Anda di halaman 1dari 14

Arthritis gout

Astria Ocnivia, Brian A.S, Deo Putra Lukmann, Hendry, Betreda L. Benuli, Nikewinewi K, Ari Herlina S, Melania, Nur Atiqah Nordin, Nurul Hazliana Harun

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Pendahuluan Arthritis gout merupakan suatu penyakit metabolisma yang berkaitan dengan asam urat yang merupakan produk dari pemecahan purin yang terdapat di dalam makanan atau minuman yang di konsumsi. Artritis gout adalah antara penyakit yang paling sering ditemukan di seluruh dunia. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang atau tofi, batu asam urat di ginjal dan yang jarang berlaku adalah kegagalan ginjal atau gout nefropati. Gejala khas pada gout merupakan inflamasi pada monoartikular yang bersifat nocturnal. Diagnosa pasti gout merupakan penemuan kristal asam urat di dalam aspirasi sendi. Gout dapat diobati baik secara farmakologis ataupun nonfarmakologis. Prognosis gout semakin membaik dengan penatalaksanaan yang benar dan tepat.1-3

Perbahasan

Pemeriksaan Anamnesis Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama, informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien.

Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal hal berikut:
1|Page

a. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) b. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) c. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) d. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) e. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan) f. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya.

Berikut merupakan hasil anamnesis dari kasus yang didapatkan: a. Umur : 40 tahun b. Pekerjaan : supir angkot c. Keluhan : nyeri dan bengkak pada ibu jari kaki kiri sejak kemarin d. Keluhan Penyerta : kadang nyeri pada lutut kanan e. Riwayat Penyakit : Sejak 2 tahun sebelumnya pernah mengalami gejala yang sama kurang lebih tiga kali dan membaik setelah berobat ke dokter. f. Riwayat Trauma : tidak terdapat riwayat trauma

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan pemeriksaan tubuh secara luaran. Pemeriksaan fisik terbagi menjadi beberapa bagian yaitu antropometri dewasa, pemeriksaan fisik dasar, pemeriksaan thorax dan pemeriksaan sendi yang meliputi inspeksi, palpasi, pergerakan dan fungsi.

y y y y y y y

Berat Badan : 80 Kg Tinggi Badan : 168 cm Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi : 80X / menit Respiratory Rate : 20x / menit
2|Page

y y y y

Suhu : 36,5 C Pemeriksaan Toraks : tiada kelainan Pemeriksaan Abdomen : tiada kelainan Status Lokalis : Meta Tarso Phalangeal 1 pedis sinistra bengkak rubor, kalor, nyeri tekan dan

Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium Asam Urat (Serum) Pemeriksaan asan urat dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis. Pasien harus menghindari dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan. Nilai normal :
y y

Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL

Gula darah sewaktu (GDS) Kadar gula darah sewaktu merupakan kadar gula sebelum puasa. Kadar GDS yang normal adalah <200mg/dL. Sekiranya GDS melebihi batas maksimum, kemungkinan individu itu menderita diabetes mellitus (DM).

Leukosit Leukosit atau sel darah putih terdiri dari 3 jenis sel utama yaitu monosit, limfosit dan granulosit; neutrofil, eosinofil dan basofil. Jumlah leukosit yang normal adalah 5.000/L sehingga 10.000/L. Jumlah leukosit kasus adalah di batas normal yaitu 7.300/L.

Haemoglobin (Hb) Hemoglobin(Hb) merupakan satu molekul protein di dalam darah yang berfungsi untuk transport oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbon dioksida dari jaringan tubuh ke paru-paru untuk dikeluarkan melalui pernafasan. Pada kasus

3|Page

ditemukan kadar Hb yang normal bagi lelaki tua yaitu 13,1 g/dL. Jumlah normal Hb bervariasi mengikut usia yaitu:

i. Bayi baru lahir ii. Umur 1 tahun iii. Anak-anak iv. Lelaki dewasa v. Lelaki tua vi. Perempuan dewasa vii. Perempuan tua

: 17-22 g/dL : 11-15 g/dL : 11-13 g/dL : 14-18 g/dL : 12,4-14,9 g/dL : 12-16 g/dL : 11,7-13,8 g/dL

Trombosit Trombosit merupakan faktor penting dalam pembekuan darah. Kadar normal trombosit adalah 150.000 400.000/L. Pada kasus, jumlah trombosit pasien adalah normal yaitu 225.000/L. Trombositopenia dapat ditemukan pada penderita kemoterapi kanker, anemia hemolitik, leukemia, dan transfusi darah yang berlebihan. Manakala jumlah trombosit yang tinggi dari normal (trombositosis) disebabkan oleh anemia, setengah tipe kanker, pengangkatan limpa dan trombositosis primer.

Artrosentesis Tes paling baik untuk gout adalah dengan menemukan kristal asam urat di dalam cairan sendi yang didapatkan dari aspirasi sendi atau dikenali sebagai artrosentesis. Artrosentesis merupakan prosedur yang umum yang dikendalikan dengan anestesia local. Dengan menggunakan teknik yang steril, cairan sendi diaspirasi dari sendi yang mengalami peradangan menggunakan jarum. Cairan sendi tersebut akan dianalisis untuk mengetahui adanya kristal asam urat ataupun infeksi. Warna cairan sendi yang dimabil kelihatan seperti warna susu. Cairan yang berwarna putih dan keruh ini adalah karena peningkatan jumlah leukosit dan jumlah kristal yang banyak menyebabkan cairan tampak kental. Pada peradangan akan ditemukan bekuan.

4|Page

2) Pemeriksaan radiologi

Gambar 1 Foto dari hasil pemeriksaan radiologi pada penderita gout

Pada pemeriksaan ragiografi sendi (Gambar 1) yang mengalami gout, akan ditemukan pembengkakan jaringan lunak yaitu tofus yang sering terjadi pada sendi metatarsophalangeal1. Gambaran osteoporosis yang sering ditemukan pada penyakit arthritis rheumatoid tidak ditemukan pada gambaran radiologi gout. Pembengkakan sendi pada gout tampak asimetris dan terlihat gambaran efusi sendi.4

Working diagnosis Working diagnosis bagi kasus ini merupakan arthritis gout di mana terjadi pengendapan kristal asam urat pada persendian yang selalunya menyerang sendi metatarsophalange (MTP) pertama. Gejala inflamasi pada gout mempunyai ciri khas yaitu menyerang pada waktu malam dan selalunya bersifat monoartikular. Penglibatan poliartikular selalunya terjadi pada pasien yang menderita gout dalam jangka waktu yang lama. Gout dapat dibagi kepada dua yaitu gout primer dan sekunder. Gout primer berkaitan dengan penyakit heriter dan ada kajian yang mengaitkan gout dengan beberapa genom yang berperan dalam regulasi asam urat. Gout sekunder dikaitkan dengan faktor peningkatan asam urat seperti penggunaan o bat-obatan, penyakit ginjal kronik dan keracunan plambum yaitu sejenis logam.

5|Page

Diagnosis pembanding Pseudogout Pseudogout mempunyai symptom yang sama dengan arthritis gout yaitu nyeri, pembengkakan dan warna kemerahan. Gejala pseudogout juga terjadi secara tiba-tiba. Namun, kristal yang menyebabkan iritasi pada sendi merupakan kristal kalsium fosfat, bukannya asam urat. Pada pemeriksaan radiologi, ditemukan gambaran kondrokalsinosis.1-3,5

Artrtitis rheumatoid (AR) Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. Manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih. Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas. Penyebab AR adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. AR paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal. Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.2,3,6

Osteoartrtitis (OA) Osteoartrtitis biasanya didahului dengan riwayat trauma. Pada OA, berlaku perubahan elastisitas dan kandungan air tulang rawan sendi sehingga berlakunya kerosakan tulang rawan sendi. OA merupakan suatu penyakit proses penuaan. Oa sering didapatkan pada individu berusia di atas 50 tahun dan kegemukan. Pada OA, didapatkan krepitasi pada pergerakan sendi. Oa sering terkena pada carpometacarpal-1, lutut, paha, sendi coxae, sendi apofiseal tulang belakang dan MTP-1. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas, pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein.1,2,7

Etiologi Gout merupakan penyakit metabolic familial yang sering dikaitkan dengan jumlah asam urat dalam badan yang tidak normal disebut sebagai hiperurikemia dan disertai gejala inflamasi yang berulang-ulang yang selalunya monoartikular dan pada tahap selanjutnya, terjadi arthritis akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit atau penimbunan
6|Page

kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit den gan metabolisme asam urat abnormal.2

Epidemiologi Hampir 90% penderita gout primer merupakan lelaki umumnya berusia lebih dari 30 tahun. Sebagian besar penderita lelaki menderita gout selepas pubertas sedangkan pada perempuan, gout menyerang selepas menopause. Hubungan hiperurikemia dengan gout masih tidak jelas. Belum pasti penderita yang mengalami hiperurikemia akan mendapat serangan gout. Sekiranya kedua orang tua mengalami gout, persentasi anak untuk menderita adalah 20%. Faktor risiko bagi gout termasuklah obesitas, kelebihan berat badan terutama pada usia muda, konsumsi alkohol berat, gangguan fungsi ginjal. Setengah obat dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah yang akan mengarah pada gout seperti diuretic tiazide, niacin dan cyclosporine. Terdapat juga beberapa penyakit yang memicu peningkatan produksi asam urat dalam badan termasuklah leukemia, limfoma dan kelainan hemoglobin.3,8

Pathogenesis Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum sama ada meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil, jarang mendapat serangan. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi asam urat.

Penurunan kadar asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada orang dengan hiperurisemia asimptomatik, kristal urat juga ditemukan pada sendi metatarsophalangeal dan lutut walaupun sebelumnya tidak pernah mendapat serangan gout. Beberapa faktor memainkan peranan untuk menimbukan serangan gout misalnya temperatur, pH dan kelarutan urat. Pada temperatur yang lebih rendah, kelarutan sodium urat menurun pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, hal ini menjelaskan mengapa kristal MSU sering diendapkan di kedua tempat tersebut. Pengendapan kristal urat di metatarsophalangeal 1 juga berhubungan dengan trauma ringan yang berulang pada daerah tersebut.

Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari, selanjutnya bila cairan sendi diresobsi saat berbaring, akan
7|Page

terjadi peningkatan urat lokal. Fenomena ini menerangkan onset gout yang berlaku pada malam hari pada sendi bersangkutan.

Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan terjadinya proses inflamasi adalah untuk menetralisir dan menghancurkan agen penyebab, serta untuk mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan pada artritis gout adalah akibat dari pnimbunan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada snedi. Mekanisma peradangan ini diduga oleh peranan mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, salah satunya adalah aktivasi komplemen dan selular.

Manifestasi klinik Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progesif kristal urat.2

1) Stadium artrtitis gout akut

Kriteria Klasifikasi Gout Akut

 Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi  Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop polarisasi  Ditemukan 6 hingga 12 fenomena klinis, laboratories dan radiologis sebagai tercantum di bawah : 1. Melebihi 1 kali serangan arthritis akut 2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari 3. Serangan arthritis monoartikula 4. Sendi kemerahan 5. Nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP) 1 6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1 7. Serangan sendi unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Dugaan tofus
8|Page

9. Hiperurikemia 10. Pembengkakan tidak simetrisdi antara sendi 11. Kista subcortical tanpa erosi 12. Hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme

Gambar 2 Gambaran artrtitis gout

Gambaran histopatologis dari tofus (Gambar 2) menunjukkan ada granuloma yang dikelilingi oleh butir-butir kristal monosodium urat (MSU). Di sekeliling kristal tersebut terdapat reaksi inflamasi yang terdiri dari sel mononuklear dan sel giant. Sementara disekitar tofus terdapat erosi kartilago dan korteks tulang serta kapsul fibrosa biasanya menonjol di sekita tofi. r Kristal di dalam tofi berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.1

Selain itu, komponen lain dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut, cairan sendi juga mengandungi kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada pemeriksaan laboratorium pada aspirat yang diambil di sendi, ditemukan banyak kristal urat di dalam leukosit sebagai hasil dari fagositosis.1

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul dalam masa yang singkat. Pasien akan terasa sakit yang sangat hebat dan tidak dapat berjalan saat bagun dari tidur pada waktu pagi. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah beserta gejala sistemik lain seperti demam, mengigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering adalah metatarsophalangeal 1 dan apabila proses penyakit berlanjut, dapat
9|Page

terkena pada pergelangan kaki, pergelangan tangan, lutut dan siku. Serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari sementara bagi serangan akut berat, keluhan hanya hilang selepas beberapa hari bahkan sampai beberapa minggu.

2) Stadium interkritikal Tahap ini merupakan tahap antara serangan arthritis gout dan bersifat asimtomatik. Sesetengah pasien tidak menderita serangan kedua manakala setengah penderita lagi mengalami episode selanjut penyakit ini setelah beberapa tahun, selalunya dalam satu tahun. Serangan berikutnya akan lebih kerap dan jumlah sendi yang terlibat akan meningkat sesuai dengan masa. Pada tahap ini, akan ditemukan kristal asam urat pada aspirasi sendi. Jika tidak ditangani dengan baik, stadium menahun dengan pembentukan tofus akan terjadi.

3) Stadium artritis gout kronik Stadium ini umunya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Pada stadium ini, biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh walaupun telah diobati sehingga kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering adalah metatarsophalangeal 1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada sesetengah kasus, stadium ini disertai batu pada saluran kemih sampai penyakit ginjal kronik.1-3

Penatalaksanaan Terdapat dua konsep yang penting dalam penatalaksanaan gout. Pertama, penting untuk menghentikan inflamasi akut pada sendi yang disebabkan oleh arthritis gout. Kedua adalah untuk merancang pengurusan jangka lama bagi penyakit ini dengan tujuan untuk menghindari serangan arthritis gout dan pengendapan kristal tofus di dalam jaringan tubuh. Penatalaksanaan serangan akut oleh arthritis gout termasuklah pencegahan dan pengobatan yang akan mengurangkan gejala inflamasi. Mencegah serangan gout akut termasuklah mengurangkan berat badan, mengubah diet sehari-hari, mengambil cairan yang mencukupi, mengurangkan konsumsi alcohol, dan mengambil obat-obatan untuk menurunkan kadar asam urat di dalam tubuh.3

10 | P a g e

1) Pengobatan Ada dua kelompok obat penyakit artritis gout, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi akut dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat. Sementara untuk serangan akut, digunakan obat anti inflamasi non-steroid.

1. Obat yang menghentikan proses inflamasi akut


y

Kolkisin Suatu anti inflamasi yang diindikasikan untuk penyakit gout. Dalam dosis profilaktik, dianjurkan diberikan pada awal terapi allupurinol, probenesid dan sulfinpirazon. Kolkisin menghambat migrasi granulosit ke tempat ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan proses inflamasi ditekan. Efek samping: mual, muntah, diare, depresi sum sum tulang, purpura.9

Fenilbutazon Merupakan anti inflamasi untuk penyakit rematik. Indikasi : artritis gout akut, reumatoid artritis Efek samping : anemia aplastik, eritema nodosum, iritasi lambung, hematuria.

Oksifenibutazon Merupakan derivat oksifenik dari fenilbutazon.

Indometasin Merupakan derivat dari indol asam asetat. Anti inflamasi dan analgesik setara aspirin. Menghambat siklooksigenase dan motilitas leukosit PMN. Efek samping: iritasi saluran cerna, trombositopenia, alergi.
9

diare,

sakit kepala

hebat,

2. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat


y

Probenesid Mempunyai efek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout tetapi tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.
11 | P a g e

Tidak berguna apabila glomerular filtration rate (GFR) kurang dari 30 mL/menit.

Efek samping : gangguan saluran cerna, nyeri kepala, reaksi alergi. Salisilat mengurangi efek probenesid.9

Allupurinol Menurunkan kadar asam urat. Penggunaan jangka panjang : mengurangi frekuensi serangan,

pembentukan tofi, meningkatkan mobilisasi asam urat. Berguna untuk terapi gout kronik dengan insufiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal. Efek samping : demam, menggigil, leukositosis, gangguan saluan cerna Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi karena itu, sebaiknya diberikan bersama kolkisin pada awal terapi.9
y

Sulfinpirazon Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit gout kronik. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allupurinol dan tidak mengatasi serangan gout akut. Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Efek samping : gangguan saluran cerna, anemia, agranulositosis. Dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral hingga harus diberi pengawasan ketat bila diberikan bersama.9

2) Pencegahan 1. Edukasi
y

Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin.

Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol akan menyebabkan retensi urat pada ginjal.3

2. Pengaturan diet
y

Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri, emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan.

Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.


12 | P a g e

Banyakkan minum air putih supaya asam urat dapat dikeluarkan melalui urin.

3. Istirahat sendi
y

Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi tidak bertambah kronik.

4. Penurunan berat badan


y y

Sangat membantu dalam mengurangkan risiko serangan gout. Mengurangkan makanan yang berlemak dan mengawal pengambian kalori supayan tidak berlebihan.

Melakukan senaman ringan yang tidak memberi beban terlalu berat kepada sendi.

Prognosis Prognosis pasien dengan artritis gout umumnya baik, jarang didapatkan pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas. Tanpa penatalaksanaan, gout akut akan kekal dari beberapa hari sehingga beberapa minggu.3,8

Penutup Artritis gout adalah penyakit yang tersebar di seluruh dunia dan dapat menyerang sesiapa sahaja terutamanya golongan pria. Diet yang tidak dikawal, trauma pada sendi, masalah metabolisme adalah antara faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko seseorang untuk mendapat artritis gout. Penyakit gout yang sering mengenai sendi kaki ini mempunyai tiga stadium manifestasi klinik yaitu stadium akut, stadium interkritikal dan stadium kronik atau menahun yang disertai tofi. Pada hari ini, telah banyak obat-obatan yang mudah didapati untuk mengatasi maslah penyakit artritis gout ini. Terdiri dari dua kelompok, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi akut dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, obatobatan ini dikonsumsi berdasarkan stadium artritis gout yang dialami.

Diharapkan dengan sedikit penerangan mengenai penyakit artritis gout ini, dapat dijadikan sebagai panduan untuk memilih gaya hidup yang lebih sehat supaya resiko untuk terkena penyakit ini dapat dikurangkan.

13 | P a g e

Daftar pustaka 1. A. Harryanto Reksodiputro, Majdid, Edward Stefanus Tehupeiory, et al. Ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2556-60 2. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Harrisons principles of internal medicine. Gout and other crystal-associated arthropathies. 17th ed. United States: The McGraw-Hill companies;2008.p.2165-7 3. Warrel DA, Cox TM, Firth JD, Edward J, Benz MD. Oxford textbook of medicine. 4th ed. United Kingdom: Oxford University Press;2003.p.2442-5 4. Sutton D. Textbook of radiology and imaging. 7th ed. United Kingdom: Churchill Livingstone;2003.p.1229-33 5. American College of Rheumatology. Pseudogout. 2010 [cited 2011 March 26]. URL : http://www.rheumatology.org 6. Arthritis Foundation. Rheumatoid arthritis. 2009 [cited 2011 March 26]. URL : http://www.arthritis.org 7. U.S. National Libarary of Medicine. Osteoarthritis. 2010 [cited 2011 March 26]. URL : http://www.nlm.nih.gov 8. Willian C. Sheil. Jr. Gout and hyperuicemia. 2010 [cited 2011 April 1]. URL : http://www.medicinenet.com 9. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Wilmana PF, Gan S. Analgesic-antipiretik, analgesic anti-inflamasi nonsteroid dan obat gangguan sendi lainnya. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2009.h.230-46

14 | P a g e