Resistensi antibiotik laktam oleh bakteri adalah fungsi kompleks dari elaborasi beberapa laktam yang menghidrolisa penisilin

in sebelum mereka mencapai reseptor, kemampuan babarapa bakteri untuk mengeluarkan bakteri ini dari selnya, dan penurunan kecenderungan untuk mengikat laktam pada protein yang terikat penisilin yang merupakan target interselular mereka. Berbagai alat telah dikembangkan untuk mengatasi faktor ini. Contohnya, peningkatan sebagian besar sterik yang secara strategik ditempatkan dekat sambungan rantai samping amida sering menghasilkan stabilitas yang lebih besar melawan laktam tanpa kehilangan potensi yang signifikan. Temisilin adalah perwujudan dari siasat ini yang mana memiliki turunan C-7 metoksi untuk menunjukkan layanan ini dan hal ini menunjukkan potensi yang hampir sama melawan banyak strain bakteri gram negative baik yang mengelabolasi mapun tidak laktam. Hal ini, bagaimanapun, secara relatif kurang aktif melawan bakteri gram positif dan pseudomonas. Salah satu sintesis temosilin dimulai dari reaksi benzyl 6-aminopenisilinat (4) dengan asam format dan disikloheksilkarbodiimida untuk memberi formamida yang cocok(5) dan ini selanjutnya didehidrasi menjadi isosianat (6) dengan mereaksikan dengan fosgen. Reaksi dari 6metilmetoksikarbonil disulfide dan basa lemah menghasilkan turunan 6--metiltio (7). Reaksi dari 7 dengan asam toast hidrat dalam kloroform menghidrolisa turunan isosianat kembali menjadi amin primer (8). Reaksi 8 dengan merkui (II) klorida/piridin dan methanol menghasilkan pergantian turunan metiltio oleh gugus metoksil (9). Ion Merkuri II memiliki afinitas yang kuat terhadap sulfur, mengubahnya menjadi gugus sisa. Selektifitas particular antara Sulfur terlihat disini menghalangi dari penyebab yang tidak begitu jelas. Asilasi dari 9 dengan asam klorida 2-benziloksikarbonil-2-(thien-3-yl) menghasilkan dibenzil ester 10. Sintesis dari temosilin ini (11) kemudian diakhiri dengan hidrogenolisis dari gugus benzyl (Pd/Chidrogen).