SIROSIS HEPATITIS SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFENISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata

©2003 Digitized by USU digital library

1

Payah jantung 6. Alkohol 3. dan lainlain) 8. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. ascites. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Pada orang dewasa. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7.Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Sumbatan saluran vena hepatica . Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2. saluran empedu dapat mengalami peradangan. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Galaktosemia 6. tersumbat. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Kegagalan Prekim hati 2. misalnya . Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. ETIOLOGI 1. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. Defisiensi Alphal-antitripsin 4.INH. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. 5.Sindroma Budd-Chiari . amiodaron. Kelainan metabolic : 1. Ensefalophati hepatitis ©2003 Digitized by USU digital library 2 . Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. dimana empedu membantu mencerna lemak. Hipertensi portal 3. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.dan D) 2. edema dan ikterus. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3. Tirosinemia 4. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Malnutrisi 11. Asites 4. 2. Kriptogenik 10. Virus hepatitis (B. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Glikonosis type-IV 5.C.

Merasa kemampuan jasmani menurun b. asites i. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. kelainan sel darah tepi (anemia. spleenomegali c. edema b.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. eritema palmaris k. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. collateral veinhemorrhoid g.Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a.< 70 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II 3 > 3. Nausea. atropi testis l. 4. kelainan darah (anemia.8 . koma d. Ulkus Peptikum 5. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Skor / parameter 1 2 Bilirubin (mg%) <2. alopesia pectoralis f.< 3. spider nevi e.8 < 40 Banyak +++) Std III dan IV KOMPLIKASI 1. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. perubahan sum-sum tulang d. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. ginekomastia g. Karsinoma hepatosellural ©2003 Digitized by USU digital library 3 . ikterus c. varises oesophagus b. kerusakan hati h. rambut pubis rontok j. Koma Hepatikum. 2.0 <2. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. 5 2. Kegagalan sirosis hati a.0 2-<3 Albumin (gr%) >3. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. caput meduse e.5 Prothrombin time (Quick%) > 70 40 . asites f. Hipertensi portal a.

Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Infeksi Misalnya : peritonisis. bronchopneumonia. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. srisipelas. septikema 6. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. peritonitis. misalnya : cukup kalori. Simtomatis 2. yaitu : a. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Istirahat yang cukup b.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. ©2003 Digitized by USU digital library 4 . sistitis. C) Terapi dosis interferon setiap hari. 6. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Ensefalophaty hepatic Ad. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Penyebab kematian PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. . tbc paru. 3. endokarditis. pielonephritis. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1.istirahat . Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Hepatorenal syndrome 4. b) terapi induksi IFN. glomerulonephritis kronis. Supportif. Astises 2. dan dimulai dengan dosis rendah. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. pnemonia.

Hepatorenal Sindrome Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome Major Chronic liver disease with ascietes Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari.000/mm3. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. atau Qinolon secara oral. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. sekitar 20% kasus.5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. perdarahan dan infeksi.fluid losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No improvement following plasma volume expansion Minor Urine volume < 1 liter / day Urine Sodium < 10 mmol/litre Urine osmolarity > plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi ©2003 Digitized by USU digital library 5 . Ad.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. atau setelah tindakan parasintese. secara parental selama lima hari. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Spontaneous bacterial peritonitis Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent and WBC normal Ascites protein usually <1 g/dl Usually monomicrobial and Gram-Negative Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs 50% die 69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.0 ml/minute Absence of shock. trombosit < 40. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Protrombin < 40%. Ad. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. severe infection.

pemberian obat-obatan.Flumazemil) . intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. cooling dengan es. evaluasi darah . dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.garam. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter . potassium dan protein. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. mulai dari gangguan ritme tidur. Octriotide dan Somatostatin . Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.cairan. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil.Pemasangan Naso Gastric Tube. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati ©2003 Digitized by USU digital library 6 .Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi . gelisah sampai ke pre koma dan koma. dalam keadaan ini maka dilakukan : .Pemberian antibiotik (neomisin) . obat-obat yang Hepatotoxic. perdarahan gastro intestinal.Antifibrinolitik. TIPS hasil jelek pada Child’s C.Pemberian lactulose/ lactikol 3. Ad. antara lain : infeksi. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.ARH2.Dier rendah protein . perubahan kepribadian.Tak langsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN: Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit. dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Vasopressin. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. Ad.Secara langsung (Bromocriptin.Pemberian obat-obatan berupa antasida.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. maka prognosa SH bisa jelek.Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan .Vitamin K. mengenali dan mengobati factor pencetua 2.

Jakarta 1987 6.about. RSUPN Cipto Mangunkusumo ©2003 Digitized by USU digital library 7 . Rosenack. Oxford.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.S.J. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.htm 7. Penerbit Balai FK UI.KEPUSTAKAAN : 1. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.L.L. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Lesmana.A.Sujono. Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. Sherlock. Gastroenterology. Hakim Zain. Edisi II. Hadi.com/library/blcirrosis. Anonymous http://alcoholism.England Blackwell 1997 4. Soeparman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful