ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK PADA Tn P Di INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RUMAH SAKIT PANTI WILASA CITARUM

Disusun oleh YACOB JONATHAN SUSENTO NIM. P.33.74.20.6.060.057

DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG D IV KEPERAWATAN EMERGENCY 2007

BAB I PENDAHULUAN

A. DEFINISI Infark miocard akut adalah nekrose miocard akibat adanya sumbatan total pada arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri dada sebelah kiri kadang-kadang menjalar kelengan kiri kadang sampai punggung kiri. Meningkatnya enzim CKMB, troponin T, terdapat ST elevasi, Q patologis, T interval pada perekaman EKG. Infark miocard akut adalah proses naiknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Suddarth, 2001: 788). B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 1. a. b. c. tinggi. 2. Dapat diubah 1. Perokok lebih dari 20 batang perhari. 2. Hiperkolesterolemia lebih dari 275 mg/dl 3. Kegemuka lebih dari 120 % dari berat badan ideal. 4. Hipertensi lebih dari 160/90 mmHg 5. Diabetes melitus. Suplai oksigen ke miokard berkurrang COP meningkat Kebutuhan oksigen miokard meningkat Tidak dapat dirubah oleh individu Usia lebih dari 60 tahun. Jenis kelamin laki-laki lebuh banyak dari pada wanita. Suku bangsa, orang Amerika kulit hitam menpunyai rasiko lebih

Faktor resiko/predisposisi pada AMI dikelompokkan menjadi dua:

C. MANIFESTASI KLINIS 1. a. Tanda nyeri dada yang timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas) tidak hilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Lokasi: dada anterior, subternal, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah atau tidak tentu lokasinya seperti: epigastrium, siku, abdomen, punggung, leher. b. c. d. e. f. 2. a. b. c. d. Gejala Wajah meringis, menangis dan merintih Peningkatan frekuensi napas, pucat atau sianosis, sputum bersih, Takikardi. Gelisah, marah, prilaku menyerang. Pada pemeriksaan EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul gelombang Q minimal di dua sadapan. Pada pemeriksaan laboratorium enzim jantung: iso enzim: CKMB meningkat antara 4-6 jam memuncak dalam 12-24 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak ddalam24-48 jam, leukosit meningkat 10.000-20.000. Kolesterol atau trigliserin meningkat menunjukkan aterosklerosis sebagai penyebab Infark miocard Pada pemeriksaan foto dada: normal atau pembesaran jantung diduga adanya kegagalan jantung kongestif atau aneurisma. Dispnoe dengan atau tanpa kerja. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Pusing berdenyut selama tidur atau saat bangun. Kelelehan, kelemahan, tidak dapat tidur. Takut mati atau ajal sudah dekat.

merah muda, kental.

D. PATOFISIOLOGI Menurut Price & Wilson (2006: 588) kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemi miokardium lokal. Pada iskemi yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menghasilkan metabolisme anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun sehingga pH sel menurun. Efek hipoksia, kurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkuran, serabut-seranutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemik menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah hemodinamika. Perubahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon reflek kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat, juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kepiler paru-paru akan meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi sistematis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu: gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik bersifat reversibel. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang reversibel dan kematian otak dan nekrosis. Bagian

miokardium yang mangalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen, jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada dearah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior desababkan karena lesi pada arteri coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel kanan otot yang nekrosis, kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia sisekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan: 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. Daya kontraksi menurun. Gerakan dinding abnormal. Pengurangan curah sekuncup. Pengurangan fraksi efeksi. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Ukuran infark: 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi Sirkulasi kolateral, dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti:

dibandingkan dinding inferior. miokardium sisanya. dan hipofungsi regional guna memperbaika aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam. 5. Mekanisme kompensasi dan kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan currah jantung dan perfusi perifer. Dengan menurunnya fungsi ventrikal, diperlukan tekanan pengisinan diastolik dan volume ventrikel akan meregangkann serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai Hk. Starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark

miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosonggan ventrikel. E. KOMPLIKASI 1. Aritmia tachicardi pertama, disebabkan oleh ketidakseimbangan aktivitas listrik jantung. Ventrikel tachicardi penanganan tergantung status hemodinamik 2. 3. Disfungsi ventrikel seperti gagal jantung, syok kardiogenik. perikarditis. Contoh : Ventrikel fibrilasi segera dilakukan defibrilasi, Uf timbul pada 48 jam

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 2. hari. 3. 4. Troponin meningkat didalam darah setelah beberapa jam sampai 14 hari. LDH biasanya meningkat setelah 1 hari. EKG terdapat ST elevasi, ST depresi, gelombang T terbalik, gelombang Q Peningkatan enzim CKMB mencapai puncak setelah 24 jam, normalnya 2 patologis.

G. PATHWAYS
FAKTOR RESIKO Obesitas, perokok, Ras dan umur > 40 Th laki-laki Endapan lipoprotein ditunika intimia Cedera endotel, interaksi antara fibrin & platelet poliferasi sel otot tunika, media Invasi & akumulasi dari lipid Plaque fibrosa Lesi komplikata

Aterosklerosis

Ruptur plaque Perdarahan Trombus Cemas Kurang pengetahuan Ancaman kematian

Penyumbatan pembuluh darah Tidak bisa menangani Iskemik pembuluh darah Nyeri

Ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan pada otot jantung

Infark otot jantung Kontraktilitas menurun Kegagalan pompa jantung

Metabolisme anaerob Asam laktat Nyeri dada

Aritmia

Jantung kanan

Jantung kiri Syok kardiogenik COP Suplai&keb. O2 tidak seimbang Intoleransi aktivitas Gangguan perfusi jaringan

Sesak nafas Gangguan pertukaran gas

H. FOKUS INTERVENSI 1. Tujuan Nyeri dada berhubungan dengan iskemik jaringan sekunder terhadap : Rasa nyeri berkurang/hilang Pasien tampak tenang, rileks, rasa nyeri hilang/berkurang, TTV normal Intervensi a. b. c. d. e. 2. Tujuan Kaji karakteristik nyeri. Berikan lingkungan yang tenang. Bantu melakukan teknik relaksasi. Pemberian O2. Kolaborasi pemberian analgetik. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung : Toleransi terhadap aktivitas meningkat dapat mempertahankan stabilitas hemodinamik, penurunan episode dyspnoe , peningkatan toleransi aktivitas, TTV dalam batas normal. Intervensi a. b. c. d. Catat frekuensi jantung,irama dan perubahan tekanan darah Batasi pengunjung. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon Kolaborasi dengan dokter (berikan O2 tambahan, kaji ulang sebelum, selama dan sesudah aktivitas. sumbatan arteri koroner. Kriteria hasil : Ekspresi, kesakitan berkurang/hilang, kulit tidak teraba dingin

Kriteria hasil : Pasien

hemodinamik dan berikan aktivitas sengang yang tidak berat. EKG, laboratorium, berikan obat disritmia sesuai indikasi).

3. Tujuan

Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian : Kecemasan pasien berkurang/hilang ekspresi rileks.

Kriteria hasil : Gelisah berkurang, tidak cemas, tidak mengalami kesulitan tidur, Intervensi a. b. c. d. Kaji tanda-tanda kecemasan. Catat adanya kegelisahan, menolak, menyangkal program medis Pertahankan rasa percaya tanpa keyakinan yang salah. Terima perilaku pasien tapi jangan diberi penguatan terhadap

penggunaan penolakan hindari konfrontasi. 4. Tujuan gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru : Pertukaran gas lancar, tidak terjadi dyspnea, sianosis. distres pernapasan. Intervensi a. b. c. d. e. 5. Tujuan Intervensi a. b. Kaji respon pasien terhadap bradiritmia/takiritmia dan tanda serta Berikan ventilasi dan O2 sesuai indikasi. gejala yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung. Dorong perubahan posisi. Auskultasi bunyi napas, catat cracles, mengi. Pertahankan posisi semi fowler. Berikan O2 tambahan. Kolaborasi pemberian Diuretik. Curah jantung menurun berhubungan dengan gangguan elektrofisiologi, : COP meningkat.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi, oksigenasi tidak ada gejala

bradicardi, tachicardi. Kriteria hasil : TTV dalam batas normal, urin output adekuat (0,5-2 cc /kgBB).

c. d. e. 6. Tujuan Intervensi a. b. c. d.

Kaji ulang EKG Pantan hasil lab. Beri obat secara titrasi sesuai program. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah. : Mempertahankan perfusi jaringan.

Kriteria hasil : Kulit hangat, tidak sianosis, tidak ada penurunan kesadaran. Observasi pucat, sianosis. Catat kekuatan nadi perifer. Observasi pemasukan dan pengeluaran. Kolaborasi pemberian heparin.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

Pengkajian Nama Umur Jenis kelamin: Alamat : Tn. P : 57 tahun : Laki-laki : Lempong sari II

1. Identitas klien

2. Data di Rumah Sakit Tanggal/ jam masuk : 24 Mei 2007/08.45 WIB. No. CM Diagnosa medis 3. Riwayat keperawatan Pasien datang dari UGD tanggal 24 Mei 2007 jam 0845 WIB dengan keluhan nyeri dada sejak tanggal 23 Mei 2007, dan juga desertai dada berdebar-debar, pusing, sesak napas. 4. Pengkajian a. Primer 1) Airway Tidak ada sumbatan jalan napas, tidak ada suara napas tambahan seperti stridor, gorgling maupun snoring 2) Breathing Tidak ada sianosis, tidak ada retraksi dinding dada. Rr 28 x/menit 3) Sirkulasi Tidak ada tanda-tanda syok N 100 x/menit, SpO2 98 %. : 336260 : Akut miokard Infark

b. Sekunder 1) Lemah 2) 3) N 4) Mata Tingkat kesadaran Tanda-tanda vital RR: 28 x/menit S: 370C : 100 x/menit Kepala : Pupil miosis, sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis. sesak napas Mulut Leher 5) I : Tidak ada sianosis. : Tidak ada pembesaran jugularis. Dada : Tidak ketinggalan gerak Telinga : Tidak ada gangguan pendengaran. Compos mentis (GCS: 15) TD : 150/100 mmHg Keadaan umum

Hidung : Tidak ada polip. Terpasang O2 nasal 3 l/menit pasien tampak

Paru-paru P : Tactil fremitus teraba P : Sonor A : 28 x/menit, vesikuler. Jantung I : Ictus cordis tak tampak P : Ictus cordis tak teraba P : konfigurasi jantung dalam batas normal A : S1-S2 murni 6) I Abdomen : Tidak ada acites

A : Peristaltik 10 x/menit P : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan

P : Tympani 7) Ekstremitas Tidak ada edema ekstremitas, akral hangat, kapilery refil < 2 detik, tidak ada kelemahan otot, tangan sebelah kiri terpasang infus Rl 20 tpm 8) 9) Genetalia Integumen Bersih, tidak ada luka, tidak terpasang DC Kulit warna sawo matang, kulit tidak pucat dan sianosis B. Pemeriksaan Penunjang (24 Mei 2007) CKMB : 43,6 u/l Natirum : 145 Mmol/l Kalisum : 3,3 Mmol/l Calium : 8,1 Mg/dl Chlorida : 108 Magnesium GDS 2. EKG T inverted: AVL ST elevasi: V2, V3, V4 C. Terapi Medis CaCo3 3x1 : 129 :
Mmol

1. Laboratorium

/l 2 Mg/dl

1. Oral
:

Calcitriol : 2 x 0,25mg Cedocard : 3 x 10 mg Clanidin : 2 x 0,15 mg Amadiab : 1 x 3 mg Metformin : 3 x 500 mg Renapar : 1x1

Insar Digoxin 2. Injeksi

: 1x1 : 2 x 1/2

Dipiridamol : 1 x 1

Gluconas Galai 1 amp 3. Titrasi Nitrocyn 5 meq D. 1. DS : DO : Klien Bedrest, kesadaran composmentis, tidak terdengar bunyi nafas tambahan, EKG: ST elevasi: V2, V3, V4, CR < 2 detik TD:150/100 mmHg N: 100 x/menit SpO2 98 %
0

Masalah leperawatan Curah jantung menurun berhubungan dengan gangguan elektrofisiologi, bradicardi, tachicardi.

RR: 28 x/menit S: 370C

Intervensi a. b. c. d. e. Implementasi a. b. c. Mengkaji respon pasien terhadap bradiritmia/takiritmia dan tanda Memberikan ventilasi dan O2 sesuai indikasi. Mengkaji ulang EKG serta gejala yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung. 02Kaji respon pasien terhadap bradiritmia/takiritmia dan tanda Berikan ventilasi dan O2 sesuai indikasi. Kaji ulang EKG Pantan hasil lab. Beri obat secara titrasi sesuai program. serta gejala yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung.

d. e.

Memantan hasil lab. Memberikan obat secara titrasi Nitrocyn 5 meq.

Evaluasi: Tanggal 26 Mei 2007 S : O : Tidak terdengar bunyi S3 tidak terdengar bunyi nafas tambahan, EKG: ST elevasi: V2, V3, V4, CKMB 43,6 u/l, terpasang O2 nasal 3 l/menit , Nitrocyn 0,3 cc/jam, CR < 2 detik TD:140/90 mmHg N: 88 x/menit RR: 24 x/menit S: 36,50C

A : Masalah teratasi sebagian P : Pertahankan intervensi 2. Nyeri dada berhubungan dengan iskemik jaringan sekunder terhadap dada sebelah kiri. Nyeri muncul saat

sumbatan arteri koroner. DS : Pasien mengatakan nyeri pada intermiten DO : Pasien tampak meringis menahan sakit TD:150/100 mmHg N: 100 x/menit SpO2 98 % Intervensi: a. Kaji karakteristik nyeri. b. c. d. e. Berikan lingkungan yang tenang. Bantu melakukan teknik relaksasi. Pemberian O2. Kolaborasi pemberian analgetik & Nitrogliserin (Vasodilatasi RR: 28 x/menit S: 370C bergerak, sepert tertindih benda berat, pada dada sebelah kiri, skala 7,

koroner dan infark miokard) Implementasi: a. Mengkaji karakteristik nyeri.

b. c. d. e.

Memberikan lingkungan yang tenang. Mengajarkan teknik relaksasi. memberikan O2. Memberikan injeksi Gluconas Galai 1 amp, obat oral CaCo3: 3

x 1, Calcitriol: 2 x 0,25mg, Cedocard: 3 x 10 mg, Clanidin: 2 x 0,15 mg, Digoxin: 2 x 1/2, Renapar: 1 x 1 Evaluasi: Tanggal 26 Mei 2007 S : Pasien mengatakan nyeri dada berkurang, skala nyeri 3 O : Ekspresi wajah lebih rileks, pasien tampak tenang, terpasang O2 nasal 3 l/menit , obat masuk peroral dan intravena. TD:140/90 mmHg N: 88 x/menit RR: 24 x/menit S: 36,50C

A : Masalah teratasi sebagian P : Pertahankan intervensi 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung

DS : Pasien mengatakan nyeri jika beraktivitas DO : Tampak lemah, aktivitas dibantu oleh perawat, RR: 28 x/menit terpasang O2 nasal 3 l/menit Intervensi a. b. c. d. Catat frekuensi jantung,irama dan perubahan tekanan darah Batasi pengunjung. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon Kolaborasi dengan dokter (berikan O2 tambahan, kaji ulang sebelum, selama dan sesudah aktivitas.

hemodinamik dan berikan aktivitas sengang yang tidak berat. EKG, laboratorium, berikan obat disritmia sesuai indikasi). Implementasi

a. b. c. d.

Mencatat frekuensi jantung,irama dan perubahan tekanan darah Membatasi pengunjung. Meningkatkan istirahat, membatasi aktivitas pada dasar nyeri Memberikan O2 tambahan, mengkaji ulang EKG (ST elevasi: V2,

sebelum, selama dan sesudah aktivitas.

atau respon hemodinamik dan memberikan aktivitas sengang yang tidak berat. V3, V4), laboratorium Evaluasi: Tanggal 26 Mei 2007 S : Pasien mengatakan nyeri dada berkurang, dan bisa melakukan sebagian aktivitasnya ditempat tidur O : Sebagian ADL klien masih tampak dibantu perawat, terpasang O2 nasal 3
l

/menit RR: 24 x/menit S: 36,50C N: 88 x/menit

TD:140/90 mmHg

EKG: ST elevasi: V2, V3, V4 Laborat: Ureum 43,6 mg/dl, Creatinin 1,9 mg/dl A : masalah teratasi sebagian P : Pertahankan intervensi Anjurkan pasien menghindari aktivitas yang berat, pantau TTV, beri O2 sesuai indikasi. Pasien pindah HCU

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J., 2001, Buku Saku Diagnosa Keperawatan (terjemahan), ed 8, EGC: Jakarta Doenges, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan (terjemahan), EGC: Jakarta Guyton, Arthur, C., 1997, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC: Jakarta Price, S.A., Wilson, L.M., 2006, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit, EGC: Jakarta Noer, H.M, Syaefoellah., 1996, Ilmu Penyakit Dalam, FKUI: Jakarta Rob, T., 1998, Agenda Gawat Darurat, Alumni: Bandung