Anda di halaman 1dari 54

KISTA DENTIGEROUS DAN PENATALAKSANAANYA KISTA ODONTOGENIK DAN PENANGANANNYA Skenario : Seorang pasien laki-laki berumur 25 tahun datang

ng berobat ke RSGMP dengan keluhan bentuk wajah asimetri sudang berkangsung 1 tahun, tidak sakit dan tidak menganggu aktifitas. Sudah berobat ke dokter gigi puskesmas 3 kali tapi tidak sembuh. Pada pemeriksaan klinis : EO : asimetri wajah +, palpasi tidak sakit, warna kulit sama dengan sekitarnya, ping pong phenomena +, kelenjar Limfe submandibular t.a.k IO : lipatan mukobukal terangkat, palpasi ( tidak sakit ), fluktuasi +, ping pong phenomena +, tampak gigi 35 tidak tumbuh Akhirnya oleh dokter gigi Puskesmas dirujuk untuk dilakukan foto rontgen, namun dokter gigi tersebut bingung menentukan jenis foto rontgen yang sesuai. STEP 1 1. Ping pong phenomena : pada saat palpasi , jika benjolan bergerak . benjolannya yang disebut dengan ping pong phenomena ; pada saat palpasi , suatu massa yang menonjol itu ikut bergerak semua 2. Kista : suatu rongga dalam jaringan yang abnormal yang dibatasi oleh epitel dan cairannya mengandung kolesterin ; suatu rongga patologis yang berisi cairan yang seringkali dibatasi oleh lapisan epitel dan diluarnya dibatasi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah STEP 2 1. Kista odontogenik dan penanganannya 2. Penatalaksanaan kista odontogenik STEP 3 KISTA ODONTOGENIK 1. Definisi - Kista yang berasal dari epitel pembentukan gigi ( epitelnya berasal dari : benih gigi , epitel enamel mahkota gigi, epitel malassez, sisa dental lamina ) - Kista yang berasal dari sisa epitel pembentukan gigi yang mengandung cairan , gas , material semi solid 2. Klasifikasi ( etio , tanda gejala , patogenesis , pemeriksaan , penatalaksanaannya ) a. Odontogenik - Primordial : terjadi karena adanya perubahan kistik ( ada pembentukan kista ) pada bagian dental lamina sebelum terbentuk jaringan keras ; paling sering pada RB posterior - Dentigerous : terjadi pada mahkota yang belum erupsi ; terbentuk saat gigi telah mengalami kalsifikasi Macam : Perikoronal Lateral sirkumferensial - Periodontal : biasanya sering ditemukan di apical b. Non odontogenik Nasopalatinal canal kista : letaknya di canal nasopalatinal , jaringan lunak, : etio ( proliferasi dari sisa epitel karena adanya infeksi bakteri atau trauma ) Nasoalveolar kista : kista fisural dari jairngan lunak yang terletak di IO dari bagian caninus s/d I lateral smpai bibir atas. : etio ( sisa epitel yang terjebak selama penggabungan embrionik dari pross nasal lateral ,

globular dan maksila Simple bone kista Bladin-nuh kista : kelenjur liur tambahan pd permukaan ventral lidah dan terdiri atas campuran elemen selulosa dan mukus Kista odontogenik Kista gingiva pada anak Dentigerous Kista erupsi Kista peridontal lateral Kista botroid odontogenik Kista odontogenik glandula Kista gingiva pada dewasa Kista primordial Menurut WHO berdasarkan asalnya : Kista developmental ( yg tidak diketahui sebabnya ) Macamnya : kista gingiva pada dewasa dentigerous terjadi disekitar mahkota gigi yang tidak erupsi ( gigi M )i biasanya tidak menimbulkan rasa sakit tetapi menyebabkan asimetris mukai infeksinya melalu jalur hematogeni perawatan : enukleasi ( gigi yang tidak erupsi , kistanya dan epietlnya diambil ; biasanya kistanya masih utuh)i : marsupialisasi ( mengevakuasi isi kista dan memelihara kontinuitas antara kista dan RM, sinus maksilaris dan rongga nasal ) Pada anak biasanya terjadi di I 11% dan 30% di C , dan pada dewasa terjadi di gigi M1i Pada laki : 30 thn , wanita : 10 20 thn ; banyak melibatkan M3 baik RA dan RBi Pembengkakaknnya terjadi perlahan , klo nyeri biasanya terjadi infeksii Gbran radiografinya : daerah radiolusen unilokular yang berhubungan dengan mahkota gigi yang tidak erupsi ; kista mempunyai tepi sklerotik yang berbatas tegas jika tidak terjadi infeksii Komplikasi perawatan :i Type : central ( mahkota terbungkus simetris ) , lateral ( dibatasi folikel pada salah satu mahkota ) , sirkumferensial ( dari mahkota sampai akarnya dibungkus kista )i DD : ameloblastik fibroma , dan odontogenik keratosisi Kista Erupsi Merupakan kista superfisial yang terjadi pada jaringan gingiva, berhubungan dengan gigi yang sedang erupsi terutama gigi molar sulungi Tanda dan gejala : tidak ada rasa sakit kecuali bila terinfeksi , gusi membengkak, dapat ditemukan rasa sakit bila ditemukan gigi lawannya, tampak sebagai pembengkakan gusi yang bewarna biru, biasanya terjadi pembengkakan lunak dan fluktuasii Pemeriksaan Ro : dipastikan gigi yang tidak erupsi dan disertai folikel yang besari Kista odontogenik keratosis Etiologi : perkembangan dari sisa dental lamina yang mengalami proliferasi dan berhubungan

dengan lifoid basal sel karsinomai GK : dapat terjadi di maksila dan mandibulai gingiva pada bayi lateral periodontal kista terbentuk dari proliferasi dental laminai GK : tampak pembengkakakn kecil di dalam atau dibawah papila interdental ; diamteri < 1 cm ; mayoritas terjadi pada orang dewasa ; terjadi pada cusp P dan C RA atau RB calsifying odontogenic cyst etio : sebuah kista odontogenik dengan karakteristik pola mikroskopik ; adanya sisa epitel odontogenik di dalam gusi RA dan RBi Karakteristik adanya ghost cell keratinization ( gambaran PA nya ) ; biasanya menyerang orang berusiai < 40 thn baik pria dan wanita Gamb Ro : unilokuler atau multilokuler ; batasnya tegas ; menyebari DD : osifying fibromai Perawatan : enukleasii kista glandular odontogenik Kista inflammatory ( dri peradangan ) kista periapikal = kista radikulari Kista yang berhubungan karena adanya gigi yang non vital / fragmen akar gigi yang disebabkan karena adanya keberadaan nekrosis yg diawali dengan invasi bakterii Penanganannya : kalo diameternya 1 cm -i> enukleasi dg pembukaan tulang alveolar ; apabila diameternya besar dan terjadi kekambuhan biasanya dilakukan kontrol infeksi , marsupialisasi , bisa dengan ekstralisasi dan diselingi dengan biopsi, setelah itu kalo sudah terjad pengurangan diameter baru dilakukan enukleasi agar tidak terjadi kerusakan jar sekitarnya ; apabila terjadi kerusakan pd tulang -> dilakukan rekonstruksi pd tulang bukal bifurcatio kista residual kista PERTANYAAN SKENARIO 1. Jenis rontgen dan gambaran radiologis kista a. Jenis rontgen secara umum Panoramiki Periapicali b. Jenis rontgen untuk melihat kista Panoramiki c. Gambaran Ro kista - Berbatas tegas - Tepi skelrotik jika ada infeksi 2. Pasien sudah berobat sampai 3x tetapi tidak sembuh . why ? Karena tidak dilakukan enukleasi dan marsupialisasii Penyebabnya tidak dihilangkani Dx belum tepati 3. Kenapakah bisa ada ping pong phenomena ? LI

4. Dalam skenario termasuk jenis odontogenik apa ? Kista dentigerous ( soalnya dari gigi 35 tidak tumbuh )i Dari usia pasieni 5. Dx dan DD nya ? DD : ameoblastoma ( tumor jinak ) ; odontogenic keratocyst 6. Sejak kapan bisa timbul ping pong phenomena ? LI 7. Apakah kista odontogenik selalu diikutin / ciri khas dengan ping pong phenomena ? LI 8. Gigi 35 tidak tumbuh , why ? adakah pengaruhnya dengan kista odontogenik ? Ada pengaruhnya , karena ....... ??? LI 9. Pasien sudah mengalami asimetris tetapi pasien tidak merasakan sakit , berbeda dengan kasus impaksi. Why ? Karena tidak ada infeksii Pembengkakan terjadi secara perlahan sehingga tidak merasakan sakiti 10. Mengapa ada fluktuasi + dan ping pong phenomena + ? LIi STEP 4 CONCEPT MAPPING STEP 5 LI SEMUA STEP 6 BELAJAR MANDIRI STEP 7 KISTA ODONTOGENIK 1. Definisi - Kista odontogenik adalah kista yang berasal dari sisa-sisa epithelium pembentuk gigi (epithelium odontogenik). Kista odontogenik disubklasifikasikan menjadi kista yang berasal dari developmental dan inflammatory. Kista developmental adalah kista yang tidak diketahui penyebabnya, dan tidak terlihat sebagai hasil dari reaksi inflamasi. Sedangkan inflammatory merupakan kista yang terjadi karena adanya inflanmasi. - Kista odontogenik didefinisikan sebagai suatu struktur dengan garis epitelial yang diperoleh dari epitel odontogenik. Kebanyakan kista odontogenik didefinisikan lebih berdasarkan pada lokasinya dibandingkan pada karakteristik histologinya. Maka, ahli bedah harus memberikan kepada ahli patologis suatu riwayat dan gambaran radiograf yang tepat ketika mengajukan contoh specimen untuk diuji. - Kista odontogenik (kista yang terletak pada tulang rahang kemungkinan epitelnya berasal dari epitel odontogenik dan disebabkan adanya proliferasi dan degenerasi kistik) Kista nonodontogenik (berasal dari sisa epitel jaringan yang meliputi prosessus yang primitif, yang terlibat dalam pembentukan muka dan rahang masa embrional). - suatu kista rahang tipe perkembangan yang jarang dijumpai dan berasal dari odontogenik. Kista odontogenik glandular memiliki gambaran histopatologis yang mirip dengan botryoid odontogenic cyst (BOC) dan central mucoepidermoid tumor (MET) sehingga mudah terjadi salah diagnosa. Etiologi kista odontogenik glandular adalah berasal dari perkembangan gigi geligi khususnya dari sisa-sisa epitel lamina dentalis. Gambaran klinis kista ini adalah berupa pembengkakan, lebih banyak mengenai pria dan sering menyerang mandibula khususnya bagian

anterior. Lesi tersebut biasanya terlokalisir dan dapat unilateral atau bilateral. Gambaran histopatologis kista odontogenik glandular harus menunjukkan adanya sel-sel kuboid eosinofilik dalam lapisan superfisial dan sel-sel mukus. Gambaran radiografi kista odontogenik glandular menunjukkan gambaran radiolusen yang unilokuler atau multilokuler. Perawatan kista odontogenik glandular adalah dengan kuretase, enukleasi dan reseksi rahang. - Kista odontogenik adalah kista yang berhubungan dengan gigi dan jaringan pembentuk gigi. Kista odontogenik dibagi menjadi 2 divisi besar: Kista perkembangan (kista yg belum diketahui asal mula penyebabnya ) terbagi lagi menjadi 9 sub divisi Kista peradangan ( kista yg terjadi akibat dari gigi yg meradang ) terbagi menjadi 3 sub divisi Kista dentigerous adalah salah satu sub divisi dari kista perkembangan. Biasanya kista ini terjadi disekitar mahkota gigi yang tidak erupsi. Paling banyak terjadi pada gigi geraham bungsu bawah ( geraham ketiga bawah ) yg tidak erupsi pada usia 10-30 tahun. Sangat jarang terjadi pada gigi susu yang tidak tumbuh. Kista dentigerous biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, jika kista ini besar maka akan menimbulkan asimetri muka. Perawatan kista dentigerus: Kista dentigerus yang kecil ditangani dengan enukleasi yg juga dilakukan dengan membuang gigi yang tidak erupsi tersebut. Kista dentigerus yang besar membutuhkan tindakan marsupialisasi. Tindakan ini merupakan prosedur awal sebelum dilakukannya tindakan bedah untuk mengurangi besarnya kista sehingga kerusakan tulang akibat tertekan kista bertambah kecil. Setelah itu kista dapat dibuang dengan tindakan bedah yg minimal. Komplikasi yang dapat terjadi pada tindakan marsupialisasi maupun enukleasi adalah perdarahan, parestesi maupun fraktur, namun prognosa setelah dilakukannya kedua tindakan adalah baik. 2. Etiologi kista odontogenik Ada tiga macam sisa jaringan yang masing-masing berperan sebagai asal kista odontogenik. c. The epithelial rest or glands of Serres yang tersisa setelah terputusnya dental lamina. Odontogenik keratosis dapat berasal dari jarinagn ini, dan beberapa kista lain seperti kista gingival. d. Email epithelium tereduksi yang berasal dari organ email dan selubung gigi yang belum erupsi namun telah terbentuk sempurna. Kista dentigerous dan kista erupsi berasal dari jaringan ini. e. The rests of Malassez yang terbentuk melalui fragmentasi dari epithelium root selubung Hertwig. 3. Pathogenesis Kista 1. Inisiasi kista Inisiasi kista mengakibatkan proliferasi batas epithelia dan pembentukan suatu kavitas kecil. Inisiasi pembentukan kista umumnya berasal dari epithelium odontogenic. Bagaimanapun rangsangan yang mengawali proses ini tidak diketahui. Faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan suatu kista adalah proliferasi epithelia, akumulasi cairan dalam kavitas kista dan resorpsi tulang. 2. Pembesaran kista Proses ini umumnya sama pada setiap jenis kista yang memiliki batas epithelium. Tahap pembesaran kista meliputi peningkatan volume kandungan kista, peningkatan area permukaan

kantung kista, pergeseran jaringan lunak disekitar kista dan resorpsi tulang. a. Peningkatan volume kandungan kista Infeksi pada pulpa non-vital merangsang sisa sel malasez pada membran periodontal periapikal untuk berproliferasi dan membentuk suatu jalur menutup melengkung pada tepi granuloma periapikal, yang pada akhirnya membentuk suatu lapisan yang menutupi foramen apikal dan diisi oleh jaringan granulasi dan sel infiltrasi melebur. Sel-sel berproliferasi dalam lapisan dari permukaan vaskular jaringan penghubung sehingga membentuk suatu kapsul kista. Setiap sel menyebar dari membran dasar dengan percabangan lapisan basal sehingga kista dapat membesar di dalam lingkungan tulang yang padat dengan mengeluarkan faktor-faktor untuk meresorpsi tulang dari kapsul yang menstimulasi pembentukan osteoclast. b. Proliferasi epitel Pembentukan dinding dalam membentuk proliferasi epitel adalah salah satu dari proses penting peningkatan permukaan area kapsul dengan akumulasi kandungan seluler. Pola mulrisentrik pertumbuhan kista membawa proliferasi sel-sel epitel sebagai keratosis mengakibatkan ekspansi kista. Aktifitas kolagenase meningkatkan kolagenalisis. Pertumbuhan tidak mengurangi batas epitel akibat meningkatnya mitosis. Adanya infeksi merangsang sel-sel seperti sisa sel malasez untuk berploriferasi dan membentuk jalur penutup. Jumlah lapisan epitel ditentukan oleh periode viabilitas tiap sel dan tingkat maturasi serta deskuamasinya. c. Resorpsi tulang Seperti percabangan sel-sel epitel, kista mampu untuk membesar di dalam kavitas tulang yang padat dengan mengeluarkan fakor resorpsi tulang dari kapsul yang merangsang fungsi osteoklas (PGE2). Perbedaan ukuran kista dihasilkan dari kuantitas pengeluaran prostaglandin dan faktorfaktor lain yang meresorpsi tulang. 4. Klasifikasi ( etio , tanda gejala , patogenesis , pemeriksaan , penatalaksanaannya ) I. Odontogenik A. Developmental a. Dental lamina cyst (gingival cyst of infant) - Sebuah kista gingiva adalah kista yang berkembang pada gusi orang 'mulut. In adults, periodontal disease can cause a gingival pocket to grow and this can often form a cyst. Pada orang dewasa, penyakit periodontal dapat menyebabkan saku gingiva untuk tumbuh dan ini sering dapat membentuk kista. They can even be the result of viral infections. Mereka bahkan bisa menjadi hasil dari infeksi virus. Cysts can even form in newborn babies. Kista bahkan dapat terbentuk pada bayi baru lahir. They're usually painless but often frustrating because of the swelling. Mereka biasanya tidak menimbulkan rasa sakit tetapi sering frustasi karena pembengkakan. - A gingival cyst in a newborn baby, also called dental lamina cyst in infants, can present as small diameter cysts on the gums varying in color from white to yellow. Sebuah kista gingiva pada bayi baru lahir, juga disebut kista lamina gigi pada bayi, dapat hadir sebagai kista diameter kecil pada gusi bervariasi dalam warna dari putih menjadi kuning. They are not harmful and these cysts usually break open by themselves. Mereka tidak berbahaya dan kista ini biasanya membuka sendiri. This can happen a few days after birth or in some cases, several months later. Oral surgery can be done to open the cysts but this generally proves unnecessary. Hal ini dapat terjadi beberapa hari setelah kelahiran atau dalam beberapa kasus, beberapa bulan kemudian. oral operasi bisa dilakukan untuk membuka kista tapi ini secara umum tidak perlu membuktikan. - A gingival cyst in an adult is quite a different thing. Sebuah kista gingiva pada orang dewasa

cukup hal yang berbeda. These cysts are rare so there have been only a limited number of studies. Kista ini jarang terjadi sehingga hanya ada sejumlah studi. They tend to occur in the area of the premolars and canines and often have a bluish color. Mereka cenderung terjadi di daerah premolar dan gigi taring dan sering memiliki warna kebiru-biruan. They tend not to grow over 1 cm in diameter and can be removed surgically. Mereka cenderung tidak tumbuh lebih dari 1 cm dan dapat diangkat melalui pembedahan. Once they're removed, they generally show no tendency to reoccur. Setelah mereka akan dihapus, mereka umumnya tidak menunjukkan kecenderungan untuk terulang kembali b. Odontogenic cyst (primordial cyst) - Gambaran klinis Terkadang terbentuk disekitar gigi yang tidak erupsi Biasanya asymtomatik walaupun terdapat pembengkakan ringan Nyeri bisa terjadi dengan infeksi sekunder Aspirasi menunjukkan suatu material tebal, kuning dan cheesy material (keratin) Kista ini cenderung berulang - Gambaran RO Lokasi Badan posterior mandibula dan ramus mandibula Epicenter terdapat pada superior hingga inferior alveolar nerve canal Batas luar dan bentuk Menunjukkan tepi kortical seperti kista-kista lainnya kecuali jika terjadi infeksi sekunder, smooth round atau berbentuk oval atau scalloped outline. Struktur internal Radiolusen, adanya keratin internal tidak meningkatkan radioopasitas. Pada beberapa kasus dapat menunjukkan septa internal berkurang, memberikan gambaran lesi multilocular. c. Dentigerous cyst (follicular cyst) Kista odontogenik paling sering kedua adalah kista dentigerous, yang berkembang dalam folikel dental yang normal dan mengelilingi gigi yang tidak erupsi. Kista dentigerous diperkirakan tidak menjadi neoplastik. Lebih sering ditemukan dalam daerah dimana terdapat gigi yang tidak erupsi, yaitu gigi molar ketiga rahang bawah, molar ketiga rahang atas dan kaninus rahang atas dengan penurunan frekuensi mulai dari molar ketiga rahang bawah hingga kaninus rahang atas. Kista ini dapat tumbuh sangat besar dan dapat menggerakkan gigi, tetapi, lebih umumnya, kista ini relatif kecil. Kebanyakan kista dentigerus tidak memberikan gejala, dan penemuannya biasanya meerupakan suatu temuan insidental pada gambaran radiografi. Penampakan radiografi biasanya adalah suatu lesi radiolusen yang terdermakasi dengan baik menyerang pada sudut akut dari daerah serfikal suatu gigi yang tidak erupsi. Tepi lesi dapat radiopak. Perbedaan gambaran radiografi antara kista dentigerous dan folikel dental normal selalu didasarkan pada ukurannya. Bagaimanapun, secara histologi, suatu perbedaan selain dari ukurannya telah ditemukan. Folikel gigi secara normal dibatasi oleh berkurangya epitel enamel, jika kista dentigerous dibatasi oleh suatu epitelium skuamos stratified tidak terkeratinisasi. Kalsifikasi distropik dan suatu kelompok sel mukous dapat ditemukan dalam kista. Kista dentigerous berkembang dari epitel folikular dan epitelium folikular memiliki suatu potensi

yang besar untuk bertumbuh, berdiferensiasi dan berdegenerasi dibandingkan dengan epitrlium dari kista radikuler. Kadangkala, lesi yang lebih merugikan lainnya muncul dalam dinding kista dentigerous, termasuk karsinoma epidermoid yang muncul dari sel mukosa didalam dinding kista, ameloblastoma (lihat tumor odontogenik; 17% ameloblastoma muncul dalam sebuah kista dentigerous), dan karsinoma sel skuamous. Sebagaimana yang telah disebutkan sebelumnya, kista dentigerous juga dapat menjadi sangat besar dan dapat memberikan risiko fraktur rahang patologis kepada pasien. Temuan ini berisikan paling banyak alasan medis untuk pengangkatan gigi molar ketiga yang impaksi dengan radiolusensi perikoronal, bagaimanapun, gigi yang impaksi dengan radiolusensi perikoronal yang kecil (dengan kesan adanya folikel gigi yang normal dibandingkan kista dentigerous) juga dapat diamati dengan pemeriksaan radiografi secara berseri. Peningkatan ukuran lesi harus dilakukan pengangkatan dan pemeriksaan histopatologi yang tepat. Beberapa lesi yang tampak lebih besar dibandingkan folikel gigi normal mengindikasikan pengangkatan dan pemeriksaan histopatologi. - Gambaran Klinis Berkembang disekitar mahkota gigi yang tidak erupsi/ gigi supernumerary Pemeriksaan klinis menunjukkan suatu missing, pembengkakan yang keras (hard swelling) dan biasanya mengakibatkan asimetri wajah. Khasnya pasien tidak merasakan nyeri dan ketidaknyamanan - Gambaran RO Lokasi Epicenter kista tepat diatas mahkota gigi yang bersangkutan, biasanya M3 maxilla atau mandibula, atau yang paling sering terjadi adalah C maxilla. Kista melekat pada CEJ. Terkadang kista berkembang dari aspek lateral follicle, menempati area disamping mahkota. Batas Luar dan Bentuk Secara khas memiliki batas luar yang tegas (well-defined cortex) dengan garis berkurva atau sirkular. Struktur Internal Bagian internal radiolusen secara menyeluruh kecuali mahkota gigi. Pengaruh pada struktur sekitar Kista ini cenderung memindahkan (menggerakkan) dan meresorbsi gigi geligi tetangganya. Biasanya pada direksi apical. Contohnya : M3 mandibula dapat digerakkan pada region condilar atau coronoid/ hingga cortex inferior dr mandibula. d. Eruption cyst - Kista erupsi dapat berkembang dalam hubungan dengan gigi susu yang sedang erupsi. Rongga folikular yang normal di sekitar mahkota mengembang karena pengumpulan cairan jaringan atau darah, membentuk sejenis kista dentigerous (Shafer, Hine dan Levy, 1974 ; Shear, 1983). Kista erupsi terjadi paling sering pada permukaan oklusal yang lebar di gigi-gigi molar susu. Mulamula terdapat daerah kebiru-biruan pada gigi yang sedang erupsi, dan kemudian terjadi kemerahan dan pembengkakan mukosa. Pembesaran kista menyebabkan tergigit oleh gigi-gigi lawannya, dan hal ini menambah rasa tidak enak pada anak. - Merupakan kista dentigerous yang terjadi pada jaringan lunak.Tapi kista dentigerous yang terjadi biasanya pada sekeliling gigi yang erupsidanterletak di dalam jaringan lumak yang terjadi di atas tulang

Gambaran klinis 1.kista erupsi menyebabkan pembengkakan yang licin di atas gigi yang sedang erupsi,yang bisa mempunyai warna gingival yang normal,ataupun biru. 2. biasanya tanpa nyeri kecuali jika terinfeksi. 3. lunak dan berfluktuasi 4.kadang-kadang terdapat lebih dari satu kista .

Gambaran radiologi Kista bisa membuat bayangan lunak,tetapi biasanya tidak melibatkan tulang ,kecuali kripta terbuka yang terdilatasi yang bisa terlihat pada radiograf. Patogenesa Patogenesa kista erupsi mungkin sangat serupa dengan kista dentigerous. Perbedaanya bahwa gigi pada kasus kista erupsi lebih terpendam di jaringan kunak gingival ketimbang di dalam tulang. Belum diketahui faktor-faktor yang sebenarnya menghalangi erupsi ke dalam jaringan lunak ini,tetapi adanya jaringan fibrosa yang sangat padat dapat bertanggung jawab. Patologi Pada daerah yang tidak meradang,dinding epitel kista khas berasal dari epitel enamel yang berkurang, yang terutama terdiri dari2-3 lapisan sel epitel gepeng dengan beberapa fokus, tempat ia mungkin sedikit lebih tebal.

Pengobatan Kista erupsi diobati dengan marsupialisasi. Kubah kista di eksisi ,yang memaparkan mahkota gigi sehingga memungkinkan gigi tersebut erupsi. e. Lateral periodontal cyst - Kista periodontal lateral, seperti namanya, terjadi pada lokasi periodontal lateral dan itu adalah berasal dari perkembangan yang timbul dari degenerasi kistik sel yang jelas tentang lamina gigi. In order to establish the proper diagnosis, an inflammatory origin as well as exclusion of a possible odontogenic keratocyst must be ruled out clinically and histologically. Dalam rangka menegakkan diagnosa yang tepat, asal inflamasi serta pengecualian dari keratocyst odontogenik mungkin harus dikesampingkan klinis dan histologis. This cyst's most frequent location is at the level of the mandibular premolars but it has been reported occurring in other areas. kista yang paling sering Lokasi ini berada pada tingkat premolar mandibula namun telah dilaporkan terjadi di daerah lain. This cyst is generally an accidental radiographic finding and it characterized by being located mid distance between the apex and the cervical area of the affected tooth. kista ini umumnya merupakan temuan radiografi disengaja dan ditandai dengan pertengahan yang terletak jarak antara puncak dan daerah servikal dari gigi yang terkena. Radiographically, the majority of the cases are seen as a well delineated, round, small (generally not exceeding 1 cm in diameter), radiolucency with a radiopaque rim. Radiografi, sebagian besar kasus dilihat sebagai digambarkan, bulat dengan baik, kecil (umumnya tidak melebihi 1 cm diameter), radiolusensi dengan pelek radiopak. They are generally asymptomatic. Mereka umumnya tanpa gejala. The periodontal ligament space as a rule is not enlarged and there must not be a communication

between the cyst's cavity and the oral environment. Ruang ligamentum periodontal sebagai sebuah aturan tidak membesar dan tidak boleh ada komunikasi antara kista's rongga dan lingkungan oral. The root of the affected tooth is intact, the pulpal tissue is not necrotic and the tooth is vital. Akar gigi yang terkena utuh, jaringan pulpa tidak nekrotik dan gigi sangat penting. A multilocular variety has been described. Berbagai multilocular telah dijelaskan. - The cystic wall is lined by a thin layer of an odontogenic epithelium presenting clear cells and resembling the reduced enamel epithelium. Dinding kistik dibatasi oleh lapisan tipis dari sel epitel odontogenik penyajian yang jelas dan menyerupai epitel enamel berkurang. Some areas of cellular condensation have been described as epithelial plaques, which may protrude into the cystic lumen. Beberapa daerah di kondensasi selular telah digambarkan sebagai plak epitel, yang dapat menonjol ke dalam lumen kistik. A different histologic appearance has been described with the name of BOTRYOID ODONTOGENIC CYST. Sebuah penampilan histologis yang berbeda telah dijelaskan dengan nama BOTRYOID odontogenik KISTA. This name reflects the histologic similarity of the cystic cavities to that of a bunch of grapes. Nama ini mencerminkan kesamaan histologis dari rongga kistik dengan yang sekelompok anggur. - The treatment of the lateral periodontal cyst is surgical ablation and if at all possible the affected tooth should be preserved, which some times it is difficult. Perlakuan kista periodontal lateral ablasi bedah dan jika sama sekali mempengaruhi gigi mungkin harus dipertahankan, yang beberapa kali sulit. The multilocular variety including the botryoid type require a more careful surgical elimination because of their higher tendency to recur. Berbagai multilocular termasuk jenis botryoid memerlukan operasi eliminasi lebih hati-hati karena tinggi kecenderungan mereka untuk kambuh. - This a lateral periodontal cysts. Ini kista lateral periodontal. Both adjacent teeth were vital and clinically there was no communication between the cystic cavity and the oral cavity. Kedua gigi yang berdekatan adalah vital dan secara klinis tidak ada komunikasi antara rongga kistik dan rongga mulut. Histologically it was proven to be lined by a thin layer of clear odontogenic epithelial cells and epithelial plaque formation. Histologi itu terbukti dilapisi oleh lapisan tipis jelas sel epitel odontogenik dan pembentukan plak epitel. Note well delineated oval radiolucency. Catatan juga digambarkan radiolusensi oval Nama kista periodontal lateral merupakan suatu istilah yang tidak cocok. Kista ini bukan merupakan peradangan, kista ini tidak muncul dari periodontitis dan bukan suatu fenomena yang dihubungkan dengan saluran lateral dalam struktur gigi. Kista ini selalu terdermakasi dengan baik, relatif kecil, dan radiolusen (kadang-kadang dengan akar yang radiopak). Lesi ini umumnya dihubungkan dengan daerah premolar dan molar dan kadang ditemukan pada daerah anterior rahang atas. Kista ini biasanya tidak tampak secara klinis tetapi terdeteksi pada pemeriksaan radiografi. Kista ini memiliki suatu histologi yang berbeda teriri dari dinding kista noninflamasi fibrous yang tebal, dan batas epitelium terbuat dari sel kubus yang tipis. Tepi ini tidak sempurna dan mudah terkelupas dengan gambaran penebalan sel bersih pada interval berkala. Kista ini tumbuh dari lamina gigi postfungsional dan tidak ada penjelasan yang baik diketahui untuk lokalisasi yang ditunjukkan. Etiologi : terbentuk karena proliferasi dentalamina Gambaran klinis : tampak pembengkakan kecil pada jaringan lunak di dalam atau di bawah papilla interdental diameter < 1cm. Mayoritas pada orang dewasa terjadi pada cuspid premolar dan caninus atas/ bawah. ( vitalnya di rahang bawah ) Gambaran radiograf : radiolusen Berbentuk bulat/ seperti tetesan airmata unilokuler dan kadang2

multilokuler. f. Botryoid odotogenic cyst g. Glandular odotogenic cyst - Kista odontogenik glandula adalah salah satu lesi kista rahang yang sangat jarang dijumpai dengan karakteristik histopatologis yang unik dan tidak jelas histogenesisnya, dimana secara histopatologi, kista odontogenik glandula merupakan suatu kista dengan dindingnya dibatasi epitel non keratinisasi pada permukaannya dan dibatasi kripta atau ruangan seperti kista didalam ketebalan epitel dan mengandung elemen musin tanpa keterlibatan jaringan kelenjar ludah didalanmya. Gambaran klinis kista odontogenik pada umunmya seperti kista yang lain adalah adanya pembengkakan pada daerah yang terkena, mayoritas kista akan ditemukan setelah teljadi peradangan. Gambaran radiografi kista odontogenik glandula menunjukkan lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler yang tergambar dengan jelas. Berdasarkan cepat lambatnya perluasan area radiokusensi lesi yang terlihat dalam pemeriksaan radiografi, kista odontogenik glandula dapat didiagnosa banding sebagai lateral periodontal cyst, botryoid odontogenic cyst, simple bone cyst, odontogenic keratocyst, ameloblastoma dan central mucoepidermoid carcinoma. Gammbaran histologi menunjukkan suatu ruang kistik yang dibatasi oleh epitel pipih berlapis non keratinisasi dengan beberapa lapisan. Di beberapa area, sel epitel tersusun dalam bentuk struktur menyerupai bola atau area melingkar Lapisan superfisial epitel menunjukkan eosinofilik dan sel kuboidal, dan beberapa sel spinus merniliki vakuolisasi dalam sitoplasmanya. Sel epitel menunjukkan banyak sel-sel mukus, dan kadang-kadang mukus PAS positif dibatasi oleh sel kuboidal eosinofilik berbentuk struktur menyerupai bola. Ruang antar epitel dan bentuk jaringan ikat fibrous adalah petak tanpa rete peg. Kapsul fibrous jarang diinfiltrasi oleh sel inflamasi mononuklear. Dalam perawatan kista odontogenik glandula, pada dasarnya digunakan teknik bedah dengan metoda enukleasi. - Kista odontogenik glandula adalah salah satu lesi kista rahang yang sangat jarang dijumpai dengan karakteristik histopatologis yang unik dan tidak jelas histogenesisnya, dimana secara histopatologi, kista odontogenik glandula merupakan suatu kista dengan dindingnya dibatasi epitel non keratinisasi pada permukaannya dan dibatasi kripta atau ruangan seperti kista didalam ketebalan epitel dan mengandung elemen musin tanpa keterlibatan jaringan kelenjar ludah didalanmya. Gambaran klinis kista odontogenik pada umunmya seperti kista yang lain adalah adanya pembengkakan pada daerah yang terkena, mayoritas kista akan ditemukan setelah teljadi peradangan. Gambaran radiografi kista odontogenik glandula menunjukkan lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler yang tergambar dengan jelas. Berdasarkan cepat lambatnya perluasan area radiokusensi lesi yang terlihat dalam pemeriksaan radiografi, kista odontogenik glandula dapat didiagnosa banding sebagai lateral periodontal cyst, botryoid odontogenic cyst, simple bone cyst, odontogenic keratocyst, ameloblastoma dan central mucoepidermoid carcinoma. Gammbaran histologi menunjukkan suatu ruang kistik yang dibatasi oleh epitel pipih berlapis non keratinisasi dengan beberapa lapisan. Di beberapa area, sel epitel tersusun dalam bentuk struktur menyerupai bola atau area melingkar Lapisan superfisial epitel menunjukkan eosinofilik dan sel kuboidal, dan beberapa sel spinus merniliki vakuolisasi dalam sitoplasmanya. Sel epitel menunjukkan banyak sel-sel mukus, dan kadang-kadang mukus PAS positif dibatasi oleh sel kuboidal eosinofilik berbentuk struktur menyerupai bola. Ruang antar epitel dan bentuk jaringan ikat fibrous adalah petak tanpa rete peg. Kapsul fibrous jarang diinfiltrasi oleh sel inflamasi mononuklear. Dalam perawatan kista odontogenik glandula, pada dasarnya digunakan teknik bedah dengan metoda enukleasi.

h. Gingival cyst of adults - Gingiva kista orang dewasa The gingival cyst of the adult is thought to derive from epithelial rests of the dental lamina and some authors considered it to be a superficial version of the lateral periodontal cyst. Kista gingiva dewasa diperkirakan berasal dari epitel terletak dari lamina gigi dan beberapa penulis menganggapnya sebagai versi dangkal kista periodontal lateral. This latter cyst, which generally has an intraosseous location, develops often in the premolar-canine area of the mandible and it is directly connected to the periodontium. Kista ini yang terakhir, yang umumnya memiliki lokasi intraosseous, berkembang sering di daerah-anjing premolar mandibula dan terhubung langsung ke periodonsium tersebut. The gingival cyst of the adult generally develops in the mandibular premolar-canine area. Kista gingiva dewasa umumnya berkembang di daerah-anjing premolar mandibula. If in the maxilla it develops with greater frequency in the lateral incisor area. Jika di rahang itu berkembang dengan frekuensi yang lebih besar di daerah gigi seri lateral. In some cases it may slightly reabsorb the alveolar crest. Dalam beberapa kasus mungkin sedikit menyerap kembali puncak alveolar. The gingival cyst of the adult is a slow growing lesion which as a rule does not measure more than one centimeter in diameter. Kista gingiva dewasa adalah lesi yang tumbuh lambat sebagai sebuah aturan tidak mengukur lebih dari satu sentimeter diameter. The cyst may even develop in the interdental papilla and in either location is a painless swelling presenting the normal gingival color, however, some of them may have a slight bluish color. Kista bahkan dapat berkembang di papilla interdental dan di lokasi baik adalah rasa sakit pembengkakan penyajian warna gingiva normal, namun, beberapa dari mereka mungkin memiliki warna yang sedikit kebiruan. Statistical studies are scant because this cyst is of rare occurrence, generally it is reported as having an equal sex distribution and observed in patients over 40 years of age. studi statistik adalah kurang karena kista ini adalah kejadian langka, umumnya dilaporkan sebagai memiliki distribusi seks sama dan diamati pada pasien lebih dari 40 tahun. The gingival cyst of the adult should be differentiated from the odontogenic keratocyst and the epidermoid cyst which occasionally develop in the same areas. Kista gingiva orang dewasa harus dibedakan dari keratocyst odontogenik dan kista epidermoid yang sering berkembang di daerah yang sama. The differentiation and final diagnosis is established microscopically. Diagnosis diferensiasi dan terakhir didirikan mikroskopis. The gingival cyst of the adult is mostly lined by an odontogenic epithelium which resembles the reduced enamel epithelium and is formed by a few rows of cells. Kista gingiva dewasa sebagian besar dilapisi oleh epitel odontogenik yang menyerupai epitel enamel berkurang dan dibentuk oleh beberapa baris sel. The clinical differential diagnosis should also include mucocele and abscesses of periodontal origin. Diferensial diagnosis klinis juga harus mencakup mucocele dan asal abses periodontal. The treatment is surgical ablation and there is no tendency to recur. Pengobatan ini ablasi bedah dan tidak ada kecenderungan untuk kambuh.

Figure 3. Gambar 3. The arrows point to a rounded gingival blister-like lesion which upon biopsy was shown to be a gingival cyst of the adult. Panah menunjukkan seperti lesi gingiva melepuh-bulat yang ditunjukkan pada biopsi menjadi kista gingiva dewasa. Figure 4. Gambar 4. This radiograph is from another adult patient with a gingival cyst. radiograf ini berasal dari pasien lain dewasa dengan kista gingiva. Note the bone depression produced by the cyst. Perhatikan tulang depresi diproduksi oleh kista. In this case the differential diagnosis should

include the lateral periodontal cyst. Dalam hal ini diagnosis diferensial harus mencakup kista periodontal lateral. i. Calcifying odontogenic cyst Gambaran radiograf : unilokuler atau multilokuler radiolusen terpisah batasnya tegas menyebar bentuknya irreguler Etiologi : karena ada sisa epitel odontogenik di dalam gusi maksila dan mandibula Gambaran klinis : karakteristiknya ada ghost cell keratinization biasanya menyerang orang usia B. Inflamatory a. Radicular cyst ( periapical cyst) Suatu kista periapikal (radikuler) merupakan kista odontogenik yang paling umum. Etiologi umumnya adalah sebuah gigi yang menjadi terinfeksi, memicu nekrosis pulpa. Toksin keluar dari akar gigi, memicu inflamasi periapikal. Inflamasi ini merangsang sisa epitel Malassez yang ditemukan dalam ligament periodontal, menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang bias jadi menginfeksi ataupun steril. Secepatnya, epitelium ini berlanjut menjadi nekrosis disebabkan oleh berkurangnya asupan darah, dan granuloma berkembang menjadi kista. Lesi umumnya tidak dapat terdeteksi secara klinis jika masih kecil tetapi paling sering ditemukan sebagai suatu temuan yang insidental atau tidak disengaja pada pemeriksaan radiografi. Secara radiografi, perbedaan antara suatu granuloma dan kista adalah tidak mungkin, meskipun beberapa orang mengatakan bahwa jika lesi yang sangat besar lebih dicurigai menjadi kista. Keduanya muncul dengan gambaran lesi radiolusen dalam hubungannya dengan akar gigi nonvital. Adakalanya. Lesi ini dapat menjadi sangat besar karena mereka tumbuh sebagai respon terhadap tekanan. Bagaimanapun, granuloma dan kista bukanlah suatu neoplastik. Secara makroskopik, epitelium merupakan suatu epitelium skuamos stratified nondeskrip tanpa pembentukan keratin. Perubahan peradangan dapat diamati pada dinding kista, dan perubahan ini, pada gilirannya dapat menyebabkan perubahan epitelial (misalnya; ulserasi, atropi, dan hyperplasia). Terutama lesi yang terkena inflamasi, dapat muncul celah kolesterol dan/atau makrofage berbusa. Beberapa pilihan perawatan yang ada untuk beberapa kista. Kebanyakan kista dapat diatasi dengan terapi endodontik dari gigi yang terlibat. Lesi-lesi ini harus pantau secara radiografi untuk memastikan pemecahannya. Lesi yang gagal untuk diatasi dengan beberapa terapi harus diangkat melalui pembedahan dan diperiksa secara histopatologi. Meskipun kista ini terbentuk dari suatu sisa epitel yang matang dan memiliki potensi yang relatif untuk bertumbuh, kadangkadang suatu karsinoma sel skuamos dapat muncul de novo dalam suatu kista radikuler, oleh karena itu dianjurkann untuk pemeriksaan histopatologi ari semua jaringan yang diangkat. - Definisi Kista radikular adalah suatu kista yang berasal dari sisa-sisa epitel Malassez yang berada di ligamen periodontal, karena suatu infeksi gigi (gangren pulpa, gangren radik) ataupun trauma yang menyebabkan gigi nekrosis. - Etiologi Suatu kista radikular mensyaratkan injuri fisis, kimiawi ataupun bakterial yang menyebabkan matinya pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epitel Malassez, yang biasanya dijumpai pada ligamen periodontal. - Gejala-gejala

Tidak ada gejala yang dihubungkan dengan perkembangan suatu kista, kecuali yang kebetulan diikuti nekrosis pulpa. Suatu kista dapat menjadi cukup besar untuk secara nyata menjadi pembengkakan. Tekanan kista cukup untuk menggerakkan gigi yang bersangkutan, yang disebabkan oleh timbunan cairan kista. Pada kasus semacam itu, apeks-apeks gigi yang bersangkutan menjadi renggang, sehingga mahkota gigi dipaksa keluar jajaran. Gigi juga dapat menjadi goyang. Bila dibiarkan tidak dirawat, suatu kista dapat terus tumbuh dan merugikan rahang atas atau rahang bawah. - Diagnosis Pulpa gigi dengan kista radikular tidak bereaksi terhadap stimuli listrik atau termal, dan hasil tes klinis lainnya adalah negatif, kecuali radiografik. Pasien mungkin melaporkan suatu riwayat sakit sebelumnya. Biasanya pada pemeriksaan radiograf, terlihat tidak adanya kontinuitas lamina dura, dengan suatu daerah rerefaksi. Daerah radiolusen biasanya bulat dalam garis bentuknya, kecuali bila mendekati gigi sebelahnya, yang dalam kasus ini dapat mendatar atau mempunyai bentuk oval. Daerah radiolusen lebih besar dari pada suatu granuloma dan dapat meliputi lebih dari satu gigi, baik ukuran maupun bentuk daerah rerefaksi bukan indikasi definitif suatu kista. - Diagnosis Banding Gambaran radiografik kista akar yang kecil tidak dapat dibedakan dari gambaran granuloma. Meskipun suatu perbedaan positif antara suatu kista dan granuloma tidak dapat dibuat dari radiograf saja, sifat-sifat tertentu dapat memberi kesan adanya suatu kista. Suatu kista biasanya lebih besar dari pada granuloma dan dapat menyebabkan akar berdekatan merenggang karena tekanan terus-menerus dari akumulasi cairan kista. - Bakteriologi Suatu kista mungkin atau tidak mungkin terinfeksi. Sebagai suatu granuloma, suatu kista menunjukkan suatu reaksi defensif jaringan terhadap iritan ringan. Organisme actinomyces pernah diisolasi dari kista periapikal. - Histopatologi Kista radikular terdiri dari suatu kavitas yang dilapisi oleh epitelium skuamus berasal dari sisa sel Malassez yang terdapat didalam ligamen periodontal. Suatu teori pembentukan kista adalah bahwa perubahan inflamatori periradikular menyebabkan epitelium berpoliferasi. Bila epitelium tumbuh dalam suatu massa sel, bagian pusat kehilangan sumber nutrisi dari jaringan periferal. Perubahan ini menyebabkan nekrosis di pusat, suatu kavitas terbentuk, dan tercipta suatu kista - Perawatan Pengambilan secara bedah seluruh kista radikular sehingga bersih tidak perlu dilakukan pada semua kasus. Kista di jumpai pada sekitar 42% atau kurang pada daerah rerefaksi akar gigi. Resolusi (hilangnya inflamasi) daerah rerefaksi ini terjadi setelah terapi saluran akar pada 80 sampai 98% kasus. Drainase juga bisa mengurangi tekanan kista pada dinding kavitas tulang dan merangsang fibroplasia dan perbaikan dari perifer lesi. - Prognosis Prognosis tergantung pada gigi khususnya, perluasan tulang yang rusak, dan mudah dicapainya perawatan. Gambaran RO Lokasinya Mendekati apeks gigi-gigi non-vital, tanpa pada permukaan mesial akar gigi, pada pembukaan canal aksesoris atau pada pocket periodontal gigi dalam. Batas dan Bentuk

Biasanya memiliki batas kortical. Jika kista menjadi infeksi sekunder, reaksi inflamasi disekitar tulang menyebabkan hilangnya lapisan luar (corteks) atau cortex berubah menjadi lebih banyak pinggiran sklerotik. Struktur internal Pada kebanyakan kasus, struktur internal kista ini adalah radiolusen. Kadang-kadang kalsifikasi distrofik bisa berkembang pada kista lama (menetap), kelihatan seperti penyebaran tipis, radioopasitas kecil. b. Residual cyst Kista residual adalah istilah yang sesuai karena tidak ada gigi yang tertinggal dimana dapat mengidentifikasikan lesi. Paling umum, hal ini merupakan sisa dari kista periapikal dari gigi yng telah dicabut. Histologinya merupakan epitelium skuamous stratified nondeskrip. - Gambaran klinis Asymtomatik Sering ditemukan pada pemeriksaan RO daerah edentulous Mungkin terjadi ekspansi pada rahang atau nyeri pada kasus dengan infeksi sekunder - Gambaran RO Lokasi Terjadi pada kedua rahang Lebih sering pada mandibula Epicenter terletak pada lokasi periapikal Pada mandibula ; epicenter selalu diatas canal inferior alveolar nerve Batas dan Bentuk Memiliki garis tepi cortical kecuali jika menjadi infeksi sekunder. Bentuk kista residual ini adalah oval atau bulat. Struktur Internal Radiolusen, kalsifikasi bisa terdapat pada kista lama. Kista residual dapat menyebabkan displacement gigi atau resorbsi. Kista bisa invaginasi pada antrum maxilla atau menekan saluran inferior alveolar nerve. c. Paradental cyst - Kista paradental merupakan kista odontogenik yang mengalami peradangan yang timbulnya disebabkan gigi molar tiga mandibula impaksi yang mengalami perikoronitis. Etiologi kista paradental sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, tapi terdapat tiga kemungkinan unruk pembentukannya yakni dari epitel krevikular, dari sisa-sisa epitel Malassez dan dari epitel enamel yang berkurang. Kista ini jarang terjadi, tetapi memiliki karakteristik klinis yakni: terjadi pada gigi molar tiga mandibula yang impaksi, mempunyai riwayat perikoronitis, paling banyak terletak di daerah distal dan distobukal gigi, terjadi pada usia dekade ketiga, dan dari penelitian yang dilakukan, kista ini banyak dijumpai pada orang kulit putih dan pada pria dibanding dengan wanita. Gambaran histopatologi dan radiologi kista paradental ini tidak patognomonik sehingga sering terkacau dengan kista yang lain. Perawatan yang tepat dari kista paradental ini adalah teknik bedah metode enukleasi dengan odontektomi gigi molar tiga mandibula yang terkena. Hal ini dilakukan agar tidak terjadi rekurensi. - Kista paradental merupakan suatu kista yang timbul berhubungan dengan gigi yang erupsi sebagian atau penuh dengan pulpa vital. Kebanyakan dari kasus dijumpai pada gigi molar raliang

bawah, terutama molar ketiga rahang bawah yang erupsi sebagian dengan riwayat perikoronitis. Gejala klinik yang timbul adalah adanya pembengkakan khususnya pada kista yang melibatkan molar pertama dan molar kedua rahang bawah. Klasifikasi WHO dari kista odontogenik peradangan mencakup kista radikular (residual) dan kista paradental (kista kolateral peradangan, kista bukal infected mandibula). Grup kista paradental secara klinik menimbulkan masalah diagnosis dan terapi bila dihubungkan dengan gigi molar pertama dan molar kedua rahang bawah. Etiologi dan gambaran histologi dari kista paradental, kista kolateral peradangan dan kista bukal infected mandibula adalah identik dan perbedaanya terdapat pada gambaran klinik dan radiografi yang dihubungkan dengan perbedaan gigi yang terlibat dan perbedaan umur dimana gigi tersebut erupsi. Karakteristik radiografi dari kista paradental terlihat bervariasi, umumnya menunjukkan suatu lesi radiolusen yang berbatas jelas superimposed diatas akar dari gigi yang terlibat. Penemuan konsisten pada gambaran histologi dimana kista dilapisi oleh epitel berlapis gepeng hiperplastik non~keratinisasi, Adanya infiltrat sel radang yang kronis didalam jaringan ikat adalah sesuai dengan hipotesis bahwa peradangan adalah penting untuk perkembangan kista ini. Pengangkatan kista dari permukaan akar bukal menunjukkan adanya proyeksi enamel perkembangan yang meluas dari cemento-enamel junction kearah bifurk'asi akar. Anomali enamel perkembangan ini mungkin penting dalam patogenesis kista paradental. Penemuan makroskopis dan mikroskopis mendukung bahwa asal kista paradental adalah epitel enamel yang telah berkurang. d. Buccal bifurcation cyst - Gambaran klinis Tertundanya erupsi M1 dan M2 mandibula Pada pemeriksaan klinis, molar mungkin missing atau puncak cusp lingual bisa abnormal menonjol keluar melalui mukosa, lebih tinggi dari pada posisi cusp buccal. Gigi geligi selalu vital Hard swelling bisa terdapat pada buccal molar dan jika terdapat infeksi sekunder, pasien bisa merasakan nyeri - Gambaran RO Lokasi Paling sering terjadi pada m1 mandibula Terkadang terjadi secara bilateral Selalu terdapat pada furkasi buccal dari molar yang bersangkutan Batas Luar dan Bentuk Pada beberapa kasus tidak ada batas luar, lesi bisa sangat halus region radiolusen berlapis pada gambaran akar molar. Beberapa kasus, lesi memiliki bentuk sirkular dengan tepi cortical yang tegas Struktur Internal Radiolusen II. Non-odontogenik a. Naso- palatine duct cyst (incisive canal cyst) - Kista ini mengandung sisa duktus nasopalatin organ primitif hidung dan juga pembuluh darah dan serabut saraf dari area nasopalatin. - Gambaran klinis Asimtomatik atau dengan gejala minor yang dapat di tolerir dalam jangka waktu yang lama. Kista ini berbentuk kecil, pembengkakan berbatas tegas tepat pada posterior papila palatin.

Pembengkakan biasanya fluktuan dan berwarna biru jika terdapat di permukaan. Perluasan kista dapat berpenetrasi pada plate labial dan mengakibatkan pembengkakan dibawah frenulum labial maksila. Terkadang lesi dapat meliputi rongga hidung dan merusak septum nasal. Mengakibatkan gigi geligi menjadi divergen - Gambaran Radiograf Kista ini terletak pada foramen nasopalatin meluas ke posterior untuk melibatkan palatum durum. Kista ini berbatas jelas, bayangan dari nasal spine terkadang superimpose yang mengakibatkan kista berbentuk seperti hati. Struktur interna radiolusensi secara total, terkadang terjadi kalsifikasi distrofik interna yang mengakibatkan radioopasitis menyebar. Efek kista ini mengakibatkan divergensi akar insisif sentral dan resorpsi akar serta pergeseran dari nasal fosa ke arah superior. b. Nasolabial cyst (nasoalveolar cyst) - Asal dari kista ini bisa jadi suatu kista fisural yang muncul dari suatu sisa epitel dalam garis fusi globular, lateral nasal, dan prosesus maksila. - Gambaran klinis Pembengkakan unilateral pada pembungkus nasolabial dan dapat menyebabkan nyeri atau ketidaknyamanan jika kista berukuran kecil. Jika kista berukuran besar dapat masuk ke dalam kavitas nasal yang dapat menyebabkan obstruksi, pengembangan alae hidung, distorsi nostril hidung da pembesaran bibir atas - Gambaran Radiograf Lokasinya dekat prosesus alveolaris diatas apeks insisif karena kista ini merupakan lesi jaringan lunak sehingga radiograf tidak cukup jelas. Lesi berbentuk sirkular atau oval dengan peninggian ringan jaringan lunak pada tepi kista. Struktur internal radiolusensi homogen Mengakibatkan erosi tulang , peningkatan prosesus alveolar dibawah kista dan apikal insisif, distorsi border inferior fosa nasal. c. Palatal cyst of infant d. Lymphoepithelial cyst e. Gastric heterotropic cyst f. Tryglosal duct cyst g. Salivary duct cyst h. Maxillary antrum associated cyst i. Soft tissue cyst j. Pseudo cyst k. Congenital cys l. Parasitic cyst 5. Penatalaksanaan kista a. Enukleasi - Merupakan proses pengangkatan seluruh lesi kista tanpa terjadinya perpecahan pada kista. Kista itu sendiri dapat dilakukan enukleasi karena lapisan jaringan ikat antara komponen epitelial (melapisi aspek anterior kista) dan dinding kista yang bertulang pada rongga mulut. Lapisan ini akan lepas dan kista dapat diangkat dari kavitas yang bertulang. Proses enukleasi sama dengan pengangkatan periosteum dari tulang. Enukleasi pada kista seharusnya dilakukan secara hati

hati untuk mencegah terjadinya lesi rekuren. - Indikasi : Pengangkatan kista pada rahang Ukuran lesi kecil, sehingga tidak banyak melibatkan struktur jaringan yang berdekatan - Keuntungan : Pemeriksaan patologi dari seluruh kista dapat dilakukan Pasien tidak dilakukan perawatan untuk kavitas marsupialisasi dengan irigasi konstan Jika akses flap mucoperiosteal sudah sembuh, pasien tidak merasa terganggu lebih lama oleh kavitas kista yang ada - Kerugian : Jika beberapa kondisi diindikasikan untuk marsupialisasi, enukleasi bersifat merugikan seperti : Fraktur rahang Devitalisasi pada gigi Impaksi gigi Banyak jaringan normal yang terlibat - Teknik : Insisi Flap mucoperiosteal Pembuangan tulang pada aspek labial dari lesi Osseous window untuk membuka bagian lesi Pengangkatan kista dari kavitas menggunakan hemostate & kuret Menjahit daerah pembedahan Penyembuhan mukosa & remodelling tulang, dimana terbentuk jaringan granulasi pada dinding kavitas yang bertulang dalam waktu 3-4 hari. Dan remodelling tulang akan terjadi selama 6 12 bulan. b. Marsupialisasi - Merupakan metode pembedahan yang menghasilkan surgical window pada dinding kista, mengevakuasi isi kista dan memelihara kontinuitas antara kista dan rongga mulut, sinus maksilary atau rongga nasal. Proses ini mengurangi tekanan inrakista dan meningkatkan pengerutan pada kista. Marsupialisasi dapat digunakan sebaga terapi tunggal atau sebagai tahap preeliminary dalam perawatan dengan enukleasi. - Indikasi : Jumlah jaringan yang terluka Dekatnya kista dengan struktur vital berarti keterlibatan jaringan tidak baik jika dilakukan enukleasi. Contoh : jika enuklesi pada kista menyebabkan luka pada struktur neurovaskular mayor atau devitalisasi gigi sehat, sebaiknya diindikasikan metode marsupialisasi. Akses pembedahan Jika akses untuk pengangkatan kista sulit, sebaiknya dilakukan marsupialisasi untuk mencegah lesi rekuren. Bantuan erupsi gigi Jika gigi tidak erupsi (dentigerous cyst), marsupialisasi dapat memberikan jalur erupsi ke rongga mulut. Luas pembedahan Untuk pasien dengan kondisi medik yang kurang baik, marsupialisasi merupakan alternatif yang tepat dibandingkan enukleasi, karena prosedurnya yang sederhana dan sedikit tekanan untuk

pasien. Ukuran kista Pada kista yang sangat besar, adanya resiko fraktur rahang selama enukleasi. Ini lebih baik dilakukan marsupialisasi, setelah remodelling tulang dapat dilakukan enukleasi. - Keuntungan : Prosedur yang dilakukan sederhana Memisahkan struktur vital dari kerusakan akibat pembedahan - Kerugian : Jaringan patologi kemungkinan masih tertinggal di dalam kavitas Tidak dapat dilakukan pemeriksaan histologi secara teliti Terselip debris makanan akibat adanya kavitas Pasien harus irigasi kavitas beberapa kali setiap hari - Teknik : Diberikan antibiotik sistemik, untuk pasien dengan kondisi yang tidak sehat Pemberian anastesi lokal Aspirasi kista, jika aspirasi dapat memperkuat diagnosis kista, prosedur marsupialisasi dapat dilakukan Insisi awal, biasanya sirkular / ellips dan menghasilkan saluran yang besar (1 cm atau lebih besar) di dalam kavitas kista. Jika lapisan atas tulang tebal, osseous window dibelah secara hati hati dengan round bur atau rongeurs Pengambilan isi kista Menjahit tepi luka hingga membentuk sseperti kantung Irigasi kavitas kista untuk menghilangkan beberapa fragmen residual debris Masukkan iodoform gauze ke dalam kavitas kista Irigasi kavitas rutin selama 2 minggu Menjahit daerah pembedahan c. Enukleasi dengan kuretase - Dimana setelah dilakukan enukleasi, dilakukan kuretase untuk mengangkat 1 2 mm tulang sekitar periphery kavitas kista. Ini dilakukan untuk membuang beberapa sel epitelial yang tersisa pada dinding kavitas. - Indikasi : Jika dokter melakukan pengangkatan keratosis odontogenik, dimana keratosis odontogenik memiliki potensi yang tinggi untuk rekuren. Jika terdapat beberapa kista rekuren setelah dilakukan pengangkatan kista - Keuntungan : Jika enukleasi meninggalkan sel sel epitelium, kuretase dapat mengangkat sisa sisa epitelium tersebut, sehingga kemungkinan untuk rekuren minimal. - Kerugian : Kuretase lebih merusak tulang dan jaringan yang berdekatan. Pulpa gigi kemungkinan akan hilang suplai neurovaskularnya ketika kuretase dilakukan dekat dengan ujung akar. Kuretase harus dilakukan dengan ketelitian yang baik untuk mencegah terjadinya resiko ini. - Teknik : Kista dienukleasi atau diangkat Memeriksa kavitas serta stryktur yang berdekatan dengannya Melakukan kuretase dengan rigasi steril untuk mengangkat lapisan tulang 1 2 mm sekitar

kavitas kista Dibersihkan dan ditutup d. Marsupialisasi disertai enukleasi - Dilakukan jika terjadi penyembuhan awal setelah dilakukan marsupialisasi tetapi ukuran kavitas tidak berkurang. - Teknik : Kista pertama kali dimarsupialisasi Menunggu penyembuhan tulang, untuk mencegah terjadinga fraktur rahang saat melakukan enukleasi Terjadi penurunan ukuran kista Dilakukan enukleasi PERTANYAAN SKENARIO 1. Jenis rontgen dan gambaran radiologis kista Jenis rontgen secara umum Panoramiki Periapicali Jenis rontgen untuk melihat kista Panoramiki Gambaran Ro kista f. Berbatas tegas g. Tepi skelrotik jika ada infeksi 2. Pasien sudah berobat sampai 3x tetapi tidak sembuh . why ? Karena tidak dilakukan enukleasi dan marsupialisasii Penyebabnya tidak dihilangkani Dx belum tepati 3. Kenapakah bisa ada ping pong phenomena ? LI 4. Dalam skenario termasuk jenis odontogenik apa ? Kista dentigerous ( soalnya dari gigi 35 tidak tumbuh )i Dari usia pasieni 5. Dx dan DD nya ? DD : ameoblastoma ( tumor jinak ) ; odontogenic keratocyst 6. Sejak kapan bisa timbul ping pong phenomena ? LI 7. Apakah kista odontogenik selalu diikutin / ciri khas dengan ping pong phenomena ? LI 8. Gigi 35 tidak tumbuh , why ? adakah pengaruhnya dengan kista odontogenik ? Ada pengaruhnya , karena ....... ??? LI 9. Pasien sudah mengalami asimetris tetapi pasien tidak merasakan sakit , berbeda dengan kasus impaksi. Why ? Karena tidak ada infeksii Pembengkakan terjadi secara perlahan sehingga tidak merasakan sakiti 10. Mengapa ada fluktuasi + dan ping pong phenomena + ? LIi
Diposkan oleh angga tamadi 16:500 komentar

k a m i s ,

1 7

j u n i

2 0 1 0

Gigi Goyah dan Bau Mulut pada pernderita Diabetes Millitus Gigi Goyah dan Bau Mulut pada pernderita Diabetes Millitus 1. Definisi DM : Diabetes melitus adalah kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia, glikosuria, poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus, dan kelemahan sumber : Kamus Saku Kedokteran Dorland, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,1998. Hal 309. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dan lainlain Sumber : Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah, Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2004. Hal 571-705. Diabetes Melitus berasal dari kata diabetes yang berarti kencing dan melitus dalam bahasa latin yang berarti madu atau mel (Hartono, 1995). Penyakit ini merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002). DM tipe II adalah DM yang pengobatannya tidak tergantung pada insulin, umumnya penderita orang dewasa dan biasanya gemuk serta mudah menjadi koma (Soesirah, 1990).

2. Klasifikasi DM : Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro, 1999) : a) Klasifikasi klinik 1). Diabetes Mellitus (a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)

(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II) -Tidak gemuk -Gemuk 2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu : (a) Penyakit pankreas (b) Hormonal (c) Obat atau bahan kimia (d) Kelainan reseptor (e) Kelainan gestional 3). Toleransi glukosa terganggu a). Tidak gemuk b). Gemuk 4). Diabetes Gestasional b) Klasifikasi Resiko Statistik 1). Toleransi glukosa pernah abnormal 2). Toleransi glukosa potensial abnormal 3. Etiologi DM : Diabetes Mellitus dibedakan menjadi dua yaitu Tipe I atau IDDM ( Insulin-Dependen DM) dan Tipe II atau NIDDM (Non Insulin-Dependent DM). DM tipe I atau IDDM terjadi akibat kekurangan insulin karena kerusakan sel beta pankreas (Moore,1997). Sedangkan DM tipe II disebabkan oleh berbagai hal seperti bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko akibat cara hidup yang salah seperti kegemukan, kurang gerak, dan pola makan yang tidak sehat (Suyono, 2002). Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah sebagai berikut : a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I)

Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi genetik. b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II) Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensetisasi terhadap glukosa. 4. Patofisiologi DM a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu: 1). Diabetes Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami pening - katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.

2). Diabetes Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung, pada ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda panas.6 sumber : Harapan, Sinar. Konsultasi, Pencurian Kaki Pada Diabetes http://rds.yahoo.com/ Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul gangguan rasa

(sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut.6 sumber : Harapan, Sinar. Konsultasi, Pencurian Kaki Pada Diabetes http://rds.yahoo.com/ Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu.4 Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren.4 Sumber : Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI, Vaskuler, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara Jakarta, 1995; hal: 241-330. Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit.7 Sumber : Sjamsuhidayat R, De Jong WD : Buku ajar ilmu bedah, EGC; Jakarta, 1997 5. Tanda dan gejalaDM 1)Gejala akut Pada tahap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, banyak minum atau polidipsia, dan banyak kencing atau poliuria. Pada fase ini, biasanya penderita

menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi (Tjokroprawiro, 2001). 2) Gejala Kronik Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg (Tjokroprawiro, 2001). 6. Komplikasi DM pada oral Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) : a. Komplikasi akut 1).Kronik hipoglikemia 2).Ketoasidosis untuk DM tipe I 3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II b. Komplikasi kronik 1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak 2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan nefropati diabetik 3). Neuropati diabetik 4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih 5). Ulkus diabetikum Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan

tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu : 1). Grade 0 : tidak ada luka 2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit 3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang 4). Grade III : terjadi abses 5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal 6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal Mulut kering (xerostomia). Diabetes yang tidak terkontrol menyebabkan penurunan aliran saliva (air liur), sehingga mulut terasa kering. Saliva memiliki efek self-cleansing, di mana alirannya dapat berfungsi sebagai pembilas sisa-sisa makanan dan kotoran dari dalam mulut. Jadi bila aliran saliva menurun maka akan menyebabkan timbulnya rasa tak nyaman, lebih rentan untuk terjadinya ulserasi (luka), infeksi, dan lubang gigi. Radang gusi (gingivitis) dan radang jaringan periodontal (periodontitis). Selain ,merusak sel darah putih, komplikasi lain dari diabetes adalah menebalnya pembuluh darah sehingga memperlambat aliran nutrisi dan produk sisa dari tubuh. Lambatnya aliran darah ini menurunkan kemampuan tubuh untuk memerangi infeksi, sedangkan periodontitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Jadi infeksi bakteri pada penderita diabetes lebih berat. Ada banyak faktor yang menjadi pencetus atau yang memperberat periodontitis, di antaranya akumulasi plak, kalkulus (karang gigi), dan faktor sistemik atau kondisi tubuh secara umum. Rusaknya jaringan periodontal membuat gusi tidak lagi melekat ke gigi, tulang menjadi rusak, dan lama kelamaan gigi menjadi goyang. Angka kasus penyakit periodontal di masyarakat cukup tinggi meski banyak yang tidak menyadarinya, dan penyakit ini merupakan penyebab utama hilangnya gigi pada orang dewasa. Luka sukar sembuh. Diabetes yang tidak terkontrol membuat penyembuhan luka pada penderita diabetes lebih lama dan lebih sulit daripada orang normal, karena adanya gangguan aliran darah ke tempat terjadinya luka. Oral thrush. Penderita diabetes yang sering mengkonsumsi antibiotik untuk memerangi infeksi sangat rentan mengalami infeksi jamur pada mulut dan lidah. Apalagi penderita diabetes yang merokok, resiko

terjadinya infeksi jamur jauh lebih besar. 7. Mekanisme terjadinya penyakit periodontal pada penderita DM Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan penyakit diabetes mellitus dievaluasi,ternyata penyakit diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan jaringan . Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah berbagai perubahan yang merugikan . Pada penderita diabetes mellitus dengan kelainan periodontal swelau diikuti dengan factor iritasi lokal . Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimlai oleh agen microbial , perubahan vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Perbahan pada pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada arteriol, kapiler dan venula pada bermacam macam organ serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus , pada jaringan periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen , akibatnya akan terjadi kerusakan jaringanperiodontal . Selanjutnya akibat kekeurangan oksigen pertumbuhanbakteri anaerob akan meningkat.Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subgingiva menjadi berkembang dan lebih pathogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar saliva , akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia .1 . Menurunnya kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan dengan diabetes mellitus . Sehubungan dengan kejadian ini, perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus mempunyai pengaruh pada metabolisme tulang6, antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis kolagen oleh sel tulang , yang penting untuk formasi tulang oleh osteoblast. Regulasi jelek diabetes mellitus menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan peningkatan hormon paratiroid ( resorbsi tulang akan meningkat ) . regulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu juga akan merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang akan meningkatkanresorbsi tulang. Semua pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan adanya hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang. 8. Mekanisme terjadinya kerusakan jaringan periodontal pada penderita DM

perawatannya __. Dikuretase dengan bentuk flap dan periodontal pack decontrol DMnya sehingga pengaruh ke soket periodontal sementum dan ligament periodontal mempengaruhi Terjadi Destruksi sehingga bakteri terjun bebas epitel attachment INFEKSI 9. Mengapa ada kerusakan jaringan periodontal tetapi tidak ada regenerasi pada jaringan Penyakit diabetes mellitus sangat erat hubungannya dengan turunnya kekebalan tubuh terhadap suatu infeksi. Pada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi, sehingga merupakan media yang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut7.Dalam susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan kuman sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius. Pada dasarnya penderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap mekanisme pertahanan imun10 . Beberapa factor yang memudahkan terjadinya infeksi : 1. Faktor metabolik : - glikogen dihati menurun - dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus sebagai akibat dari hiperglikemia dan poliurea. 2. Faktor imunologik : - Sifat fagositosis dari leukosit menurun. - Pembentukan antibodi menurun - Turunnya daya tahantubuh. 3. Faktor angiopati diabetika - Mikroangiopati diabetika , yaitu : angiopati yang terjadi pada kapiler dan arteriol. Disfungsi endotel dan agregasi trombosit yang meningkat merupakan penyebabnya. - Makroangiopati diabetika, yaitu : penebalan basement membrane, pengendapan fibrin pada dinding pembuluh darah dan hilangnyaelastisitas dinding arteri, karena terjadinya proses sclerosis pada arteriolnya, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteriol.Elastisitas pembuluh darah hilang dan penebalan berupa priliferasi , hialinisasi menyebabkan pembulu darah menjadi kaku dan mudah pecah, timbullah kebocoran. Kebocoran ini mengakibatkan keluarnya protein dan butir butir darah yang berakibat menurunnya pertahanan jaringan setempat karena keluarnya butir butir darah seperti lekosit dan berkurangnya pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat penyembuhan luka.

4. Faktor neuropati diabetika , menyebabkan turunnya reflek saraf otonom , sensorik dan motorik, sehingga timbul rasa parestesi, panas mukosa mulut kering dan gerak gerak otot jadi lamban4 . Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadinya kelainan pada membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi fibroblast, menurunnya kapasitas sintesa kolagen, meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis ,turunnya kadar GAG ( glycoaminoglycans) di membrane basalis yang penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di jaringan. Berkurangnya multiplikasi fibroblast mengakibatkan terhambatnya jaringan granulasi dan menurunnya kemampuan daya regenerasi jaringan4 . 10. Penyebab bau mulut pada penderita DM Internal : sistemik Eksternal : Plakkk Diposkan oleh angga tamadi 18:040 komentar
k a m i s , 1 0 j u n i 2 0 1 0

GIGI TIRUAN LENGKAPPP

GTL 1.def Sebuah prostesis gigi yang menggantikan semua gigi alami dan struktur terkait maksilaris dan mandibula. Sumber : http://www.yourdictionary.com/medical/complete-denture 2.fungsi & tujuan Gigi palsu dapat membantu pasien dalam beberapa cara: 1. mengunyah kemampuan ditingkatkan dengan mengganti area edentulous dengan gigi gigi tiruan. 2. Estetika - kehadiran gigi alami memberikan penampilan wajah , dan memakai gigi palsu untuk mengganti gigi yang hilang menyediakan dukungan untuk bibir dan pipi dan memperbaiki penampilan runtuh yang terjadi setelah kehilangan gigi. 3. Fonetik - dengan mengganti gigi yang hilang, terutama anteriors , pasien lebih mampu berbicara dengan meningkatkan pengucapan kata-kata yang mengandung sibilants atau frikatif . 4. Self-Esteem - Pasien merasa lebih baik tentang diri mereka sendiri. 3.Indikasi a. Individu yang seluruh giginya telah tanggal atau dicabut. b. Individu yang masih punya beberapa gigi yang harus dicabut karena kesehatanBatau kerusakan gigi yang masih ada tidak mungkin diperbaiki. c. Bila dibuatkan GTS gigi yang masih ada akan mengganggu keberhasilannya.

d. Kondisi umum dan kondisi mulut sehat. e. Ada persetujuan mengenai waktu, biaya dan prognosa yang akan diperoleh.\\ 4.kontra indikasi 5.klasifikasi Porcelain atau Plastik Di sekolah ini, gigi plastik yang paling sering digunakan. Jika Anda membuat satu set gigi palsu gigi palsu yang berlawanan dengan gigi porselen Anda pasti bisa menggunakan porselen.Atau Anda bisa membuat satu set lengkap gigi palsu dengan gigi porselen. Anda ingin menjadi sadar bahwa porselen sangat kasar. Jika Anda meletakkan porselen logam apa pun yang berlawanan maka logam akan dipakai. Jangan lakukan itu. Situasi kasus terburuk adalah menempatkan anteriors posteriors porselen dan plastik. akan memakai plastik dan anteriors akan berhubungan akhirnya menghancurkan tulang anterior yang mendasarinya. Jika Anda harus menetapkan porselen gigi terhadap gigi alami, kemudian mengharapkan gigi alam akan dipakai jelas untuk pulp.

14. 1 Porcelain memakai gigi gigi gigi alam bawah. 14. ruang Pulp sekarang terlihat. Porcelain gigi tidak ikatan kimia dengan basis gigi tiruan. Gigi anterior memiliki pin emas dengan kepala paku yang pegang akrilik.Gigi posterior memiliki lubang (diatorics) di tengah punggungan pangkuan menghubungkan ke dua saluran yang memperpanjang mesially dan distal. The akrilik mengalir ke ruang-ruang memegang gigi pada tempatnya. Anda tidak dapat menggiling saluran ini pergi karena gigi akan muncul keluar. Jadi jika gigi porselen tidak sesuai dengan grinding minimal penggunaan plastik. 6.syarat

DESIGN DLM PEMBUATAN GTL 1 hal" yg harus di perhatikan The Big Picture Setting Flat Teeth * Gigi Pengaturan Flat Spaces between Teeth * Ruang antara Gigi The Centrals * The sentra Maxillary Centrals * rahang sentra Maxillary Laterals * rahang Laterals The Canines * gigi taring Setting Denture Teeth, Mistake 1 * Menetapkan Gigi Gigi Tiruan, Mistake 1 Setting Denture Teeth, Mistake 2 * Menetapkan Gigi Gigi Tiruan, Mistake 2 Rules for Setting Denture Teeth * Aturan untuk Pengaturan Gigi Gigi Tiruan

2 batas" pembuatan GTL Aturan untuk Pengaturan Gigi Gigi Tiruan 1.The labial surface of the maxillary centrals should be 8-10mm in front of the center of the incisive papilla. See the "reference" section in the "addendum" at the end of web site.) The incisal edge should be on the occlusal plane. ( Permukaan labial dari sentra harus maksilaris 8-10mm di depan pusat papilla tajam. (Lihat referensi "" bagian dalam addendum "" pada akhir situs web) Tepi incisal. Harus berada di pesawat oklusal. 2.The midline should be taken from a line drawn down the middle of the face. The maxillary centrals should be on that (vertical) line. garis tengah harus diambil dari garis yang ditarik di tengah wajah.sentra maksilaris harus pada yang (vertikal) baris. 3.No anterior contact. Tidak ada kontak anterior. 4.Buccal overjet all the way around the arch. Buccal overjet semua jalan di sekitar lengkungan. (No overbite.) (Overbite No.) 5.Set central fossa of mandibular posterior teeth over the crest of the mandibular ridge. Set pusat fosa gigi posterior mandibula atas puncak punggungan mandibula. 6.Set teeth flat bilaterally, and half way, to two thirds up the pad. Set gigi datar bilateral, dan setengah jalan, hingga dua pertiga sampai pad. (Check from the lingual to see if the lingual cusps are on the same level as the buccal cusps.) (Periksa dari bahasa untuk melihat apakah cusps bahasa berada pada tingkat yang sama dengan cusps bukal.) 7.Simultaneous bilateral posterior contact. Simultan kontak posterior bilateral. 8.Contacts of equal intensity around the arch. Kontak intensitas yang sama sekitar lengkungan. 9.Group function. (No canine guidance.) Kelompok fungsi. (No bimbingan taring.) 10. With flat teeth there are no cusps or fossa.There can't be an exact cusp to fossa relationship. Some instructors still prefer a very good approximation of cusp to fossa. Dengan gigi datar tidak ada cusps atau fosa. Tidak dapat menjadi titik puncak yang tepat untuk hubungan fosa. Beberapa instruktur masih lebih suka pendekatan yang sangat baik dari titik puncak ke fosa. 11. The occlusal plane should be at about the commissure of the lips. It should also be just below the dorsum of the tongue.. (Just follow your occlusion rims is the easiest rule.) Oklusal pesawat harus di tentang commissure dari bibir. Hal ini juga harus tepat di bawah dorsum lidah (Cukup ikuti rims oklusi Anda adalah aturan paling mudah.) 12.When the set-up is complete check the lingual contacts of the maxillary teeth while viewing from the back of the articulator. Ketika set-up adalah memeriksa melengkapi kontak lingual dari gigi maksilaris saat melihat dari belakang artikulator itu. Frequently they are out of contact. Sering mereka keluar dari kontak. Open the articulator and dig into the lingual wax to pull down the maxillary linguals. Buka artikulator dan menggali ke dalam lilin bahasa untuk meruntuhkan linguals maksilaris. Close the articulator so the maxillary teeth will return to proper contact. Tutup artikulator sehingga gigi rahang atas akan kembali ke kontak yang tepat. Fill the holes in the wax to secure the position of the maxillary teeth. Mengisi lubang-lubang di lilin untuk mengamankan posisi gigi maksilaris. 3 dimana dan berupa apa retensi dan stabilisasi GTL

Stabilitas Stabilitas adalah prinsip yang menggambarkan seberapa baik basis gigi tiruan dicegah dari bergerak pada bidang horisontal, dan dengan demikian dari sisi ke sisi geser atau depan dan belakang. Semakin basis gigi tiruan (bahan pink) berjalan dalam kontak halus dan kontinyu dengan punggungan edentulous (bukit di mana gigi digunakan untuk tinggal, tetapi sekarang hanya terdiri dari tulang alveolar residual dengan atasnya mukosa), semakin baik stabilitas. Tentu saja, semakin tinggi dan lebih luas punggung, semakin baik stabilitas akan, tapi ini biasanya hanya hasil dari anatomi pasien, pembatasan intervensi bedah (cangkokan tulang, dll). Retention Retensi adalah prinsip yang menggambarkan seberapa baik gigi tiruan tersebut dicegah dari bergerak vertikal ke arah yang berlawanan dari penyisipan. Semakin baik mimikri topografi intaglio (interior) permukaan basis gigi tiruan pada permukaan mukosa yang mendasari, semakin baik retensi akan (di gigi palsu parsial removable , yang kunci jepit adalah penyedia utama retensi), sebagai tegangan permukaan, hisap dan hanya plain gesekan tua akan membantu dalam menjaga basis gigi tiruan dari melanggar hubungan intim dengan permukaan mukosa. Penting untuk dicatat bahwa elemen yang paling kritis dalam desain dpt menyimpan sebuah gigi tiruan penuh rahang atas adalah segel perbatasan secara total dan menyeluruh (segel perifer lengkap) dalam rangka mencapai 'suction'. Segel perbatasan terdiri dari tepi aspek anterior dan lateral DAN meterai palatal posterior. Desain segel posterior palatal dilakukan dengan meliputi seluruh langit-langit keras dan memperluas tidak melampaui langit-langit lunak dan berakhir 1-2 mm dari garis bergetar. 4 faktor yang mempengaruhi retensi dan stabilisasi GTL Gaya-gaya fisik yang berhubungan dengan retensi GTL adalah : 1.Tekanan permukaan, meliputi gaya adhesi antara saliva dan gigi tiruan serta mukosa. 2.Gaya-gaya dalam cairan, meliputi tegangan permukaan saliva, gaya-gaya kohesi dalam cairan saliva, dan viskositas saliva, semua mempengaruhi retensi gigi tiruan dan berhubungan erat dengan ketepatan kontak basis terhadap jaringan 3.Tekanan atmosfer, yaitu tekanan atmosfer menahan gaya-gaya yang akan melepaskan gigi tiruan asalkan ada peripherial seal yang utuh. 5 bagaimana mencari hubungan oklusi yang memadahi pada GTL

PERTANYAAN DARI SKENARIO 1 penyebab lepasnya GTL 2 Cara pemeriksaannya SEBELUM ATAS STARTING gigi tiruan Tahu kondisi Mulut Apakah ada sesuatu yang abnormal dalam mulut pasien? Wouldn't you feel great if you could find something that could save this patient's life. Apakah kau tidak merasa hebat jika Anda bisa menemukan sesuatu yang bisa menyelamatkan hidup ini pasien.

Anda pasti ingin tahu apakah dan di mana frena yang ada. Seberapa dekat puncak punggungan mereka memperpanjang? Apa bentuk langit-langit mulut? Apakah ada tuberositas besar? Hanya karena tuberositas terlihat normal tidak berarti itu tidak memerlukan suatu pengurangan. Bagaimana punggungan ketinggian bervariasi dari anterior ke posterior? Apakah jaringan yang lembek? Kondisi Jaringan pendukung Chart Pertama Anda Persiapan Hanya satu sedikit kesalahan informasi dapat mengakibatkan Anda mengulangi langkah. Mengapa tidak mendiskusikan prosedur dengan instruktur sebelum Anda datang dengan pasien Anda. Anda dapat berbicara dengan instruktur apapun. Kami senang memberi nasihat. Ada saat-saat Anda akan mendapatkan hati. Hal ini terjadi pada semua orang. Anda juga dapat mencegah instruktur. Jika Anda benar-benar tidak siap instruktur datang mungkin tidak punya waktu (ada siswa lain) atau kecenderungan untuk tetap di samping Anda Diposkan oleh angga tamadi 14:280 komentar Diposkan oleh angga tamadi 14:280 komentar rabu, 26 mei 2010 FRAKTUR DENTOALVEOLAR LBM 3 BLOK 13 fraktur pada gigi 1. Definisi Fraktur dental atau patah gigi adalah hilangnya atau lepasnya fragmen dari suatu gigi utuh yang biasanya disebabkan oleh trauma atau benturan 2. klasifikasi fraktur ellis Klasifikasi fraktur ellis berdasarkan kerusakan struktur gigi : 1.Klas I : Tidak ada fraktur atau fraktur mengenai email dengan atau tanpa memakai perubahab tempat, menunjukkan luka kecil chipping dengan kasar. 2.Klas II : Fraktur mengenai dentin dan belum mengenai pulpa dengan atau tanpa memakai perubahan tempat. pasien mungkin mengeluh rasa sakit untuk menyentuh dan kepekaan terhadap udara. Sebuah paparan kuning pucat proses dentinal, yang berkomunikasi langsung dengan pulp, dapat terjadi. Pasien lebih muda dari 12 tahun memiliki gigi belum menghasilkan dentin apalagi mencakup ruang antara pulp dan email. Kesempatan infeksi dan kerusakan pada pulp di kelompok usia ini jauh lebih besar karena ukuran pulp lebih besar dan lebih pendek jarak dentin infeksi harus melintasi.

3.Klas III : Fraktur mahkota dengan pulpa terbuka dengan atau tanpa perubahan tempat. ; pasien mengeluh sakit dengan manipulasi, udara, dan suhu. tanda merah muda atau kemerahan di sekitar dentin sekitarnya atau darah di tengah-tengah gigi dari pulp terkena mungkin hadir. 4.Klas IV : Gigi mengalami trauma sehingga gigi menjadi non vital dengan atau tanpa hilangnya struktur mahkota 5.Klas V : Hilangnya gigi sebagai akibat trauma 6.Klas VI : Fraktur akar dengan atau tanpa hilangnya struktur mahkota 7.Klas VII : Perpindahan gigi atau tanpa fraktur mahkota atau akar gigi 8.Klas VIII : Fraktur mahkota sampai akar 9.Klas IX : Fraktur pada gigi desidui 3. Etio Fraktur dental pada umumnya terjadi bersamaan dengan cidera mulut lainnya Penyebab umum fraktur dental adalah benturan atau trauma terhadap gigi yang menyebabkan disrupsi atau kerusakan enamel, dentin, atau keduanya Benturan atau trauma, baik berupa pukulan langsung terhadap gigi atau berupa pukulan tidak langsung terhadap mandibula, dapat menyebabkan pecahnya tonjolan-tonjolan gigi, terutama gigi-gigi posterior. Selain itu, tekanan oklusal yang berlebihan terutama terhadap tumpatan yang luas dan tonjol-tonjolnya tak terdukung oleh dentin dapat pula menyebabkan fraktur 4. faktor predisposisi faktor predisposisi fraktur dental antara lain postnormal occlusion, overjet yang melebihi 4 mm, bibir atas yang pendek, bibir yang inkompeten, dan pernapasan melalui mulut umur, aktivitas olahraga, riwayat medis, dan anatomi gigi juga merupakan fraktur predisposisi

5. Pemeriksaan Pemeriksaan subyektif Keluhan utama : pasien datang angin ditambal karena gigi depan atas patah. Riwayat perjalanan penyakit : gigi tersebut patah sudah 2 hari yang lalu, dan pasien mengeluh sakit 1 hari setelah kejadian dan tidak sakit lagi setelah 2 hari kejadian, tetapi pasien mengeluh giginya ngilu bila minum es

Riwayat kehidupan sosial : pasien seoran pelajar kelas 1 sekolah dasar Informasi medis : pasien tidak mempunyai penyakit sistemik Pemeriksaan Objektif Terdapat cavitas kedalaman dentin pada bagian incisal Perkusi + (sakit) Palpasi + (sakit) Sondasi + (ngulu) CE + (ngulu) Kegoyahan +

6. Perawatan Perawatan fraktur klas II pada gigi permanen : * Perlindungan pulpa * Restorasi * Kontrol vitalitas 6-8 minggu Pulp Capping adalah suatu perlindungan terhadap pulpa sehat yang hampir tereksponasi atau tereksponasi kecil dengan obat-obatan antiseptik atau sedatif agar pulpa sembuh kembali serta mendapatkan vitalitas dan fungsi yang normal.

fraktur alveolar 1. Definisi 2. klasifikasi 3. etio 4. faktor predisposisi 5. pemeriksaan 6. perawatan pertanyaan tambahan dari drg.Ratna

1. mekanisme luksasi gigi 2. klasifikasi derajat luksasi *Derajat 1: Kegoyangan yang sedikit lebih besar daripada normal *Derajat 2: kegoyangan gigi sekitar 1 mm *Derajat 3: Kegoyangan gigi lebih besar dari 1mm pada segala arah dan atau gigi dapat ditekan kearah apikal 3. Perawatan 1.Perawatan gigi goyah ( luksasi ) dilakukan stabilisasi dengan splint. Tujuan pembuatan splint yaitu untuk membantu proses regenerasi jaringan pendukung gigi.Durasi pemasangan splint tergantung dengan derajat awal kegoyahan gigi dan luasnya kerusakan alveolar. Klasifikasi splint dibagi 3 : Temporer: splint yang hanya dipasang pada waktu tt, bila gigi tidak goyah lagi splint dilepas. Macamnya=> silk ligature,wire ligature,wire dan acrylic ligature, composite resin, dental night guard Permanen: splint yang digunakan terus menerus dan permanen selamanya. Macamnya => acrylic continous spring. Profesional / diagnostik splint : splint yang digunakan dlm kondisi ragu-ragu merupakan diagnostik apakah dirawat dengan splint atau tindakan perawatan lain. 4. kenapa harus splint ? 1.. Tujuan pembuatan splint yaitu untuk membantu proses regenerasi jaringan pendukung gigi.Durasi pemasangan splint tergantung dengan derajat awal kegoyahan gigi dan luasnya kerusakan alveolar. 5. kenapa pada hasil rontgen ada area radiolusen disekelilingi akar gigi ? Tanda terjdny inflamasi / peradangan akut(kronis). 6. mengapa gigi bisa goyah (perbedaan goyah+luksasi) Diposkan oleh angga tamadi 08:170 komentar PERIODONTITIS LBM 6 BLOK 13 PERIODONTITIS

Definisi : Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi periodontium - yaitu, jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi . Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan melonggarnya dan kemudian kehilangan gigi . Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat. Etio : Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon terhadap mikroorganisme tersebut.

Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).

Pato : Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. Dengan terbentuknya poket, penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak, yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob, yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama, infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut. Fak predispos : Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Klasifikasi : Periodontitis kronis Periodontitis agresif Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik Necrotizing gingivitis ulseratif / periodontitis Abses dari periodontium Periodontitis kronis adalah umum penyakit dari rongga mulut yang terdiri dari kronis peradangan dari jaringan periodontal yang disebabkan oleh akumulasi sebesar-besarnya jumlah plak gigi . Signs and symptoms Pada tahap awal, periodontitis kronis memiliki beberapa gejala dan banyak orang penyakit itu telah berkembang secara signifikan sebelum mereka mencari pengobatan. Gejala dapat mencakup hal berikut:

Kemerahan atau pendarahan dari gusi saat menyikat gigi , menggunakan benang gigi atau menggigit makanan keras (apel misalnya) (meskipun hal ini dapat terjadi bahkan di gingivitis , di mana tidak ada kerugian lampiran) Gum pembengkakan yang berulang Halitosis atau bau mulut, dan rasa logam terus-menerus dalam mulut Resesi gingiva , sehingga gigi tampak memanjang. (Ini juga dapat disebabkan oleh berat atau menyikat tangan dengan sikat gigi kaku.) Deep saku antara gigi dan gusi ( saku adalah situs di mana lampiran telah secara bertahap dihancurkan oleh kolagen-menghancurkan enzim, yang dikenal sebagai collagenases ) Loose gigi, pada tahap selanjutnya (meskipun hal ini mungkin terjadi karena lain alasan juga) Gingiva peradangan dan kerusakan tulang sering menyakitkan. Kadang-kadang pasien menganggap bahwa pendarahan tanpa rasa sakit setelah membersihkan gigi tidak signifikan, meskipun ini mungkin merupakan gejala dari kemajuan periodontitis kronis pada pasien itu. kalkulus Subgingival adalah menemukan sering. Ada lambat untuk menilai moderat perkembangan penyakit tetapi pasien mungkin mengalami periode perkembangan yang cepat ("ledakan kehancuran"). Periodontitis kronis dapat dikaitkan dengan faktor-faktor predisposisi lokal (misalnya gigi-terkait atau iatrogenik faktor). Penyakit ini dapat dimodifikasi oleh dan terkait dengan penyakit sistemik (misalnya diabetes mellitus , HIV infeksi) ini juga dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor lain dari penyakit sistemik seperti merokok dan emosional stres . Mayor faktor risiko: bebas, kurangnya kesehatan mulut dengan plakat memadai biofilm kontrol. Patologi Periodontitis kronis diinisiasi oleh Gram-negatif -terkait mikroba gigi biofilm yang menimbulkan suatu host respon, yang menghasilkan tulang dan kerusakan jaringan lunak. In response to endotoxin derived from periodontal pathogens , several osteoclast -related mediators target the destruction of alveolar bone and supporting connective tissue such as the periodontal ligament . Menanggapi endotoksin yang berasal dari patogen periodontal , beberapa osteoclast terkait mediator-target penghancuran tulang alveolar dan mendukung jaringan ikat seperti ligamentum periodontal . Major drivers of this aggressive tissue destruction are matrix metalloproteinases (MMPs), cathepsins , and other osteoclast-derived enzymes . Mayor driver ini kerusakan jaringan yang agresif adalah matriks metalloproteinases (MMPs), cathepsins , dan lainnya berasal osteoclast- enzim . [ edit ] Microbiology [ sunting ] Mikrobiologi

There are two views of the microbiology of periodontitis: the specific plaque hypothesis and the non specific plaque hypothesis. Ada dua pandangan mikrobiologi periodontitis: plak hipotesis spesifik dan hipotesis plak non spesifik. The disease is associated with a variable microbial pattern. [ 3 ] Penyakit ini dikaitkan dengan pola mikroba variabel. [3] Anaerobic species of bacteria Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Treponema denticola , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium species have all been implicated in chronic periodontitis. [ 4 ] Anaerobik jenis bakteri Porphyromonas gingivalis , forsythus Bacteroides , denticola Treponema , intermedia Prevotella , nucleatum Fusobacterium , Eubacterium spesies semua telah terlibat dalam periodontitis kronis. [4] Microaerophile bacteria Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus , and Eikenella corrodens also may play a role in chronic periodontitis. [ 5 ] Mikroaerofil bakteri Actinomyces actinomycetemcomitans , rektus Campylobacter , dan corrodens Eikenella juga mungkin memainkan peran dalam periodontitis kronis. [5] Periodontitis agresif 1.Localized aggressive periodontitis (LAP) Localized agresif periodontitis (PAP) 2.Generalized aggressive periodontitis (GAP) Umum agresif periodontitis (GAP) Periodontitis agresif jauh kurang umum daripada periodontitis kronis dan umumnya mempengaruhi pasien yang lebih muda daripada bentuk kronis. Bentuk-bentuk lokal dan umum tidak hanya berbeda dalam hal luas, mereka berbeda dalam etiologi dan patogenesis. Karakteristik Berbeda dengan periodontitis kronis , fitur utama yang sama untuk kedua PAP dan GAP adalah sebagai berikut: [4] kecuali adanya penyakit periodontal , pasien dinyatakan sehat cepat hilangnya lampiran dan tulang kehancuran keluarga agregasi Selain itu, periodontitis agresif sering muncul dengan fitur sekunder berikut: [4] Jumlah deposito mikroba tidak konsisten dengan tingkat keparahan dari jaringan periodontal kehancuran proporsi tinggi actinomycetemcomitans Aggregatibacter , dan dalam beberapa kasus, dari

Porphyromonas gingivalis serta fagosit kelainan hyperresponsive makrofag fenotipe , termasuk peningkatan kadar prostaglandin E 2 (PGE 2) dan interleukin 1 perkembangan patogenesis mungkin membatasi diri Localized vs bentuk umum periodontitis agresif Konsensus 1999 Laporan diterbitkan oleh American Academy of Periodonti diizinkan pembagian penyakit periodontal agresif ke dalam bentuk-bentuk lokal dan umum berdasarkan fitur cukup spesifik secara individu, sebagai berikut: [4] Localized aggressive periodontitis Localized periodontitis agresif circumpubertal onset circumpubertal awal robust serum antibody response to infective agents : the dominant serotype antibody is IgG2 [ 5 ] kuat serum antibodi respon terhadap agen infektif : antibodi serotipe yang dominan adalah IgG2 [5] localized first molar / incisor presentation lokal pertama molar / gigi seri presentasi Generalized aggressive periodontitis Umum periodontitis agresif biasanya mempengaruhi pasien di bawah usia 30 tahun antibodi respon terhadap agen infeksi episodic diucapkan sifat pemusnah periodontal presentasi umum yang berdampak pada sedikitnya 3 gigi permanen selain geraham pertama dan gigi seri Keparahan kerusakan jaringan periodontal adalah subclassified dengan cara yang sama seperti periodontitis kronis . Pengobatan Perawatan biasanya melibatkan terapi mekanik (non-bedah atau bedah debridemen) dalam hubungannya dengan antibiotik .Beberapa studi menunjukkan bahwa jenis kasus merespon terbaik untuk sebuah kombinasi debridement dan antibiotik. Terapi regeneratif dengan prosedur penyambungan tulang sering dipilih dalam kasus-kasus ini disebabkan oleh morfologi yang menguntungkan dari tulang yang cacat akibat penyakit tersebut. Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik a Paling tidak 16 penyakit sistemik telah dikaitkan dengan periodontitis: 1.Terkait dengan gangguan hematologi :

1.Acquired neutropenia 2.Leukemia 2.Sehubungan dengan kelainan genetik 1.Kekeluargaan dan siklik neutropenia 2.Sindrom Down 3.Adhesi leukosit defisiensi gangguan 4.Sindrom Papillon-LeFevre 5.Chediak-Higashi syndrome 6.Sel Langerhans penyakit ( histiocytosis sindrom) 7.Penyakit penyimpanan glikogen 8.Kronis granulomatosa penyakit 9. Agranulositosis genetik infantil 10.Sindrom Cohen 11.Danlos sindrom Ehlers- (Jenis IV dan VIII) 12.Hypophosphatasia 13.Crohn's penyakit ( penyakit inflamasi usus ) 14.indrom Marfan Penyakit-penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit periodontal karena mereka umumnya memberikan kontribusi ke salah satu host penurunan resistensi terhadap infeksi atau disfungsi dalam jaringan ikat dari gusi , meningkatkan kerentanan pasien terhadap kerusakan yang disebabkan peradangan. [1] Abses dari periodontium dilokalisasi akut infeksi bakteri [1] terutama diklasifikasikan berdasarkan lokasi. [2] Jenis Ada empat jenis abses yang terkait dengan jaringan periodontal : [1] 1.gingival abscesses gingiva abses 2.periodontal abscesses periodontal abses 3.pericoronal abscesses pericoronal abses 4.gabungan periodontal / endodontik abses Jenis keempat akan dibahas dalam artikel sendiri karena yang sering berbeda etiology . abses Gingiva

Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses gingiva ketika lokal, bernanah infeksi hanya melibatkan gusi jaringan lunak dekat gingiva marjinal atau papilla interdental . [1] abses periodontal Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses periodontal ketika lokal, infeksi bernanah melibatkan dimensi yang lebih besar dari jaringan gusi, memperpanjang apically dan berdekatan dengan saku periodontal . [1] semacam lesi dapat berkontribusi pada perusakan ligamentum periodontal dan tulang alveolar . [2] abses Pericoronal Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses pericoronal ketika lokal, infeksi bernanah ada dalam jaringan gusi yang mengelilingi mahkota dari sebagian atau seluruhnya meletus gigi. [1] ini juga disebut sebagai pericoronitis. presentasi Klinis Ketiga jenis abses akan hadir sebagai merah , bengkak luka yang menyakitkan untuk disentuh . [1] Mereka mungkin memiliki permukaan mengkilat perwakilan dari peregangan mukosa atas abses. Nanah mungkin hadir. Pengobatan Pengobatan untuk salah satu lesi termasuk insisi dan drainase , dan mungkin inklusi dari antibiotik rejimen. [1] Gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG) adalah sebuah sub-klasifikasi nekrotikans penyakit periodontal, sebuah infeksi dari jaringan gusi . [1] ini menyajikan sebagai akut infeksi pada gingiva tanpa keterlibatan jaringan lain yang periodontium . Jika infeksi telah berkembang lebih ke dalam jaringan periodontal , adalah subclassified sebagai "periodontitis ulseratif nekrosis" (nup). [2] [3]

Etiologi Necrotizing penyakit periodontal disebabkan oleh infeksi bakteri yang mencakup anaerob seperti P. intermedia [3] dan Fusobacterium serta spirochetes , seperti Borrelia dan Treponema . Pada awal 1990-an 1980-an, awalnya berpikir bahwa penyakit periodontal nekrotikans yang ketat suatu sequela dari HIV , dan bahkan disebut-terkait HIV periodontitis. [5] Ini sekarang dipahami bahwa kerjasama dengan HIV / AIDS ini disebabkan status kekebalan pasien tersebut, dan itu terjadi dengan lebih tinggi prevalensi dalam kaitannya dengan penyakit lain di mana

sistem kekebalan tubuh terganggu. Necrotizing penyakit periodontal dikenal menyakiti. [2] Tanda dan gejala Klinis dari penyakit periodontal nekrotikans meliputi: [2] nekrosis dan / atau ulserasi dari papila interdental ("menekan-out papila") [3] atau gingival margin pseudomembranosa pembentukan menyakitkan, merah gingiva marjinal yang berdarah pada manipulasi lembut halitosis Bersamaan faktor termasuk berat merokok dan gizi buruk , [2] terutama bagi mereka penyajian dengan periodontitis ulseratif nekrosis. [3] Pengobatan Perawatan termasuk irigasi dan debridemen daerah nekrotik (bidang mati dan / atau mati gusi jaringan), kesehatan mulut instruksi dan penggunaan bilasan mulut dan obat nyeri . Sebagai penyakit ini sering dikaitkan dengan masalah medis sistemik, pengelolaan yang baik dari gangguan sistemik yang sesuai. [2] Prognosis Diobati, infeksi dapat mengakibatkan kerusakan yang cepat dari periodontium dan dapat menyebar, sebagai nekrotikans stomatitis atau Noma, ke jaringan tetangga di pipi, bibir atau tulang rahang. Seperti yang dinyatakan, kondisi dapat terjadi dan sangat berbahaya pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah . ni pengembangan menjadi Noma mungkin pada individu yang rentan kurang gizi, dengan cacat parah mungkin. Perawatan : Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1.Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. 2.Scaling dan root planing 3.Perawatan karies dan lesi endodontik 4.Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5.Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6.Splinting temporer pada gigi yang goyah 7.Perawatan ortodontik 8.Analisis diet dan evaluasinya 9.Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1.Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2.Penyesuaian oklusi 3.Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1.Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2.Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi 3.Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4.Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5.Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

Sign & Symptom : Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.

Teksturnya tidak stippling, konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi. Pemeriksaan : Probing Foto Rontgen INspeksi Pencegahan : Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1.Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2.Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3.Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4.Makanan bergizi yang seimbang 5.Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning Prognosis : Dokter gigi dan gigi mengukur hygienists penyakit periodontal menggunakan perangkat yang disebut probe periodontal . Ini adalah tongkat "tipis mengukur" yang lembut ditempatkan ke dalam ruang antara gusi dan gigi, dan menyelipkan di bawah garis-gusi. Jika ujung dapat slip lebih dari 3 milimeter di bawah garis-gusi, pasien dikatakan memiliki saku gingiva jika tidak ada migrasi lampiran epitel telah terjadi atau saku periodontal jika migrasi apikal telah terjadi. Hal ini agak keliru, karena setiap kedalaman dalam esensi saku, yang pada gilirannya ditentukan oleh kedalaman, yaitu, saku 2 mm atau saku 6 mm. Namun, secara umum diterima bahwa saku adalah diri-cleansable (di rumah, oleh pasien, dengan sikat gigi) jika mereka 3 mm atau kurang

secara mendalam. Hal ini penting karena jika ada saku yang lebih dari 3 mm di sekitar gigi, perawatan di rumah tidak akan cukup untuk membersihkan saku, dan perawatan profesional harus dicari. Ketika kedalaman saku mencapai 6 dan 7 mm di kedalaman, instrumen tangan dan cavitrons digunakan oleh profesional gigi tidak dapat mencapai cukup mendalam ke dalam saku untuk membersihkan plak microbic yang menyebabkan inflamasi gingiva. Dalam situasi tulang atau gusi sekitar gigi yang harus diubah atau pembedahan akan selalu memiliki peradangan yang kemungkinan akan menyebabkan hilangnya tulang di sekitar gigi yang lebih banyak. Cara tambahan untuk menghentikan peradangan akan bagi pasien untuk menerima antibiotik subgingival (seperti minocycline ) atau mengalami beberapa bentuk operasi gingiva untuk mengakses kedalaman kantong dan mungkin bahkan mengubah kedalaman saku sehingga mereka menjadi 3 mm atau kurang secara mendalam dan dapat sekali lagi akan dibersihkan oleh pasien di rumah dengan sikat gigi nya. Jika seorang pasien memiliki 7 mm atau lebih dalam saku sekitar gigi mereka, maka mereka cenderung akan resiko kerugian akhirnya gigi selama bertahun-tahun.Jika kondisi periodontal tidak diidentifikasi dan pasien tetap tidak menyadari sifat progresif dari penyakit ini kemudian, tahun kemudian, mereka mungkin akan terkejut bahwa sebagian gigi berangsur-angsur akan menjadi longgar dan mungkin perlu digali, kadang-kadang karena infeksi yang parah atau bahkan nyeri.

STRES DAN PENYAKIT PERIODONTAL


Stres adalah suatu reaksi psikologis dan fisiologis seseorang yang menghadapi perubahan situasi yang tidak dapat diterimanya. Hubungan antara stres dengan penyakit apapun disebabkan oleh modifikasi hormonal dan perubahan perilaku yang dipicu oleh stres. Akan dievaluasi bukti-bukti hubungan antara stres dengan penyakit periodontal. Tujuan pembahasan artikel ini adalah untuk membedakan antara perasaan lama dengan pemahaman, dan menyajikan bukti-bukti yang menunjukkan bahwa masih dibutuhkan banyak penelitian prospektif untuk mendefinisikan peran stres dan penyakit periodontal.

PENDAHULUAN Periodontitis adalah suatu penyakit multifaktorial. Plak gigi yang memiliki kandungan patogen periodontal spesifik merupakan salah satu faktor etiologi utama. Selain itu, terdapat beberapa resiko dan kerentanan yang berhubungan dengan periodontitis, seperti penyakit sistemik, polimorfisme genetik, status sosio-ekonomi atau pendidikan, kebiasaan merokok, dan stres psikologis. Stres kronis diduga memiliki efek negatif terhadap kinerja respon imun, yang menimbulkan ketidakseimbangan antara inang/host dan parasit, sehingga mengakibatkan kerusakan periodontal. Dalam periodontitis nekrotik, stres terbukti menjadi faktor etiologi sekunder. Beberapa penelitian klinis telah menyelidiki hubungan antara stres psikologis dengan periodontitis dan menunjukkan bahwa stres berperan dalam perkembangan penyakit periodontal. Selain itu, dalam salah satu penelitian longitudinal, Linden dkk, menegaskan hubungan antara stres pekerjaan dengan perkembangan periodontitis. Dalam salah satu analisis penelitian case-control faktor-faktor psikososial dan adult periodontitis, individu yang menderita penyakit prevalen memiliki tingkat keterbatasan sosial yang lebih tinggi dibandingkan dengan individu tanpa penyakit prevalen. Dalam penelitian tersebut juga ditemukan hubungan yang erat antara penyakit prevalen dengan kadar antibodi terhadap Bacteroides forsythus yang tinggi pada individu yang memiliki tingkat depresi lebih tinggi. Tujuan artikel ini adalah untuk mencari literatur-literatur yang membuktikan hubungan antara stres dengan penyakit periodontal.

DEFINISI Stres merupakan suatu proses dinamis dan interaksional sistem-sistem yang rumit dengan formulasi dan operasionalisasi komponen-komponen pada berbagai tingkatan. Gambar 1 menunjukkan letak berbagai definisi dalam respon stres yang dinamis. Definisi berperan penting untuk memahami stres karena istilah tersebut seringkali disalahgunakan.

Stres berasal dari bahasa latin, yaitu: stringere yang berarti tegang, terpaksa. Istilah tersebut diperkenalkan kembali oleh Claude Bernard [1813-1878] yang mendeskripsikan lingkungan/milieu luar dan dalam, serta inter-relasi antara kedua lingkungan tersebut. Kemudian, Cannon dan Selye menguraikan definisi stres yang lebih sempit. Cannon mendeskripsikan stres sebagai akibat homeostasis dan membuktikan pengaruh sistem saraf simpatis. Selye menjelaskan peran hiperaktivitas korteks adrenal dalam stres dan menguraikan definisi berikut ini: tahapan respon suatu organisme terhadap tekanan-tekanan yang bekerja secara simultan dengan tubuh, jika berlebihan [membatasi kemampuan proses adaptasi melebihi batas-batasnya] mengakibatkan adaptasi penyakit yang pada akhirnya sampai tahap terminal penyakit dan kematian. Kini, stres didefinisikan sebagai pertubasi fisiologis dan metabologis yang disebabkan oleh berbagai agen agresif dan respon psiko-fisiologis suatu organisme dalam menghadapi persepsi tantangan atau ancaman. Stressor adalah semua situasi yang dapat menimbulkan agresi atau perasaan semacam itu. Penyebabnya bermacam-macam: fisik atau psikologis, mulai dari kehidupan sehari-hari [pertengkaran sehari-hari] sampai insiden-insiden tertentu. Holmes dan Rahe membuat suatu skala dimana semua stressor memiliki nilai tertentu. Sebagai contoh:

Kematian pasangan Perceraian Kematian kerabat dekat Penyakit Pernikahan Kehilangan pekerjaan Penyatuan-kembali keluarga Pensiun Kelahiran Pindah ke rumah baru Liburan Natal

100 73 63 53 50 47 45 45 39 20 13 12

Reaksi stres adalah semua ekspresi biologis, psikologis, ataupun perilaku yang muncul akibat kondisi-kondisi tertentu. Coping adalah usaha untuk mengurangi, mengendalikan, atau mentolerir tingkatan stres. Yang membutuhkan strategi penyesuaian, adaptasi, dan konfrontasi. Terdapat berbagai macam strategi coping, yaitu: 1. Resigned coping: menghindar, melarikan diri, penarikan diri dari masyarakat, menyerah, mengasihani diri, merenung. 2. Active coping: kontrol respon, kontrol situasi, instruksi-diri yang positif, minimisasi. 3. Distractive coping: distraksi, pencarian motivasi diri, gratifikasi pengganti, kebutuhan dukungan sosial. 4. Defensive coping: menolak rasa bersalah, menyalahkan diri sendiri, perluasan-diri.

5. Coping melalui agresi dan konsumsi obat-obatan: Agresi, mengkonsumsi obat-obatan. Strategi-strategi coping di atas dapat digunakan dalam situasi stres secara umum. Individu menggunakan ukuran coping sebagai respon terhadap stressor untuk mengurangi intensitasnya atau mengatasi stres secara bersamaan. Coping dinyatakan berhasil jika subyek memiliki rasa untuk menghadapi stres, ia tetap mengendalikan situasi. Coping yang tidak berhasil adalah saat subyek terendam oleh agenstressor dan reaksi terhadap stres. Reaksi stres adalah suatu ketidakseimbangan antara permintaan yang diperoleh subyek dengan kemampuan untuk menghadapinya. Dalam kondisi somatis, terjadi modifikasi hormonal dan metabolik [irama jantung meningkat, hipertensi, hipersudasi, ]. Secara psikologis, pasien mengalami eksaserbasi status emosional dan kewaspadaan [tegang, merasa tidak nyaman] yang disertai dengan agitasi atau inhibisi psikomotrisitas. Status stres terdiri dari fase alarm, tahap resistensi dan kelelahan. Selama fase alarm, terjadi beberapa adaptasi fisik, seperti: hipertensi darah, hipersudasi, dan hiperfungsi sistem saraf simpatis dan kortikotrop. Otak dan otot-otot terstimulasi namun hormon pertumbuhan seksual dan tiroid terhambat. Terjadi adaptasi perilaku yaitu perilaku yang tidak beraturan, bicara tanpa pemikiran, kehilangan ingatan, cemas dan panik. Selama fase resistensi, terjadi peningkatan aktivitas sistem noradrenergik dan kortikotropik. Subyek berada dalam stadium stres, yaitu dalam heterostasis. Pada tahap ini, terjadi perkembangan gangguan psikosomatis dan psikis, seperti: penyakit kardiovaskuler, pencernaan, penyakit dermatologis dan gangguan imun. Selama fase kelelahan, sumber-sumber daya mengalami kelelahan dan pasien menyerah, dalam beberapa kasus terdapat satu resiko vital. Fase ini seringkali disebut sebagai burn out, yaitu status depresi. Sebagian pasien mengalami stres akut langsung pada tahap ini, yang disebut sebagai sindrom stres post-traumatik. STRES DAN SISTEM IMUN Beberapa penelitian eksperimental pada tikus menunjukkan pengaruh stres emosional atau fisik. Yang mengakibatkan penurunan kadar tumor necrosis factor dan modifikasi respon leukosit. Banyak penelitian pada manusia yang menunjukkan jalur-jalur utama yang dapat mempengaruhi respon imun. Dalam salah satu tinjauan pustaka, Biondi [2001] mengemukakan pengaruh berbagai kondisi psikosomatis terhadap sistem imun. Jaringan rumit antara imunologi, psikologi, neurologi, dan endokrinologi menunjukkan pentingnya peran kerentanan dalam menghadapi stres. Terdapat dua sumbu utama tentang bagaimana stres mempengaruhi sistem imun. Stres psikososial menstimulasi otak, pada tahap ini coping maladaptif meningkatkan stimulasi dan coping adaptif menghambat stimulasi ini. Sistem saraf otonom menghasilkan sekresi prostaglandin dan protease. Sumbu hipotalamo-pituitari-adrenal [HPA] meningkatkan produksi glukokortikoid [kortisol]. Kortisol berfungsi menekan sistem imun dengan mengurangi sekresi IgA dan IgG.

STRES DAN PERUBAHAN PERILAKU Pada tahun 1969, Ringsdorf dan Cheraskin menemukan bahwa stres mental dapat mempengaruhi gaya hidup dan kebiasaan dental higiene. Pengaruh tersebut tidak hanya mengurangi frekuensi dan kualitas dental higiene tapi juga meningkatkan konsumsi tembakau dan alkohol, mengubah kebiasaan makan yang mengakibatkan penurunan kesehatan secara umum. Baru-baru ini, penemuan tersebut dikonfirmasi oleh Suchday, dkk. Karena invasi bakteri mudah terjadi [oral higiene buruk] dan respon imun melemah, cukup logis jika kita berpendapat bahwa penyakit periodontal dapat terjadi akibat stres [Gambar 3]. STRES DAN PENYAKIT PERIODONTAL Karena stres mempengaruhi sistem imun dan perubahan perilaku, kita harus dapat menganalisis apakah pengaruhnya sama pada berbagai bentuk penyakit periodontal. Gingivitis Stres mengurangi aliran saliva dan meningkatkan pembentukan plak gigi. Sebagian tentara selama perang di Spanyol meludahi para eksekutornya untuk membuktikan dan menunjukkan bahwa mereka tidak takut mati. Stres emosional memodifikasi pH saliva dan komposisi kimianya, seperti sekresi IgA. Beberapa penelitian yang dilakukan oleh Deinzer dkk, menyelidiki pengaruh stres akademik pada mahasiswa-mahasiswa universitas selama periode pemeriksaan kesehatan periodontal. Stres akademik terbukti menjadi salah satu faktor resiko inflamasi gingiva akibat peningkatan kadar interleukin-1b krevikuler dan penurunan kualitas oral higiene. Dalam penelitian pendahuluan pada tahun 1998, Axtelius menunjukkan keberadaan cairan sulkus gingiva. Penelitian terbaru menegaskan fakta bahwa konsentrasi kortisol dalam cairan sulkus gingiva lebih tinggi pada individu yang memiliki tanda-tanda depresi. Periodontitis Nekrotik Faktor-faktor psikososial adalah faktor predisposisi perkembangan periodontitis nekrotik. Laporan pertama yang menulis tentang nyeri mulut pada tentara Alexander the Great. Pengamatan ilmiah pertama yang bertanggal dari akhir tahun 1940an: laki-laki muda seringkali mencari perawatan pada hari Senin setelah menjalani aktivitas di hari Minggu, hampir sama dengan kondisi tidak sadarkan diri, yaitu: kurang tidur, makanan, dan oral higiene buruk, serta stres yang disebabkan karena konsumsi alkohol dan rokok yang terlalu banyak. Beberapa perempuan muda juga mencari perawatan karena kondisi gusinya, namun alasannya berbeda, yaitu: karena menstruasinya terlambat. Dalam masyarakat yang kurangsekuler pada waktu itu, konsekuensinya berupa masalah sosial bagi para perempuan tersebut.

Beberapa penelitian pertama yang menemukan pengaruh tersebut dibuat oleh Pindborg [1951] [selama masa tugas militer, lebih banyak periodontitis nekrotik] dan pada tahun 19631964 oleh Giddon [selama periode pemeriksaan, ditemukan lebih banyak periodontitis nekrotik di kampus]. Penelitian lain seperti yang dilakukan oleh Cohen-Cole pada tahun 1983, menunjukkan pengaruh faktor-faktor psikososial. Faktor resiko utama periodontitis nekrotik dan riwayat episodenya, antara lain: riwayat episode periodontitis nekrotik, oral higiene buruk, kurang tidur, stres emosional yang jarang terjadi, konsumsi rokok, alkohol, gangguan pencernaan, dan penyakit baru. Faktor-faktor tersebut seringkali dihubungkan dengan stres.

Aggressive periodontitis Page, dkk [1983] mendeskripsikan aggressive periodontitis sebagai penyakit khusus dan menunjukkan hubungan antara aggressive periodontitis dengan faktor-faktor psiko-sosial dan kehilangan selera makan. Dalam salah satu penelitian case-control yang dilakukan tahun 1996, Monteira da Silva menunjukkan bahwa individu penderita aggressive periodontitis lebih depresi dan merupakan individu yang lebih terisolasi dari kehidupan sosial dibandingkan dengan individu penderita periodontitis kronis atau grup kontrol. Kamma dan Baehni melakukan suatu penelitian untuk mengevaluasi status klinis dan mikrobiologis pasien penderita early onset periodontitisyang telah menjalani perawatan periodontal suportif setiap 3-6 bulan selama 5 tahun disertai dengan perawatan periodontal aktif. Hasilnya menunjukkan bahwa perawatan periodontal suportif cukup efektif, namun sebagian aspek pada sebagian pasien masih bersifat progresif. Variabel-variabel tersebut dihubungkan dengan perkembangan penyakit: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, kandungan bakteri total, jumlah episode akut, jumlah gigi yang hilang, kebiasaan merokok, dan stres. Penelitian-penelitian tersebut menunjukkan hubungan antara aggressive periodontitis dengan stres psikososial. Periodontitis Kronis Linden, dkk memprediksi masa depan kehilangan perlekatan berdasarkan beberapa kriteria berikut ini, yaitu: usia, tingkat sosio-ekonomi, kehidupan profesional yang kurang memuaskan, serta karakter pasif dan ketergantungan. Axtelius [1998] menegaskan bahwa pasien yang mengalami keterbatasan psikososial dan sifat pasif-ketergantungan tidak memberikan respon sebaik para pasien yang memiliki situasi psikososial yang lebih baik namun menolak menjalani perawatan periodontal. Stres psikososial yang disebabkan oleh gangguan keuangan dan kesulitan hidup merupakan indikator resiko perkembangan penyakit periodontal [odd ratio: 2]. Hubungan yang sebenarnya tentang stres dan penyakit periodontal kronis sulit ditentukan dan dibutuhkan lebih banyak penelitian.

PERAWATAN PERIODONTAL Kamma dan Baehni menemukan bahwa perawatan periodontal suportif lebih efektif pada pasien penderita aggressive periodontitis yang kurang mengalami stres. Wimmer, dkk menjelaskan pengaruh coping stres terhadap terapi periodontal dan menyimpulkan bahwa pasien yang memiliki strategi coping maladaptif menderita penyakit yang lebih parah dan respon yang buruk terhadap perawatan periodontal non-bedah. Perilaku maladaptif, terutama yang berhubungan dengan faktor resiko lain [seperti, kebiasaan merokok] berperan penting dalam riwayat medis, perawatan, dan pemeliharaan pasien penderita penyakit periodontal. Gamboa, dkk menunjukkan pengaruh Kecerdasan Emosional [salah satu ukuran mekanismecoping] terhadap respon awal pada penyakit periodontal pasien penderita periodontitis kronis. Pengurangan plak gigi dan perdarahan gingiva berkorelasi positif dengan pasien yang memiliki coping aktif. KESIMPULAN PRAKTIS Karena perkembangan pemahaman tentang dinamika dan perkembangan stres dalam bidang psiko-neuro-imunologi-endokrinologi dan karena pengaruh stres terhadap perilaku, dapat dipastikan bahwa stres mempengaruhi penyakit periodontal. Pada tingkatan dan bagaimana pengaruhnya yang sebenarnya belum dipahami dengan baik, dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Namun, perubahan-perubahan dalam perilaku sehari-hari dapat diimplementasikan. Situasi pasien harus dipahami untuk membantu mereka memelihara periodonsium yang sehat. Individu yang terisolasi dari kehidupan sosial, memiliki masalah keuangan, merasa depresi atau individu yang memiliki strategi coping pasif dinyatakan beresiko. Kondisi stres pada pasien yang dirawat harus dicatat. Terdapat beberapa kuesioner untuk mengukur tingkat stres dan strategicoping. Pasien-pasien tersebut berada dalam sistem kunjungan follow up perawatan periodontal. Dokter gigi ahli memiliki peran untuk berdiskusi tentang gaya hidup dalam konsep yang lebih luas dibandingkan dengan praktisi oral higiene, mereka juga memiliki orientasi psikologis yang lebih baik. Membantu pasien berhenti merokok adalah bagian dari penyakit periodontal. Perlu diselidiki apakah reduksi stres dapat mencegah penyakit periodontal dan meningkatkan hasil perawatan periodontal. Hal ini harus dibuktikan, dan kita memiliki kewajiban untuk membantu para pasien mengurangi stres yang dialaminya, dan jika perlu, merujuknya ke psikologis atau dokter ahli lain yang menguasai bidang stres