Anda di halaman 1dari 9

Andre da Silva

Pgina 1

25/07/2011

PATOLOGIA GERAL - MED 04002


ED: MECANISMOS DE DANO CELULAR
OBJETIVOS: ao trmino da atividade os alunos tero condies de: 1. reconhecer dano celular, suas causas e conseqncias 2. reconhecer as principais formas de dano celular 3. reconhecer o papel dos radicais livres do oxignio 4. identificar os mecanismos fisiopatolgicos 5. estudar o modelo de dano por isquemia e dano por reperfuso DINMICA: 1. leitura prvia EM CASA do captulo 01 do Robbins, 8a edio, pp.11-14 e 17-25, respondendo o questionrio ao final e anotando as possveis dvidas 2. reviso do questionrio em pequenos grupos de at 05 alunos (45 minutos) 3. apresentao das questes pelos alunos e discusso das dvidas com o professor (35 m) 4. ps-teste (5 minutos) Produtos qumicos, incluindo medicamentos podem ser fonte de dano celular, em benefcio ou detrimento do paciente; imperativo a todo mdico compreender os elementos relacionados ao dano celular, suas manifestaes clnicas e mecanismos fisiopatolgicos para o entendimento de praticamente toda situao alterada, frouxamente denominada doena. As reaes cutneas aos medicamentos, conhecidas como farmacodermias, so extremamente comuns, ocorrendo em at 5% dos pacientes internados num hospital geral, mas sua freqncia aumenta em mulh eres, idosos e pacientes com AIDS (at 70% dos pacientes fazem reao as sulfas). Usando o exemplo de homem de 42 anos, natural de Erechim, procedente de Passo Fundo, com histrico de convulses recentes, em avaliao pela neurologia do SUS, recebe anticon vulsivantes. Paciente drogado e etilista, apresenta sorologia para hepatite C positiva e esteato -hepatite. Nas avaliaes posteriores, descobre-se ser HIV reagente, com CD4 menor de 200 clulas/mm3. A avaliao com o neurologista revelou toxoplasmose cer bral com presena de abscesso e frontal solitrio, sendo tratado com a associao de sulfadiazina, pirimetamina e cido folnico. Posteriormente desenvolve uma reao cutnea denominada DRESS.

DRESS rash cutneo necrose epidrmica subtotal Sndrome de Hipersensibilidade Droga (Erupo droga com eosinofilia e sintomas sistmicos) DRESS: Golalves AC inReaes cutneas graves adversas a drogas Aspectos relevantes ao diagnstico e ao tratamento - Parte II; An. Bras. Dermatol. vol.79 no.5, Rio de Janeiro, Sept./Oct. 2004 xhttp://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0365-05962004000500010&script=sci_arttext Clinicamente, em sua forma completa, esta sndrome inclui erupo grave, febre, linfonodopatia, hepatite, anormalidades hematolgicas com eosinofilia e linfcitos atpicos, e pode envolver 1,2,3 outros rgos. Este envolvimento multivisceral o que a diferencia de outras reaes 2 cutneas droga comuns. O reconhecimento desta entidade de suma importncia, uma vez 2 que a taxa de mortalidade de cerca de 10% e uma terapia especfica pode ser necessria. Este tipo de reao mais comumente observada com o uso de agentes antiepilpticos aromticos (fenitona, carbamazepina e fenobarbital) e sulfonamidas, porm foram relatados

Andre da Silva

Pgina 2

25/07/2011

casos com alopurinol, sais de ouro, dapsona, sulfasalazina, talidomida, lamotrigine, bloqueadores dos canais de clcio, ranitidina, mexiletine, sorbinil, dipirona e drogas utilizadas no tratamento da infeco pelo vrus da imunodeficincia humana adquirida (HIV) como o indinavir, 2-7 nevirapina e zalcitabina. Com os anticonvulsivantes aromticos estima-se sua ocorrncia em 1 caso para cada 1.000 a 10.000 pessoas expostas droga, sen especialmente mais comum do 2,3 entre pacientes da raa negra. A reatividade cruzada entre as vrias drogas anticonvulsivantes aromticas bem documentada, tornando difcil a escolha de uma terapia alternativa.2,3,4Em 1996 Bocquet, Bagot& Roujeau,2 para afastar a ambigidade da expresso Sndrome de hipersensibilidade, propuseram a adoo do acrnimo descritivo DRESS (DrugRashwithEosinophiliaandSystemicSymptoms ).A sndrome desenvolve-se dentro de dois meses aps a introduo da droga, com maior freqncia entre duas a seis semanas aps, 2 ou de forma breve, caso constitua uma re-administrao. A febre e a erupo cutnea so os 2 primeiros sinais, principalmente quando relacionadas s drogas antiepilpticas (87% dos casos). A erupo constituda por um exantema morbiliforme indistinguvel dos exantemas de outras reaes menos graves.1,2,3 A face, o tronco superior e as extremidades superiores so inicialmente acometidos, com posterior progresso para as extremidades inferiores.2 Pode 2 ocorrer um quadro eritrodrmico. REFERNCIAS
1. Roujeau J-C, Stern RS. Severe adverse cutaneous reaction to drugs. N Engl J Med. 1994;10:1272-85. 2. Bocquet H, Bagot M, Roujeau JC. Drug-induced pseudolymphoma and drug hypersensitivity syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms: DRESS). Sem CutanMedSurgery. 1996;15:250-7. 3. Criado PR, Lucena SK, Crivellaro APGS, Criado RFJ, Tebcherani A, Nogueira AT et al. Sndrome de hipersensibilidade a anticonvulsivantes: relato de dois casos. RevBrasClin Terap. 2002;28:59-63. 4. Kennebeck GA. Anticonvulsant Hypersensitivity Syndrome. J Am Board FamPract. 2000;13:364 -70.

QUESTIONRIO
1) Quais as principais causas de dano celular? Cite pelo menos um exemplo de cada. 2) Pacientes jovens diferem nas respostas ao dano celular de maneira diferente dos pacientes idosos; mulheres so mais sensveis s reaes farmacolgicas cutneas A variabilidade . nas conseqncias de um determinado estmulo depende tanto das caractersticas do agente agressor, quanto do tipo de clula afetada. Por que algumas clulas so mais sensveis que outras? Por que as mulheres so mais sensveis as drogas e lcool que os homens? 3) Na hiptese de ser possvel observar a pele, quais caractersticas microscpicas (MO e ME) que caracterizam dano irreversvel e morte celular? 4) O que determina que um processo passou a ser irreversvel, encaminhando a clula inexoravelmente para morte celular? 5) A integridade da membrana celular tambm fundamental para a viabilidade celular; quais so os (5) mecanismos de dano membrana e quais suas conseqncias? 6) Qual o papel da depleo de ATP no dano celular? Existe algum nvel que possa indiciar a irreversibilidade do processo? 7) Durante o metabolismo heptico dos frmacos no fgado, inevitavelmente ocorre produo de espcies reativas do oxignio. a) O que so radicais livres? b) Qual seu mecanismo de ao? c) Como so inativados? d) Quais as suas principais fontes? e) O uso de gua oxigenada na limpeza de ferimentos externos tem fundamento? Explique. 8) Esteatoseou acmulo intracelular de lipdios nos hepatcitos, pode decorrer de obesidade, alcoolismo e inmeras substncias qumicas (todas presentes no paciente), incluindo o CCl4. Como ocorre o dano celular pelo tetracloreto de carbono? 9) Necrose pode ser decorrente de diferentes processos, incluindo imunolgicos (pele no DRESS), reao inflamatria ao protozorio (neurotoxoplasmose) e obstruo vascular nos infartos. Num paciente com infarto agudo do miocrdio explique os mecanismos de dano miocrdio associado isquemia. 10) Se o paciente com infarto agudo do miocrdio for atendido oito horas aps a obstruo coronariana; paradoxalmente, o infarto aumenta aps o uso de agente tromboltico. O que danopor reperfuso e quais os mecanismos relacionados? Qual a importncia clnica do dano por reperfuso?

Andre da Silva

Pgina 3

25/07/2011

PATOLOGIA GERAL - MED 04002

ED: AMILOIDOSE
OBJETIVOS: ao trmino da atividade os alunos tero condies de: 1. reconhecer amiloidose, sua natureza fsica e qumica 2. reconhecer as principais formas de amiloidose e sua classificao 3. reconhecer as caractersticas morfolgicas de amiloidose 4. identificar os eventos fisiopatognicos 5. apresentao clnica da amiloidose DINMICA: 1. leitura prvia do captulo 07 do Robbins, 8a edio, pp. pp 249-255, respondendo o questionrio ao final e anotando as possveis dvidas 2. reviso questionrio a ser resolvido em pequenos grupos de at 05 alunos (45 minutos) 3. apresentao das questes pelos alunos e discusso das dvidas com o professor (35 minutos) 4. ps-teste (5 minutos) Mieloma mltiplo uma neoplasia dos plasmcitos caracterizada pelo envolvimento multifocal do esqueleto. uma doena de idosos, com maior incidncia na faixa etria de 65 a 70 anos. Corresponde a cerca de 10% do total das neoplasias hematolgicas.[1] Esta doena em geral desenvolve-se a partir de uma condio pr-maligna assintomtica chamada de gamopatia monoclonal de significado indeterminado (GMSI), tambm denominada de discrasiaimunocitria, junto com outras desordens de plasmcitos, como a macroglobulinemia de Waldestrn e a doena da cadeia pesada. A GMSI identificvel em cerca de 3% da populao acima dos 50 anos. Esta condio evolui para mieloma mltiplo na taxa de cerca de 1% ao ano.[2] O mieloma mltiplo e a GMSI so mais comuns em negros e um pouco mais freqentes no sexo masculino. A destruio ssea acentuada ocasionada pelos plasmcitos neoplsicos leva, com freqncia, dores sseas, fraturas patolgicas, hipercalcemia, hipervisccosidade sangnea (infartos e priapismo) e anemia. Os ossos mais afetados incluem vrtebras, crnio, costelas e fmur. Em 99% dos pacientes, ocorre presena de protena de Bence-Jones na urina. Outra caracterstica diagnstica imprtante a ocorrncia de pico M no proteinograma, na zona G (gamaglobulinas), decorrente da hiperproduo com hipergamaglobulinemia monoclonal com restrio de uma das duas cadeias de imunoglobulina, ou kappa ou lambda Referncias:
1. Robbins pp 617 2. Kyle RA, Rajkumar SV (2004). "Multiplemyeloma". N Eng J Med 351. 3. Kyle RA, Therneau TM, Rajkumar SV, et al. (2002). "A long-term study of prognosis of monoclonal gammopathy of undetermined significance". N Eng J Med 346.

Andre da Silva

Pgina 4

25/07/2011

QUESTIONRIO
1- Que exames so solicitados para o diagnstico de mieloma mltiplo, por que e quais os resultados alterados? 2- Paciente masculino de 74 anos com histria de fratura de vrtebra lombar, anemia, sndrome de hiperviscosidade e perda de peso apresenta leses osteolticas mltiplas no Rx, proteinria, leses cutneas (xerodermia, prurido, hematomas e necrose de extremidades) e priapismo. Levanta-se a hiptese de mieloma mltiplo e amiloidose primria. Como a classificao das amiloidoses? 3- Qual a origem da proteinria da paciente e o que se pode deduzir em relao a fisiopatognese da amiloidose? 4- Qual a fisiopatognese comum a todas as formas de amiloidose? 5- Que tipo de amiloideo paciente apresenta, qual o seu precursor srico, a sua fisiopatogenia e que doenas esto relacionadas? Porque ela foi classificada de amiloidose primria? 6- Se otipo de amiloidose do paciente fosse classificada como amiloidose secundria, qual o seu precursor srico, a sua fisiopatogenia e que doenas esto relacionadas? Por que foi classificada como amiloidose secundria? 7- Quais as caractersticas clnico-microscpicas daamiloidose e porque recebeu esse nome? Qual a sua caracterstica tintorial exclusiva? Dentro da classificao das doenas de acmulo, onde se posiciona a amiloidose? 8- Qual a natureza fsica da amiloidose? Qual a importncia da estrutura fsica do amiloide em termos de microscopia ptica e em relao teraputica? 9- Nos Estados Unidos o amiloide tipo ATTR j a segunda maior causa de amiloidose; como toda deposio de substncia amiloide, a fisiopatogenia est relacionada a uma alterao estrutural ou a uma hiperproduo, ambas levando a uma proteinlise incompleta por parte do macrfago. Que doenas esto relacionadas alterao estrutural e hiperproduo no amiloide ATTR? 10- Que outras formas de amiloidose existem?

Andre da Silva

Pgina 5

25/07/2011

PATOLOGIA GERAL - MED 04002


OBJETIVOS: ao trmino da atividade os alunos tero condies de: 1. reconhecer apoptose, diferenciando da necrose 2. reconhecer as causas fisiolgicas e patolgicas de apoptose 3. reconhecer as caractersticas morfolgicas de apoptose e dos corpos apoptticos 4. identificar os eventos bioqumicos e fisiopatognicos 5. reconhecer o conceito da apoptose desregulada e sua importncia clnica DINMICA: 1. leitura prvia do captulo 01 do Robbins, 8a edio, pp. 25-32 (a stima edio est desatualizada) texto no xerox 2. distribuio de questionrio a ser resolvido em casa previamente e discutido em pequenos grupos de at 05 alunos (45 minutos) 3. apresentao das questes pelos alunos e discusso das dvidas com o professor (35 minutos) 4. ps-teste (5 minutos)

ESTUDO DIRIGIDO - APOPTOSE

Em organismos multicelulares, a homeostasia mantida por um equilbrio entre proliferao e morte celular. Duas formas comuns de morte celular, apoptose e necrose, tm sido descritas. A apoptose, que muitas vezes sinnimo de morte celular programada, uma forma fisiolgica de morte celular que responsvel pela eliminao de clulas. A apoptose morfologicamente e bioquimicamente caracterizada pelo encolhimento celular, condensao da cromatina densa, fragmentao celular, formao de corpos apoptticos, rpida fagocitose pelas clulas vizinhas, e fragmentao de DNA em unidades de aproximadamente 200 pares de bases. A apoptose pode ser desencadeada por uma grande variedade de estmulos como citocinas, hormnios, drogas e vrus, e sua transduo de sinal muito bem regulado por genes, como Bcl-2. Caspases efetoras so ativadas, finalmente, resultando em morte celular por apoptose. Na pele, h evidncias considerveis de que a apoptose desempenha um papel importante na patognese de uma variedade de doenas de pele. Na reao tecidual liquenoide, o corpo de Civatte e o corpo coloide so formas de queratincitos apoptticos, cuja formao mediada por linfcitos T atravs da interao Fas-FasL ou atravs da via B perforina-granzima. Nos tumores de pele vrios mecanismos, incluindo via p53, Bcl-2 ou expresso FasL esto envolvidos na proliferao ou regresso dos tumores , ou a fuga do ataque imune por clulas T. Alm disso, a apoptose tambm responsvel pela homeostasia da pele, tais como a diferenciao dos queratincitos, formao da camada crnea e o ciclo natural do cabelo. Teraki Y, Shiohara T.: Apoptosis and the skin. Eur J Dermatol. 1999 Jul-Aug;9(5):413-25. QUESTIONRIO 1- Durante a embriognese, estruturas como as fendas branquiais e mesmo a abertura da fenda palpebral so formadas. Como isso ocorre? Qual a importncia do estudo do Caenorhabditiselegans no desvendamento da morte celular programada? 2- Quais as alteraes morfolgicas observadas na apoptose? Como se pode distinguir apoptose de necrose? 3- Quais as situaes fisiolgicas e patolgicas que podem estar envolvidas com apoptose? 4- Como ocorre a remoo dos corpos apoptticos ? 5- Que estmulos podem determinar a apoptose? 6- Na gnese de vrios tipos de cncer, participam as protenas da famlia Bcl-2; como se denomina e se desenvolve esse mecanismo de ativao? 7- Infeces virais podem determinar apoptose atravs da ligao com receptores de membrana; como se denomina e se desenvolve esse mecanismo de ativao? 8- Como a fase de execuo convergenteda apoptose comum aos diferentes mecanismos iniciadores? 9- No tratamento do cncer, a apoptose mediada por dano ao DNA exerce um papel fundamental; explique. Qual a relevncia na mutao da protena p53 no tratamento de neoplasias como o melanoma cutneo? 10- Alteraes nos mecanismos de apoptose so importantes na fisiopatogenia de doenas como o cncer e as doenas neurodegenerativas como a doena de Alzheimer; explique.

Andre da Silva

Pgina 6

25/07/2011

PATOLOGIA GERAL - MED 04002 REVISO DO BLOCO DE DEGENERAO E NECROSE


RESPOSTAS SIMPLES : 1. Na leso celular por hipxia, o tipo de degenerao intracelular mais comum e potencialmente reversvel : a ( ) degenerao lipdica d ( ) degenerao hidrpica b ( ) degenerao protdica e ( ) acmulo de lipofuscina c ( ) degenerao glicdica 2. A amiloidose secundria (AA) est associada: a ( ) retocolite ulcerativa (RCUI) e artrite reumatide b ( ) mieloma mltiplo e leucemia mielide c ( ) carcinoma renal e linfoma de Hodgkin d ( ) a e c esto corretas e ( ) todas esto corretas

3. Est correto afirmar sobre a deficincia de alfa-1-antitripsina, exceto: a ( ) uma degenerao protdica intracelular b ( ) uma degenerao protdica intracelular e extracelular c ( ) deposita-se nos heptcitos d ( ) pode estar relacionada a cirrose em pacientes jovens e ( ) pode estar relacionada a enfisema pulmonar em pacientes jovens 4. Est(o) associada(s) a forma mioptica das glicogenoses: a ( ) hepatomegalia b ( ) hipoglicemia c ( ) mioglobinria d ( ) deficincia de glicose-6-fosfatase (tipo I ou doena de von Gierke) e ( ) pode ocorrer convulses em crianas PARA AS QUESTES ABAIXO (5 A 10), COLOQUE A PALAVRA FALSA OU VERDADEIRA : 5. ( ) clulas atrficas tem maior nmero de organelas intracitoplasmticas 6.( ) hipertrofia ocorre aps o ponto de no retorno, quando ocorre a morte somtica do indivduo 7. ( ) hipertrofia ocorre aps aumento das exigncias de um tecido como o msculo esqueltico 8. ( ) a hiperplasia resulta no aumento volumtrico da clula 9. ( ) O aparecimento de edema intracelular e de vacolos autofgicos indica morte celular 10. ( ) as degeneraes resultam em acmulos de substncias, geralmente intracelulares, sendo o acmulo de eletrlitos e gua a mais comum. NAS QUESTES DE 11 A 15, ENVOLVIDO: a- Lipofuscina 11. ( b- Melanina 12. ( c- Hemossiderina 13. ( d- pigmentoantractico 14. ( e- bilirrubina 15. ( ASSINALE O PIGMENTO MAIS PROVAVELMENTE ) carcinoma da cabea do pncreas ) trabalhadores de mina de carvo ) pulmo em pacientes com estenose mitral ) melanoma cutneo ) atrofia parda

NAS QUESTES DE 16 A 18, ESPECIFIQUE O PROCESSO ESPERADO : a- hipertrofia b- hiperplasia c- atrofia d- metaplasia e- neoplasia 16. ( ) resposta do msculo esqueltico a imobilizao prolongada 17. ( ) resposta do epitlio respiratrio a tabagismo crnico 18. ( ) resposta do endomtrio ao uso de estrgeno exgeno

Andre da Silva

Pgina 7

25/07/2011

NAS QUESTES DE 19 A 23, REFERENTES AS CAUSAS DE ESTEATOSE, INDIQUE O MECANISMO MAIS PROVAVELMENTE ENVOLVIDO: a- aumento do aporte de cidos graxos para o hepatcito b- diminuio na sntese de apoprotenas c- dificuldade na secreo de lipoprotenas d- diminuio dos processos oxidativos e- vrios mecanismos 19. ( ) alcoolismo crnico 20. ( ) obesidade 21. ( ) desnutrio crnica 22. ( ) uso de corticides em altas doses 23. ( ) intoxicao por tetracloreto de carbono

QUESTES DE 24 A 28, ASSINALE AS CONDIES CLNICAS MAIS FREQUENTEMENTE RELACIONADAS AOS TIPOS DE NECROSE OU APOPTOSE: : a- necrose de coagulao 24- tuberculose b- necrose de liquefao 25- infarto agudo do miocrdio c- necrosecaseosa 26- pancreatite aguda necro-hemorrgica d- esteatonecrose 27- infarto cerebral e- apoptose 28- abscesso bacteriano PARA RESPONDER AS QUESTES DE 29 A 50, USE O ESQUEMA : a-1, 2 e 3 corretas b- 1 e 3 corretas c- 2 e 4 corretas d- somente 4 est correta e- todas esto corretas 29- Situaes onde a apoptose importante: 1. aps a privao de fatores de crescimento, como ocorre nos rgos hormnio-dependentes, por exemplo, na prstata aps castrao 2. mediada pelo dano ao DNA, como ocorre no tratamento de tumores por radioterapia, via protena p53 3. induzida pela famlia de receptores do fator de necrose tumoral, o Fas e FasL, como ocorre em doenas auto-imunes 4. atravs da ativao de fatores de transcrio, como o c-Fos, levando a formao de cadeia pesada da F-miosina na atrofia cardaca 30- So formas de adaptao celular: 1. hipertrofia do msculo cardaco pela hipertenso arterial 2. metaplasia escamosa da endocrvice 3. atrofia de prstata aps a castrao 4. picnose nuclear

31- So formas de necrose e seus respectivos exemplos clnicos: 1. necrosecaseosa e tuberculose 3. necrose gomosa e esporotricose 4. necrose de liquefao e infarto 2. necrose de coagulao e infarto renal cerebral 32- A calcificao distrfica est relacionada com: 1. dano celular prvio 2. corpospsamomatosos 3. normocalcemia 4. hipercalcemia

33- Quanto ictercia est correto afirmar: 1. o carcinoma de pncreas causa ictercia pr-heptica 2. a hepatite viral causa aumento exclusivo de bilirrubina direta 3. a ictercia hemoltica causa colria e acolia 4. okernicterus uma forma especial de leso no SNC pela deposio de bilirrubina em neonatos prematuros

Andre da Silva

Pgina 8

25/07/2011

A = 1,2 e 3

B=1e3

C=2e4

D =4

E = todas

34- A deficincia de alfa-1-antitripsina est relacionada com: 1. degenerao hidrpica 2. degeneraoprotdica intracelular 3. amiloidose secundria 4. cirrose e enfisema em pacientes jovens 35- Sobre os melancitos est correto afirmar: 1. sua principal funo proteger o ncleo dos queratincitos basais contra a radiao ultravioleta 2. ocorrem na pele, cclea e leptomeninges 3. esto situados acima da membrana basal na pele 4. esto situados abaixo da membrana basal na pele 36- Situaes relacionadas degenerao protdica extracelular: 1. queloide 3. esclerodermia 2. clula em anel de sinete 4. corpsculo de Russel 37- O fluxo intracelular do clcio e sua homeostasia so fundamentais para a manuteno da integridade celular; qual(ais) situao(es) abaixo listadas est(o) diretamente relacionadas as alteraes do clcio: 1. ativao de ATPases e fosfolipases 3. induo de apoptose via intrnseca 2. diminuio da permeabilidade mitocondrial 4. antracose 381. 2. 3. 4. Com relao aslipidoses est correto afirmar: so processos degenerativos soconseqentes a um defeito gentico tambm so denominadas de doenas de acmulo lisossomiais as doenas de Gaucher e Newmann-Pick so exemplos

39- Entre as causas de esteatose encontra(m)-se: 1. alcoolismo crnico 3. obesidade mrbida 2. gestao 4. corticoides 40- Situao(es) relacionada(s) demncia senil e/ou doena de Alzheimer: 1. atrofia cerebral 3. amiloidose 2. presena de lipofuscina 4. apoptose 41- Nos mecanismos de dano celular reversvel, a diminuio transitria na produo de ATP resulta em: 1. aumento nos depsitos de glicognio via gliclise anaerbica 2. depsitos amiloides 3. aumento do pH intracelular 4. edema celular 42- O acmulo de radicais livres do oxignio, ou estresse oxidativo, leva a algumas reaes particularmente relevantes para a leso celular, incluindo: 1. peroxidao lipdica das membranas 2. formao de beta-fibrilas com degradao do H2O2 3. modificao oxidativa das membranas 4. acmulo de timina no DNA nuclear 43- Processos associadas apoptose desregulada: 1. tuberculose e infarto cerebral 3. corpsculo de Coulcimann e gangrena 2. corpsculo de Russel e albinismo mida 4. cncer e doenas neurodegenerativas

Andre da Silva

Pgina 9

25/07/2011

1,2 e 3

B=1e3

C=2e4

D =4

E = todas

44- A via intrnsecada apoptose est diretamente relacionada a: 1. aumento da permeabilidade 3. regulao pela famlia bcl-2 mitocondrial 4. glicogenose tipo 2 (doena de Pompe) 2. FAS e FAS-ligante 451. 2. 3. Est correto afirmar sobre as degeneraes protdicas extracelulares: a esclerodermia sistmica pode estar relacionada sndrome CREST queloides so mais comuns em pacientes negros, aps ferimentos e queimaduras amedionecrose cstica da aorta quase somente encontrada em pacientes com sndrome de Marfan 4. o corpsculo de Mallory cora-se de verde ma pelo vermelho-Congo Para a irreversibilidade de uma leso celular (so) importante (s): perda dos fosfolipdios da membrana reduo do influxo do sdio disfuno mitocondrial inibioestereotxica das respostas de protenas F-pregueadas no dobradas

461. 2. 3. 4.

47- Sobre a picnose: 1- potencialmente reversvel 2- no pode ser observada na microscopia ptica 3- significa disfuno hidroeletroltica 4- caracteriza histologicamente a morte celular 481. 2. 3. 4. Radicais livres podem ser formados por: absoro de radiao ionizante deficincia da glicose-6-fosfatase metabolismo heptico aps a ingesto de CCl4 pela ao da lactoferrina e vitamina C

49- Situao(es) relacionada(s) resposta celular degenerativa (doenas de acmulo) incluem: 1. metaplasia escamosa 2. protena de Bence-Jones 3. hipertrofia muscular aps exerccio fsico continuado 4. corpsculo de Gaucher 501. 2. 3. 4. Situao(es) relacionada(s) resposta celular adaptativa: musculao esfago de Barrett imobilizao prolongada pancreatitenecro-hemorrgica