SIROSIS HEPATITIS SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFENISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata

©2003 Digitized by USU digital library

1

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Alkohol 3. 5. saluran empedu dapat mengalami peradangan. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Pada orang dewasa. dimana empedu membantu mencerna lemak.dan D) 2. Hipertensi portal 3. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus.Payah jantung 6. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3. Asites 4. amiodaron. Galaktosemia 6. Virus hepatitis (B. dan lainlain) 8. Tirosinemia 4. misalnya . Kegagalan Prekim hati 2. Kriptogenik 10.C. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Glikonosis type-IV 5. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2.Sindroma Budd-Chiari . tersumbat. edema dan ikterus. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. ascites. Sumbatan saluran vena hepatica . Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. 2.INH. Ensefalophati hepatitis ©2003 Digitized by USU digital library 2 . Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Defisiensi Alphal-antitripsin 4. Kelainan metabolic : 1. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Malnutrisi 11. Operasi pintas usus pada obesitas 9. ETIOLOGI 1.

5 2. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Karsinoma hepatosellural ©2003 Digitized by USU digital library 3 . spleenomegali c. eritema palmaris k. Hipertensi portal a. spider nevi e. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Skor / parameter 1 2 Bilirubin (mg%) <2. asites i.0 <2. Kegagalan sirosis hati a. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. varises oesophagus b. Ulkus Peptikum 5. collateral veinhemorrhoid g. rambut pubis rontok j. asites f.0 2-<3 Albumin (gr%) >3. Nausea. 2. Merasa kemampuan jasmani menurun b. kelainan sel darah tepi (anemia. perubahan sum-sum tulang d. ikterus c. 4.8 . dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. ginekomastia g.5 Prothrombin time (Quick%) > 70 40 . Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. kelainan darah (anemia. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. alopesia pectoralis f. koma d. caput meduse e.8 < 40 Banyak +++) Std III dan IV KOMPLIKASI 1.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2.< 70 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II 3 > 3. Koma Hepatikum. atropi testis l.Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a.< 3. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. kerusakan hati h. edema b.

diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. glomerulonephritis kronis. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. 6. septikema 6. Spontaneous bacterial peritonitis 3.Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. yaitu : a. Astises 2. b) terapi induksi IFN. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. sistitis.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Istirahat yang cukup b. dan dimulai dengan dosis rendah. ©2003 Digitized by USU digital library 4 . Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. tbc paru. c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. pielonephritis. bronchopneumonia. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. . C) Terapi dosis interferon setiap hari. Ensefalophaty hepatic Ad. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.istirahat . serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. 3. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Infeksi Misalnya : peritonisis. Hepatorenal syndrome 4. Simtomatis 2. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. srisipelas. misalnya : cukup kalori. endokarditis. pnemonia. Penyebab kematian PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. peritonitis. Supportif.

trombosit < 40. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Spontaneous bacterial peritonitis Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent and WBC normal Ascites protein usually <1 g/dl Usually monomicrobial and Gram-Negative Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs 50% die 69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). atau Qinolon secara oral. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Ad.0 ml/minute Absence of shock. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. severe infection.5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4. perdarahan dan infeksi. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Hepatorenal Sindrome Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome Major Chronic liver disease with ascietes Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1.fluid losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No improvement following plasma volume expansion Minor Urine volume < 1 liter / day Urine Sodium < 10 mmol/litre Urine osmolarity > plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.000/mm3. atau setelah tindakan parasintese. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi ©2003 Digitized by USU digital library 5 . sekitar 20% kasus. Protrombin < 40%. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. secara parental selama lima hari. Ad. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.

TIPS hasil jelek pada Child’s C. perubahan kepribadian.Vitamin K.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi .Antifibrinolitik.Dier rendah protein .cairan. gelisah sampai ke pre koma dan koma. pemberian obat-obatan. evaluasi darah . Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati ©2003 Digitized by USU digital library 6 .Pemberian lactulose/ lactikol 3. dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. perdarahan gastro intestinal. potassium dan protein. antara lain : infeksi. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Ad. Vasopressin. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter . maka prognosa SH bisa jelek.Pemberian obat-obatan berupa antasida. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Octriotide dan Somatostatin . dapat mencetuskan perdarahan dan shock.ARH2. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.Pemberian antibiotik (neomisin) . dalam keadaan ini maka dilakukan : .Secara langsung (Bromocriptin.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan .Flumazemil) . hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.Pemasangan Naso Gastric Tube. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. cooling dengan es.garam.Tak langsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN: Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit. mulai dari gangguan ritme tidur. Ad.Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection. obat-obat yang Hepatotoxic.

J. Lesmana. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2. Oxford. Anonymous http://alcoholism. Penerbit Balai FK UI.L. Gastroenterology.KEPUSTAKAAN : 1.Sujono.A.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3.com/library/blcirrosis. Hadi. Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. Jakarta 1987 6. Edisi II. Sherlock. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Hakim Zain.about. Rosenack. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.L.England Blackwell 1997 4. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.S.htm 7. RSUPN Cipto Mangunkusumo ©2003 Digitized by USU digital library 7 . Soeparman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful