Anda di halaman 1dari 28

PRESENTASI KASUS HEPATITIS C

Pembimbing: dr. Suharno, Sp. PD

Disusun Oleh: Ika Ristianingrum M. Gima Faizal Wibisono Nugraha G1A209165 G1A210079 G1A210080

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2011

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
Telah dipresentasikan dan disahkan referat dengan judul:

Hepatitis C

Disusun Oleh : Ika Ristianingrum Gima Faizal Wibisono Nugraha G1A209165 G1A2010079 G1A2010080

Pada tanggal

Mei

2011

Pembimbing

dr. Suharno, Sp. PD

BAB I Kasus I. Nama Jenis Kelamin Usia Agama Alamat Pekerjaan Identitas Pasien : Tn. A : Laki-laki : 69 tahun : Islam : Dasmara 5/1 Paguyangan : Pensiunan Guru

Tanggal Masuk : 18 April 2011 Tanggal Periksa : 20 Maret 2011 Ruang Rawat II. : Soka

Anamnesis : Muntah darah : Mual :

a. Keluhan Utama b. Keluhan Tambahan c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 18 April 2011 dengan keluhan muntah darah sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Muntahan yang dikeluarkan sebanyak setengah gelas belimbing, muntah darah tersebut dikeluarkan dua kali yaitu pada saat dirawat di puskesmas dan waktu masuk RSMS. Di IGD pasien muntah sebanyak tiga kali dengan volum satu gelas belimbing. Darah yang dikeluarkan berwarna merah kehitaman seperti darah yang sudah beku dan tidak terlihat cair tetapi seperti gumpalan sebesar dua jari orang dewasa. Selain muntah darah pasien juga mengeluhkan mual yang dirasakan sesaat sebelum muntah darah dan hilang sekitar lima menit setelah muntah darah. Pasien mengaku baru pertama kali menderita penyakit seperti ini. Sebelum muntah darah, pasien tidak makan dan minum seperti biasanya. Muntah darah berhenti

setelah pasien dirawat di RSMS. Dia mengeluhkan penurunan nafsu makan sejak setahun yang lalu karena sekarang hanya makan satu sampai dua kali dalam sehari dan dalam porsi kecil. Pasien tidak pernah mengeluhkan nyeri perut ataupun cepat merasa kenyang sebelumnya. Pasein menyangkal mengeluarkan darah ataupun benjolan saat buang air besar. Tidak ada perubahan warna pada air seni saat buang air kecil. d. Riwayat Penyakit Dahulu
1) 2) 3)

Riwayat keluhan yang sama Riwayat penyakit darah tinggi lalu Riwayat penyakit kencing manis Riwayat asma Riwayat penyakit jantung Riwayat stroke Riwayat transfusi darah Riwayat keluhan yang sama :

: disangkal : sejak 16 tahun yang : disangkal : disangkal : disangkal : satu tahun yang lalu : disangkal

Riwayat badan kuning atau penyakit hati : disangkal

4) 5) 6) 7) 8)

e. Riwayat Penyakit Keluarga


1)

Pada tahun 2006 istri pasien pernah menderita keluhan yang sama yaitu muntah darah berwarna hitam dengan perut yang membesar. Selain itu pasien mengaku bahwa isterinya pernah menderita keluhan berupa badan menjadi kuning sebelum sakit muntah darahnya. Setelah dirawat selama dua minggu, istrinya berobat jalan. Pada awal tahun 2008, kondisi kesehatan istri pasien semakin lemah sehingga dirawat kembali. Pada saat itu, dokter yang merawat merekomendasikan untuk dilakukan cangkok hati namun pasien menolak. Beberapa waktu kemudian istri pasien meninggal setelah dirawat beberapa hari di rumah sakit tersebut.
2) Riwayat penyakit darah tinggi

: Ibu pasien menderita hipertensi

f.

Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien tinggal di tempat yang cukup padat penduduknya. Dahulu pasien tinggal bersama istri. Istri pasien merupakan seorang pedagang. Pasien sendiri sebelum sakit seorang pensiunan guru. Pasien memiliki empat orang anak yang sudah berpisah dengan pasien karena masing masing anak pasien sudah berkeluarga. Kesan ekonomi pasien dinilai cukup, dia menggunakan askes untuk biaya kesehatan sehari-hari. Menu setiap kali makan biasanya sepiring nasi putih, lauk,
sayur dan terkadang diselingi dengan buah-buahan. Kesan asupan gizi cukup. Riwayat mengkonsumsi obat pegal linu, jamu disangkal.

Minum-minuman beralkohol dan merokok disangkal. III. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum : Sakit Sedang B. Kesadaran C. Vital Sign : Compos Mentis : Tekanan Darah: 130/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu TB BB IMT D. Status Generalis : 1. Kepala 2. Mata ikterik (-/-) 3. Hidung 4. Telinga 5. Mulut 6. Leher Inspeksi Palpasi : : Trakea di tengah, JVP (-) : Pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe (-) : Discharge (-) : Simetris kanan kiri, discharge (-) : Mukosa tidak anemis, lidah kotor (-) : Simetris, mesocephal, VT (-) : Konjungtiva anemis (+/+), sklera : 72x/menit, isi penuh, reguler : 20x/menit, reguler : 36,5 0 C : 164 cm : 49 kg : 18,2 (Normal)

7. Kulit

: ikterus (-)

8. Toraks a. Jantung Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : Ictus Cordis teraba SIC V LMC sinistra : Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Auskultasi : S1 > S2 di apeks reguler, bising (-), gallop (-) b. Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi interkostal (-), tidak ada benjolan : Vokal fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-) : Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hepar SIC VI linea midclavicularis dextra Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, Rbh (-/-), Rbk -/-, Wheezing (-/-) 9. Abdomen Inspeksi Perkusi Palpasi Superior Inferior IV. Resume A. Anamnesis Pasien laki-laki berusia 69 tahun datang dengan keluhan: : cekung, venektasi (-), caput medusa (-) : pekak sisi (-), pekak alih (-) : Supel, nyeri tekan (-), massa (-), undulasi (-) : edema (-/-), clubbing finger (-/-) : edema (-/-), clubbing finger (-/-) Auskultasi : bising usus (+) normal

10. Ekstremitas

1. Muntah darah berwarna hitam seperti darah beku sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit 2. Mual dirasakan bertepatan sebelum muntah dan penurunan nafsu makan sejak setahun yang lalu. 3. Menyangkal mengeluhkan nyeri perut ataupun cepat merasa kenyang sebelum sakit. 4. Tidak terdapat gangguan dalam buang air besar ataupun buang air kecil. 5. Tidak pernah mengalami keluhan yang sama dan riwayat badan kuning sebelumnya. 6. Isteri pasien mengalami keluhan yang sama dengan pasien pada tahun 2006. 7. Perkerjaan sebagai pensiunan guru di Papua. 8. Riwayat konsumsi jamu-jamuan, alcohol dan pengobatan mandiri berlebihan disangkal. B. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital : Sedang, Kooperatif : Compos Mentis : TD N RR S Status Generalis Mata : = 130/70 mmHg = 72x /menit, isi penuh, regular = 20x/menit = 36,5 C

: Konjungtiva Anemis (+/+)

Kepala, hidung, telinga, mulut, leher, jantung, abdomen, ekstremitas dalam batas normal Status Lokalis: Abdomen: Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : cekung, venektasi (-), caput medusa (-) : bising usus (+) normal : pekak sisi (-), pekak alih (-) : Supel, nyeri tekan (-), massa (-), undulasi (-)

V.

Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium 1) Darah Lengkap Hb Leukosit Ht Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 2) Kimia Klinik SGOT SGPT Ureum Kreatinin GDS 3) Elektrolit Na Kalium Clorida HbsAg Anti HCV 136 4,1 106 (-) ( +) 122 uL 112 uL 36,4 0,82 95 gr/dl 9,8 gr/dl 3980/ uL 30 % (13 16 g/dl) (5.000-10.000 / L) (40 48 %)

3,3 x 106/ uL (4,5-5,5 / L) 88.000/uL 90,2 fl 30,9 pg 34,2 % : 0,3% 0,3% 0% 60,7% 12,7% 6% (1-3 %) (0-1 %) (2-6 %) (50-70 %) (20-40 %) (2-8 %) (150.000 400.000 / L) (82-92 pq) (31-37 %) (32-36 gr/dl)

B. Pemeriksaan USG Abdomen Kesan: Multipel nodul hepar dengan ukuran terbesar 2,1 cm cenderung merupakan gambaran metastase Tak tampak nodul lien maupun para aorta C. Pemeriksaan Foto Thorax PA Cor tak membesar Pulmo tak tampak kelainan D. Pemeriksaan Petanda Tumor PSA 0,9 ng/ml (N <= 4 ng/ml) VI. Diagnosis Kerja Hepatitis C Kronis Pansitopenia VII. Usulan Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Hb Serial b. Pemeriksaan Biopsi Hati c. Pemeriksaan Gambaran Darah Tepi VIII. Terapi a. Non Medikamentosa 1) Menghindari konsumsi alkohol dan gorengan 2) Menghindari pemakaian obat berlebih tanpa indikasi jelas 3) Edukasi tentang cara penularan dan risiko perjalanan penyakit ke arah kronis b. Medika mentosa 1) IVFD RL 20 tpm 2) Inj Ranitidin 2x50 mg iv 3) Inj Kalnex 2x25omg iv 4) Inj Vitamin K 1x1 iv 5) Impepsa syrup 3x1 cth 6) Bilas Lambung

IX. Prognosis Ad functionam : dubia ad bonam Ad vitam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II Tinjauan Pustaka A. Pendahuluan Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus meliputi virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Semua virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B. Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 12 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka diantara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti-HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Infeksi VHC didapatkan di seluruh dunia, dilaporkan sekitar 170 juta orang telah terinfeksi virus ini. Di Indonesia belum terdapat laporan resmi mengenai infeksi VHC, namun menurut laporan lembaga tranfusi darah didapatkan sekitar 2% positif terinfeksi. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC sekitar 4%. Pada umumnya transmisi terbanyak adalah berhubungan dengan tranfusi darah terutama yang dilakukan sebelum penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi VHC juga dihubungkan dengan status ekonomi yang rendah, pendidikan kurang dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Infeksid ari ibu ke anak juga dilaporkan sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengan ibu yang menderita HIV karena jumlah VHC dikalangan ibu yang menderita HIV tinggi. Beberapa laporan juga menyebutkan bahwa dapat terjadi infeksi VHC melalui tindakan-tindakan medic seperti endoskopi, perawatan gigi, dialysis maupun operasi. Selain itu, VHC juga dapat ditransmisikan melalui luka tusukan jarum. Pada umumnya, genotip yang didapatkan di Indonesia adalah genotip 1 (sekitar 60-70%) diikuti oleh genotype 2 dan 3. Prevalensi yang

tinggi didapatkan pada pasien pengguna narkotika suntik (>80%) dan pasien dialysis (70%). Pada saliva juga didapatkan VHC akan tetapi infeksi VHC melalui saliva dan kontak-kontak lain dalam rumah tangga diketahui sangat tidak efisien untuk terjadinya infeksi dan transmisi VHC. B. Virus Hepatitis C Virus hepatitis C temasuk kelas Flaviviridae genus hepacivirus yang memiliki selubung glikoprotein dengan RNA rantai tunggal

Target VHC adalah sel-sel hati dan mungkin juga limfosit B melalui reseptor yang mungkin sekali serupa dengan CD81 yang terdapat di sel hati maupun limfosit B atau reseptor LDL. Setelah berada dalam sitoplasma hati, VHC akan melepaskan selubung virusnya dan RNA virus siap untuk melakukan translasi protein dan kemudian replica RNA. Struktur gen VHC adalah sebuah RNA rantai tunggal, sepanjang kira-kira 10.000 pasang basa dengan daerah open reading frame (ORF) diapit susunan nukleotida yang tidak ditranslasikan. Kedua ujung VHC ini sangat terpelihara sehingga saat ini dipakai untuk identifikasi adanya infeksi VHC. Transalasi protein VHC dilakukan oleh ribosom sel hati yang akan membaca RNA VHC dari satu bagian spesifik tersebut. C. Patogenesis Studi mengenai mekanisme kerusakan sel hati karena VHC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk VHC dan tidak adanya hewan

model kecuali simpanse yang dilindungi. Kerusakan sel hati akibat VHC atau partikel virus secara langsung masih belumjelas. Namun beberapa bukti menunjukan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakan sel sel hati. Protein core misalnya ditenggarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula mempengaruhi proses signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis, adanya bukti bukti ini menyebabkan kontroversi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung Reaksi cytokine T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relative lemah masih mampu merusak sel sel hati dan melibatkan proses inflamasi di hati tetapi tidak bias menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetic VHC sehingga kerusakan sel hati berjalan terus menerus. Kemampuan CTL tersebut dihubungkan dengan aktivasi limfosit sel T helper (TH) spesifik VHC. Adanya pergeseran dominasi aktivitas Th1 menjadi Th2 berakibat pada reaksi toleransi dan melemahnya respon CTL. Reaksi yang dilibatkan melaluai sitokin sitokin pro-inflamasi seperti TNF-, TGF-1, akan menyebabkan reksutmen sel sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivitas sel sel Stelata diruang disse hati. Sel-sel yang khas ini yang sebelumnya dalam keadaan tenang (quicent) kemudian berpoliferasi dan menjadi aktif menjadi sel-sel miofibroblast, yang dapat menghasilkan matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis dan berperan aktif dalam menghasilkan sitokin-sitokin pro-inflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus karena reaksi inflamasi yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel sel yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan sirosi hati Pada gambaran histopatologis hepatitis kronik dapat ditemukan proses inflamasi berupa neksosis gergit, maupun lobular, disertai dengan fibrosis di daerah portal yang lebih lanjut dapat masuk ke lobules hati (fibrosis septal) dan kemudian dapat menyebabkan nekrosis dan fibrosis jembatan (bridging

fibrosis/nekrosis) gambaran yang khas untuk infeksi VHC adalah agregat limfosit di lobules hati namun tidak didapatkan pada semua kasus inflamasi akibat VHC Gambaran histopatologis pada infeksi kronik VHC sangat berperan dalam proses keberhasilan terapi dan prognosis. Secara histopatologis dapat dilakukan scoring untuk inflamasi dan fibrosis dihati sehingga memudahkan untuk keputusan terapi, evaluasi pasien maupun komunikasi antara ahli patologi. Saat ini sistem scoring yang mempunyai variasi intra dan interoobserver yang baik diantaranya adalah METAVIR dan ISHAK. Sistem skoring Metavir digunakan untuk menilai pasien dengan hepatitis C. Tingkatan tersebut berdasarkan derajat inflamasi yang terjadi pada hepar antara lain: 0 1 2 3 4 : yaitu tidak ada luka : luka yang minimal : luka yang terjadi dan meluas ke area dari hepar termasuk pembuluh darah : fibrosis sudah mulai menyebar dan menghubungkan dengan area lain : sirosis dengan luka tingkat lanjut

D. Gambaran Klinis Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi yang dibagi dalam empat tahap yaitu: 1. Fase Inkubasi Fase inkubasi merupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya tiap hepatitis virus tergantung pada dosis inokulan yang ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulan makin pendek fase inkubasinya. 2. Fase Prodormal (Pre Ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. Biasanya ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dana anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di

kuadran kanan atas atau epigastrium yang kadang diperberat dengan aktivitas. 3. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari timbunya gejala atau dapat bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbulnya ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal dan justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 4. Fase Konvalesen Fase yang diawali dengan menghilangnya gejala dan ikterus, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditanganim hanya kurang dari 1% yang menjadi fulminan. Pada umumnya infeksi akut VHC tidak memberikan gejala atau bergejala minimal. Hanya 20-30% yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu setelah terjadinya paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sangat sukar dikenali karena pada umumnya tidak terdapat gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi HCV. Beberapa laporan menyatakan bahwa pada infeksi hepatitis C akut didapatkan adanya gejala malaise, mual dan ikterus seperti halnya hepatitis akut karena virus lain. Hepatitis fulminan sangat jarang terjadi. ALT meningkat sampai beberapa kali di atas batas normal tetapi umumnya tidak melebihi 1000U/ liter. Sekitar 70-80% orang yang terinfeksi HCV menjadi carrier kronis dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan serta merupakan penyebab utama sirosis hati, penyakit hati stadium akhir dan kanker hati. Sering kali proses ini tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Hilangya VHC setelah hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu sekitar 20-30 tahun untuk terjadi sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronis. Sekitar 15-25% dari orang yang terinfeksi dapat sembuh tanpa pengobatan dengan alasan yang tidak diketahui. (CDC)

Kerusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan fisik maupun labaratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis hati. Pada pasien dimana ALT selalu normal, 18-20% sudah terdapat kerusakan hati bermakna, sedangkan diantara pasien dengan peningkatan ALT, hamper semua sudah mengalami kerusakan hati sedang sampai berat. Progesivitas hepatitis kronis menjadi sirosis tergantung beberapa faktor antara lain asupan alcohol, koinfeksi dengan hepatitis B atau HIV, jenis kelamin laki-laki dan usia tua saat terjadinya infeksi. Setelah terjadi sirosis hati, maka dapat timbul kanker hati dengan frekuensi 1-4% tiap tahunnya. Kanker hati dapat terjadi tanpa melalui sirosis hati walaupun kondisi seperti ini jarang terjadi. Koinfeksi HCV dengan HIV diketahui menjadi masalah karena dapat memperburuk perjalanan penyakit hati yang kronik, mempercepat terjadinya sirosis hati dan mungkin pula mempercepat penurunan sistem kekebalan tubuh. Adanya koinfeksi tersebut juga mempersulit pengobatan dengan antiretrovirus karena memperbesar porsi pasien yang menderita gangguan fungsi hati dibandingkan dengan pasien tanpa koinfeksi HIV. Di Indonesia, kasus ini sering terjadi pada pengguna jarum suntik yang menggunakan alat suntik bergantian. Selain gejala-gejala gangguan hati, dapat pula timbul manifestasi ekstra hepatic antara lain crioglobunemia dengan komplikasi-komplikasinya (glomerulopati, kelemahan, vaskulitis, purpura dan atralgia), sicca syndrome, lichen planus dan porphyria cutanea tarda. Patofisiologi manifestasi gejala ekstra hepatic belum diketahui dengan jelas namun dihubungkan dengan kemampuan VHC untuk menginfeksi sel-sel limfoid sehingga mengganggu respon sistem imunologis. Sel-sel limfoid yang terinfeksi dapat berubah sifatnya menjadi ganas karena dilaporkan tingginya kejadian limfoma non Hodgin pada pasien dengan infeksi HCV. E. Diagnostik Infeksi oleh VHC dapat diidentifikasikan dengan memeriksa antibodi yang dibentuk tubuh terhadap VHC bila virus menginfeksi pasien. Antibodi ini akan bertahan lama setelah infeksi terjadi dan tidak mempunyai arti

protektif. Walaupun pasien dapat menghilangkan infeksi VHC pada infeksi akut, namun antibodi terhadap VHC masih terus bertahan bertahun tahun (1820 tahun). Deteksi antibodi terhadap VHC dilakukan umumnya dengan teknik enzyme immune assay (EIA). Antigen yang digunakan untuk deteksi dengan cara ini adalah antigen C-100 dan beberapa antigen non-struktural (ns 3,4 dan 5) sehingga tes ini menggunakan poliantigen dari VHC. Dikenal beberapa generasi pemeriksaan antibodi VHC ini dimana antigen yang digunakan semakin banyak sehingga saat ini generasi III mempunyai sensitivitas dan spesivitas yang sangat tinggi antibodi terhadap VHC dapat dideteksi pada minggu ke 4-10 dengan sensivitas mencapai 99% dan spesivitas 90%. Negatif palsu dapat terjadi terrhadap pasien dengan difesiensi sistem kekebalan tubuh seperti pada pasien HIV, gagal ginjal. Immunobolt assay dulu digunakan untuk tes konfirmasi pada meraka dengan anti HCV positif dengan EIA. Saat ini dengan tingkat spesifitas dan sensivitas EIA yang sudah sedemikian tinggi, tes konfirmasi ini tidak diragukan lagi. Deteksi RNA VHC digunakan untuk mengetahui adanya virus ini dalam tubuh pasien terutama dalam serum sehingga memberikan gambaran infeksi sebenarnya. Jumlah VHC dalam serum maupun dalam hati relative sangat kecilsehingga diperlukan teknik amplifikasi agar terdeteksi. Teknik polymerase chain reaction (PHC) dimana gen VHC digandakan oleh enzyme polymerase digunakan sejak ditemukan virus ini dan sat ini umumnya digunakan untuk menentukan adanya VHC (secara kualitatif) maupun untuk mengetahui jumlah virus VHC (secara kuantitatif). Teknik ini juga dipakai dalam menentukan genotip VHC.teknik lain adalah dengan menggadakan signal yang didapat dari gen VHC yang terikat pada probe RNA sehingga dapat dihitung jumlah kuantitativ VHC . hasil kedua pemeriksaan ini sulit dibandingkan satu dengan yang lainnya walupun saat ini ada standarisasi dalam satuan pemeriksaan sehingga dimasa datang diharapkan satu pemeriksaan dapat diikuti atau dilakukan pemeriksaan ulang dengan pemeriksaan lain dengan hasil yang dapat dibandingkan. Untuk menentukan genotip VHC selain dengan teknik VCR, juga digunakan teknik hibridasi atau dengan melakukan sequencing gen VHC.

Selain untuk pemeriksaan pada pasien, penentuan adanya infeksi VHC dilakukan pada penapisan darah untuk tranfusi darah. Umumnya unit transfusi darah menggunakan deteksi anti VHC dengan EIA maupun dengan cara imunokomotrografi, namun hasil terdapat kasus kasus pasien yang terinfeksi oleh VHC maupun deteksi VHC sudah dinyatakan negatif. Teknik deteksi nukleotida lebih sensitif daripada deteksi anti VHC karna itu di dunia saat ini telah dikembangkan teknik menggunakan real time PCR yang dapat mendeteksi RNA VHC dalam jumlah yang sangat kecil (kurang dari 50 kopi/ml). selain itu, tekhnologi menggunakan teknik transcripted mediated amplification (TMA) juga telah dikembangkan untuk meningkatkan sensitivitas deteksi VHC. Teknik yang sangat sensitif ini berguna untuk mendeteksi infeksi VHC dikalangan pasien maupun dikalangan masyarakat umum untuk tranfusi darah F. Hepatitis Kronis Hepatitis kronis merupakan suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan paling sedikit enam bulan. Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronis dann ireversibel yang ditandai oleh fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukan nodulus. Klasifikasi secara histopatologis membedakan hepatitis kronis menjadi tiga macam antara lain: 1) Hepatitis Kronik Persisten Hepatitis kronik persisten ditandai dengan serbukan sel radang bulat pada daerah portal. Arsitektur lobular tetap normal dan tidak ada fibrosis kalaupun ada hanya sedikit. Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom hepatosit tetap utuh. Tidak terjadi piece meal necrosis. Pada jenis ini biasanya tidak berkembang ke arah sirosis hepatis. 2) Hepatitis Kronik Lobular Hepatitis kronis lobular sering pula disebut sebagai hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari tiga bulan. Pada tipe

ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis pada lobules hati. Hepatitis kronis lobular dapat mengalami perkembangan ke arah sirosis hepatis akan tetapi prosesnya lambat. 3) Hepatitis Kronik Aktif Hepatitis kronis aktif ditandai dengan serbukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobules hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piece meal necrosis. Terdapat dua tipe hepatitis kronis aktif yaitu: a) Tipe berat yaitu ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke kolomkolom hepatosit sehingga menyebabkan kelompokan hepatosit yang terisolasi dan menimbulkan gambaran rosette. Tampak pula intra hepatic bridging antara portal sentral atau portal dengan portal. Pada jenis ini dapat berkembang ke sirosis hepatis dalam waktu yang relative cepat. b) Tipe ringan ditandai dengan erosi ringan pada limiting plate dan juga piece meal necrosis yang ringan saja tanpa adanya pembentukan rosette ataupun bridging. G. Penatalaksanaan Indikasi terapi pada hepatitis C kronik apabila didapatkan peningkatan nilai ALT lebih dari batas atas nilai normal. Menurut panduan penatalaksanaan, nilai ALT lebih dari 2 kali batas atas nilai normal. Hal ini mungin tidak berlaku mutlak karena berapapun nilai ALT di atas batas nilai normal biasanya sudah menunjukan adanya fibrosis yang nyata bila dilakukan biopsi hati. Bila nilai ALT normal, harus diketahui terlebih dahulu apakah nilai normal ini menetap (persisten) atau berfluktuasi dengan memonitor nilai ALT setiap bulan untuk 4 5 kali pemeriksaan. Nilai ALT yang berfluktuasi merupakan indikasi untuk, melakukan terapi namun bila nilai ALT tetap normal, biopsi hati perlu dilakukan agar dapat lebih jelas diketahui fibrosis yang sudah terjadi.

Pada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati (F0) atau hanya merupakan fibrosis hati ringan (F1), mungkin terapi tidak perlu dilakukan karena mereka biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati setelah 20 tahun menderita infeksi HCV. Niali fibrosis hati pada tingkat menengah atau tinggi, sudah merupakan indikasi untuk terapi sedangkan apabila sudah terdapat sirosis hati, maka pemberian interferon harus berhati-hati karena dapat menimbulkan penurunan fungsi hati secara bermakna. Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Umumnya disepakati bila genotype HCV adalah genotype 1 dna 4, maka terapi perlu diberikan selama 48 minggu dan bila genotype 2 dan 3, terpai cukup diberikan selama 24 minggu. Kontra indikasi terapi adalah berkaitan dengan penggunaan interferon dan ribavirin tersebut. Pasien yang berumur lebih dari 60 tahun, Hb <10 g/dL, lekousit darah <2500/uL, trombosit <100.000/uL, adanya gangguan jiwa yang berat, dan adanya hipertiroid tidak diindikasikan untuk terapi dengan interferon dan ribavirin. Pasien dengan gangguan ginjaljuga tidak diindikasikan menggunakan ribavirin karena dapat memperberat gangguan ginjal yang terjadi.Untuk interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 kali seminggu dengan dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian. Interferon yang telah diikat dengan poly-ethylen glycol (PEG) atau dikenal dengan Peg-Interferon, diberikan setiap minggu dengan dosis 1,5 ug/kg BB/kali (untuk Peg-Interferon 12 KD) atau 180 ug (untuk PegInterferon 40 KD). Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dnegan dosis pada pasien dengan berat badan <50 kg 800 mg setiap hari, 5070kg 1000 mg setiap hari, dan >70kg 1200mg setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian. Pada akhir terapi dengan interferon dan ribavirin, perlu dilakukan pemeriksaan RNA HCV secara kualitatif untuk mengetahui apakah HCV resisten terhadap pengobatan dengan interferon dan tidak memerlukan pemeriksaan RNA HCV 6 bulan kemudian. Keberhasilan terapi dinilai 6 bulan setelah pengobatan dihentikan dengan memeriksa RNA HCV kualitatif. Bila RNA HCV tetap negatif, maka pasien dianggap mempunyai respons virologik

yang menetap (sustained virological response atau SVR) dan RNA HCV kembali positif, pasien dianggap kambuh (relapser). Mereka yang tergolong kambuh ini dapat kembali diberikan Interferon dan ribavirin nantinya dengan dosis yang lebih besar atau bila sebelumnya menggunakan Interferon konvensional, Peg Interferon mungkin akan bermanfaat. Beberapa peneliti menganjurkan pemeriksaan RNA HCV kuantitatif 12 minggu setelah terapi dimulai untuk menentukan prognosis keberhasilan terapi dimana prognosis dikatakan baik bila RNA HCV turun >2 log. Efek samping penggunaan interferon adalah demam dan gejala-gejala menyerupai flu (nyeri otot, malaise, tidak nafsu makan, dan sejenisnya), depresi dan gangguan emosi, kerontokan rambut lebih dari normal, depresi sumsum tulang, hiperurisemia, kadang-kadang timbul tiroiditis. Ribavirin dapat menyebabkan penurunan Hb. Untuk mengantisipasi timbulnya efek asmping tersebut, pemantauan pasien mutlak dilakukan. Pada awal pemberian interferon dan ribavirin dilakukan pemantauan klinis, laboratories (Hb, lekousit, trombosit, asam urat dan ALT) setiap 2 minggu yang kemudian dapat dilakukan setiap bulan. Terapi tidak boleh dilanjutkan bila Hb<8 gr/dL, lekousit <1500/uL atau kadar neutrofil <500/uL, trombosit <50.000/uL, depresi berat yang tidak teratasi dengan pengobatan anti depresi, atau timbul gejala-gejala tiroiditis yang tidak teratasi. Keberhasilan terapi dengan interferon dan ribavirin untuk eradikasi HCV lebih kurang 60%. Tingkat keberhasilan terapi tergantung pada beberapa hal. Pada pasien dengan genotype 1 hanya 40% pasien yang berhail dieradikasi sedangkan untuk genotype lain, tingkat keberhasilan terapi dapat mencapai lebih dari 70%. Peg Interferon dilaporkan mempunyai tingkat keberhasilan terapi yang lebih baik daripada interferon konvensional. Hal lain yang juga berpengaruh dalam kurangnya keberhasilan respons terapi dengan interferon adalah semakin tua umur, semakin lama infeksi terjadi, jenis kelamin laki-laki, berat badan berlebih (obesitas), dan tingkat fibrosis hati yang berat. Pada hepatitis C akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik daripada pasien pasien hepatitis C kronik hingga mencapai 100%. Pada

kelompok pasien ini interferon dapat digunakan secara monoterapi tanpa ribavirin dan lama terapi pada satu laporan hanya 3 bulan. Namun sulit untuk menentukan infeksi akut HCV karena tidak adanya gejala akibat infeksi virus ini sehingga umunya tidak diketahui waktu yang pasti adanya infeksi. Apabila jelas infeksi akut enjadi tersebut terjadi misalnya pada tenaga medis yang secara rutin dilakukan anti HCV dengan hasil negatif dan kemudian setelah tertusuk jarum anti-HCV menjadi positif maka monoterapi dengan interferon dapat diberikan. Pada ko-infeksi HCV-HIV, terapi dengan interferon dan ribavirin dapat diberikan bila jumlah CD4 pasien ini <200 sel/mL. bila CD4 kurang dari nilai tersebut, respons terapi sangat tidak memuaskan. Untuk pasien dengan ko-infeksi HCV-HBV, dosis pemberian interferon untuk HCV sudah sekaligus mencukupi untuk terapi HBV sehingga kedua virus dapat diterpai bersamasama sehingga tidak diperlukan nukleosida analog yang khusus untuk HBV.

BAB III Pembahasan Pada kasus tersebut dapat diketahui bahwa keluhan utama berupa muntah darah berwarna hitam. Gejala prodormal yang muncul adalah penurunan nafsu makan tanpa disertai adanya nyeri perut pada kuadran kanan atas ataupun pada epigastrium sebelumnya. Dia juga menyangkal pernah mengalami kelainan pada buang air besar maupun buang air kecil. Pasien menyangkal bahwa urin pernah berwarna cokelat seperti teh ataupun feses yang berwarna kehitaman sepert petis. Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami hal yang serupa ataupun riwayat badan berwarna kuning. Namun, istri pasien dinyatakan meninggal karena penyakit hati. Tahun 2006, istrinya mulai sakit dan mengeluhkan muntah darah yang berulang berwarna hitam seperti kopi. Pada tahun 2008, istrinya meninggal setelah menjalani pengobatan sekitar dua tahun. Pasien merupakan pensiunan guru. Dia menyangkal pernah menjalani transfuse darah, membuat tato ditubuhnya ataupun memakai narkoba dengan jarum suntik sebelumnya. Dia juga menyangkal mengkonsumsi obat-obatan warung ataupun jamu-jamuan sebelum sakit. Gejala prodromal pada pasien ini tidak terlihat secara jelas. Pasien mungkin tertular hepatitis C dari isterinya yang meninggal pada tahun 2008. Pada pemeriksaan fisik tidak diketemukan tanda apapun yang mengarah ke hepatitis kronis. Pemeriksaan darah lengkap didaptkan pansitopenia dapat dikarenakan perdarahan yang terjadi yaitu hematemesis. Pemeriksaan tes fungsi hati didapatkan kenaikan 2-3 kali dari batas normal SGOT dan SGPT. Selain itu, tes Anti HCV juga sudah dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya infeksi virus hepatitis C dan ternyata ditemukan positif. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukam untuk mengetahui kondisi hepar secara detail, ternyata didapatkan multipel nodul hepar dengan ukuran terbesar 2,1 cm cenderung merupakan gambaran metastasis. Sehingga perlu dilakukan pemeriksaan lain untuk mengkonfirmasi sumber kankernya. Kecurigaan mengarah pada keganasan di prostat dan paru. Pemeriksaan PSA dilakukan untuk mengetahu adanya keganasan di prostat dan hasilnya adalah 0,9 ng/ml (N <= 4

ng/ml). Pemeriksaan rontgen thoraks dilakukan untuk mengetahui gambaran paru dan tidak didapatkan kelainan pada paru. Prostate Spesific Antigen (PSA) merupakan protein yang diproduksi oleh sel kelenjar prostat yang merupakan marker biologic atau petanda tumor.. Test PSA adalah mengukur PSA dalam darah. Pada kanker prostat ataupun BPH dapat terjadi peningkatan level PSA. Saat ini belum terdapat bukti bahwa prostatitis dan BPH dapat menyebabkan kanker akan tetapi masih mungkin jika seorang laki-laki dengan prostatitis dan atau BPH berkembang menjadi kanker prostat. Konsensus penanganan hepatitis Eropa dan Amerika menekankan untuk perlunya dilakukan biopsi hati karena ALT pada pasien hepatitis C kronis bisa sangat fluktuatif dan adanya fibrosis signifikan tidak bisa diketahui tanpa dilakukan biopsi hati. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan prognosis seiring dengan terjadinya sirosis hati ataupun penyakit hati lanjut. Terapi pada kasus ini lebih cenderung terapi simptomatik. Pemberian Vitamin K dan Kalnex ditujukan untuk meminimalisir perdarahan yang terjadi. Sedangkan ranitidine dan sucralfat diberikan untuk melindungi lambung pasien. Bilas lambung dilakukan pada saat pertama kali pasien datang dengan menggunakan air dingin sebanyak 150-250cc melalui NGT untuk tujuan menurunkan distensi abdomen.

Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan saluran cerna atas yaitu:

Hemodinamik stabil Perdarahan tidak aktif

Anamnesis, Px Fisik, VS Hemostasis (NGT, Hb, Ht, Platelet, PT, APTT, CT, BT, RL) Cristaloid dan atau Coloid

Hemodinamik tidak stabil Perdarahan aktif

TD >90/60 MAP > 70 Nadi < 100x/menit Hb > 9,9 gr% Tes Tilt (-)

Terapi empiris: Vitamin K 3x1 amp Omeprazole/ PPI Antasid Sukralfat AH2

TD >90/60 MAP > 70 Nadi < 100x/menit Hb > 9,9 gr% Tes Tilt (-) Kesadaran menurun Akral dingin

Evaluasi efektif Somatostatin Ocreotide Vasopresin dan nitrat Perdarahan berhenti Perdarahan berlanjut

Tamponade balon

Radiologi SCBA/ Rujuk untuk endoskopi

Perdarahan berhenti

Perdarahan meneteap

Operasi Terapi definitif

Tes tilt merupakan salah satu prosedur medis yang digunakan untuk mendiagnosis disautonomia atau sinkop.Pasien berdiri diatas meja untuk mencetuskan siinkop dengan dimonitor menggunakan EKG dan tekanan darah.

BAB IV Kesimpulan 1. Infeksi VHC didapatkan di seluruh dunia, dilaporkan sekitar 170 juta orang telah terinfeksi virus ini. 2. Virus hepatitis C temasuk kelas Flaviviridae genus hepacivirus yang memiliki selubung glikoprotein dengan RNA rantai tunggal 3. Gambaran klinis hepatitis virus meliputi fase prodormal, fase ikterus, fase ikterus dan fase konvalosen. 4. Hepatitis kronis dibedakan menjadi hepatitis kronis persisten, hepatitis kronis lobular dan hepatitis kronis aktif. 5. Pemeriksaan EIA, anti HCV dan PCR dapat dilakukan untuk mendiagnosis hepatitis C 6. Terapi menggunakan interferon dan ribavirin pada hepatitis C kondisi lanjut atau yang berkembang kea rah kronis. 7. Penatalaksanaan awal pada pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas terutama hematemesis adalah mengendalikan hemodinamik terlebih dahulu.

Daftar Pustaka Rino A Gani.2005.Pengobatan Terkini Hepatitis Kronis B dan C. Divisi Hepatologi Bagian Penyakit Dalam FKUI RSUPN Cipto Mangunkusumo. Dapat diakses di http://pdpersi.co.id Rino A Gani.2006.Hepatitis C. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.Jakarta: FKUI. Hal 441-4 Andri Sanityoso.2006. Hepatitis Viral Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI. Hal 429-31 Pangestu Adi. 2006.Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.Dalam:Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edis IV.Jakarta:FKUI. Hal 291-4 Abdurachman SA. 2004.Hepatitis Virus Kronis. Dalam:Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga.Jakarta: FKUI. Hal 262-3 Alan Franciscus.2007.HCV Diagnostic Tools: Grading and Staging Liver Biopsy.Hepatitis C Support Project. Jake Liang et al.2000.Phatogenesis, Natural History, Treatment and Prevention of Hepatitis C.Ann Intern Med 132:296-305. Win Kuang Shen et al. 1999.Utility of a single-stage isoproterenol tilt table test in adults a randomized comparison with passive head-up tilt. J Am Coll Cardiol, 33:985-990. Dapat diakses di http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/33/4/985#FIG1 Prostate-Specific Antigen (PSA) Test. Dapat diakses http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/detection/PSA http://en.wikipedia.org/wiki/Tilt_table_test di