Anda di halaman 1dari 17

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya

Reading Assignment Divisi Pulmonologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-USU/RSHAM

ACC Supervisor dr. E.N. Keliat.SpPD-KP

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya


Jhon Effraim Ginting PPDS Divisi Pulmonologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
PENDAHULUAN Istilah pernapasan, yang lazim digunakan, mencakup 2 proses; pernapasan luar (eksterna), yaitu penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan; serta pernapasan dalam (interna), yaitu penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair di sekitarnya. Sistem pernapasan terdiri dari organ pertukaran gas (paru-paru) dan sebuah pompa ventilasi paru. Pompa ventilasi ini terdiri atas dinding dada; otot-otot pernapasan, yang meningkatkan dan menurunkan ukuran rongga dada; pusat pernapasan di otak yang mengendalikan otot pernapasan; serta jaras-jaras dan saraf yang menghubungkan pusat pernapasan dengan otot pernapasan.1 Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yaitu pemisah antara sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular. Pergerakan udara masuk dan keluar dari saluran udara disebut ventilasi atau bernapas. Sistem saraf memberikan dorongan ritmik dari dalam untuk bernapas,dan secara refleks merangsang toraks dan otot-otot diafragma, yang akan memberikan tenaga pendorong gerakan udara. Difusi O2 dan CO2 melalui membran kapiler alveoli sering yang dimaksudkan dengan pernapasan eksternal. Sistem kardiovaskular menyediakan pompa, jaringan pembuluh dan darah yang diperlukan untuk mengangkut gas-gas antara paru dan sel-sel tubuh. Hb yang berfungsi baik dalam jumlah cukup diperlukan untuk mengangkut gas-gas tersebut. Fase terakhir pengangkutan gas ini adalah proses difusi O2 dan
1

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya CO2 antara kapiler-kapiler dan sel-sel tubuh. Pernapasan internal adalah reaksi-reaksi kimia intraselular saat O2 dipakai dan CO2 dihasilkan, bersamaan dengan sel memetabolisme karbohidrat dan zat-zat lain untuk menghasilkan adenosine trifosfat (ATP) dan pelepasan energi. Fungsi yang cukup baik dari semua sistem ini penting untuk respirasi sel. Malfungsi dari setiap komponen dapat mengganggu pertukaran dan pengangkutan gas, dan dapat sangat membahayakan proses-proses kehidupan.2 VENTILASI Perubahan volume dan perubahan tekanan paru selama ventilasi Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, rangka toraks berfungsi sebagai pompa. Perubahan tekanan intrapleura dan tekanan intrapulmonari (jalan napas) dan perubahan volume paru selama ventilasi dapat dilihat pada Grafik.1.2
Intrapulmonary pressure

Transpulmonary pressure

Intrapleura pressure Breath volume

Grafik.1 Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: (1) dengan gerakan naik turunnya diafragma untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) dengan depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga
2

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya dada. Pernapasan normal dan tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna melalui metode pertama, yaitu gerakan diafragma. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ke tiga arah: anteroposterior, lateral, dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -4 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mm Hg bila paru dalam keadaan mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan napas menurun sampai sekitar -2 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mm Hg pada waktu mulai inspirasi. Tekanan yang sedikit negatif ini cukup untuk menarik sekitar 0,5 liter udara ke dalam paru dalam waktu 2 detik sebagaimana yang diperlukan untuk inspirasi yang normal dan tenang. Selisih tekanan antara jalan napas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.2.3 Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru (elastik recoil). Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka ikut turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Otot interkostalis internus dan rektus abdominis dapat menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi. Selain itu otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan intraabdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat dan mencapai hingga 1 sampai 2 mm Hg di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menjadi terbalik, dan tekanan ini mendorong 0,5 liter udara inspirasi mengalir keluar dari paru sampai tekanan jalan napas dan tekanan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan intrapleura selalu berada di bawah tekanan atmosfer selama siklus pernapasan. Perubahan ventilasi dapat dinilai dengan uji fungsional paru.1,2,3

Tekanan transpulmonal Akhirnya, terdapat perbedaan antara tekanan alveolus dan tekanan pleura. Perbedaan ini disebut dengan tekanan transpulmonal. Ini merupakan perbedaan antara tekanan alveoli dan

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya tekanan pada permukaan luar paru, dan ini adalah daya elastis dalam paru yang cenderung mengempiskan paru pada setiap pernapasan, yang disebut tekanan daya lenting paru.3 Komplians paru Luasnya pengembangan paru untuk setiap unit peningkatan tekanan transpulmonal (jika terdapat cukup waktu untuk mencapai keseimbangan), disebut komplians paru. Nilai komplians total dari kedua paru pada orang dewasa normal rata-rata sekitar 200 mililiter udara per cm tekanan transpulmonal air, artinya, setiap kali tekanan transpulmonal meningkat sebanyak 1 sentimeter air, maka volume paru, setelah 10 hingga 20 detik, akan mengembang 200 mililiter. Komplians ditentukan oleh daya elastisitas paru. Daya elastis ini dapat dibagi menjadi dua bagian: (1) daya elastis jaringan paru itu sendiri dan (2) daya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan cairan yang melapisi dinding bagian dalam alveoli dan ruang udara paru lainnya. Daya elastis jaringan paru terutama ditentukan oleh jaringan serabut elastin dan serabut kolagen di antara parenkim paru. Pada paru yang mengempis, serabut-serabut ini secara elastis berkontraksi dan menjadi kaku; kemudian, ketika paru mengembang, serabut-serabut menjadi teregang dan tidak kaku lagi, dengan demikian menjadi lebih panjang dan mengerahkan daya elastis yang lebih kuat. Daya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan sifatnya jauh lebih kompleks. Arti penting dari tegangan permukaan diperlihatkan oleh gambar di bawah ini, yang membandingkan komplians paru ketika terisi oleh udara dan ketika terisi oleh larutan salin. Ketika paru terisi oleh udara, terjadi pertemuan antara cairan alveolus dengan udara di dalam alveolus. Pada keadaan paru terisi oleh larutan salin, tidak terjadi pertemuan udara-cairan; oleh karena itu, tidak ada pengaruh tegangan permukaan-hanya ada elastis jaringan saja yang bekerja dalam paru yang terisi larutan salin. Perhatikan bahwa tekanan transpleura yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi udara jumlahnya sekitar tiga kali lebih besar daripada tekanan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi larutan salin. Jadi, kita dapat menyimpulkan bahwa daya elastis jaringan yang cenderung menyebabkan paru yang terisi udara menjadi kolaps, hanya menunjukkan sekitar sepertiga dari elastisitas paru total, sedangkan daya tegangan permukaan menunjukkan sekitar duapertiga dari elastisitas paru total.
4

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya Daya elastisitas tegangan permukaan cairan-udara juga sangat meningkat ketika zat yang disebut surfaktan tidak terdapat dalam cairan alveolus.3

Grafik.2 Surfaktan dan efeknya terhadap tegangan permukaan. Surfaktan diekskresikan oleh sel-sel epitel penyekresi surfaktan khusus yang disebut sel epitel alveolus tipe II, dan kira-kira merupakan 10 persen dari seluruh permukaan alveoli. Sel-sel ini berbentuk granular, mengandung inklusi lipid yang disekresi di surfaktan ke dalam alveoli. Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa fosfolipid, protein, dan ion. Komponen yang paling penting adalah dipalmitoilfosfatidilkolin, yang bersama-sama dengan fosfolipid lainnya bertanggung jawab untuk menurunkan tegangan permukaan. Untuk alveolus dengan ukuran rata-rata dan dengan radius sekitar 100 mikrometer serta terlapisi oleh surfaktan normal, maka tekanan positif dalam alveoli,yang berusaha mendorong udara keluar sekitar 4 sentimeter tekanan air (3mmHg). Jika alveoli terlapisi dengan air murni tanpa adanya surfaktan, perhitungannya menjadi 18 sentimeter tekanan air, 4,5 kali lebih besar. Jadi, kita dapat melihat betapa pentingnya surfaktan dalam menurunkan tegangan permukaan alveolus dan oleh karenanya juga menurunkan usaha yang dibutuhkan oleh otot pernapasan untuk mengembangkan paru.1,3 Ventilasi alveolus
5

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya Yang paling penting dari ventilasi paru adalah perbaruan udara secara terus menerus dalam area pertukaran gas di paru, tempat udara dan darah paru saling berdekatan. Yang termasuk area ini adalah alveoli, kantung alveolus, duktus alveolaris, dan bronkiolus respiratorius. Kecepatan udara yang baru masuk pada area ini disebut ventilasi alveolus.1,3,4 Ruang rugi dan efeknya pada ventilasi alveolus Jalan napas terbagi secara berulang, masing-masing generasi yang berurutan jumlahnya (kira-kira) menjadi dua kali lipat. Trakea dan bronkus utama memiliki kartilago berbentuk U yang dihubungkan oleh otot polos di bagian posterior. Bronkus lobaris menyuplai tiga lobus paru kanan dan dua lobus paru kiri serta bercabang menjadi bronkus segmental (generasi 3 dan 4). Area potongan melintang total pada setiap generasi di sini minimum, dimana setelahnya area bertambah secara cepat, karena peningkatan jumlah area melebihi penurunan ukurannya. Generasi 5-11 adalah bronkus kecil, dengan diameter terkecil sebesar 1 mm. bronkus lobaris, bronkus segmental, dan bronkus kecil ditunjang oleh lempeng kartilago irregular, dengan otot polos bronkus yang membentuk pita heliks. Bronkiolus dimulai dari sekitar generasi 12, dan mulai dari titik ini tidak ada kartilgo. Jalan napas tersebut melekat dalam jaringan paru, yang menahannya agar tetap terbuka seperti tali pada penahan kemah. Bronkiolus terminal (generasi 16) bercabang menjadi bronkiolus respiratorius, generasi pertama yang memiliki alveoli pada dindingnya. Bronkiolus respiratorius kemudian bercabang menjadi duktus alveolaris dan sakus alveolaris (generasi 23), yang seluruh dindingnya terdiri dari alveoli. Jalan napas dari trakea sampai bronkiolus respiratorius dilapisi oleh sel epitel kolumnar bersilia. Sel goblet dan kelenjar submukosa menyekresi mukus. Gerakan sinkron silia menggerakkan mukus dan debris terkait ke dalam mulut (bersihan mukosilier). Sel epitel yang membentuk dinding alveoli dan duktus alveolaris tidak bersilia, dan sebagian besar merupakan pneumosit alveolar tipe I yang sangat tipis (sel-sel alveolar; epitel skuamosa). Sel-sel tersebut membentuk permukaan pertukaran gas dengan endotel kapiler (membran alveolar-kapiler). Beberapa pneumosit tipe II menyekresi surfaktan, yang mempunyai peranan seperti yang telah dijelaskan di atas.4 Saluran napas atas dan jalan napas sampai sejauh bronkiolus terminal tidak berperan dalam pertukaran gas. Jalan napas konduktans tersebut membentuk ruang rugi anatomis (VD), yang volumenya dalam keadaan normal sekitar 150 ml. Alveoli yang telah kehilangan suplai
6

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya darahnya tidak lagi berperan pada pertukaran gas dan membentuk ruang rugi alveolar. Jumlah ruang rugi anatomis dan alveolar dikenal sebagai ruang rugi fisiologis, ventilasi ini dibuang pada pertukaran gas. Pada keadaan sehat, semua alveolus berperan pada pertukaran gas, sehingga ruang rugi fisiologis setara dengan ruang rugi anatomis. Volume suatu pernapasan atau volume tidal (VT) adalah sekitar 500 ml saat istirahat. Frekuensi respirasi saat istirahat (f) sekitar 15 kali/menit, sehingga volume yang masuk paru setiap menit, yaitu ventilasi semenit (minute ventilation) (V) adalah sekitar 7500 ml/menit saat istirahat. Ventilasi alveolar adalah volume yang berperan dalam pertukaran gas setiap menit. Saat istirahat, volume ruang rugi = 150 ml dan ventilasi alveolar adalah 5250 ml/menit.3,4 DIFUSI Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial O2 (PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut besarnya sekitar 159 mm Hg (21% dari 760 mm Hg). Namun, pada waktu O2 sampai di trakea, tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan dilembabkan oleh jalan napas (760-47 x 0,21 = 149). Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah 47 mmHg. Tekanan parsial O2 yang diinspirasi akan menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomik pada saluran jalan napas. Ruang mati anatomik ini dalam keadaan normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan ideal (missal, 150 ml/150 pound laki-laki). Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif. Tekanan parsial O2 dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-kira sebesar 40 mm Hg. PO2 kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mm Hg) sehingga O2 mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan PaCO2 yang jauh lebih rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO2 berdifusi ke dalam alveolus. CO2 ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer, yang konsentrasinya pada hakekatnya adalah nol. Kendati selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil, namun tetap memadai, karena dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20x lebih cepat dibandingkan O2 karena daya larutnya yang lebih besar.2.3
7

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara O2 di kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal memiliki cukup cadangan waktu untuk difusi.2 Dengan demikian, faktor-faktor yang menentukan berapa kecepatan gas yang melalui membran adalah (1) ketebalan membran, (2) luas permukaan membran, koefisien difusi gas dalam substansi membran, dan (4) perbedaan tekanan parsial gas antara kedua sisi membran.3

PERFUSI Anatomi fisiologis sistem sirkulasi paru Panjang arteri pulmonalis hanya 5 sentimeter di luar apeks ventrikel kanan dan kemudian terbagi menjadi cabang utama kanan dan kiri, yang menyediakan darah ke kedua paru yang bersangkutan.3 Arteri paru juga tipis, ketebalan dindingnya sepertiga ketebalan dinding aorta. Cabangcabang arteri paru sangat pendek, dan semua arteri paru, termasuk arteri yang lebih kecil dan arteriol, memiliki diameter yang lebih besar daripada arteri-arteri sistemik yang sederajat. Hal ini, disertai dengan kenyataan bahwa pembuluh darah paru sangat tipis dan dapat mengembang, membuat sistem arteri paru menjadi suatu sistem dengan komplians yang sangat besar. Komplians yang besar ini menyebabkan arteri paru mampu menampung curah volume sekuncup dari ventrikel kanan.3 Vena-vena paru, seperti juga arteri paru berukuran pendek. Vena-vena ini akan segera mengosongkan darah ke dalam atrium kiri, untuk dipompakan oleh jantung kiri ke sirkulasi oksigen.3 Transport O2 dalam darah O2 dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan melalui dua jalan; secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan hemoglobin (Hb) sebagai oksiHb (HbO2). Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversibel. Selanjutnya,jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma hanya sekitar 1% dari jumlah O2 total yang diangkut ke jaringan-jaringan. Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun.2
8

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya Setiap gram Hb bergabung dengan sampai 1,34 mlO2, sehingga dengan konsentrasi Hb sebesar 15 gr/dl, darah mengandung maksimum 20 ml/dl oksigen yang terikat dengan Hb. Keadaan tersebut dikenal sebagai kapasitas oksigen, yang bervariasi sesuai konsentrasi Hb. Jumlah sebenarnya ikatan oksigen juga bergantung pada PO2. Persentase tempat pengikatan yang tersedia yang telah berikatan dengan oksigen disebut saturasi oksigen. Saturasi oksigen : Jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin, ml/dl x 100 % Kapasitas oksigen, ml/dl Kandungan oksigen dalam darah (ml/dl) setara dengan jumlah oksigen yang terikat hemoglobin dan sedikit oksigen yang terlarut. Kecepatan peningkatan kandungan oksigen dengan peningkatan tekanan parsial bergantung pada jumlah tempat pengikatan hemoglobin yang tersisa afinitasnya untuk oksigen. Sebaliknya seiring setiap molekul oksigen berikatan dengan empat gugus hem, struktur kuarterner berubah dan afinitas tempat pengikatan yang tersisa untuk oksigen meningkat. Pengikatan kooperatif tersebut meningkatkan kecuraman kurva disosiasi oksigen-hemoglobin, tetapi kurva mendatar lagi pada tekanan parsial di atas sekitar 8kPa (60 mmHg) karena terdapat beberapa sisa tempat pengikatan yang tidak terisi. 2.3.4

Grafik.3

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya

Gambar.1 HUBUNGAN ANTARA VENTILASI DAN PERFUSI Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi unit pulmonari harus sesuai. Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam keadaan istirahat, ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru. Sirkulasi pulmonar dengan tekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada di bagian apeks, disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. Namun ventilasinya cukup merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4L/menit) dibagi dengan curah jantung normal (5L/menit).2 Konsep Pintasan Fisiologis (Bila V/Q di bawah normal)

10

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya Kapanpun V/Q di bawah normal, tidak terdapat ventilasi yang adekuat untuk menyediakan kebutuhan oksigen yang diperlukan untuk oksigenasi aliran darah yang melalui kapiler alveolus secara penuh. Oleh karena itu, sebagian darah vena yang mengalir melalui kapiler paru tidak teroksigenasi. Bagian ini disebut darah pintas (shunted blood). Jumlah kuantitatif darah pintas secara total tiap menitnya disebut pintasan fisiologis (physiologic shunt). Semakin besar pintasan fisiologik, semakin besar pula jumlah darah yang tidak teroksigenasi sewaktu melalui paru. Konsep Ruang Rugi Fisiologis (Bila V/Q Lebih Besar dari Normal) Bila ventilasi beberapa alveoli cukup besar tetapi aliran darah alveolus rendah, akan ada lebih banyak oksigen dalam alveoli daripada yang dapat diangkut dari alveoli oleh aliran darah. Dengan demikian, ventilasi dalam alveoli ini disebut tidak berguna. Ventilasi dari ruang rugi anatomis saluran napas juga tidak berguna. Jumlah dari kedua ventilasi yang tidak berguna ini disebut ruang rugi fisiologis. Bila ruang rugi fisiologis sangat besar, banyak kerja ventilasi yang tidak berguna, sebab banyak sekali udara ventilasi yang tidak mencapai darah.1,3,4 GANGGUAN VENTILASI Gangguan restriksi Gangguan ventilasi dapat berupa gangguan restriksi dan gangguan obstruksi. Gangguan restriksi mempunyai karakteristik peningkatan kekakuan paru, toraks, atau keduanya, akibat penurunan keregangan dan penurunan volume paru. Kerja pernapasan meningkat untuk mengatasi daya elastik alat pernapasan, sehingga pernapasan menjadi cepat dan dangkal. Akibat fisiologis ventilasi yang terbatas ini adalah hipoventilasi alveolar dan ketidakmampuan mempertahankan tekanan gas darah normal. Menggunakan istilah fisiologi, pada gangguan restriksi terjadi penurunan semua volume statis paru yaitu TLC, VC, RV, ERV, FRC. Sedangkan FEV1 / FVC masih normal. Kelainan-kelainan yang dapat menyebabkan hal ini beragam dan dapat dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan struktur anatomi. Yang pertama adalah penyakit intrinsik paru atau penyakit perenkim paru. Penyakitpenyakit ini menyebabkan inflamasi atau pembentukan jaringan parut pada jarigan paru
11

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya (penyakit paru interstisial) atau menyebabkan pengisian rongga udara dengan eksudat atau debris (pneumonia/pneumonitis). Penyakit-penyakit ini dapat dikelompokkan berdasarkan faktor etiologinya meliputi penyakit fibrosis idiopatik, penyakit jaringan ikat, penyakit paru yang diinduksi obat-obatan, dan penyakit paru primer (termasuk sarkoidosis). Jika penyebabnya dari parenkim biasanya disertai dengan gangguan difusi gas, yang secara klinis ditandai dengan penurunan saturasi terutama setelah aktivitas. Kekurangan surfaktan, seperti yang terjadi pada sindrom distress paru (seperti pada penyakit membrane hyaline), yang sering terjadi pada bayibayi premature yang baru lahir menyebabkan paru bayi cenderung kolaps, atau terisi cairan. Banyak dari bayi ini yang mati lemas karena sebagia besar paru menjadi atelektatik5,6 Pada pneumonia, fungsi pertukaran udara paru berubah dalam berbagai stadium penyakit yang berbeda-beda. Pada stadium awal, proses pneumonia dapat dilokalisasikan dengan baik hanya pada satu paru, disertai dengan penurunan ventilasi alveolus, sedangkan aliran darah yang melalui paru tetap normal. Ini mengakibatkan dua kelainan utama paru: (1) penurunan luas permukaan total membran pernapasan dan (2) menurunnya rasio ventilasi-perfusi. Kedua efek ini menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.3 Yang kedua adalah penyakit ekstrinsik atau penyakit ekstraparenkim paru. Dinding dada, pleura, dan otot-otot pernapasan adalah komponen dari pompa respirasi, dan harus dapat berfungsi secara normal untuk menghasilkan ventilasi yang efektif. Kelainan terhadap masingmasing struktur ini dapat mengganggu fungsi ventilasi dan menyebabkan gagal napas. Contoh dari kelainan-kelainan ini adalah pektus ekskavatus, khiposkoliosis, efusi pleura, pneumotoraks, pleuritis sicca, dan gangguan neuromuskular. 3,5,6 Gangguan obstruksi Gangguan ventilasi lainnya yaitu gangguan obstruksi dimana terjadi resistensi terhadap arus respirasi. Resistensi ini dapat timbul dari intraluminal seperti tumor, sumbatan benda asing, sekret bronkus yang berlebih, dan penebalan mukosa, maupun ekstraluminal seperti tumor yang menekan bronkus. Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.7 Banyak defenisi PPOK melibatkan istilah emfisema dan bronkitis kronis di dalamnya, tetapi dalam defenisi yang tertera pada Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), kedua istilah tersebut tidak dimasukkan lagi ke dalam defenisi. Emfisema, atau
12

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya destruksi dari permukaan pertukaran gas paru (alveoli), adalah istilah patologis yang sering (tetapi tidak tepat) digunakan secara klinis dan menggambarkan satu dari beberapa keabnormalan struktural yang didapati pada pasien-pasien dengan PPOK. Bronkitis kronis, atau diteukannya batuk berdahak selama paling sedikit tiga bulan tiap tahun dalam dua tahun yang berturut-turut, masih merupakan istilah klinis dan epidemiologis yang berguna. Namun, hal itu tidak menggambarkan akibat utama dari hambatan aliran udara terhadap morbiditas dan mortalitas pasien-pasien PPOK. Penting juga untuk mengenali bahwa batuk berdahak dapat mengawali berkembangnya hambatan aliran udara; tetapi harus diingat pula, beberapa pasien mengalami hambatan aliran udara yang bermakna tanpa batuk berdahak yang kronis. Agaknya ada hubungan etiologik dan sekuensial antara bronkitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua penyakit ini dengan asma bronkial-yang juga merupakan penyakit paru dengan tampilan gangguan obstruksi.7,8 Spirometri sangat penting untuk diagnosa dan memberikan gambaran yang berguna terhadap keparahan dari perubahan patologis dari PPOK. Cut-points spirometri yang spesifik (misalnya post-bronkodilator FEV1/FVC ratio < 0,70 atau FEV1 < 80,50, atau 30% prediksi) digunakan untuk penyederhanaan; ketiga cut-points ini belum valid secara klinis.8 Kita akan mengambil beberapa kelainan paru spesifik untuk meninjau keanehan fisiologisnya. Efek fisiologis dari emfisema kronik sangat bervariasi, bergantung pada beratnya penyakit dan perbandingan derajat obstruksi bronkiolus relatif terhadap kerusakan parenkim paru. Beberapa kelainannya adalah sebagai berikut: (1).obstruksi bronkiolus meningkatkan tahanan saluran napas dan mengakibatkan peningkatan hebat kerja pernapasan. Seseorang menjadi susah mengeluarkan udara melalui bronkiolus selama ekspirasi sebab tenaga yang menekan pada bagian luar paru tidak hanya menekan alveoli tapi juga menekan bronkiolus,yang selanjutnya meningkatkan tahanan selama ekspirasi. (2).hilangnya sebagian besar dinding alveolus akan sangat menurunkan kapasitas difusi paru, yang mengurangi kemampuan paru un tuk mengoksigenasi darah dan mengeluarkan karbondioksida dari darah. (3).proses obstruksi seringkali jauh lebih buruk pada beberapa bagian paru daripada bagian lainnya, sehingga beberapa bagian paru ventilasinya baik sementara beberapa bagian lainnya ventilasinya buruk. Keadaan ini seringkali menghasilkan rasio ventilasi-perfusi yang sangat abnormal, dengan V/Q sangat rendah pada beberapa bagian (pintasan fisiologis) mengakibatkan aerasi darah yang

13

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya buruk, dan V/Q yang sangat tinggi pada bagian lain (ruang rugi fisiologis), mengakibatkan ventilasi yang percuma, kedua efek ini terjadi pada paru-paru yang sama.3 Pada asma bronkial, diameter bronkiolus lebih banyak berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi, karena bronkiolus kolaps selama upaya ekspirasi akibat penekanan pada bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus pada paru asmatik sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pengukuran klinis memperlihatkan penurunan sangat besar laju ekspirasi maksimum. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi meningkat terutama selama serangan asma akut akibat kesukaran mengeluarkan udara dari paru.3,9

GANGGUAN DIFUSI Tebalnya membran pernapasan kadang meningkatcontohnya, akibat cairan edema dalam ruangan interstisial membran dan di dalam alveolisehingga gas-gas pernapasan kemudian harus berdifusi tidak hanya melalui membran tetapi juga melaui cairan ini. Demikian juga beberapa penyakit paru yang menyebabkan fibrosis paru, dapat menambah ketebalan beberapa bagian membran pernapasan. Karena kecepatan difusi melalui membran berbanding terbalik dengan ketebalan membran, maka setiap faktor yang dapat meningkatkan ketebalan membran lebih dari dua sampai tiga kali normal dapat menghalangi pertukaran gas secara bermakna. Luas permukaan membran pernapasan dapat sangat berkurang oleh beberapa keadaan. Misalnya, pengangkatan satu paru seluruhnya mengurangi luas permukaan total sampai setengah dari normal. Juga, pada emfisema, beberapa alveoli bersatu, dengan penghancuran sebagian dinding alveolus. Oleh karena itu, ruang alveolus baru yang terbentuk jauh lebih besar daripada alveoli yang asli, tetapi jumlah total permukaan membran pernapasan seringkali berkurang sampai lima kali lipat akibat hilangnya dinding alveolus. Bila jumlah total permukaan berkurang sampai mencapai sepertiga sampai seperempat normal, pertukaran gas melalui membran tersebut sangat terganggu, bahkan dalam keadaan istirahat, dan selama pertandingan olah raga dan

14

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya latihan berat lainnya, bahkan penurunan luas permukaan paru yang paling sedikit pun dapat mengganggu pertukaran gas pernapasan.3

GANGGUAN PERFUSI Kurva disosiasi berlaku untuk darah normal dan bersifat rata-rata. Tetapi, berbagai faktor dapat memindahkan kurva disosiasi pada satu arah atau lainnya seperti dilukiskan pada grafik 3. Grafik ini memperlihatkan bahwa bila darah menjadi sedikit asam, dengan penurunan pH dari nilai normal 7,4 menjadi 7,2. Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin rata-rata 15% ke kanan. Sebaliknya, peningkatan pH normal 7,4 menjadi 7,6 akan menggeser kurva ke kiri dengan besar yang sama. Selain perubahan pH, dikenal pula berbagai faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva. Tiga faktor di antaranya, yang ketiganya menggeser kurva ke kanan ialah: (1) peningkatan konsentrasi karbon dioksida, (2) peninggian suhu darah, dan (3) peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG). Suatu senyawa fosfat yang secara metabolik penting, terdapat dalam darah dengan konsentrasi yang berubah-ubah tergantung pada kondisi metabolik yang berbeda yang dapat mengurangi affinitas Hb terhadap O2.3 Pada anemia dan hipoksemia kronik, 2,3-DPG sel darah merah meningkat. Perlu diketahui bahwa meskipun kemampuan transport O2 oleh Hb menurun bila kurva bergeser ke kanan, namun kemampuan Hb untuk melepaskan O2 ke jaringan dipermudah. Karena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik, pergeseran kurva ke kanan merupakan proses kompensasi. Pergeseran kurva ke kanan yang disertai kenaikan suhu, selain menggambarkan adanya peningkatan kebutuhan O2, juga merupakan proses adaptasi dan menyebabkan lebih banyak O2 yang dilepaskan ke jaringan dari aliran darah.2 Penyakit paru kronik semakin sering menjadi penyebab penyakit jantung, dan sebaliknya, penyakit jantung yang disertai dekompensasi atau penyakit vaskular dapat mengakibatkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi paru.10 Emboli paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan darah yang terlepas dari perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung kanan seehingga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau salah
15

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya satu percabangannya. Infark paru adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan fokus nekrosis lokal yang diakibatkan oleh penyumbatan vaskular.10 Akibat emboli paru adalah terbentuknya daerah-daerah paru yang mendapat ventilasi, tetapi perfusinya kurang memadai, sehingga akan meningkatkan ventilasi ruang mati fisiologis. Bronkokonstriksi refleks terjadi pada daerah yang terserang dan diduga sebagai akibat pengeluaran histamine dan serotonin dari bekuan darah, dianggap sebagai kompensasi daerah yang tersumbat, karena refleks ini mengurangi ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.10

DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC; 1999 2. Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan. Dalam: Price SA, Wilson

LM, penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2006. Halaman 736-750.
3. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007 4. Ward JPT, Ward J, Leach RM, Wiener CM. At a Glance Sistem Respirasi. Edisi

kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007 5. Restrictive Lung Disease. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/301760-overview diakses Mei 2011
6. Wilson LM. Penyakit Pernapasan Restriktif. Dalam: Price SA, Wilson LM,

penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2006. Halaman 796-811
7. Wilson LM. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan. Dalam: Price SA, Wilson

LM, penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2006. Halaman 783-793.
8. Global Initiative for Chronic Obsructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy For

The Diagnosis, Management, and Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007
16

Ventilasi, Difusi, dan Perfusi Paru serta Gangguannya 9. Global Initative for Asthma (GINA). Global Strategy For Asthma Management And Treatment. USA:2007
10. Wilson LM. Penyakit Kardiovaskular dan Paru. Dalam: Price SA, Wilson LM,

penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2006. Halaman 816-821

17