Anda di halaman 1dari 7

Pengobatan Asma Jangka Pendek Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus

diberikan sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernapasan yang menyempit. Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam obatnya adalah: A. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal sebagai obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu: Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo Napacin) Golongan Simpatomimetika Golongan Antikolinergik

B.

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat diperoleh penderita tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup kemungkinannya penderita memperoleh obat anti asma yang lain. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya cukup berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial untuk mengatasi sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga dipakai kelompok Kromolin. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas dengan refleks batuk. Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti Ambroxol atau Carbo Cystein untuk membantu.

C.

Pengobatan Asma Jangka Panjang Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat. Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).

PNEUMONIA

DIAGNOSIS Hal terpenting pada diagnosis pneumonia adalah pengenalan etiologinya agar terapi empiris dapat diarahkan terhadap kausanya. Manifestasi penyakit dan tingkat berat pe-

nyakit sangat dipengaruhi oleh faktor usia, adanya penyakit dasar/penyakit yang menyertai, dan perbedaan pola kuman setempat. Tingkat berat penyakit juga mempunyai implikasi etiologik karena penyebab tertentu seperti L. pneumophilia, kuman Gram (-) dan Staph. aureus cenderung menimbulkan prestasi yang berat (11) . Dengan demikian dalam rangka terapi empirik perlu tercakup pada diagnosis adanya bentuk mani festasi pneumonia/ISNBA, beratnya penyakit, kemungkinan kuman penyebab Tabel 6. Sindrom-sindrom klinik pneumonia komunitas dan kelompok kuman penyebabnya

TERAPI Terapi pneumonia dilandaskan pada diagnosis empirik berupa AB untuk mengeradikasi MO yang diduga sebagai kausalnya. Dalam pemakaian AB selalu harus dipakai pola berfikir "Panca Tepat" yaitu diagnosis tepat, pilihan AB yang tepat, dan dosis yang tepat, dalam jangka waktu yang tepat dan pengertian patogenesis penderita secara tepat (19) . AB yang bermanfaat untuk mengobati kuman intraseluler seperti halnya pada PA oleh kelompok M. pneumonia adalah obat yang bisa berakumulasi intraseluler di samping ekstraseluler, seperti halnya obat golongan makrolid. Dapat dijumpai beberapa pendekatan terapi : 1) Anjuran American Thoracic Society (1993) (20) ATS membagi PK untuk terapi empiris atas 4 kelompok berdasarkan usia, adanya penyakit dasar dan tempat rawat pasien. Untuk PK usia <60 tahun, tanpa penyakit dasar dianjurkan sefalosporin generasi 2, betalaktam + antibetalaktamase atau makroid. Di Lab/SMF IP Dalam FKUP/RSHS di tahun 1990 telah dilakukan penelitian pemakaian roxythromycin, po, suatu AB golongan makrolid terhadap 20 penderita ISNBA yang dirawat nginap. Didapat hasil penyembuhan sebesar 90% kasus yang diteliti terdiri bronkopneumonia/pneumonia

(12) , bronkitis eksaserbasi akut (5) dan bronkiektasis terinfeksi (3) . Didapatkan kuman berupa Str. pneumonia (16) , Streptococcus spp. (3) , Klebs. pneumonia (3) , dan E. coli (1) . Dalam upaya pemberian antibiotika sebagai terapi utama pada pneumonia, maka diagnosis atau klasifikasi pneumonia yang digunakan haruslah bisa sebaik mungkin mengarahkan kepada pengenalan kuman kausal 2) Berdasarkan diagnosis empirik kuman penyebab Pada Tabel 7 dapat dilihat petunjuk pemakaian AB untuk pneumonia yang didapat di masyarakat, baik yang disebabkan kuman intraseluler ataupun kuman patogen lain. Petunjuk ini tentu harus disesuaikan dengan pola distribusi geografis kuman di daerah yang bersangkutan Tabel 7. Antibiotika pada pneumonia komunitas (21) 5. Niederman MS. Empirical therapy for community-acquired pneumonia. Semin Respir Infect 1994; 9 : 192-98. Cited by Mandell LA, Chest 1995; 108 : 35S-42S. Mikroorganisme Antibiotika Pneumococcus Haemophillus Staphyloccus Legionella Mycoplasma Anaerob Kuman Gr (-) Virus Kuman opportunis Penisilin, sefalosporin, makrolide Sefalosporin gen. 3, amoxyc/clavulanic Flucloxacilin, sefalosporin, makrolide Makrolide

Tetrasiklin, makrolide Metronidazole Sefalosporin, aminoglikosida Ribavirin, amantadine (setelah identifikasi virus) Sesuai diagnosis 6. Winterbauer RH. Atypical Pneumonia Syndromes. In Clinics in Chest Medicine. Philadelphia WB Saunders Co 1991 ; vol. 12 (2). 7. Tuxen DV. Pneumonias. In intensive care manual. Edited by T E Oh, 3 Ed. Butterworths, Sydney, London : 1990; 202-11. 8. Dahlan Z, Soemantri ES. Insidensi tes serologi Mikoplasma positif di RS Hasan Sadikin Bandung. Joint International Congress of 2 nd Asia Pacific Society of Respirology & 5 th Indonesian Association of Pulmonology. Bali, Indonesia, Juli 1-4, 1990. 9. Goh Lee Gan. Treatment of pneumonia in general practice. Med Prog 1991; May : 33-42. 10. Soemantri ES, Dahlan Z. Buku Pedoman Pengelolaan dan Penelitian Infeksi Saluran Pernafasan Bawah Akut. Subunit Pulmonologi, Bagian/UPF IP Dalam FK Unpadj/RS Hasan Sadikin, 1992. Dalam memilih AB untuk PK perlu diingat : 11. Dorca J, Manresa F. Community acquired pneumonia : initial management and empirical treatment. Pneumonia, Edited by Torrs A and Woodhead M. European Respiratory Monograph, 1997; 3 : 36-55. a) Sebanyak 69-100% kuman penyebab PK berupa Hemophilus spp., Staphylococcus sp menghasilkan B laktamase. 12. So SY. A symposium of the management of Penumonia : Viewpoint from Hongkong. Med Progr 1986 January; 31 (1) : 17-8. b) Konsentrasi makrolide di jaringan dan paru lebih tinggi dari plasma hingga kadarnya dapat mencapai level yang cukup untuk mikoplasma, Hemophilus dan Staphylococcus. 13. Dahlan Z. Penegakan diagnosa etiologi infeksi saluran pernafasan bawah akut. UPF/Bagian IP Dalam FK/RS Hasan Sadikin, 1992. 14. Hardiyanto UM. Tinjauan beberapa aspek penderita pneumonia yang dirawat di SMF/Bagian IP Dalam RSUP Hasan Sadikin, Bandung tahun 1995-1996. FK Unpad 1998. AB yang dipilih harus mencakup kedua tipe kuman; karena itu pada PK yang berobat jalan dapat digunakan makrolid.

PPOK
V. DIAGNOSIS Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : A. Gambaran klinis a. Anamnesis - Keluhan - Riwayat penyakit - Faktor predisposisi b. Pemeriksaan fisis B. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan rutin b. Pemeriksaan khusus A. Gambaran Klinis a. Anamnesis - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga - Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 5 - Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap

ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. B. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin 1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 6 - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan

faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT - Scan resolusi tinggi - Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos - Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 9. bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. VI. DIAGNOSIS BANDING Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 7 Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.