-13-

Pada anak anak yang tidak diimunisasi, infeksi Bordatella pertusis dan Corynebacterium diphteriae dihubungkan dengan kejadian trakeobronkitis. Selama stadium kataral pertusis, gejala gejala infeksi respiratori lebih dominan, berupa rhinitis, konjungtivitis, demam sedang dan batuk. Pada stadium paroksismal, frekuensi dan keparahan batuk meningkat. Gejala khas berupa batuk kuat berturut turut dalam satu ekspirasi, yang diikuti dengan usaha keras dan mendadak untuk ekspirasi, sehingga menyebabkan timbulnya whoop. Batuk ini biasanya menghasilkan mukus yang kental dan lengket. Muntah pascabatuk (posttusve emesis) dapat juga terjadi pada stadium paroksismal. Hasil pemeriksaan laboratorium patologi menunjukkan adanya infiltrasi mukosa oleh limfosit dan leukosit PMN. Diagnosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan klutur dan sekresi mukus. Pengobatan pertusis sebagian besar bersifat suportif. Pemberian eritromisin dapat mengusir kuman pertusis dari nasofaring dalam waktu 3 4 hari, sehingga mengurangi penyebaran penyakit. Pemberian selama 14 hari setelah awitan penyakit selanjutnya dapat menghentikan penyakit. Gejala bronkitis akut tidaklah spesifik dan menyerupai gejala infeksi saluran pernafasan lainnya. Oleh karena itu sebelum memikirkan bronkitis akut, perlu dipikirkan kemungkinan lainnya seperti pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan PPOK (Sidney S. Braman, 2006). 2.6. Diagnosis Diagnosis dari bronkitis akut dapat ditegakkan bila; pada anamnesa pasien mempunyai gejala batuk yang timbul tiba tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa adanya bukti pasien menderita pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya demam, gejala rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis. Sejalan dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada dapat terdengar ronki, wheezing, ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi

-14-

lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah. (Sidney S. Braman, 2006). Dalam suatu penelitian terdapat metode untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia pada pasien dengan batuk disertai dengan produksi sputum yang dicurigai menderita bronkitis akut, yang antara lain bila tidak ditemukan keadaan sebagai berikut: Denyut jantung > 100 kali per menit Frekuensi napas > 24 kali per menit Suhu > 38C Pada pemeriksaan fisik paru tidak terdapat focal konsolidasi dan peningkatan suara napas. Bila keadaan tersebut tidak ditemukan, kemungkinan pneumonia dapat disingkirkan dan dapat mengurangi kebutuhan untuk foto thorax (Sidney S. Braman, 2006). Tidak ada pemeriksaan penunjang yang memberikan hasil definitif untuk diagnosis bronkitis. Pemeriksaan kultur dahak diperlukan bila etiologi bronkitis harus ditemukan untuk kepentingan terapi. Hal ini biasanya diperlukan pada bronkitis kronis. Pada bronkitis akut pemeriksaan ini tidak berarti banyak karena sebagian besar penyebabnya adalah virus.Pemeriksaan radiologis biasanya normal atau tampak corakan bronkial meningkat. Pada beberapa penderita menunjukkan adanya penurunan ringan uji fungsi paru. Akan tetapi uji ini tidak perlu dilakukan pada penderita yang sebelumnya sehat. (Sidney S. Braman, 2006). 2.7. Differensial Diagnosis Batuk dengan atau tanpa produksi sputum dapat dijumpai pada common cold. Common cold sendiri merupakan istilah konvensional dari infeksi saluran pernapasan atas yang ringan, gejalanya terdiri dari adanya sekret dari hidung, bersin, sakit tenggorok dan batuk serta bias juga dijumpai demam, nyeri otot dan lemas. Seringkali common cold dan bronkitis akut memiliki gejala yang sama dan sulit dibedakan. Batuk pada common cold merupakan akibat dari infeksi saluran pernapasan atas yang disertai postnasal drip dan pasien biasanya sering berdeham. -15-

Batuk pada bronkitis akut disebabkan infeksi pada saluran pernapasan bawah yang dapat didahului oleh infeksi pada saluran pernapasan atas dan oleh sebab itu mempersulit penegakkan diagnosis penyakit ini. (Sidney S. Braman, 2006). Bronkitis akut juga sulit dibedakan dengan eksaserbasi akut bronkitis kronik dan asma akut dengan gejala batuk. Dalam suatu penelitian mengenai bronkitis akut, asma akut seringkali didiagnosa sebagai suatu bronkitis akut pada 1/3 pasien yang datang dengan gejala batuk. Oleh karena kedua penyakit ini memiliki gejala yang serupa, maka satu satunya alat diagnostik adalah dengan mengevaluasi bronkitis akut tersebut, apakah merupakan suatu penyakit tersendiri atau merupakan awal dari penyakit kronik seperti asma. (Sidney S. Braman, 2006). Bronkitis akut merupakan penyakit saluran pernapasan yang dapat sembuh sendiri dan bila batuk lebih dari 3 minggu maka diagnosis diferensial lainnya harus dipikirkan. Pasien dengan riwayat penyakit paru kronik sebelumnya seperti bronkitis kronik, PPOK dan bronkiektasis, pasien dengan gagal jantung dan dengan gangguan sistem imun seperti AIDS atau sedang dalam kemoterapi, merupakan kelompok yang beresiko tinggi terkena bronkitis akut dan dalam hal ini kelompok tersebut merupakan pengecualian. (Sidney S. Braman, 2006). 2.8. Tatalaksana Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan bronkitis akut sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang mereka derita seringkali berasal dari asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik atau common cold. Beberapa penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut hanya untuk meringankan gejala klinis saja dan tidak perlu pemberian antibiotik dikarenakan penyakit ini disebabkan oleh virus (Sidney S. Braman, 2006). 2.8.1. Pemberian antibiotik Beberapa studi menyebutkan, bahwa sekitar 65 80 % pasien dengan bronkitis akut menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui bahwa pemberian antibiotik sendiri tidak efektif (Linder J, Sim I, 2007). Pasien dengan

-16-

usia tua paling sering menerima antibiotik dan sekitar sebagian dari mereka menerima terapi antibiotik dengan spektrum luas (Steinman M, Sauaia A, Masseli J, et al. 2006).Tren pemberian antibiotik spektrum luas juga dapat dijumpai di praktek dokter dokter pada umumnya (Steinman M, Landefeld C, Gonzales R, 2008). Pada pasien bronkitis akut yang mempunyai kebiasaan merokok, sekitar 90% menerima antibiotik, dimana sampai saat ini belum ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa pasien bronkitis akut yang merokok dan tidak mempunyai riwayat PPOK lebih perlu diberikan antibiotik dibandingkan dengan pasien dengan bronkitis akut yang tidak merokok. Terdapat beberapa penelitian mengenai kegunaan antibiotik terhadap pengurangan lama batuk dan tingkat keparahan batuk pada bronkitis akut. Rangkuman penelitian dapat dilihat pada Tabel 1 (Sidney S. Braman, 2006). Kesimpulan dari beberapa penelitian itu adalah pemberian antibiotik sebenarnya tidak bermanfaat pada bronkitis akut karena penyakit ini disebabkan oleh virus (GonzalesR, Brrtlett J, Besser R,et al, 2009). Dalam praktek dokter di klinik, banyak pasien dengan bronkitis akut yang minta diberikan antibiotik dan sebaiknya hal ini ditangani dengan memberikan penjelasan mengenai tidak perlunya penggunaan obat tersebut dan justru pemberian antibiotik yang berlebihan dapat meningkatkan kekebalan kuman (resistensi) terhadap antibiotik (Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R, 2009). Namun begitu, penggunaan antibiotik diperlukan pada pasien bronkitis akut yang dicurigai atau telah dipastikan diakibatkan oleh infeksi bakteri pertusis atau seiring masa perjalanan penyakit terdapat perubahan warna sputum. Pengobatan dengan eritromisin (atau dengan trimetroprim/sulfametoksazol bila makrolid tidak dapat diberikan) dalam hal ini diperbolehkan. Pasien juga dianjurkan untuk dirawat dalam ruang isolasi selama 5 hari (Sidney S. Braman, 2006). 2.8.2. Bronkodilator

-17-

Dalam suatu studi penelitian dari Cochrane, penggunaan bronkodilator tidak direkomendasikan sebagai terapi untuk bronkitis akut tanpa komplikasi. Ringkasan statistik dari penelitian Cochrane tidak menegaskan adanya keuntungan dari penggunaan -agonists oral maupun dalam mengurangi gejala batuk pada pasien dengan bronkhitis akut (Hueston WJ, 2008). Namun, pada kelompok subgrup dari penelitian ini yakni pasien bronkhitis akut dengan gejala obstruksi saluran napas dan terdapat wheezing, penggunaan bronkodilator justru mempunyai nilai kegunaan.Efek samping dari penggunaan agonists antara lain, tremor, gelisah dan tangan gemetar (Smucny J, Flynn C, Becker L, et al, 2007). Penggunaan antikolinergik oral untuk meringankan gejala batuk pada bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti dan oleh karena itu tidak dianjurkan (Sidney S. Braman, 2006). 2.8.3. Antitusif Penggunaan codein atau dekstrometorphan untuk mengurangi frekuensi batuk dan perburukannya pada pasien bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti secara sistematis. Dikarenakan pada penelitian sebelumnya, penggunaan kedua obat tersebut terbukti efektif untuk mengurangi gejala batuk untuk pasien dengan bronkitis kronik, maka penggunaan pada bronkitis akut diperkirakan memiliki nilai kegunaan. Suatu penelitian mengenai penggunaan kedua obat tersebut untuk mengurangi gejala batuk pada common cold dan penyakit saluran napas akibat virus, menunjukkan hasil yang beragam dan tidak direkomendasikan untuk sering digunakan dalam praktek keseharian (Lee P, Jawad M, Eccles R, 2008) Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efektif dalam menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian, sebanyak 710 orang dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan gejala batuk, secara acak diberikan dosis tunggal 30 mg Dekstromethorpan hydrobromide atau placebo dan gejala batuk kemudian di analisa secara objektif menggunakan rekaman batuk secara berkelanjutan. Hasilnya menunjukkan bahwa batuk berkurang dalam periode 4 jam pengamatan (Pavesi L, Subburaj S, Porter Shaw K, 2009).

-18-

Dikarenakan pada penelitian ini disebutkan bahwa gejala batuk lebih banyak berasal dari bronkitis akut, maka penggunaan antitusif sebagai terapi empiris untuk batuk pada bronkitis akut dapat digunakan (Sidney S. Braman, 2006).

-19-

Tabel 1. Ringkasan penelitian mengenai efek penggunaan antibiotik untuk gejala batuk pada pasien dengan bronkitis akut.

-20-

.2.8.4. Agen mukokinetik Penggunaan ekspektoran dan mukolitik belum memilki bukti klinis yang menguntungkan dalam pengobatan batuk pada bronkitis akut di beberapa penelitian, meskipun terbukti bahwa efek samping obat minimal (Sidney S. Braman, 2006). 2.8.5. Lain lain Analgesik & antipiretik bila diperlukan dapat diberikan. Pada penderita, diperlukan istirahat dan asupan makanan yang cukup, kelembaban udara yang cukup serta masukan cairan ditingkatkan. PERJALANAN DAN PROGNOSIS Perjalanan dan prognosis penyakit ini bergantung pada tatalaksana yang tepat atau mengatasi setiap penyakit yang mendasari. Komplikasi yang terjadi berasal dari penyakit yang mendasari.

-21-

BAB III
SIMPULAN
Bronkitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan cabangcabangnya, yang disebabkan sebagian besar oleh virus dan mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. Gejala yang paling menonjol adalah batuk dengan atau tanpa sputum, berlangsung tidak lebih dari 2 minggu. Untuk menegakkan diagnosis dari penyakit ini harus disingkirkan kemungkinan adanya penyakit pernapasan lainnya seperti pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan PPOK. Pada penatalaksanaan bronkitis akut, antibiotik diperbolehkan bila dicurigai penyebabnya adalah bakteri. Pemberian bronkodilator diperbolehkan bila gejala batuk berbarengan dengan asma. Pemberian agen mukolitik tidak direkomendasikan dan pemberian antitusif dengan Dekstrometorphan Hbr terbukti dapat menekan gejala batuk.

-22-

DAFTAR PUSTAKA
1. Boldy D, Skidmore S, Ayeres J. Acute bronchitis in the community: clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine. Respir Med 1990; 84:377385. 2. Fahy JV,Dickey BF. Review Artikel Airway Mucus Function and Dysfunction. New England of Jurnal Medicine. Vol 363. No.23. Dec 2, 2010. Diunduh dari www.nejm.org pada tanggal 6 mei 2011. 3. Gonzales R, Sande M. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2008; 133: 981991 4. GonzalesR, Brrtlett J, Besser R,et al. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis: background. Ann Intern Med 2009; 134:521529 5. Gonzales R, Wilson A, Crane L, et al. Whats in a name? Public knowledge, attitude and experiences with antibiotic use for acute bronchitis. Am J Med 2009; 108:8385 6. Hassan I. Bronchitis. Last update December,8 2006. Diunduh dari www.emedicine.com pada tanggal 6 mei 2011. 7. Hueston WJ.Albuterol delivered by metered-dose inhaler to treat acute bronchitis. J Fam Pract. 2008; 39:437440. 8. Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al. Acute bronchitis in adults.How close do we come to its aetiology in generalpractice? Scand J Prim Health Care. 2008; 15:156160 9. Luhulima JW. Trachea dan Bronchus. Diktat Anatomi Systema Respiratorius. Bagian Anatomi FKUH. Makassar. 2004. hal 13-14.

-23-

10. Lee P, Jawad M, Eccles R. Antitussive efficacy of dextromethorphan in cough associated with acute upper respiratory infection. J Pharm Pharmacol 2008; 52:11391142. 11. Linder J, Sim I. Antibiotic treatment of acute bronchitis in smokers. J Gen Intern Med 2007; 17:230234. 12. Melbye H, Kongerud J, Vorland L. Reversible airflow limitation in adults with respiratory infection. Eur Respir J 2009 7:12391245 13. Pavesi L, Subburaj S, Porter Shaw K. Application and validation of a computerized cough acquisition system for objective monitoring of acute cough. Chest 2009; 120: 11211128. 14. Schappert S. Ambulatory care visits to physicians offices, Hospital out patient departments and emergency departments, United States, 2008. Hyattsville,MD: National Center for Health Statistics, 2008. 15. Sidney S. Braman. Chronic Cough Due to Acute Bronchitis :ACCP EvidenceBased Clinical Practice Guidelines. Chest Journal. 2006;129;95S-103S. 16. Smucny J, Flynn C, Becker L, et al. Beta 2- agonists for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev (databaseonline). Issue 1, 2007. 17. Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults. Ann Intern Med 2009; 134:518 520. 18. Steinman M, Landefeld C, Gonzales R. Predictors of broad spectrum antibiotic prescribing for acute respiratory tract infections in adult primary care. JAMA 2008; 289:719725. 19. Steinman M, Sauaia A, Masseli J, et al.Office evaluation and treatment of elderly patients with acute bronchitis. J Am Geriatr Soc 2006; 52: 875879. 20. Wilson LM. Patofisiologi (Proses-Proses Penyakit) Edisi enam. Editor Hartanto Huriawati, dkk. EGC. Jakarta 2006. hal 737-740. 21. Armstrong G, Pinner R. Outpatient visits for infectious diseases in the United States:.ArchIntern Med 2009; 159: 25312536

-24-

22. Zambon M, Stockton J, Clewley J, et al. Contribution of influenza and respiratory syncytial virus to community cases of influenza like illness: an observational study. Lancet 2009; 358:14101416.

-25-