Anda di halaman 1dari 33

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT & LAPORAN KASUS MEI 2011

KAKI DIABETIK

OLEH: ANDI RAHMAT HIDAYAT C 111 07 104

PEMBIMBING: dr. MEGA CITRA DIATRI

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2011

LAPORAN KASUS KAKI DIABETIK


IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn. Dj : 58 Tahun 8 Bulan 9 Hari

Jenis Kelamin : Laki-Laki Alamat Nomor RM : Limbung, Kelurahan Limbung, Kecamatan Bajeng, Gowa : 069513

Tanggal MRS : Minggu, 10 April 2011, 10:12:00 Ruang : RS Islam Faisal, Perawatan 1 VIP B

ANAMNESIS (HETEROANAMNESIS) KU: luka pada kaki kiri AT: dialami sejak lebih dari 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, Awalnya berupa luka lecet akibat terbentur batu. Luka kemudian makin lama makin melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Nyeri (+), panas (+), bengkak (+), kemerahan (+), nanah (+). Demam (+), riwayat demam (+) kadang dikeluhkan sejak pasein terluka. Demam tidak terlalu tinggi, perlangsungan hilang timbul, turun dengan pemberian paracetamol, menggigil (+), nyeri kepala (+), Pusing (-), Riwayat sering pusing (+) sejak 4 bulan terakhir. Batuk (+) hanya sesekali, sesak (-), Nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-) Mual (-), Muntah (+) frekuensi 1x isi sisa makanan, Nyeri ulu hati (-), Riwayat nyeri ulu hati (+) 3 hari SMRS, Nafsu makan biasa, pasien sering merasa lapar meski baru makan beberapa jam yang lalu, pasien sering merasa lemah dan merasa cepat haus. Penurunan BB 10 kg dalam 1 bulan terakhir

Pasien mengeluh sering kram, gatal, kebas, dan merasa panas pada kedua kaki dan ujung-ujung jari tangan, Pasien juga mengaku sering mengalami luka-luka kecil di kaki tanpa disadari (tidak terasa). BAK : Lancar, warna kuning tua, Riwayat BAK berpasir dan keruh (-) pasien merasa sering-sering BAK pada malam hari 6x dalam 3 bulan terakhir. Pasien merasa cukup puas ketika berkemih, BAB : Biasa, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan. RPS: Riwayat Diabetes sejak 7 tahun yang lalu, berobat dengan Glibenklamid namun tidak teratur. Riwayat DM pada keluarga (+) (Ibu kandung) Riwayat Hipertensi sejak 7 tahun yang lalu berobat tidak teratur biasa mengonsumsi captopril. Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-) Riwayat penyakit maag (+) tidak diketahui sejak kapan, membaik dengan antasida Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (+) (Ibu kandung). Riwayat jika mendapatkan luka sukar sembuh (+) beberapa bulan terakhir. Riwayat merokok (+) sejak muda - 1 bungkus perhari berhenti 5 tahun yang lalu. Riwayat minum minuman beralkohol (-). Riwayat penyakit rematik dan asam urat (-). Riwayat penyakit kuning (-). Riwayat bengkak pada kaki (-)

PEMERIKSAAN FISIS SP : SS/GL/CM T : 160/100 mmHg N : 84 x/menit, reguler P : 22 x/menit S : 37,30C

TB : 160 cm BB : 67,41 kg

LLA : 30 cm IMT : 26,33 kg/m2 (obese I)

Kepala

: anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)

ODS : refleks cahaya +/+ Leher Thorax I : MT (-), NT (-), DVS R-1 cmH2O : : bentuk dada normochest, simetris kiri=kanan, ikut gerak napas

P : MT (-), NT (-), focal fremitus kiri=kanan P : sonor kiri=kanan, BPH ICS VI dextra anterior A : BP : Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/Jantung I : : IC tidak tampak

P : IC tidak teraba P : pekak, batas jantung kesan normal A : S1/S2 murni, regular, bising (-) Abdomen : I : datar, ikut gerak napas

A : peristaltik (+) kesan normal P : MT(-), NT (-), hepar/lien tidak teraba P : timpani (+) Extremitas :
y

Tampak luka pada phalanx III proximal pedis (s) sepanjang 5 cm, lebar 3 cm kedalaman 2 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan (+)

Tampak luka pada phalanx IV distal dengan ukuran 2x1 cm, nanah (-), darah (+), Nyeri (+).

Pulsasi arteri dorsalis pedis (s) kesan , arteri tibialis posterior (s) (+), arteri poplitea (s) (+), arteri femoralis (s) (+). Edema -/+

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan TD (mmHg) N (x/menit) P (x/menit) S ( C) 6 3 RBC (x10 /mm ) Hb (gr/dl) HCT (%) PLT (x10 /mm ) WBC (x10 /mm ) MCV MCH MCHC NEU (%) LYM (%) MON (%) EOS (%) BAS (%) LED I LED II GDP (mg/dl) GDS (mg/dl) HbA1C (%) SGOT (U/L) SGPT (U/L) Ureum (mg/dl) Creatinin (mg/dl) Kol. Total (mg/dl) HDL (mg/dl) LDL (mg/dl) Trgliserida (mg/dl) As. Urat (mg/dl) Natrium (mmol/l) Kalium (mmol/l) Klorida (mmol/l) BT (menit) CT (menit) PT (menit) APTT (menit)
3 3 3 3 o

10/4 160/100 84 22 37.4 4.12 10.1 31.2 227 12.7 77 14 10 0.8 103 104 313 44 55 42 1.5 -

11/4 160/110 96 24 37 13.3 220 12 170 103 7.5 -

12/4 150/90 94 24 36.5 147 -

13/4 150/100 92 24 36.7 145 -

14/4 150/80 88 24 36.6 139 -

15/4 150/90 92 20 36.8 4.12 12.4 37.2 257 11.5 84 29 36 84 75 134 127 3.0 99 2 15 10 25 19 32.9

16/4 131 -

17/4 140/90 78 20 36.7 130 -

18/4 140/90 72 20 36.5 124 -

19/4 140/100 88 24 36.3 120 -

20/4 140/90 80 20 36.7 4.03 12.6 37.8 232 9.8 50 1.3 192 20 153 85 -

URINALISIS (11/4/2011) Hasil Laboratorium Darah : Bilirubin : Urobilinogen : Keton : Protein : 30 mg/dl Nitrogen : Glukosa : pH : 5 BJ : 1,020 Leukosit : 10 /l Vitamin C : Sedimen eritrosit : 3 /LPB Sedimen leukosit : 3 /LPB Sedimen torak : Epitel sel : + Bakteri : FOTO THORAX PA (11/4/2011) Interpretasi Normal Normal Normal Normal Proteinuria Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Deskripsi :
y y y y y

Corakan bronkovaskuler ke dua paru dalam batas normal Tidak tampak proses spesifik pada ke dua paru Cor : Bentuk, letak dan ukuran dalam batas normal Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intak

Kesan : Tidak ditemukan kelainan dalam foto thorax ini

FOTO CRURIS AP

Kesan :
y y y y

Alignment tulang baik, tidak nampak diskontinuitas tulang Mineralisasi Tulang berkurang Celah sendi baik Ulkus pada soft tissue, belum tampak gas gangren

PEMERIKSAAN EKG (12/4/2011)

Kesan : Sinus ritme, HR 88x/menit

FOTO TANGGAL 10/4/2011

DIAGNOSIS SEMENTARA 1. Kaki diabetik (S) Wagner III 2. DM tipe 2 obese 3. HT grade II 4. Dislipidemia PENATALAKSANAAN AWAL
 Diet DM 1900 kkal/hari  Diet rendah garam  Diet rendah kolesterol  IVFD NaCl 0,9% 20 tpm  Ceftriaxone 1gr/12j/iv (ST)  Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips (ST)  Metronidazole 0,5gr/8j/drips (ST)  Ranitidine 1amp/12j/iv  Captopril 25 mg 1-0-1  Simvastatin 20 mg 0-0-1  Antiplat 50 mg 2x1  Cardioaspirin 1x1  Humulin R 8-8-8 IU/sc  Humulin N 0-0-10 IU/sc  Paracetamol tab 500 mg (k/p)  Ketorolac 1amp/12j/iv (k/p)  Rawat luka pagi & siang.
8

RENCANA PEMERIKSAAN
 Apusan darah tepi  Protein total dan albumin  Kultur dan sensitivitas antibiotik  Konsul bagian ortopedi

TANGGAL 10/4/2011

PERJALANAN PENYAKIT Perawatan Hari I S: luka pada sela jari kaki kiri demam (+)

INSTRUKSI DOKTER R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm O: anemis (+) ikterus (-) Ceftriaxone 1gr/12j/iv (ST) BP bronkovesikuler, BT -/Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips BJ I/II murni, regular Metronidazole 0,5gr/8j/drips peristaltik (+) kesan N Ranitidine 1amp/12j/iv H/L tidak teraba Humulin R 8-8-8 IU/sc tunda Ext : Ulkus pada tepi medial phalanx Paracetamol 500 mg 3x1 III (s) ukuran 5x3x2 cm, darah (+), Captopril 25 mg 2x1 pus (+), udem (+), Nyeri (+), teraba Simvastatin 20 mg 0-0-1 hangat (+) Periksa: A: Kaki diabetik (S) Wagner III  Urinalisis HT grade II  GDP, HbA1c Dislipidemia  Profil lipid, asam urat  Foto thorax PA  Foto pedis sinistra AP/lat  EKG

11/4/2011

Perawatan Hari II S: demam (+) nyeri pada sela jari kaki kiri (+)

R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm O: anemis (+) ikterus (-) Ceftriaxone 1gr/12j/iv Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips BP bronkovesikuler, BT -/Metronidazole 0,5gr/8j/drips BJ I/II murni, regular Ranitidine 1amp/12j/iv peristaltik (+) kesan N Paracetamol 500 mg 3x1 H/L tidak teraba ext: Ulkus pada tepi medial Captopril 25 mg 1-0-1 phalanx III (s) ukuran 5x3x2 cm, Simvastatin 20 mg 0-0-1 darah (+), pus (+), udem (+), Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10 IU/sc Nyeri (+), teraba hangat (+) A: Kaki diabetik (S) Wagner III DM tipe 2 obese Rawat luka pagi-siang

12/4/201114/4/2011

Periksa:  GDP/hari, HbA1c  Tunggu hasil urin rutin  Tunggu hasil profil lipid  Tunggu hasil foto thorax & foto pedis  Kultur & sensitivitas Perawatan hari III-V R/ S: nyeri pada kaki kiri ( ) Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm O: anemis (-) ikterus (-) 3 Ceftriaxone 1gr/12j/iv BP bronkovesikuler, BT -/3 Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips BJ I/II murni, regular 3 Metronidazole 0,5gr/8j/drips peristaltik (+) kesan N Cardioaspirin 1x1 H/L tidak teraba ext: Ulkus pada tepi medial Antiplat 50 mg 2x1 phalanx III (s) ukuran 5x3x2 cm, Paracetamol 500 mg 1-1-1 darah (+), pus (+), udem (+), Ketorolac 1amp/12j/iv Captopril 25 mg 1-0-1 (kp) Nyeri (+), teraba hangat (+) Simvastatin 20 mg 0-0-1 Humulin R 8-8-8 IU/sc A: Kaki diabetik (S) Wagner III Humulin N 0-0-10 IU/sc DM tipe 2 obese Rawat luka pagi-siang HT on treatment Dislipidemia Periksa:  GDP/hari  Kultur & sensitivitas AB Perawatan Hari V Perawatan Hari VI S: Luka pada sela jari kaki kiri Konsul bagian Ortopedi R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam, rendah kolesterol O: anemis (-) ikterus (-) IVFD NaCl 0,9% 16 tpm BP bronkovesikuler, BT -/Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan N Metronidazole 0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba ext: ulkus pada tepi medial Cardioaspirin 1x1 phalanx III (s) ukuran 5x3 cm, Antiplat 50 mg 2x1 Captopril 25 mg 1-0-1 darah (+), pus (+), udem (+), Simvastatin 20 mg 0-0-1 pulsasi a. dorsalis pedis ( ) Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10 IU/sc A: Kaki diabetik (S) Wagner III DM tipe 2 obese Rawat luka pagi-siang HT on treatment Rencana debridement besok Dislipidemia Periksa:  GDP/hari
10

HT on treatment Dislipidemia

15/4/2011

   

Darah rutin Elektrolit BT, CT, PT, APTT Kultur & sensitivitas AB

17/4/2011

Perawatan hari VIII S: Luka di kaki kiri (post debridement hari 2)

R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam, rendah kolesterol O: anemis (-) ikterus (-) IVFD NaCl 0,9% 12 tpm BP bronkovesikuler, BT /Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan N Metronidazole 0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba Cardioaspirin 1x1 ext ulkus pada tepi medial Antiplat 50 mg 2x1 phalanx III (s) Captopril 25 mg 1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 A: Kaki diabetik (S) Wagner III Humulin R 8-8-8 IU/sc DM tipe 2 obese Humulin N 0-0-10 IU/sc HT on treatment Rawat luka pagi-siang Dislipidemia Periksa:  GDP/hari  Kultur & sensitivitas AB R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam, rendah kolesterol O: anemis (-) ikterus (-) IVFD NaCl 0,9% 12 tpm BP bronkovesikuler, BT -/Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan N Metronidazole 0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba Cardioaspirin 1x1 ext: ulkus pada tepi medial Antiplat 50 mg 2x1 phalanx III (s) Ketorolac 1amp/12j/iv Captopril 25 mg 1-0-1 A: Kaki diabetik (S) Wagner III Simvastatin 20 mg 0-0-1 DM tipe 2 obese Humulin R 8-8-8 IU/sc HT on treatment Humulin N 0-0-10 IU/sc Dislipidemia Rawat luka pagi-siang Periksa:  GDP/hari  Kultur & sensitivitas AB R/ Diet DM 1900 kkal/hr
11

18/4/201119/4/2011

Perawatan hari IX-X S: Nyeri pada kaki kiri (post debridement hari 3-4)

20/4/2011

Perawatan hari XI S: KU baik, keluhan (-)

Diet rendah garam, rendah O: anemis (-) ikterus (-) kolesterol BP bronkovesikuler, BT -/IVFD NaCl 0,9% 12 tpm Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan N Metronidazole 0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba ext: ulkus pada tepi medial Cardioaspirin 1x1 Antiplat 50 mg 2x1 phalanx III A: Kaki diabetik (S) Wagner III (post debridement hari 5) DM tipe 2 obese HT on treatmement Dislipidemia Ketorolac 1amp/12j/iv (k/p) Captopril 25 mg 1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10 IU/sc Rawat luka pagi-siang Periksa:  GDP/hari  Kultur & sensitivitas AB  Tunggu hasil lab RESUME Pasien laki-laki, 58 tahun, MRS dengan keluhan utama luka pada sela jari kaki kiri, dialami sejak lebih dari 3 minggu SMRS, akibat terbentur batu. Nyeri (+), panas (+), pus (+), edema (+), eritema (+), gangrene (-). Demam (+), Pola demam subfebris intermitten, menggigil (+), sefalgia (+). Batuk (-) sesak (-), Nyeri dada (-) Mual (-), Muntah (+), Nyeri ulu hati (-), Polifagi (+), Polidipsi (+), Poliuri (+), Penurunan BB 10kg dalam 1 bulan. Riwayat DM dan Hipertensi sejak 7 tahun yang lalu berobat tidak teratur,. Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-), Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (+). Riwayat merokok (+) sejak muda - 1 bungkus perhari berhenti 5 tahun yang lalu. Riwayat minum minuman beralkohol (-). Pada pemeriksaan fisis didapatkan SP: SS/GL/CM, tanda vital T: 160/100 mmHg, N: 88 x/menit, P: 24 x/menit, S: 37,30C.. Tampak luka pada phalanx III proximal ukuran 5x3x2 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan (+), Pulsasi arteri dorsalis pedis ( ), arteri tibialis posterior (+), arteri poplitea (+), arteri femoralis (+).

12

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan lekosit tanda-tanda infeksi. Selain itu terdapat penurunan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit yang menandakan pasien anemia meskipun secara fisik (pemeriksaan fisik) tidak didapatkan pasien anemis. LED ikut meningkat menggambarkan adanya proses inflamasi. Selain itu, didapatkan juga peningkatan dari kadar kolesterol total, LDL kolesterol dan GDP. Pada foto thorax tidak ditemukan adanya kelainan sedangkan pada foto cruris sinistra AP didapatkan kesan osteoporosis senilis dan ulkus pada soft tissue tanpa gas gangrene. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai kaki diabetik (S) Wagner III + DM tipe 2 obese + HT grade II + dislipidemia DISKUSI Pasien Tn. D datang dengan keluhan luka jari tengah kaki kiri yang dialami sejak kurang lebih satu bulan sebelum masuk rumah sakit, yang akibat terbentur. Luka tersebut tidak kunjung sembuh dan bertambah lebar. Pada anamnesis ditemukan riwayat DM sejak 7 tahun yang lalu, berobat tidak teratur dengan Glibenklamid. Selain itu pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar GDP dan GDS. Temuan-temuan ini menunjukkan bahwa pasien menderita DM yang tidak terkontrol meskipun dengan monoterapi Glibenklamid, dan menunjang diagnosis kaki diabetik. Adapun pemeriksaan lebih lanjut didapatkan rasa kram, gatal, dan kebas pada ujung-ujung jari tangan dan kaki, serta proteinuria dari urinalisisnya, membuktikan bahwa pasien ini telah mengalami berbagai komplikasi DM, baik makrovaskular maupun mikrovaskular. Selain itu, pada pemeriksaan profil lipid adanya peningkatan kolesterol total dan LDL serta penurunan kolesterol HDL, menunjukkan adanya dislipidemia. Pasien berusia 58 tahun dan memiliki IMT 26,33 kg/m2 (obese I), tekanan darah awal 160/100 mmHg. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa Tn. D menderita suatu sindrom metabolik.

13

Foto pedis AP/lateral tidak menunjukkan tanda-tanda gas gangren maupun osteomielitis, namun didapatkan tanda-tanda infeksi sekunder oleh karena itu luka pada kaki Tn. D diklasifikasikan sebagai kaki diabetik Wagner III. Penatalaksanaan awal yang diberikan utamanya bertujuan untuk mencegah infeksi lebih lanjut pada kaki, mengontrol kadar gula darah, menurunkan tekanan darah, serta memperbaiki profil lipid. Untuk kaki diabetiknya diberikan triple drugs combination yang terdiri atas Ceftriaxone, Ciprofloxacin, dan

Metronidazole. Kombinasi ini dimaksudkan sebagai antibiotik spektrum luas, yang dapat mencegah berkembangnya bakteri Gram positif, Gram negatif, maupun bakteri anaerob. Pemberian kombinasi antibiotik ini diberikan sebagai pengobatan awal sementara menunggu hasil kultur dan sensitivitas antibiotik yang dilakukan. Terapi ini bersifat agresif sebab pada penderita kaki diabetik terdapat vaskulopati dan hiperglikemi yang merupakan lingkungan kondusif bagi bakteri untuk berkembang biak dan memperlambat sembuhnya luka. Adapun untuk kontrol gula darahnya, dapat dilihat bahwa monoterapi Glibenklamid tidak cukup berhasil bagi penderita; oleh karena itu perlu dipertimbangkan kombinasi dengan OHO lainnya, ataupun insulin. Pada pasien ini diberikan terapi insulin yang terdiri atas long-acting insulin dan rapid-acting insulin, sebab selain terdapat infeksi pada kaki, juga akan dilakukan tindakan debridement dan penanganan luka sehingga kadar gula darah perlu diturunkan secara cepat. Selain itu, hal ini juga menyebabkan terapi antiplatelet seperti aspirin belum dapat diberikan pada pasien, sebab pemberian antiplatelet akan mengakibatkan pemanjangan LED dan mengganggu proses penyembuhan luka. Idealnya, pada pasien-pasien DM diberikan terapi antiplatelet untuk mencegah terjadinya vaskulopati dan memperlancar aliran darah ke seluruh bagian tubuh. Untuk menentukan terapi pengontrolan gula darah yang tepat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kadar HbA1c pada pasien ini. Jika kadar HbA1c masih di bawah 6,5%, masih dapat diatasi dengan modifikasi gaya hidup. Kadar HbA1c 6,5-7% diberikan oral monotherapy, 7-8% diberikan combination oral therapy, sedangkan kadar HbA1c > 8% sudah perlu dipertimbangkan pemberian injeksi insulin. Melihat perjalanan penyakit pasien, kemungkinan kadar HbA1c sudah mencapai 7% atau lebih. Jika ternyata pasien ini memerlukan injeksi insulin,

14

maka diperlukan pemberian edukasi pada pasien dan keluarganya agar dapat menggunakan insulin injeksi secara mandiri di rumah. Penanganan tekanan darah dengan Captopril selama beberapa hari tampaknya memberikan hasil yang kurang memuaskan. Sebagai terapi kombinasi, mungkin dapat dipertimbangkan pemberian diuretik dosis rendah, namun mengingat pasien sudah menderita komplikasi nefropati diabetik (mikroalbuminuria), pemberian diuretik dapat ditunda terlebih dahulu. Sedangkan dislipidemia pada pasien ini dapat teratasi dengan baik dengan menggunakan Simvastatin. Untuk selanjutnya, pada pasien dianjurkan untuk tetap melakukan diet rendah garam dan rendah kolesterol meskipun sudah pulang ke rumah. Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri atas penanganan komplikasi, pencegahan timbulnya luka, dan penurunan berat badan.. Edukasi pasien mengenai pemakaian pelindung kaki dan (jika memungkinkan) pemilihan sepatu khusus untuk mendistribusikan tekanan secara merata pada seluruh permukaan telapak kaki. Penurunan berat badan dan pengaturan diet dianjurkan untuk mengurangi risiko timbulnya berbagai komplikasi seperti penyakit jantung koroner, stroke, dan lainlain.

15

KAKI DIABETIK
PENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular (stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik. 1 Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi

terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropati somatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh penderita. 2

EPIDEMIOLOGI Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki diabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kaki diabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat menyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak terjangkau oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalah kaki diabetik. 1

16

Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat besar, masing-masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi. 1 ETIOLOGI Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2
y

Faktor predisposisi Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan neuropati otonom. Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang lain (seperti mata kabur).

Faktor presipitasi
 Perlukaan di kulit (jamur).  Trauma.  Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.

Faktor yang memperlambat penyembuhan luka


 Derajat luka.  Perawatan luka.  Pengendalian kadar gula darah.

PATOFISIOLOGI Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit d an otot, yang kemudian

17

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetik. 1 1. Vaskulopati Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen arteri akan tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas. 2 Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat diabetes juga sering mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan amputasi. 2 Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya. 2 Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: 3
y

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.

18

Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akan menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.

Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein.

Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat.

Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan disfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat

menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan terjadi disfungsi endotel. Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara kronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting pain, IV. iskemia/infark dan/atau gangren. 2 2. Neuropati Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back,

19

di mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin rentan untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah yang lebih dulu terkena. 2 Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan gangren. 2 Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi

penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural, dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia. 4
a) Neuropati motorik

Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya

20

trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren. 2 Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik dengan 4 tahap perkembangan: 2 (1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak. (2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal. (3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian. (4) Timbul ulserasi plantaris pedis.
b) Neuropati sensorik

Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik. 2 Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik (karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien. 2 Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM, seperti: 2 (1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit karena lama berbaring, dekubitus). (2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku). (3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).
c) Neuropati otonom

Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan

21

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vasomotor, dan lain-lain. 2 Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering, dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul selulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkus. 2 3. Fokus infeksi Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di atas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi. 2 Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu, 50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 2 Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius. Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi. Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai

22

sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang mengalami kekurangan insulin. 2

KLASIFIKASI A. Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital, London, 2004-2005) 1 Stage 1: Normal Foot Stage 2: High Risk Foot Stage 3: Ulcerated Foot Stage 4: Infected Foot Stage 5: Necrotic Foot Stage 6: Unsalvable Foot. B. Klasifikasi Liverpool 1 Klasifikasi primer:
 Vaskular  Neuropati  Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder:
 Tukak sederhana, tanpa komplikasi  Tukak dengan komplikasi.

C. Klasifikasi Wagner 1 Wagner 0: Kulit intak/utuh Wagner 1: Tukak superfisial Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang) Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki. D. Klasifikasi Texas 1 Stadium Tingkat 0 Tanpa tukak A atau pasca tukak, kulit 1 Luka superfisial, tidak sampai 2 Luka sampai tendon atau kapsul sendi 3 Luka sampai tulang/sendi

23

intak/utuh

tendon atau kapsul sendi

----------------------------Dengan Infeksi----------------------------

---------------------------Dengan Iskemia---------------------------

--------------------Dengan Infeksi dan Iskemia--------------------

E. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003) 1 Impaired Perfusion 1 2 3 Size/Extent in mm2 Tissue Loss/Depth 1 2 Superficial full thickness, not deeper than dermis Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous structures, fascia, muscle, or tendon 3 All subsequent layers of the foot involved including bone and or joint Infection 1 2 3 No symptoms or signs of infection Infection of skin and subcutaneous tissue only Erythema > 2 cm or infection involving None PAD + but not critical Critical limb ischemia

subcutaneous structure(s). No systemic sign(s) of inflammatory response 4 Infection with systemic manifestation: Fever, leucocytosis, shift to the left Metabolic instability Hypotension, azotemia Impaired Sensation 1 2 Absent Present

24

DIAGNOSIS Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasikomplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.5 Gejala klinis akibat neuropati perfier Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5 1. Hypesthesia 2. Hyperesthesia 3. Paraesthesia 4. Dysesthesia 5. Radicular pain 6. Anhydrosis Gejala akibat insufisiensi arteri perifer Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada saat istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram arau kelelahan pada otot-otot besar pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan istirahat selama beberapa menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman, kram atau kelemahan pada betis atau kaki sering terjadi pada penderita kaki diabetis, karena cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otototot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha, mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5 Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada beberapa kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah terjadinya penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes dating dengan gangrene hal tersebut sering merupakan akibat dari infeksi5

25

Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik serta tes sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis dan pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin (tanda -tanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan membantu dalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik.5 PENATALAKSANAAN A. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit. Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki diabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit. Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinya dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik berdasarkan risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1 1) Sensasi normal tanpa deformitas 2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi 3) Insensitivitas tanpa deformitas 4) Iskemia tanpa deformitas 5) Kombinasi/complicated a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas b) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot. Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan dapat dicegah. 1

26

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki yang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitif tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahas lebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder. 1 B. Pencegahan Sekunder Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama. 1. Mechanical control (pressure control) Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area pada plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut akan rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total contant casting, temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric carts, maupun cradled insoles. 1 Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi bedah (misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon lengthening, dan partial calcanectomy). 1 2. Wound control Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi cairan/pus dari ulkus/gangren. 1 Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa

27

perak sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement non surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik luka, seperti preparat enzim. 1 Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat perawatan kaki diabetik. 1 3. Microbiological control (infection control) Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesu aikan dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan negatif (misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol). 1 4. Vascular control Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi. 1 Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa:

28

Modifikasi Faktor Risiko 1


 Stop merokok  Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,

dislipidemia) Terapi Farmakologis Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat seperti aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM. 1 Revaskularisasi Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. 1 Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi. 1 Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut berperan. 1 Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk

memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik. 1 5. Metabolic control Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi

29

harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal. 1 6. Educational control Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik. Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal. 1 PROGNOSIS Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada kaki diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi. 2 Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Waspadji menyatakan bahwa faktor pendidikan, sosioekonomi, dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan pencegahan komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi pengelolaan diabetes mellitus yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki keterkaitan dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi. 2 Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6
y

Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapat dilakukan oleh pasien secara mandiri)

y y y y

Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun) Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun) Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun) Pemeriksaan mata (setiap tahun)

30

y y y y y y

Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh pasien sendiri) Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis setiap tahun) Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan) Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun) Imunisasi influenza/pneumococcus Pertimbangkan terapi antiplatelet.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1911-4. 2. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran Andalas Vol. 22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10. 3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7. 4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam: Price SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74. 5. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2011, April 01[citied on 2011, April 24]. Available from : http://emedicine.medscape.com/. 6. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7. 7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPDs CIM: Compendium of Indonesian Medicine, 1st Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.

32

33

Anda mungkin juga menyukai