P. 1
anatomi fisiologi jantung

anatomi fisiologi jantung

|Views: 2,377|Likes:
Dipublikasikan oleh Andi Muhammad Aswin Anas

More info:

Published by: Andi Muhammad Aswin Anas on Jul 24, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2013

pdf

text

original

Cardiology, Thoracic, & Cardiovascular Surgery

This blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology, thoracic, & cardiovascular surgery. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. There's nothing perfect, we knew. But, I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. Enjoy it!
DESEMBER 23, 2007

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik terebar dari SA Node melalui sistem penghantar menuju myocardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut dengan Depolarisasi, yang diikuti dengan pemulihan listrik kembali yang disebut dengan Repolarisasi. Respon nmekaniknya adalah Sistolik yaitu kontrkkasi otot dan Diastolik yaitu relaksasi otot. Aktivitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas, yang disebut Potensial Aksi. Aktivitas listrik dari semua sel myocardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu Elektrocardiogram. Gelombang-gelombang pada elektrocardiogram berkorelasi dengan penyebaran langsung listrik melalui sistem panghantar dan myocardium. Electrofisiologi Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluransaluran ini digambarkan sebagai saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Ada 3 ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam electrofisiologi seluler, yaitu: K+, Na+, dan Ca2+. K+ adalah kation intrasel utama, sedangkan kadar Na+ dan Ca2+ paling tinggi di ekstrasel.

Potensial Aksi Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu :

<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Fase Istirahat (fase 4)
Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+. Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif.

<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke)
Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

<!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike)
Segera setelah terjadi depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.

<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Fase Plateu (Fase 2)
Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahanlahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.

<!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke)
Selama repolarisasi cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. Gambaran potensial aksi yang dijelaskan di atas adalah khas untuk serabut miokardium di atria dan ventrikula, dan serabut penghantar khusus jalur atrium dan sistem His-Purkinje. Jenis potensial aksi seperti ini dikenal dengan sebutan Respon Cepat. Ada jenis potensial aksi kedua yang dikenal dengan sebutan Respon Lambat yang tampak selama rekaman intrasel dari serabut khusus SA dan AV Node. Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur dibandingkan dengan respon cepat; depolarisasi sel-sel lebih disebabkan oleh mengalirnya muatan Ca2+ dan Na+ secara lambat ke dalam sel daripada karena masuknya Na+ secara cepat melalui saluran cepat. Potensial Aksi dan Sifat-Sifat Fisiologis Sifat-sifat fisiologis sel-sel khusus di SA Node dan AV Node sangat berbeda dengan sel-sel pada lintasan penghantar dan myocardium disebabkan oleh perbedaan sifat potensial aksi lambat dan cepat. Sifat Otomatisitas, kemampuan spontan membangkitkan impuls, timbul dari perubahan otomatis sewaktu fase istirahat dari respon lambat potensial aksi. Segera setelah repolarisasi menjadi lengkap, sel tersebut secara lambat dan spontan mulai berdepolarisasi mendekati ambang. Segera setelah ambang tercapai, maka secara otomatis sel akan meletup. Sifat ini digambarkan sebagai All or None Phenomenon; artinya sebelum ambang tercapai, depolarisasi tidak akan membangkitkan potensial aksi, tetapi begitu tingkat kritis tercapai, timbullah siklus Depolarisasi-Repolarisasi. SA Node berdepolarisasi spontan dengan kekuatan intrinsic tercepat, kira-kira 60-100 denyut/menit, karena itu berfungsi sebagai pacu jantung alami. Kecepatan Konduksi juga berkaitan langsung dengan potensial aksi. Konduksi yang lebih lambat melalui AV Node dibandingakan dengan konduksi cepat melalui serat Purkinje disebabkan oleh perbedaan dalam konfigurasi potensial aksi respon lambat dan respon cepat. Perlambatan konduksi sepanjang AV Node, memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium dan memberikan proteksi pada disritmia atrial cepat. Eksitabilitas juga ditentukan oleh potensial aksi. Segera setelah depolarisasi myocardium, terdapat interval singkat yang dikenal sebagai maa refarkater efektif atau absolut, dimana myocardium tidak mampu berespon terhadap rangsang apapun. Interval ini diikuti oleh masa refrakter relatif dimana

Selama kontraksi. disebut myosin. beberapa saluran dapat diaktifkan selama masa ini. untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen. persentuhan myosin dengan actin dihambat oleh troponin. <!--[endif]-->Ca2+ ekstraseluler berdifusi ke dalam sel selama fase Plateu pada potensial aksi jantung Pada waktu tingkat Ca2+ intrasel tinggi. Kontraksi berakhir bila konsentrasi Ca disekitar miofilamen berkurang. tersusun reguler dan parallel di dalam unit kontraksi dasar dari otot. kontraktur tetanik dari myocardium akibat stimulasi berulang tidak mungkin terjadi. Pada otot yang istirahat. yang disebut Sarkomer. Masa refrakter absolut berlanjut dari pertengahan fase repolarisasi cepat sampai awitan fase istirahat. Karena itu. Kekuatan untuk memperpendek ini. begitu seterusnya secara berulang. jembatan yang disebut Cross Bridge yang terbentuk dari 2 set filamen atau Miofilamen ditemukan di dalam sel. Selama masa ini. . yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. dan filamen tipis yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk actin dan protein pengatur troponin. filamen-filamen tebal dan tipis saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer hingga ke seluruh otot. Pada proses ini akan terjadi kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. fase plateu. sampai pertengahan fase repolarisasi cepat. Masa refrakter absolut pada potensial aksi cepat berlangsung dari depolarisasi. Ca menyebabkan kontraksi otot saling berinteraksi dengan troponin untuk menghasilkan hambatan actin.myocardium hanya memberikan respon terhadap stimulus yang lebih besar dari intensitas normal. Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui. Jembatan-jembatan terbentuk manakala tonjolan myosin dari filamen tebal menyentuh molekul actin dari filamen tipis. Sebuah Cross Bridge merupakan susunan yang sangat pendek. Interaksi actinmyosin ini memerlukan energi dari Adenin Tri Phosphate (ATP). Pemendekan otot yang besar memerlukan Cross Bridge yang berulang. Filamen tebal yang terdiri dari sel protein yang dapat berkontraksi. <!--[endif]-->Ca2+ dikkeluarkan dari cadangan intraseluler yang disebut Sarcoplasmic Reticulum <!--[if !supportLists]-->2. Pada otot jantung. melepas dan membentuk kembali pada tempat actin yang baru. Unit sarkomer bergabung ujung ke ujung pada Garis Z membentuk miofibril sepanjang sel-sel otot. digerakkan oleh Ca2+ yang membentuk Cross Bridge antara miofilamen tebal dan tipis. tetapi pasti terjadi pemecahan aktif dari Ca2+ di dalam Reticulum Sarcoplasmic. saluran Na+ cepat diinaktifkan. Kontraksi Otot Jantung Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui suatu proses yang dinamakan Excitation Contraction Coupling. ada dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut.

<!--[if !supportLists]-->4. Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. dan fase lanjutan “ejeksi lambat” yang lebih panjang. <!--[endif]-->Mid-Diastole Fase pengisian lambat ventrikel atau Diastasis. <!--[if !supportLists]-->2.Excitation Contraction Couple di dalam otot jantung berbeda dengan otot tubuh. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya. namun selama fase ini. Fase-Fase Siklus Jantung Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung. mengalir secara pasif ke dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. <!--[endif]-->Sistole Awal Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas menuju myocardium ventrikel. terdiri dari 5 fase. Perbedaan intensitas interaksi actin-myosin (kontraksi) dapat dihasilkan dari satu potensial aksi yang memacu otot jantung. maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. <!--[endif]-->Diastole Lanjut Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada AV Node. dan Diastole atau relaksasi ventrikel. Konseptualisasi dari fase-fase siklus jantung inipaling mudah dilakukan dalam urutan seperti di bawah ini: <!--[if !supportLists]-->1. Karen avolume ventrikel tetap konstan. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal “ejeksi cepat” yang singkat. dengan demikian katup semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Akibatnya katup AV menutup. dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel. <!--[endif]-->Sistole Lanjut Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekana di dalam pembuluh darah. Sistole atau kontraksi ventrikel. . Ini disebut Kontraksi Isovolumik. tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. memberikan tambahan 20%-30% pada isi ventrikel. <!--[if !supportLists]-->3. Ketika ventrikel mulai berkontraksi. Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari jumlah Ca2+ yang mencapai miofilamen selama kontraksi. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup. Otot atrium berkontraksi. Darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh vena. Kemampuan otot jantung untuk memvariasikan kekuatan kontraksinya sangat penting untuk berfungsinya jantung.

Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. dan ventrikel dalam keadaan istirahat. tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh.6 liter/menit/m2 permukaan tubuh. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron. menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri.8-3. Penekanan fungsi ventrikel. karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus menurun. <!--[endif]-->Diastole Awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium ventrikel. Dengan terbukanya katup AV ini. yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium. maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai RElaksasi Isovolumik. dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel. Cardiac Output Definisi Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi. Besar cardiac output ini berubah-ubah. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh. maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat. dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi. yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. sehingga katup AV membuka. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Faktor-Faktor Penentu Cardiac Output Cardiac output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable. dan berkisar antara 2. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume .<!--[if !supportLists]-->5.

Pengaturan Stroke volume Stroke volume tergantung dari 3 variabel. <!--[endif]-->Afterload (beban awal) . maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama. Stimulasi Serabut Parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. yaitu sekitar 80 dpm (denyut/menit). Sebaliknya. maka kecepatan intrinsiknya akan menjadi sekitar 100 dpm. <!--[endif]-->Preload (beban awal). sedangkan Stimulasi Serabut Simpatis akan mempercepat denyut jantung. Pada jantung normal dalam keadaan istirahat. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume. Misalnya: Apabila denyut jantung semakin lambat. <!--[endif]-->Contractility (kontraktilitas) <!--[if !supportLists]-->3. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi SA Node dan AV Node. Cadangan endogen ini akhirnya menjadi habis pada gagal jantung kronik. maka pengaruh sistem saraf parasimpatis tanpaknya dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung.Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable. mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Cadangan endogen Nor-Epinephrin myocardium akan memperbesar efek Katekolamin dari serabut saraf simpatis dan medulla adrenal. Kalau semua pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat. Tetapi pada penyakit jantung. Dengan sendirinya. <!--[if !supportLists]-->2. yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. kalau stroke volume menurun. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. maka sistem simpatis menjadi dominan dalam pengaturan frekuensi jantung dan juga dalam mempertahankan kompensasi jantung. Pengaturan Denyut Jantung Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom. seperti dijelaskan Hukum Starling untuk jantung. dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

Intensitas dari interaksi ini berhubungan dengan kadar ion-ion Ca 2+ yang bebas. determinan kedua dari stroke volume. tekanan. Pergeseran kurva ke atas dan ke kiri menunjukkan perbaikan fungsi ventrikel. Akibatnya kekuatan kontraksi akan meningkat pula. Hubungan antara tegangan dinding. Kontraktilitas mengacu pada perubahan dalam kekuatan kontraksi. determinan ketiga dari stroke volume. Alir balik vena terutama dipengaruhi oleh volume darah yang beredar dan tonus vena. ukuran atau radius intra ventrikuler.Hukum Starling untuk jantung menyatakan “peregangan serabut myocardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi pada saat sistolik”. adalah bsarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar. Perubahan posisi kurva fungsi ventrikel menunjukkan adanya perubahan Inotropik atau Kontraktilitas. seperti asidosis atau hipoksia. dan ketebalan dinding ventrikel. Pemberian Ca2+ dan katekolamin akan memperkuat kontraktilitas dengan menggeser ke atas dan ke kiri seluruh kurva fungsi ventricular. Singkatnya. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikuler. Ada sekelompok Kurva Fungsi Ventrikel. Pertambahan kontraktilitas merupakan hasil dari intensifikasi dari interaksi pada jembatan penghubung actin-myosin dalam sarkomer. akan meningkatkan volume ventrikel dan akan meregangkan serabut myocardium. radius dan ketebalan dinding dinyatakan dengan persamaan Laplace yang telah disederhanakan sebagai berikut: <!--[if !vml]--> Dinding = Tekanan Intraventrikuler x Radius Tebal Dinding Ventrikel <!--[endif]-->Ketegangan . Faktorfaktor yang menekan fungsi miokardium. Afterload. sedangkan pergeseran ke bawah dan ke kanan menunjukkan deteriorasi fungsi. Volume darah dalam ventrikel selama diastolic tergantung dari alir balik vena. yaitu panjang serabut diastolic sebelum kontraksi. Alir balik yang meningkat. Preload dapat ditentukan oleh volume ventrikel. dan dengan demikian juga akan meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel. Derajat peregangan dinyatakan dengan istilah Preload (beban awal). yang timbul secara independen terhadap perubahan panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas memperbesar stroke volume dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan seluruh volumenya selama vase systole. Peregangan sarkomer memaksimalkan jumlah tempat interaksi actin-myosin dengan meningkatkan jumlah miofilamen yang saling tumpang tindih. Serabut myocardium dapat diregangkan dengan meningkatkan volume diastolic ventrikel. menggeser kurva ke bawah dan ke kanan. pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan kontraksi sampai batas tertentu.

Pengaturan stroke volume merupakan fungsi dari interkasi 3 buah variable. yaitu: Preload. integrasi mekanisme yang mengatur denyut jantung dan stroke volume akan menentukan fungsi ventrikel dan cardiac output. sebuah ventrikel yang mengalami dilatasi harus mmbangkitkan tegangan yang lebih besar dibandingkan denga ventrikel normal untuk menghasilkan tekanan sistolik yang sam besar. dengan terjadinya hipertrofi ventrikel. Singkatnya. jantung mengeluarkan volume darah yang sebanding dengan pengembalian melalui pembuluh vena. maka tegangan dinding yang harus ditimbulkan untuk membangkitkan tekanan dan pemompaan darah secara proporsional juga akan berkurang. dan besar tegangan ventrikel yang harus dibangkitkan untuk memompa darah selama fase systole. Contractility. peningkatan tebal dinding atau hpertrofi myocardium akan menurunkan tegangan dinding atau afterload. Dengan kata lain. Dengan demikian. Aliran Darah Ke Perifer Dinamika aliran darah perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua alas an. Sesungguhnya. peningkatan afterload yang berlebihan akan berpengaruh pada pengosongan ventrikel. Menurut persamaan Laplace. <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Distribusi dari cardiac output di perifer tergantung dai sifat jaringan vascular. Denyut jantung terutama berada dibawha pengaturan saraf ekstrinsik. Peningkatan tekanan intraventrikular atau ukuran intraventrikular meningkatkan pula tegangan yang harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. dan Afterload. mengurangi stroke volume dan akibatnya cardiac output juga menurun. disebabkan oleh peningkatan massa otot jantung. Sebaliknya.Persamaan Laplace menunjukkan adanya hubungan langsung antara tekanan intraventrikuler dan ukuran ventrikel. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Volume cardiac output tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju jantung. Prinsip-Prinsip Aliran Darah Aliran darah tergantung dari 2 variabel yang saling berlawanan. Dengan kata lain. peningkatan afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel. <!--[endif]-->Tekanan pendorong darah .

Tekanan arteria rata-rata atau tekanan pendorong rata-rata pada ujung arteria kurang lebih 100 mmHg. untuk menstabilkan tekanan arteia tersebut. Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi sistemik dari arteria ke ujung vena sebagai respon terhadap gradient tekanan tersebut. Semakin besar gradient tekanan maka semakin besar pulalah alirannya. Tetapi perubahan tekanan ini dapat segera dideteksi oleh Baroreseptor. Aliran darah bertambah besar bila besar tekanan pendorong darah juga meningkat. Rsistensi terutama peka terhadap perubahan lumen pembuluh darah. Tetapi karena sifat-sifat ini relative konstan. Tekanan kapiler rata-rata 25 mmHg. Perubahan baik pada tekanan ertaria rata-rata atau tekanan atrium kanan akan mempengaruhi aliran darah dengan mengubah gradient tekanan antara kedua tempat tersebut. MAP = CO x TPR Misalnya perdarahan massif atau vasodilatasi (seperti pada sepsis gram negative) dapat sangat menurunkan tekanan arteria. <!--[if !vml]--> <!--[endif]--> Rα = 1 r4 . maka pengaruhnya biasanya tidak berarti. Gradient tekanan antara ujung arteria dan ujung vena sirkulasi sistemik kuran lebih 100 mmHg (tekanan arteria rata-rata – tekanan atrium kanan atau tekanan vena sentral). <!--[endif]-->Resistensi terhadap aliran. Tekanan pada ujung vena atau atrium kanan hamper 0 mmHg.faktor-faktor lain seperti viskositas darah dan panjan pembuluh juga dapat mengubah besar resistensi terhadap aliran. yang segera membangkitkan refleks kompensasi melalui system saraf otonom. Hukum Poiseuille membuktikan bahwa resistensi (R) berbanding terbalik dengan radius pembuluh darah (r) pangkat empat. Harus ada suatu perbedaan tekanan (gradien tekanan) antara dua tempat agar darah dapat mengalir diantara dua tempat tersebut. Tekanan arteria rata-rata (MAP = Mean Arterial Pressure) akan berubah kalau isi vascular (CO = Cardiac Output) atau kapasitas vascular (TPR = Resistensi Perifer Total) berubah. Jadi besar tekanan menurun secara progresif di seluruh area sirkulasi sitemik. Gangguan pada katup tricuspidalis dan pada fungsi ventrikel kanan dapat mengurangi curah atrium kanan dan dapat meningkatkan tekanan atrium kanan.<!--[if !supportLists]-->2. Resistensi merupakan penentu aliran darah yang kedua. Tekanan atrium kanan tergantung dari keseimbangan antara alir balik vena ke atrium dan kemampuan atrium kanan untuk mengosongkan diri. terutama ditentukan oleh radis pembuluh darah. Sebaliknya aliran darah akan berkurang bila resistensi meningkat.

Kecepatan Aliran Darah Kecepatan aliran darah sepanjang system pembuluh darah tergantung pada luas penampang dari pembuluh darah. Distribusi Aliran Darah Aliran didistribusi pada banyak system organ sesuai dengan kebutuhan metabolisme dan tuntutan fungsional dari jaringan-jaringan. penurunan radius hingga separuhnya akan meningkatkan resistensi terhadap aliran sampai 16 kali. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. aliran arah menuju otot rangka harus . kecepatan juga menurun pada percabangan yang progresif dan peningkatan relative luas penampang dari percabangan pembuluh darah. selama latihan yang cukup berat. Misalnya. <!--[if !vml]--> <!--[endif]--> F = ∆P R Gradient tekanan ditentukan oleh tekanan pada ujung arteria dan vena sirkulasi. Arteriola merupakan bagian utama dari resistensi vascular. dan kaibanya juga mengatur jumlah aliran yang menuju jaringan kapiler. Singkatnya. maka aliran darahpun harus terus menerus disesuaikan. maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi dan juga untuk membuang hasil akhie matabolisme. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran. dan perubahan yang menyolok terutama pada tingkat arteriola. Resistensi terutama merupakan fungsi dari radius pembuluh darah. hubungan ini dinyatakan dengan rumus seperti di bawah ini: <!--[if !vml]--> <!--[endif]-->V = F A Pada aliran darah ke system arteria perifer. aliran (F) berbanding langsung dengan gradient tekanan (∆P) dan berbanding terbalik dengan resistensi vascular (R). Perubahan pada tonus otot polos dinding arteriola mengatur besarnya resistensi terhadap aliran darah.dengan demikian. Karena kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan. Kecepatan (V) aliran darah (F) menurun dengan peningkatan luas penampang pembuluh darah (A). Pada tingkat kapiler.

serabut kolinergik parasimpatis hanya mempersarafi sebagian kecil pembuluh darah perifer. Namun. mengakibatkan otot polos pembuluh darah mengalami relaksasi. Serotonin. <!--[if !supportLists]-->2. terutama arteriola. menyempitkan beberapa arteriola tertentu dan melebarkan yang lain untuk redistribusi darah ke jaringan kapiler yang membutuhkan. <!--[if !supportLists]-->1. Zat-zat lain yang verasal dari pembuluh darah.ditingkatkan. Epinephrin. dan Histamin. Pengaturan ganda distribusi cardiac output dimungkinkan melalui makanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsic. Selain pengaturan melalui saraf. Bradikinin.<!--[endif]-->Serabut simpatis adrenergic juga meluas sampai jaringan pembuluh darah perifer. Medulla Adrenal mensekresi Katekolamin. Pengaturan Intrinsik . kini tengah diteliti untuk menentukan peranannya pada pengaturan pembuluh darah perifer. Serabut-serabut ini melepaskan asetilkolin. Karena itu. Angiotensin. Setiap jaringan kapiler memiliki cadangan yang cukup untuk aliran yang meningkat. maka agen-agen humoral juga mempunyai pengaruh ekstrinsik terhadap resistensi dan aliran perifer. karena biasanya hanya sebagian saja dari kapiler yang diperfusi. Perubahan perangsangan simpatis secara selektif akan merangsang reseptor α dan β. misalnya: Vasopressin.<!--[endif]-->Perangsangan simpatis akan meningkatkan cardiac output melalui peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi. Hormone-hormon ini menimbulkan respon simpatis di pembuluh darah perifer. dan dilatasi lebih lanjut pada arteriola kapiler yang telah mengalami perfusi. Aliran dapat ditingkatkan dengan dengan membuka kapiler yang belum mengalami perfusi. Pengaturan Eksrinsik Aliran darah yang menuju ke suatu system organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar cardiac output atau dengan memindahkan darah dari suatu system organ yang relative tidak aktif ke system organ lain yang aktif. aktivitas parasimpatis tidak mempunyai pengaruh yang berarti terhadap distribusi cardiac output atau terhadap resistensi perifer total. yaitu kemampuan vasodilatasi oleh karena dipersarafi oleh serabuk kolinergik simpatis yang bersumber dari korteks serebri. Aktivitas system saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respon tersebut. Pembuluh darah otot rangka mempunyai kemampuan yang unik. dan NorEpinephrinebagai respon terhadap kegiatan simpatis.

. pengaturan otonomlah yang dominan. jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. terjadi pada keadaan yang sudah lanjut. Ini menyebabkan terjadi lebih banyak perfusi oksigen dari intravascular k ruang ekstravascular. Logika dari respon kompensasi ini jelas. Bila mekanisme kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi perifer yang memadai. dimana aliran darah sudah jauh berkurang dan membahayakan organ vital. maka jaringan juga dapat memperbanyak suplai oksigen dengan mengekstraksi lebih banyak oksigen dari darah arteria. Pada organ-organ vital dan yang tergantung pada aliran darah. seperti jantung dan otak. hanya sebagian kecil dari oksigen dalam darah arteria yang dapat diekstraksi oleh jaringan. atau kekurangan oksigen dapat memicu pelepasan zat-zat kimiawi yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi. sedangkan di tempat-tempat lain seperti kulit. seperti kulit dan ginjal. Peningkatan cardiac output dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau stroke volume. Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. dan kulit yang dingin serta pucat. tanda-tanda permulaan syok atau perfusi jaringan yang inadekuat. Bila jaringan mengalami kekurangan oksigen. Pada kebanyakan organ kecuali jantung.Control local aliran darah pada tingkat jaringan. seperti Adenosine atau Prostaglandin. adalah berkurangnya pengeluaran urine. Mekanisme pasti perubahan local pada resistensi vascular tidak jelas. Kemungkinan lain adalah. Akibatnya. maka aliran perlu dibagi sesuai kebutuhan. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan outputnya hingga 5x lebih banyak. Darah akan dipindahkan dari daerah-daerah yang tidak vital. pengaruh pelebaran pembuluh darah secara langsung oleh metabolit seperti CO2 dam asam laktat. maka gradient kadar oksigen antara pembuluh darah arteria dan jaringan akan meningkat. Perubahan yang berarti pada fungsi otak dan jantung. agar perfusi darah ke otak dan jantung dapat dipertahankan. walaupun mekanisme yang pasti tidak jelas. terjadi secara Autoregulasi. Pengaruh relative mekanisme control ekstrinsik dan intrinsic berbeda pada berbagai system organ. Selain mekanisme control yang bertujuan untuk meningkatkan penghantaran oksigen pada jaringan. dengan demikian oksigen yang disampaikan kepada sel-sel bertambah. maka yang berperan adalah mekanisem intrinsic. Diakatakan bahwa metabolit jaringan yang dilepaskan pada keadaan dimana kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen memperantarai terjadinya respon ini. Iskemia jaringan merupakan rangsang yang sangat kuat untuk menimbulkan vasodilatasi. Autoregulasi memungkinkan penyesuaian aliran darah relative terhadap aktivitas metabolic. Vasodilatasi mungkin merupakan respon langsung terhadap kekurangan oksigen. seperti pada kasus syok.

Tetapi baik peningkatan kekuatan kontraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan kebutuhan okseigen akan meningkat. <!--[endif]-->Frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi myocardium. maka otot ventrikel dapat berdilatasi untuk meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan Hukum Starling. Anatomi sistem Kardiovascular. sehingga waktu pengisian ventrikel jantung jadi berkurang. Patofisiologi. <!--[if !supportLists]-->3. <!--[if !supportLists]-->2.B. terutama melalui perangsangan simpatis. <!--[endif]-->Dengan peningkatan frekuensi. W. .Rekuensi biasanya dapat ditingkatkan dari 60-100 dpm pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 dpm. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan Hukum Laplace. <!--[endif]-->Carleton. Penerbit Buku Kedokteran EGC. karena kerja jantung meningkat. Kecuali itu. 1985. Dengan demikian stroke volume akan menurun.Saunders. pengaruh dari pengisian daistollik terhadap daya kontraksi dan stroke volume dibatasi oleh derajat peregangan serabut myocardium. maka fase diastole akan menjadi lebih singkat. Clinical Cardiovascular Physiology. Textbook of Medical Physiology 9th edition. <!--[endif]-->Guyton Arthur C. Penny Ford. atau dengan peningkatan pengisian diastolic yang diikuti peningkatan volume ejeksi. dilatasi yang berlebihan akhirnya mengurangi kekuatan kontraksi. Stroke volume dapat bertambah baik dengan peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat. <!--[endif]-->Cohn Peter F. tetapi akhirnya menimbulkan dekompensasi jantung. yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. Kendatipun kedua respon tersebut bersifat kompensator alamiah. sedangkan fase diastole. Kalau jantung terus menerus duhadapkan pada beban volume atau tekanan yang berlebihan. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan memompa. sehingga tidak berguna lagi meningkatkan frekuensi jantung. 1995. Frekuensi yang lebih tinggi dari ini dapat berbahaya karena 2 alasan. menjadi berkurang. Hipertrofi akan menambah jumlah otot yang membutuhkan suplai nutrisi dan dengan demikian meningkatkan kebutuhan akan oksigen. Jakarta. <!--[if !supportLists]-->2. Referensi <!--[if !supportLists]-->1. Selain itu. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 4 by Sylvia A Price and Lorraine M Wilson. yaitu saat pengisian pembuluh darah koroner.

Jakarta.. Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi. <!--[endif]-->Setianto.. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. <!--[if !supportLists]-->5. hal. Mohzman. Inc.<!--[if !supportLists]-->4.. Buku Ajar Kardiologi. Cardiovascular Physiology.. Lihat profil lengkapku . Posted by: Aurumliv_AP at 09:01 Tags: Lectures 0 Comments: Poskan Komentar Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) Owner Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari. Budi.. Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi. 53. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. <!--[endif]-->Lois Jane Heller dan David E.. 2003:14-18. Mc Graw-Hill. 1981.

The Library • ▼ 2007 (2) o ▼ Desember (2)   FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR Neighbourhood • • Aufklarung The Room .

If you have some information about this blog’s topic.For a While Vielen dank! Thanks for walking trough this blog. after all. It’s an open opportunity for you to join this blog. Do not hesitate to contact me. I invite you to write it to this blog. Hope you find little more information about cardiology. . C y by then… Let’s bright it well. Let’s make our knowledge wider and better. thoracic & cardiovascular surgery.

we knew. Enjoy it! DESEMBER 21. There's nothing perfect. & cardiovascular surgery. dan vena cava superior. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. arteri pulmonalis. thoracic. But.Cardiology. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. Thoracic. 2007 ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR Pendahuluan Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. dan 5.4. & Cardiovascular Surgery This blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology. Jantung terletak di atas diafragma. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Umur .

sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Anatomi Luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh Sulcus Coronarius yang mengelilingi jantung.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jenis kelamin <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tinggi badan <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Lemak epicardium <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Nutrisi Anatomi jantung dapat dibagi 2. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pericardium Parietalis . yang dilewati oleh Arteri Descendens Posterior. yang ditempati oleh Arteri Descendens Anterior Sinistra. Pericardium <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari 2 lapis yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pericardium Viseralis <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Disebut juga Epicardium <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonalis <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Selanjutnya epicardium ini akan berputar (refleksi) menjadi pericardium parietalis. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. dan Sulcus Interventricularis Posterior di belakang. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh Sulcus Interventricularis Anterior di sebelah depan. Pada sulcus ini berjalan Arteri Coronaria Dextra dan Arteri Circumflexa setelah dipercabangkan dari Aorta.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada orang normal. Kerangka Jantung <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat yang tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Collumna Vertebralis disebut Ligamentum Pericardio-Vertebralis. <!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Perlekatan pericardium parietalis dengan: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->manubrium sterni disebut Ligamentum Pericardio-Sternalis Superior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian tengah badan jaringa ikat ini disebut Trigonum Fibrosa Dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya Septum Interventricular Pars-Membranacea. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat padat ini meluas membentuk Trigonum Fibrosa Sinistra. atrium. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari karup tricuspidalis dan mitral membentuk Annuli Fibrosa Cordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->processus xiphoydeus disebut Ligamentum Pericardio-Sternalis Inferior. . dan katup-katup jantung. dan annulus aorta. atrium.<!--[if !supportLists]-->• <!--[endif]-->Adanya pericardium ini menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga thorax dengan terbentuknya ligamen. jumlah cairan pericardium adalah sekitar 10-20 ml. yang mengikat bagian medial katup tricuspidalis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diaphragma disebut Pericardio-Phrenicus. katup tricuskatup tricuspidalis dan mitral. mitral.

serta Ventrikel Dextra et Sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Posterior dan septal : licin dan rata <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Lateral dan auricle : kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vena cava superior : bermuara pada didnding superoposterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vena cava inferior : bermuara pada dinding inferolatero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii . Anatomi Dalam jantung terdiri dari 4 ruang. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Bagian Dextra dan Sinistra dipisahkan oleh Septum. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. yaitu: Atrium Dextra et Sinistra. Atrium Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dinding atrium dextra tipis. rata-rata 2 mm.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup tricuspidalis dan sebagian dinding atrium dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Permukaan endokardiumnya tidak sama.

yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung. yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. dibawah katup tricuspidalis. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diantara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Fungsi atrium dextra: Tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru. Atrium Sinistra . tepat di bawah Sulcus Terminalis. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries.

tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. sedikit lebih tebal daripada dinding atrium dextra. dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Selain itu. tepat di bawah manubrium sterni. sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. secara fungsional. Disamping itu. tebal dindingnya 4-5 mm. Ventrikel Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax. dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan. Oleh karena itu. Oleh karena itu.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak postero-superior dari ruang jantung lain. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. septum . <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tebal dinding atrium sinistra 3 mm. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah. perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra.

Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan. Ventrikel Sinistra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berbentuk lonjong seperti telur. sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae. maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary. seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif. trabekel anterior. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis. berdinding licin. sehingga seringkali diakhiri dengan kematian. yang sering membentuk persilangan satu sama lain. terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat. ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.lebih berperan pada ventrikel sinistra. . dan dinding inferior ventrikel dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Secara fungsional. dan dapat mengosongkan ventrikel. dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium). <!--[endif]-->Katup Semilunaris : memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Pada saat kontraksi.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra. dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. . Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. <!--[endif]-->Katup Atrio-Ventrikularis (katup AV) : memisahkan atria dengan ventrikel <!--[if !supportLists]-->2. sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Ada dua jenis katup jantung yaitu: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Katup Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Rentangan septum ini berbentuk segitiga. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra. mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

Kalau cordae tendinea atau otot papillaris mengalami kerusakan atau gangguan. menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dan pembuluh darah. mulai dari annulus mitral. dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui comissura. Katup Atrio-Ventrikularis Aliran darah yang melewati katup mitral dan tricuspidalis diatur oleh interaksi antara atrium. annulus fibrosus. . otot papillaris. Cordae tendinea menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. dan Medial. septum. cordae tendinea. Cordae tendinea akan mengalami perluasan menjadi otot papillaris. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak diantara Atrium dan Ventrikel Sinistra.Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan tricuspidalis yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. daun katup. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Daun katup posterior berbentuk segi empat. dan dinding depan ventrikel sinistra. melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. lebih kaku. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak. yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. dan otot ventrikel. Alur keluar ventrikel sinistra dibatasi oleh daun katup anterior. yaitu Scallop Lateral. Katup Mitral <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari dua bagian yaitu: daun katup mitral anterior dan posterior. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Alur masuk ventrikel sinistra berbentuk seperti corong. kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Daun katup posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain. lebih panjang. Daun katup anterior berbentuk segitiga. maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Intermedial.

sedangkan katup pulmonal terletak diantara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perbedaan utama katup tricuspidalis dengan katup mitral adalah katup tricuspidalis lebih tipis.Katup Tricuspidalis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup aorta terletak diantara ventrikel sinistra dengan aorta. lebih bening. yaitu <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling lebar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat dari daerah Infundibuler kea rah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. . <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Posterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling kecil <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi posteroinferior. Katup Semilunaris <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bentuk katup semilunaris aorta dan pulmonal sama. dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh comissura. Terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat dengan kuat pada Annulus Fibrosus. tetapi katup aorta lebih tebal dibandingkan katup pulmonal. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Septal <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior. sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. dan terdpat nodul pada pertengahannya. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada Annulus Aorta dan Annulus Pulmonal. Otot Papillaris <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak pada kedua dinding ventrikel. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel. Muara arteria coronaria terletak pada sinus valsalva ini. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup kororner kanan.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Kedua katup ini terletak pada masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke kiri. kiri. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ujung bebas tiap daun katup berbentuk konkaf (cembung). dikenal sebagai Sinus Valsalva. Otot papillaris anterior terletak pada Comissura Antero-Lateral. dan daun katup non koroner. . Sinus ini berfungsi untuk melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu katup aorta terbuka. dimana pinggir atas mengarah ke lumen. baik berbentuk tunggal atau ganda. daun katup kanan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada ventrikel sinistra terdiri dari bagian anterior dan posterior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup yang berbentuk huruf U. dan kiri. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di belakang tiap daun katup. yang dikenal sebagai Nodulus Aranti. dan merupakan proyeksi penonjolan Trabeculae Carnae. sedangkan otot papillaris posterior terletak pada Comissura Postero-Medial. di bawah comissura. dinding pembbuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Penonjolan otot papillaris pada ventrikel sinistra pada bagian sepertiga distal dan pertengahan ventrikel sinistra. yaitu <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris anterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling besar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak di bawah comissura <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berhubungan dengan Trabeculae Septomarginalis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris posterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris septal (paling kecil). <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Menghubungkan katup mitral dan katup tricuspidalis dengan otot papillaris. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di dalam ventrikel sinistra ditemukan Cordae Tendinea Anterior yang melekat pada otot papillaris anterior menuju ujung daun katup mitral anterior dan posterior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Cordae Tendinea Posterior melekat pada otot papillaris posterior menuju pinggir kedua daun katup mitral. . <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di dalam ventrikel dextra terdapat 3 macam otot papillaris. Cordae Tendinea <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat kuat yang berbentuk tali pengikat yang melekat pada ujung-ujung otot papillaris. kemudian melekat pada otot papillaris. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Seluruh pinggir daun katup bertaut melalui serabut-serabut kecil tali cordae untuk bertemu dengan serabut yang lebih besar.

bilaman terjadi disfungsi otot papillaris atau terputusnya tali cordae. Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron. terdapat jalur konduksi khusus dalam miorcardium. Impuls dari jantung kemudian menyebar dari SA Node menuju sistem pengahantar khusus atrium dan ke otot atrium. mempermudah penyebaran impuls dari atrium dextra ke atrium sinistra. Suatu jalur antar atrium. memisahkan ruangan-ruangan ini baik secara anatomis maupun elektris. dan posterior-menghubungkan SA Node dengan Nodus Atrio-Ventricular (AV Node).<!--[endif]-->Daya rangsang Kemampuan untuk menanggapi stimulasi. tengah. Sifat-sifat inilah yang membuat jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang myocardium dan menstimulir kontraksi otot. serta kontraksi otot jantung.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada saat systole. Sistem Konduksi Annulus fibrosus diantara atria dan ventrikula. yaitu Bundle of Bachmann.<!--[endif]-->Otomatisasi Kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. Jalur internodal-jalur anterior. <!--[if !supportLists]-->4. tekanan ventrikel sinistra akan menyebar ke permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh serabut cordae. <!--[if !supportLists]-->3.<!--[endif]-->Ritmisasi Pembangkitan impuls yang teratur.<!--[endif]-->Konduktivitas Kemampuan untuk menyalurkan impuls. Impuls jantung biasanya dimulai dari Nodus Sino-Atrialis (SA Node). . Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[if !supportLists]-->2. maka akan terjadi insufisiensi katup. SA Node terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena cava superior. SA Node ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung.

maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih . susunan sel miocard di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. dan curah jantung akan menurun drastis. yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Gelombang rangsangan listrik menyebar dari AV Node menuju Bundle of His. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut purkinje ini. Jalur-jalur atrium. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung. Neksus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke sel. Di dalam discus ini. dan Serabut Purkinje. Kendatipun jalur transmisi khusus ini mempercepat transmisi impuls ke seluruh jantung. Kedua. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah SA Node. Rangsangan biasanya dimualai dari SA Node karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar. suatu berkas serabut yang tebal. AV Node. dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut/menit. mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel myocardial yang simultan. Tetapi pada saat-saat SA Node gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai.12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. berjalan dengan cepat sekali.08-0. atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node. Bundle of His.Impuls listrik kemudian mencapai AV Node. serta mempunyai 2 fungsi yang sangat penting. impuls jantung ditahan disini selama 0. dan satu cabang posterior yang tebal. dikenal sebagai Blok Jantung. Pertama. karena tidak melewati hambatan-hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. dan tidak melalui AV Node. maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel. satu cabang anterior yang tipis. biasanya tidak lebih dari 180 impuls/menit dibolehkan mencapai ventrikel. yang berjalan ke bawah di kiri kanan Septum Interventrikularis. sekitar 60-100 denyut/menit. AV Node merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut Discus Intercalaris. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks. Cabang-cabang Bundle of His. Penahanan impuls yang terlalu lama. Sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh dari sindrom pra-eksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pimtas yang langsung menghubungkan atria dan ventrikula. dikenal dengan sebutan Sistem Purkinje. Telah diketahui beberapa anomaly hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. yang terletak di atas Septum Interventrikularis dalam atrium dextra dekat muara Sinus Coronaria. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua. terdapat tempat-tempat dimana membran intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan Neksus. Kalau ventrikel tidak mendapat perlidungan dari bombardemen impuls ini. yang menjulur ke bawah di sebelah kanan Septum Interventrikularis. Jalur pintas ini dapat menghasilkan eksitasi premature dari ventrikel. AV Node mengatur jumlam impuls arium yang mencapai ventrikel.

Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan bentuk didnding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. akan timbul 2 jenis respons refleks. peningkatan tekanan karbondioksida. Apabila reseptor ini terangsang. <!--[endif]-->Pusat integrasi <!--[if !supportLists]-->4. Pemacu-pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu alaminya gagal. Reseptor ini terangsang oleh penurunan kadar oksigen dalam arteria. Stimulasi reseptor ini pada peningkatan tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan jantung untuk menghambat kegiatan jantung. Persarafan Jantung <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. <!--[endif]-->Lintasan eferen <!--[if !supportLists]-->5. yaitu: Refleks Bainbridge (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan Diuresis. . sebaliknya. yaitu: Baroreseptor dan Kemoreseptor. Kemoreseptor terletak di dalam Badan Carotis (Carotid Body) dan Lengkung Aorta. <!--[endif]-->Sensor <!--[if !supportLists]-->2. Baroreseptor (pressoreseptor) terletak di Lengkung Aorta dan Sinus Caroticus. pengurangan tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. dan peningkatan kadar-kadar ion hydrogen (pH darah yang menurun). Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada pertemuan vena-vena yang besar dan atria. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pengaturan sistem saraf ototnom terhadap sistem kardiovascular membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: <!--[if !supportLists]-->1.perannya sebagai pemacu. Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan jantung untuk meningkatakan kegiatan jantung. sedangkan daerah ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20-40 denyut/menit. <!--[endif]-->Reseptor Ada dua buah kelompok sensor utama. AV Node sanggup menghasilkan impuls 400-60 denyut/menit. <!--[endif]-->Lintasan aferen <!--[if !supportLists]-->3.

Rangsangan simpatis pada Reseptor Alfa akan menghasilkan Vasokonstriksi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Respons terhadap stimulasi simpatis dikenal dengan Respons Adrnergik. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Rangsang simpatis akan dihantarkan oleh NorEpinephrin (NE). saraf simpatis eferen preganglionik ini akan melalui Pleksus Cardialis kemudian berakhir pada Ganglion Cervicalis Superior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Simpatis Eferen Pre-Ganglionik berasal dari medulla Spinalis Thoracal 3-6. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Respons jantung terhadap stimulasi simpatis disalurkan melalui reseptor jantung yang dikenal sebagai Reseptor Beta. kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel. Sebelum mencapai jantung. Medial. . konduksi impuls melalui AV Node. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Stimulasi simpatis akan memacu denyut jantungdengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Pembuluh darah memiliki dua jenis reseptor yaitu: Reseptor Alfa dan Reseptor Beta. Sedangkan rangsangan simpatis terhadap Reseptor Beta akan menimbulkan Vasodilatasi. dan meningkatkan kekuatan kontraksi miocard. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Serabut Post-Ganglionik akan menjadi saraf Cardialis untuk masuk ke dalam jantung.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sistem saraf ototnom dapat dibagi menjadi 2. atau Inferior. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada orang normal. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saraf simpatis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mempersarafi daerah atrium dan ventrikel (seluruh sistem miocard) termasuk otot polos arteri dan vena coronaria.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam Pleksus Cardialis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Respons terhadap stimulasi parasimpatis dikenal dengan sebutan Respons Kolinergik atau Respons Vagal. Lengkung refleks kardiovascular bekerja untuk menstabilkan tekanan arteria dan curah jantung. Akibatnya juga mempengaruhi tekanan arteria. Dapat pula menyebar ke dalam Ventrikel Sinistra. dan degan demikian meningkatkan alur balik vena menuju jantung. Curah jantung dan tekanan arteria .Reseptor beta pada pembuluh darah dan jantung dapat dibedakan menjadi dua yaitu Reseptor Beta1 dan Reseptor Beta2. dan untuk mengatur perubahan-perubahan sesuai dengan kebutuhan tubuh. dan Serabut-serabut otot atrium. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saraf parasimpatis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mempersarafi Nodus Sino-Atrial. Dengan demikian dapat mengatur juga kapasitas jaringan pembuluh darah. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berasal dari pusat Nervus Vagus di Medulla Oblongata. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Stimulasi parasimpatis mengahambat kegiatan jantung dengan mengurangi kecepatan denyut jantung. dan juga mengurangi kekuatan kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel. dapat mengatur intensitas penyempitan pembuluh darah. Stimulasi selektif pada reseptor-reseptor ini. Misalnya: penyempitan arteria akan meningkatkan tekanan arteria dan resistensi perifer terhadap aliran darah. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Rangsang parasimpatis akan dihantarkan oleh Asetilcholin (Ach) <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada Orang normal. serta mempengaruhi resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah. bersama dengan variasi dalam intensitas kegiatan simpatis. kerja saraf parasimpatis mengontrol irama dan laju denyut jantung. Penyempitan vena akan mengurangi kapasitas jaringan vena. Atrio-Ventricular. kecepatan konduksi impuls melalui AV Node.

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx=Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD=Left Anterior Descendens Artery). kekuatan kontraksi meningkat dan timbul vasokonstriksi. yaitu <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Arteri Coronaria Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berjalan di dalam Sulcus Atrio-Ventricular ke kanan bawah mencapai Kruks. Sebaliknya. . peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan berakibat timbulnya refleks untuk mengurangi kecepatan denyut jantung. Perdarahan Jantung Arteri Perdarahn otot jantung berasal dari Aorta melalui dua pembuluh koronoer utama. kontraktilitas. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Arteri Coronaria Sinistra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA=Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB=Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA=Posterior Descending Coronary Artery) <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus SinoAtrial. Dengan demikian kecepatan denyut jantung ditingkatkan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. dan terjadinya vasodilatasi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus AtrioVentricular.dapat ditingkatkan lewat rangsang simpatis dan hambatan parasimpatis.

Lymphatics of The Heart. Jakarta. Referensi <!--[if !supportLists]-->1. . Anatomi sistem Kardiovascular. <!--[endif]-->Mc Alpine WA. <!--[if !supportLists]-->3. The Normal Pericardium. Penny Ford. AM J Cardiol. Patofisiologi. dan Pleksus Sub-Epicardial. Vena Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui Vena Coronaria yang berjalan berdampingan dengan Arteri Coronaria. 1966:33. <!--[if !supportLists]-->2. dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu truncus yang berjalan sejajar dengan Arteri Coronaria kemudian meninggalkan jantung di depan Arteri Pulmonalis dan berakhir pada kelenjar limfe antara Vena Cava Superior dan Arteri Inominata. Penerbit Buku Kedokteran EGC.<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. 1970:26.137. Heart and Coronary Arteries. 1975. Selain itu juga terdapat vena-vena kecil yang disebut Vena Thebesii. Pembuluh Limfe Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 4 by Sylvia A Price and Lorraine M Wilson. <!--[endif]-->Johnson RA. <!--[endif]-->Carleton.455. 1995. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darha diantara kedua sulcus tersebut. Kedua arteri coronaria ini keluar dari Sinus Valsalva Aorta. yaitu Pleksus Sub-Endocardial.. Pleksus Miocardial. Circulation. Penampungan cairan limfe dari kelompk yang paling besar adalah Pleksus Sub-Epicardial. New York. <!--[if !supportLists]-->4. SpringerVerlag New York Inc. yang bermuara langsung ke dalam Atrium Dextra. <!--[endif]-->Holt JP. akan masuk ke dalam Atrium Dextra melalui Sinus Coronarius. and Blake TM.

The Mitral Complex. Boston. 1954.by R. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Hamed. 1966:34. and Hurst JW. Position an Orientation of The Heart Value.375.<!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Walmsley R. rev. Circulation. Am J Anat. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. <!--[endif]-->Splatelholz W. 2003:7-13. <!--[endif]-->Silverman ME. Buku Ajar Kardiologi. <!--[if !supportLists]-->7. 1968:76. Brown and Company.399. Am Heart J. <!--[if !supportLists]-->9. Posted by: Aurumliv_AP at 04:49 Tags: Lectures 0 Comments: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) Owner . The Medial Wall of The Right Atrium. 1969:125. Spannder Little. <!--[endif]-->Merklin RJ. <!--[if !supportLists]-->8. and Watson H. <!--[endif]-->Oemar. Hand Atlas and Textbook of Human Anatomy. <!--[if !supportLists]-->6. Jakarta.400.

. Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi... Lihat profil lengkapku The Library • ▼ 2007 (2) o ▼ Desember (2)   FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR Neighbourhood • • Aufklarung The Room . Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi.Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari....

I invite you to write it to this blog. C y by then… Let’s bright it well. If you have some information about this blog’s topic. Do not hesitate to contact me. Hope you find little more information about cardiology. It’s an open opportunity for you to join this blog. thoracic & cardiovascular surgery. . Let’s make our knowledge wider and better.For a While Vielen dank! Thanks for walking trough this blog. after all.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->