MAKALAH ORAL BIOLOGI II

INFEKSI JARINGAN MULUT OLEH VIRUS

KELOMPOK 8 LEO E. SUMUAL JACKY C. LINTANG HARLYE TANGKERE LUCIANA ANGWIRAWAN 070113024 080113010 080113065 080113101

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI

JULI 2011

INFEKSI JARINGAN MULUT OLEH VIRUS

Infeksi jaringan mulut bisa diakibatkan oleh banyak hal, salah satunya disebabkona oleh virus. Dan dalam Paper ini kita akan membahas beberapa dari sekian banyak infeksi jaringan mulut oleh virus, hal-hal ang akan kita bahas mengenai Herpes Simpleks, Varicella atau biasa kita kenal dengan cacar air/chicken pox, Herpes Zoster, Mumps atau gondok dan Rubela.

A. HERPES SIMPLEKS
1. DEFINISI Virus herpes simpleks adalah merupakan virus DNA, dan seperti virus DNA yang lain mempunyai karakteristik melakukan replikasi didalam inti sel. Berdasarkan perbedaan imunologi dan klinis, virus herpes simpleks dapat dibedakan menjadi dua tipe yaitu : y Virus herpes simpleks tipe 1 yang menyebabkan infeksi herpes non genital, biasanya pada daerah mulut, meskipun kadang-kadang dapat menyerang daerah genital. Infeksi virus ini biasanya terjadi saat anak-anak dan sebagian besar seropositif telah didapat pada waktu umur 7 tahun.. y Virus herpes simpleks tipe 2 hampir secara eksklusif hanya ditemukan pada traktus genitalis dan sebagian besar ditularkan lewat kontak seksual.

2. PENYEBARAN Virus herpes simpleks menyebar melalui kontak tubuh secara langsung dan sebagian besar dengan kontak seksual. Dalam keadaan tanpa adanya antibodi , kontak dengan partner seksual yang menderita lesi herpes aktif, sebagian besar akan mengakibatkan penyakit yang bersifat klinis. Penyebaran tanpa hubungan sexual dapat terjadi melalui autoinokulasi pada penderita infeksi virus herpes simpleks atau dengan cara lain yang dibuktikan pada kasus herpes genital pada anak-anak. Penyebaran transplasenta sangat jarang terjadi dan masih belum jelas, tetapi diduga tidak jauh berbeda dengan penularan virus herpes yang lain seperti sitomegalovirus, Epstein-Barr virus dan lain-lain.

Penularan pada bayi dapat terjadi bila janin yang lahir kontak dengan virus pada ibu yang terinfeksi virus aktif dari jalan lahirnya dan ini merupakan penularan pada neonatal yang paling sering terjadi. Meskipun demikian kejadian herpes neonatal kecil sekali yaitu 1 : 25 000 kelahiran . Beberapa keadaan yang mempengaruhi terjadinya herpes neonatal adalah banyak sedikitnya virus, kulit ketuban masih utuh atau tidak, ada atau tidaknya lesi herpes genital, dan ada atau tidaknya antibodi virus herpes simpleks. Pada ibu hamil dengan infeksi primer dan belum terbentuk antibodi maka penularan dapat terjadi sampai 50 % sedangkan pada infeksi rekuren hanya 2,5 5 %.

3. GEJALA KLINIS Secara umum gejala klinik infeksi virus herpes simpleks dapat dibagi dalam 2 bentuk yaitu :

Infeksi primer yang biasanya disertai gejala ( simtomatik ) meskipun dapat pula tanpa gejala ( asimtomatik ). Keadaan tanpa gejala kemungkinan karena adanya imunitas tertentu dari antibodi yang bereaksi silang dan diperoleh setelah menderita infeksi tipe 1 saat anak-anak. Masa inkubasi yang khas selama 3 6 hari ( masa inkubasi terpendek yang pernah ditemukan 48 jam ) yang diikuti dengan erupsi papuler dengan rasa gatal, atau pegal-pegal yang kemudian menjadi nyeri dan pembentukan vesikel dengan lesi vulva dan perineum yang multipel dan dapat menyatu. Adenopati inguinalis yang bisa menjadi sangat parah. Gejala sistemik mirip influenza yang bersifat sepintas sering ditemukan dan mungkin disebabkan oleh viremia. Vesikel yang terbentuk pada perineum dan vulva mudah terkena trauma dan dapat terjadi ulserasi serta terjangkit infeksi sekunder. Lesi pada vulva cenderung menimbulkan nyeri yang hebat dan dapat mengakibatkan disabilitas yang berat. Retensi urin dapat terjadi karena rasa nyeri yang ditimbulkan ketika buang air kecil atau terkenanya nervus sakralis. Dalam waktu 2 4 minggu, semua keluhan dan gejala infeksi akan menghilang tetapi dapat kambuh lagi karena terjadinya reaktivasi virus dari ganglion saraf. Kelainan pada serviks sering ditemukan pada infeksi primer dan dapat memperlihatkan inflamasi serta ulserasi atau tidak menimbulkan gejala klinis.

Infeksi rekuren. Setelah infeksi mukokutaneus yang primer, pertikel-partikel virus akan menyerang sejumlah ganglion saraf yang berhubungan dan menimbulkan infeksi laten yang berlangsung lama. Infeksi laten dimana partikel-partikel virus terdapat dalam ganglion saraf secara berkala akan terputus oleh reaktivasi virus yang disebut infeksi rekuren yang mengakibatkan infeksi yang asimtomatik secara klinis ( pelepasan virus ) dengan atau tanpa lesi yang simtomatik. Lesi ini umumnya tidak banyak, tidak begitu nyeri serta melepaskan virus untuk periode waktu yang lebih singkat (2 5 hari) dibandingkan dengan yang terjadi pada infeksi primer, dan secara khas akan timbul lagi pada lokasi yang sama. Walaupun sering terlihat pada infeksi primer, infeksi serviks tidak begitu sering terjadi pada infeksi yang rekuren.

Infeksi primer pada ibu dapat menular pada janin, meskipun jarang, melalui plasenta atau lewat korioamnion yang utuh dan dapat menyebabkan abortus spontan, prematuritas, ataupun kelainan kongenital dengan gejala mirip infeksi pada sitomegalovirus seperti mikrosefali, korioretinitis, IUGR. Janin hampir selalu terinfeksi oleh virus yang dilepaskan dari serviks atau traktus genitalis bawah setelah ketuban pecah atau saat bayi dilahirkan. Infeksi herpes pada bayi baru lahir mempunyai salah satu dari ketiga bentuk berikut ini :

y Disseminata ( 70 % ), menyerang berbagai organ penting seperti otak, paru. Hepar, adrenal, dan lain-lain dengan kematian lebih dari 50 % yang disebabkan DIC atau pneumonitis, dan yang berhasil hidup sering menderita kerusakan otak. Sebagian besar bayi yang terserang bayi prematur. y Lokalisata ( 15 % ) dengan gejala pada mata, kulit dan otak dengan kematian lebih rendah dibanding bentuk disseminata, tetapi bila tidak diobati 75 % akan menyebar dan menjadi bentuk disseminata yang fatal. Bentuk ini sering berakhir dengan kebutaan dan 30 % disertai kelainan neurologis. y Asimtomatik hanya terjadi pada sebagian kecil penderita herpes neonatal.

4. DIAGNOSIS Secara klinis bila didapatkan lesi yang khas maka dapat dicurigai infeksi virus herpes simpleks, tetapi diagnosis yang paling baik adalah ditemukannya virus dalam kultur jaringan. Sensitivitas pada pemeriksaan kultur hampir 95 % sebelum lesi tersebut membentuk krusta saat spesimen diperoleh dan ditangani dengan benar. Pada hakekatnya hasil positif palsu tidak ditemukan. Sayangnya pemeriksaan ini cukup mahal dan membutuhkan waktu lebih dari 48 jam, dan bahkan pada yang eksaserbasi asimtomatik diperlukan waktu yang lebih lama lagi mengingat titer virus yang lebih rendah. Cara yang lebih cepat adalah dengan memeriksa adanya antibodi secara ELISA, dengan sensitivitas 97,5 % dan spesifisitas 98 % meskipun waktu yang dibutuhkan tetap lebih dari 24 jam. Metode serologi ini banyak dipakai dalam penelitian epoidemiologi dan secara luas mulai banyak dipakai meskipun manfaat dalam klinis masih diragukan karena sebagian besar populasi adalah seropositif untuk virus herpes simpleks tipe 1 sedang reaksi silang dengan virus herpes simpleks tipe 2 sering terjadi. Bila ditemukan serokonversi atau adanya IgM spesifik maka kemungkinan infeksi primer harus dipikirkan.

5. PENYEMBUHAN Prinsip utama adalah jangan biarkan virus dan bayi bertemu .Wanita yang terkena infeksi virus herpes genitalis dianjurkan untuk tidak hamil. Apabila ibu sudah terlanjur hamil hati-hati dengan ancaman partus prematurus dan viremia pada ibu karena penurunan daya tahan tubuh. Ibu yang terkena virus herpes genitalis dan bayi yang lahir dengan herpes neonatal dapat diobati dengan acyclovir atau vidarabine yang aman terhadap kehamilan maupun pada bayinya. Karena beratnya ancaman infeksi virus herpes pada neonatus, persalinan perabdominam dianjurkan pada kasus-kasus dengan dugaan lesi herpes pada genitalia atau dengan kultur atau Pap smear terakhir yang memperlihatkan hasil positif untuk virus herpes. Kultur hanya dilakukan pada ibu dengan lesi herpetik yang mencurigakan. Bila tidak terdapat lesi, persalinan dapat dilakukan pervaginam. Bayi yang lahir dengan ibu atau bapak yang sedang terserang herpes genital atau oral dapat dirawat gabung dengan ibu, dan dapat diberikan ASI bila tidak ada lesi pada puting dan dihindari kontak langsung dengan setiap lesi yang ada.

Sejak tahun 1980an mulai digunakan pengobatan antivirus untuk infeksi herpes dengan acyclovir. Acyclovir terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi virus herpes simpleks dan tidak terkonsentrasi dalam sel yang tidak terinfeksi. Obat ini bersifat penghambat kompetitif terhadap polimerase DNA virus dan merusak rantai DNA. Mekanisme ini dapat menghambat pembentukan DNA virus dan mempunyai keamanan yang tinggi dengan selektivitas terhadap sel yang terinfeksi. Acyclovir dapat digunakan dalam beberapa bentuk preparat antara lain krim untuk topikal, powder untuk intravena, kapsul oral dan suspensi oral. Preparat topikal digunakan dengan dioleskan pada daerah terinfeksi setiap 3 jam, 6 kali perhari, selama 7 hari. Acyclovir intravena diberikan pada kasus yang berat dengan dosis 5 mg/ kg setiap 8 jam selama 5 hari. Kapsul oral acyclovir diindikasikan untuk 3 keadaan yaitu : Pengobatan infeksi primer, pengobatan infeksi ulang yang berat dan penekanan rekurensi yang sering dan berat. Dosis pemberian acyclovir oral adalah 200 mg, 5 kali perhari selama 10 hari. Sampai saat ini belum ditemukan vaksinasi yang efektif untuk infeksi virus herpes simpleks, meskipun pada model binatang didapatkan vaksin yang efektif untuk mencegah infeksi dan untuk mengurangi pembentukan fase laten di ganglion saraf.

B. CACAR AIR (VARICELLA/CHICKEN POX)

1. DEFINISI Cacar Air (Varisela, Chickenpox) adalah suatu infeksi virus menular yang menyebabkan ruam kulit berupa sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan serta keropeng, yang menimbulkan rasa gatal. 2. PATOGENESIS Penyebabnya adalah virus varicella-zoster. Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit. Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan). Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster. 3. GEJALA Gejalanya mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi.

Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala, demam sedang dan rasa tidak enak badan. Gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih muda, gejala pada dewasa biasanya lebih berat. 24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar (makula). Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk lepuhan berisi cairan (vesikel) yang terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru. Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang dalam waktu kurang dari 20 hari.

Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih sedikit; biasanya banyak ditemukan pada batang tubuh bagian atas (dada, punggung, bahu). Bintik-bintik sering ditemukan di kulit kepala. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang seringkali menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di kelopak mata, saluran pernafasan bagian atas, rektum dan vagina. Papula pada pita suara dan saluran pernafasan atas kadang menyebabkan gangguan pernafasan. Bisa terjadi pembengkaan kelenjar getah bening di leher bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada, hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus.

4. KOMPLIKASI Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: - Pneumonia karena virus - Peradangan jantung - Peradangan sendi - Peradangan hati - Infeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa) - Ensefalitis (infeksi otak). 4. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan ruam kulit yang khas (makula, papula, vesikel dan keropeng).

5. PENGOBATAN Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: - kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun - menjaga kebersihan tangan - kuku dipotong pendek - pakaian tetap kering dan bersih. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan Aspirin. Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asiklovir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Obat anti-virus lainnya adalah vidarabin.

5. PENCEGAHAN Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau

immunoglobulin varicella-zoster. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan.

C. HERPES ZOSTER
1. DEFINISI Herpes zoster (nama lain: shingles atau cacar ular) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella-zoster.[a] Setelah seseorang menderita cacar air, virus varicella-zoster akan menetap dalam kondisi dorman (tidak aktif atau laten) pada satu atau lebih ganglia (pusat saraf) posterior.[b] Apabila seseorang mengalami penurunan imunitas seluler maka virus tersebut dapat aktif kembali dan menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit herpes zoster.[b] Di kulit, virus akan memperbanyak diri (multiplikasi) dan membentuk bintil-bintil kecil berwarna merah, berisi cairan, dan menggembung pada daerah sekitar kulit yang dilalui virus tersebut.[b] Herper zoster cenderung menyerang orang lanjut usia dan penderita penyakit imunosupresif (sistem imun lemah) seperti penderita AIDS, leukemia, lupus, dan limfoma.[a] 2. EPIDEMIOLOGI Herpes zoster ditularkan antarmanusia melalui kontak langsung, salah satunya adalah transmisi melalui pernapasan sehingga virus tersebut dapat menjadi epidemik di antara inang yang rentan. Resiko terjangkit herpes zoster terkait dengan pertambahan usia. Hal ini berkaitan adanya immunosenescence, yaitu penurunan sistem imun secara bertahap sebagai bagian dari proses penuaan. Selain itu, hal ini juga terkait dengan penurunan jumlah sel yang terkait dalam imunitas melawan virus varicella-zoster pada usia tertentu. Penderita imunosupresi, seperti pasien HIV/AIDS yang mengalami penurunan CD4 sel-T, akan berpeluang lebih besar menderita herpes zoster sebagai bagian dari infeksi oportunistik.[c] 3. GEJALA Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien akan menderita rasa sakit seperti terbakar dan kulit menjadi sensitif selama beberapa hari hingga satu minggu. Penyebab terjadinya rasa sakit yang akut tersebut sulit dideteksi apabila ruam (bintil merah pada kulit) belum muncul. Ruam shingles mulai muncul dari lepuhan (blister) kecil di atas dasar kulit merah dengan lepuhan lainnya terus muncul dalam 3-5 hari. Lepuhan atau bintil merah akan timbul mengikuti saraf dari sumsum tulang belakang dan membentuk pola seperti pita pada area kulit. Penyebaran bintil-

bintil tersebut menyerupai sinar (ray-like) yang disebut pola dermatomal. Bintil akan muncul di seluruh atau hanya sebagian jalur saraf yang terkait. Biasanya, hanya satu saraf yang terlibat, namun di beberapa kasus bisa jadi lebih dari satu saraf ikut terlibat. Bintil atau lepuh akan pecah dan berair, kemudian daerah sekitarnya akan mengeras dan mulai sembuh. Gejala tersebut akan terjadi dalam selama 3-4 minggu. Pada sebagian kecil kasus, ruam tidak muncul tetapi hanya ada rasa sakit.[d] 4. DETEKSI Untuk mendeteksi penyakit herpes zoster, dapat dilakukan beberapa macam tes, yaitu;
y

Kultur virus
Cairan dari lepuh yang baru pecah dapat diambil dan dimasukkan ke dalam media virus untuk segera dianalisa di laboratorium virologi. Apabila waktu pengiriman cukup lama, sampel dapat diletakkan pada es cair. Pertumbuhan virus varicella-zoster akan memakan waktu 3-14 hari dan uji ini memiliki tingkat sensitivitas 30-70% dengan spesifitas mencapai 100%.

Deteksi antigen
Uji antibodi fluoresens langsung lebih sensitif bila dibandingkan dengan teknik kultur sel. Sel dari ruam atau lesi diambil dengan menggunakan scapel (semacam pisau) atau jarum kemudian dioleskan pada kaca dan diwarnai dengan antibodi monoklonal yang terkonjugasi dengan pewarna fluoresens. Uji ini akan mendeteksi glikoproten virus.

Uji serologi
Uji serologi yang sering digunakan untuk mendeteksi herpes zoster adalah ELISA.

PCR
PCR digunakan untuk mendeteksi DNA virus varicella-zoster di dalam cairan tubuh, contohnya cairan serebrospina.[e]

10

5. PENGOBATAN Pengobatan terhadap herpes zoster terdiri dari tiga hal utama yaitu pengobatan infeksi virus akut, pengobatan rasa sakit akut yang berkaitan dengan penyakit tersebut, dan pencegahan terhadap neuralgia pascaherpes. Penggunaan agen antiviral dalam kurun waktu 72 jam setelah terbentuk ruam akan mempersingkat durasi terbentuknya ruam dan meringankan rasa sakit akibat ruam tersebut. Apabila ruam telah pecah, maka penggunaan antiviral tidak efektif lagi. Contoh beberapa antiviral yang biasa digunakan untuk perawatan herpes zoster adalah Acyclovir, Famciclovir, dan Valacyclovir.[f] Untuk meringankan rasa sakit akibat herpes zoster, sering digunakan kortikosteroid oral (contoh prednisone). Sedangkan untuk mengatasi neuralgia pascaherpes digunakan analgesik (Topical agents), antidepresan trisiklik, dan antikonvulsan (antikejang). Contoh analgesik yang sering digunakan adalah krim (lotion) yang mengandung senyawa calamine, kapsaisin, dan xylocaine. Antidepresan trisiklik dapat aktif mengurangi sakit akibat neuralgia pascaherpes karena menghambat penyerapan kembali neurotransmiter serotonin dan norepinefrin. Contoh antidepresan trisiklik yang digunakan untuk perawatan herpes zoster adalah Amitriptyline, Nortriptyline, Nortriptyline, dan Nortriptyline. Untuk mengontrol sakit neuropatik, digunakan antikonvulsan seperti Phenytoin, carbamazepine, dan gabapentin.[f] 6. PENCEGAHAN Untuk mencegah herper zoster, salah satu cara yang dapat ditempuh adalah pemberian vaksinasi.[g] Vaksin berfungsi untuk meningkatkan respon spesifik limfosit sitotoksik terhadap virus tersebut pada pasien seropositif usia lanjut.[g] Vaksin herpes zoster dapat berupa virus herpes zoster yang telah dilemahkan atau komponen selular virus tersebut yang berperan sebagai antigen.[e] Penggunaan virus yang telah dilemahkan telah terbukti dapat mencegah atau mengurangi risiko terkena penyakit tersebut pada pasien yang rentan, yaitu orang lanjut usia dan penderita imunokompeten, serta imunosupresi.[h][e]

11

D. GONDOK (MUMPS)
Gondok dapat mengakibatkan demam, sakit kepala dan radang kelenjar liur. Adakalanya penyakit ini menyebabkan infeksi selaput otak, tetapi efek sampingan yang tetap jarang ditemui. Penyakit ini juga dapat mengakibatkan tuli secara tetap. Sekitar satu dari tiap lima anak remaja atau orang dewasa laki-laki yang menderita gondok mengalami peradangan dan pembengkakan buah pelir yang sakit. Laki-laki yang mengalami kondisi ini pada umumnya sempuh dengan sempurna, tetapi jarangnya ini dapat mengakibatkan mandul. Gondok dapat dijangkiti melalui batuk atau bersin dari orang yang terinfeksi sebelum orang tersebut sadar bahwa ia sedang sakit.

E. RUBELA
Ini merupakan penyakit anak kecil yang tidak parah tetapi juga dapat terjangkit oleh anak remaja dan orang dewasa. Penyakit ini mengakibatkan kelenjar yang bengkak, sakit sendi dan ruam pada muka dan leher yang biasanya berkelanjutan selama dua sampai tiga hari, yang biasanya sembuh dengan cepat dan sempurna. Rubela paling berbahaya sewaktu terjangkit oleh wanita dalam 20 minggu pertama kehamilan. Ini dapat mengakibatkan kelainan serius pada bayi yang baru lahir. Ketulian, kebutaan, kerusakan jantung dan kecacatan intelektual boleh terjadi. Rubela dapat dijangkiti melalui batuk dan bersin dari orang yang terinfeksi sebelum orang tersebut sadar bahwa ia sedang sakit. Rubela sangat menular dan cara yang terbaik untuk melindungi ibu yang mengandung dan bayinya adalah memastikan agar wanita diimunisasikan sebelum mereka hamil dan diimunisasikan semua anak untuk mencegah merebaknya infeksi ini.

12

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. http://www.enformasi.com/2009/02/herpes-simpleks.html

http://medicastore.com/penyakit/38/Cacar_Air.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Herpes_zoster

a. ^ a b (Inggris)Thomas T. Yoshikawa, Joseph G. Ouslander (2006). Infection management for geriatrics in long-term care facilities. Informa Healthcare. ISBN 9780-8493-9893-3.Page.278-279 b. ^ a b c (Inggris)Suzanne C Smeltzer, Brenda G Bare, Janice L Hinkle, Kerry H Cheever (2009). Brunner and Suddarth's textbook of medical-surgical nursing. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-8589-1.Page.1689 c. ^ Bethany A. Weaver, DO, MPH (2009). "Herpes Zoster Overview: Natural History and Incidence". J Am Osteopath Assoc 109 (6): S2-S6. http://www.jaoa.org/cgi/reprint/109/6_suppl_2/S2. d. ^ Shingles (Herpes Zoster), Melissa Conrad Stppler, MD. e. ^ a b c Observer extra: Herpes zoster, An internists guide to preventing, diagnosing and treating herpes zoster. f. ^ a b Management of Herpes Zoster (Shingles) and Postherpetic Neuralgia, SETH JOHN STANKUS, MICHAEL DLUGOPOLSKI, DEBORAH PACKER. g. ^ a b JOHNW. GNANN JR, RICHARD J. WHITLEY (Agustus 2002). "CLINICAL PRACTICE: HERPES ZOSTER". The New England Journal of Medicine 345 (5): 340-346. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp013211. h. ^ Michael S. Simberkoff, Robert D. Arbeit, Gary R. Johnson, Michael N. Oxman, Kathy D. Boardman, Heather M. Williams, Myron J. Levin, Kenneth E. Schmader, Lawrence D. Gelb, Susan Keay, Kathleen Neuzil, Richard N. Greenberg, Marie R.

13

Griffin, Larry E. Davis, Vicki A. Morrison, Paula W. (Mei 2010). "Safety of Herpes Zoster Vaccine in the Shingles Prevention Study (A Randomized Trial)". Ann Intern Med 152: 545-554. http://www.annals.org/content/152/9/545.long.

14