SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi. Dindingnya tak bergaung. solitar. demikian pula sebaliknya. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih. Selain itu juga dapat di ekstragenital. Ulkus tersebut biasanya bulat. 4 . Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. misalnya di lidah. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. umumnya kemudian menjadi ulkus. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Sifilis dini I.pallidum tersebut akan berkembang biak . di atasnya hanya tampak serum. biasanya melalui senggama. T. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. T. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala. tonsil dan anus.kardiovaskular. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut.

Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal. Kelenjar tersebut solitary. Selain member kelainan pada kulit. II. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. malaise. demam yang tidak tinggi dan artralgia. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Istilah sifilis d’emblee. besarnya biasanya lentikular. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. kelainan yang kering kurang menular. indolen. tulang dan saraf. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. mata. lama S II dapat sampai 9 bulan. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. nyeri kepala. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. tidak lunak. jika tidak terdapat afek primer. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. Seminggu setelah afek primer. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. turunnya berat badan. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. kelenjar getah bening. (beberapa minggu hingga beberapa bulan). Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. 5 . hepar. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. sering disertai limfadenitis generalisata. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. melainkan setempat-setempat. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator.

dapat menyebabkan rontoknya rambut. bentuk bulat atau lonjong. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. papul dan pustul atau bentuk lain. dan bergerombol. Jika menghilang umumnya tanpa bekas. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. polikistik dan korimbiformis. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. lebih lama bertahan. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. 1. Bentuknya bulat. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. dan disebut roseola sifilitika. sirsinar. Kelainan tersebut dapat residif. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. 2. Roseola Roseola ialah eritema macular. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. warnanya merah tembaga. berbintik bintik atau bercak-bercak. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. 6 . yang akan menghilang perlahan-lahan. jumlahnya menjadi lebih sedikit. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. papul generalisata dan simetrik. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. Pada S II dini.

Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. Umumnya 7 .Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. ketiak. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. di bawah mammae . dan antar jari kaki. eksudatif. sebagian berkonfluensi. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. 3. scrotum. Bentuk lain ialah kondiloma lata. terletak pada daerah lipatan kulit . vulva. terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. Tempat predileksinya di lipat paha. perianal. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. lamanya dapat berminggu-minggu. di bawah mamae dan alat genital. pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. karena itu disebut sifilis impetiginosa. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. 4. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. sangat menular.

Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. sehingga kuku terangkat. rapuh. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. dapat erosi dan nyeri.berupa makula eritomatosa. yaitu kerontokkan rambut. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. biasanya milier atau lentikular. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. suara parau. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. jadi tidak botak seluruhnya. yaitu kerontokkan setempatsetempat. permukaan datar. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. Keluhannya nyeri pada tenggorok. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 . koroido-retinitis  hepatitis. bersifat difus.

Selain guma kelainan lain adalah nodus. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. 9 . kronis.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular. kelainan khas ialah guma. IV. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH. Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif. Sifilis lanjut I. bisa juga sampai seumur hidup. Lama masa laten beberapa tahun. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik.III. II. biasanya melunak dan destruktif. termasuk alat-alat dalam. B. tetapi infeksi masih ada dan aktif. yakni infiltrat sirkumskrip.

pericardium atau mediastinum. Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. lidah). tenggorok. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. paru. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita. esophagus. lambung. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. tengkorak. ginjal. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III. pleura. vesika urinaria. Terdapat 2 bentuk. prostat. Gejalanya nyeri pada malah hari. septum nasi. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. serta dapat menyebabkan kematian mendadak. dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. 10 . Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. dengan masa laten 15-30 tahun. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar. ovarium dan testis. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. fibula dan humerus. femur. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. bahu.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior.

2. atrofi nervus optikus. gangguan miksi dan defekasi. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). dan fibroblas. Guma 1. atau koma. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4. stupor. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. meningomielitis. papil nervus optikus sembab. endarteritis sifilitika 3. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Neurosifilis asimptomatik 2. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. misalnya meningitis. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. gangguan mental. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. 11 . juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. sel plasma. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. gangguan piramidal. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. konvulsi fokal atau umum. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. gangguan hipotalamus.

Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. bersikap apatis. muka topeng. gangguan virus. arefleksia. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. euforia. inkontinensia urin. Guma Umumnya terdapat pada meninges. 12 . umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. dan jaringan dalam. Gejala lain di antaranya ialah disartria. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. dan daerah sekitarventrikel ketiga. ganglia basal. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. ataksia. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. kejang-kejang umum atau fokal. dan nervus oktavus. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. 4. misalnya nervus optikus. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak.3. waham megaloman. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. kemudian kehilangan dekorum. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. dan tremor terutama otot-otot muka. dan akhirnya meninggal. gangguan rasa nyeri pada kulit. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. gejala-gejala piramidal. nervus trigeminus. Lambat laun terjadi kelemahan.

terutama sifilis dini sebab banyak T. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. mual. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 . dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. paralisis nervus kranial. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. pallidum beredar dalam darah. jika ibunya terkena sifilis. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. bila sifilis lanjut 30 %. atau hemiplegia. Jika ibu menderita sifilis laten dini. kemungkinan bayi sakit 80%.Keluhannya nyeri kepala. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. muntah. Pada kehamilan yang berulang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat.

Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. pada urin dapat 14 . simetris pada telapak tangan dan kaki. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. disebut onikia sifilitika. Alopesia dapat terjadi pula. Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. Pernapasan dengan hidung sukar. bentuknya memancar (radiating).merangsang mekanisme imunitas. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. Bayi tampak sakit. Dapat tersusun teratur. kadang-kadang pada tempat lain di badan. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. tetapi tidak sejelas pada S 11. dan anus. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Ginjal dapat diserang. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. Cairan bula mengandung banyak T. pallidum. Yang dini bersifat menular. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). lubang hidung. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. sifilis kongenital lanjut (tarda). dan stigmata. Kelenjar getah bening dapat membesar. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. jadi menyerupai S 11. generalisata.  Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. misalnya anular. terutama pada sisi dan belakang kepala.

Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. tetapi periostitis menetap. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan. Akibat invasi T. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. dan artritis supurativa. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. hialin. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. dan granular cast. fraktur patologik. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. selaput lendir. Guma dapat menyerang kulit. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun.terbentuk albumin. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". dan organ dalam. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. 15 . Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. Koroiditis dan uveitis jarang.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. tulang. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis.

Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. hemiplegia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. atau monoplegia. hemianopia. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. dapat menyebabkan palsi nervus kranial. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. bersifat kronik. Neurosifilis meningovaskular jarang. Stigmata lesi dini. Aortitis sangat jarang terjadi. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. a. 1. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 . b.

PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. karena treponema tersebut telah mati. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal.S. Lesi tulang: sabre tibia. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. mungkin kumannya terlalu sedikit. Jadi hanya tampak bentuknya saja.pallidum II. II. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas. Koroidoretinitis. PEMERIKSAAN T. Atrofi optik. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. akibat osteoeriostitis c. Ragades d. 17 . jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. tersendiri tanpa iridoplegia d.S) III. Stigmata pada lesi lanjut. Pemeriksaan T. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. tidak dapat dilihat pergerakkannya. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina. Tes Serologik Sifilis (T.S. a. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut.c. Pemeriksaan lain I. TES SEROLOGI SIFILIS (T. e.

S. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis). setiap wanita hamil harus diperiksa T.S.S. ART (Automated Reagin Test). Treponemal Contoh tes treponemal : a. Bila pada bayi T.S reaktif. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus. Jika karena perpindahan. jadi positif lemah.S. Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a. Meskipun ibunya telah diobati.S I pada mulanya member hasil T.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b. SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). 2.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay).S. karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Jika pada permulaan kehamilan diobati. (Rapid Plasma Reagin). Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. T. dan RST (Reagin Screen Test). Kolmer b.S. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). T. Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c. Kahn. maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. 18 .S negatif. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat. kemudian diulangi pada trimester ketiga. RPR.S pada waktu kunjungan antenatal pertama. kemudian menjadi positif dengan titer rendah.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1.

S. dan obat narkotik. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain. selama kehamilan. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme.B) P.P. Reaktivitas dengan tes treponemal. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik. T.. sesudah vaksinasi. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif.maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu. F. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%.S. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA.) sering disebut sebagai positif semu saja. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis. 19 . sebab molekulnya besar.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif. Positif Semu Biologik (P.S. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T.B atau Biological False Positive (B. biasanya titernya rendah. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif. Sebaliknya. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat. terutama dengan tes nontreponemal.S.S positif. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital.

multiple sclerosis like neuropathy. Hasil tes likuor serebrospinalis negative.S.S.S. leptospirosis. poliarteritis nodosa. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P. morbili. Berbagai penyakit yang member P. kehamilan. ialah TPI. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada.S.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. mononuklosus infeksiosa.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. dan kala-azar. P. relapsisng fever. scleroderma. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics. rat bite fever. penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid. varisela. maksimum 1/4.S. anemia hemolitik autoimun). ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif.S. virus pneumonia. vaksinasi. hepatitis. tuberculosis. Penyebab yang jarang: ulkus mole. 20 . jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh. rheumatoid heart disease. yakni: frambusia. nefritis kronis. pneumokokus. sirosis hepatis. adiksi heroin. P. psikosis. berakhir dalam beberapa hari/minggu. kronis ialah lepra terutama tipe LL. biasanya VDRL positif dengan titer rendah. bejel. malaria. tifus. dan pinta. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas . Yang penting frambusia.B.B.B. Pada P.B Akut Ciri khas pada P.S. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T. pneumonia.S. dan penyakit vascular perifer. tidak ada persesuaian antara kedua tes.P. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. tripanosomiasis. limfogranuloma venereum. sklerosis sistemik.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah.S. dan obat narkotik.

IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T. yang dapat terjadi pada S II. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. S III. Juga pada sifilis kardiovaskular. misalnya untuk melihat aneurisma aorta. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas. harus berhati-hati. 21 . III.S. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru.S. Pada neurosifilis. dan sifilis congenital.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T.Menilai T. tetapi setelah timbul S I. yaitu jika inokulasi banyak. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis.pallidum secara intradermal.

gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG. antibody biasanya menghilang selama satu tahun. Pada sifilis dini. sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T.pallidum. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. solitary. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut.Setelah infeksi. gejala klinisnya juga lebih ringan. pada waktu timbul lesi primer. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. Menurut hokum Collec-Baumes (1937).pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. akan menurun pada kehamilan berikutnya. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih. teratur. 22 .pallidum bergantung pada keaktifan kuman. bulat/lonjong. 1-2 minggu setelah infeksi. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T. tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. Setelah terapi.

lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. pustule. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi. perianal. Limfogranuloma Venereum (L. 4. supurasi tidak serentak. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. tanpa indurasi. 1. Kelenjar regional dapat membesar.G. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi. dan biasanya cepat hilang.V disertai gejala konstitusi: demam.pallidum positif. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. 3. tidak ada periadenitis. 2. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama.) Afek primer pada L. Yang khas ialah limfadenitis regional.V.G. dapat berupa papul. Jika telah pecah tampak kelompok erosi. nyeri. Scabies Pada scabies. dan artralgia. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. terasa gatal pada malam hari. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema. tanpa supurasi. Karsinoma sel skuamosa 23 . Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah.V tidak khas.G. malese. tidak terdapat indurasi. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. tanpa indurasi. disertai tanda-tanda radang akut. terdapat periadenitis. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. 5. sering berkonfluensi dan polisiklik. indolen. tidak berkelompok. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi.indolen dengan indurasi: T. berkelompok. vesikel. ulkus. 6. misalnya lipat jari tangan. L.

Morbili 24 . dindingnya bergaung. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. telapak tangan/kaki juga dikenai. berkelompok. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. Penyakit Behcet Ulkus superficial. Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. biasanya pada skrotum/labia. Untuk diagnosis perlu biopsy. korimbiformis. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. multiple. 2. Ulkus lebih dari satu. Haemophilus ducreyi positif. terjadi supurasi serentak. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1. dapat tersusun menurut susunan tertentu. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. disertai tanda-tanda radang akut. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. polisiklik. Ulkus mole Penyakit ini langka. Kelainan kulit bermacam-macam. misalnya arsinar. seperti telah dijelaskan. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. terdapat pus. Pada S II dini kelainan generalisata. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. lebih kuat lagi pada S II lanjut. 8. mudah berdarah. hampir simetrik. terdapat indurasi. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Tes serologic positif kuat pada S II dini. Keluhannya gatal. 7. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan.

25 . penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. skuama berminyak dan kekuningkuningan. Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. demam). Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. karena itu yang penting ialah anamnesis. tempat predileksi pada tempat seboroik. Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. 6. kedua-duanya berbentuk papul. Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. 4. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. 3. 7. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Alopesia areata Kebotakan setempat. dan mikosis profunda.ah terdapat eritema dan skuama. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif. 5. lentikuler. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit. frambusia. berbentuk lonjong. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. tidak disertai limfadenitis generalisata. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. kelenjar getah bening tidak membesar.

Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain. jadi bersifat kerja singkat. Lokalisasinya khas yakni di leher. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. pengobatan dimulai sedini mungkin. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. terdapat tiga macam penisilin : a. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut.03 unit/ml. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. Menurut lama kerjanya. 1. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. maka kuman dapat berkembangbiak. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. setelah lebih dari 24-30 jam. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. dan abdomen. asalkan jangan kurang dari 0. pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. dada. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya.. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. makin dini hasilnya makin baik. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. Guma S III bersifat kronis dan dstruktif. Demikian pula frambusia stadium lanjut. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. juga efektif untuk neurosifilis. 26 .

4 juta unit. diberikan 3-4 juta unit. diberikan 3 kali 2.4 juta unit. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing. Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. Penisilin G benzatin dengan dosis 2. jadi bersifat kerja lama. TABEL. Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular. i. dan yang katiga biasanya tiap minggu. T. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.S. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis.v setiap 4 jam selama 10-14 hari.6 juta unit. yang pertama diberikan setiap hari. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. Obat ini mempunyai kekurangan. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin). dan TPHA. yang kedua setiap tiga hari. lama kerja72 jam. Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. i. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100. Pada sifilis congenital.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 .b. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama.m. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. c.000150. VDRL. dalam kepustakaan agak berbeda-beda.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis. obat ini jarang digunakan. dengan interval seminggu. setiap hari selama 10 hari. Tentang cara pemberian dan dosisnya.S. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. Pada table 58. bersifat sedang.000 satuan/kgBB.

6 juta unit (1. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama.8 juta unit. Penisilin G prokain dalam akua. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. Pada bulan I.2 juta unit.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu.8 juta unit secara IM (2.2 juta unit (1. 28 . Penisilin G benzatin dosis 4. diberikan 1. dosis total 12 juta unit (0. III. pallidum yang mati. Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1.6 juta unit/hari selama 10 hari. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat). Dosis total 4. 2. Penisilin G prokain dalam akua. Penisilin G benzatin. 3. dosis total 18 juta unit (0.Sifilis primer 1. 2. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T. 2 kali seminggu). diberi 0.6 juta unit. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini.6 juta unit/hari). 3. VI. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. PAM dosis total 9. PAM dosis total 7.2 juta unit/kali. 2 kali seminggu). 3. dosis total 9. dua kali seminggu. 2. Penisilin G benzatin.2 juta unit/kali. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit.2 juta unit/kali.6 juta unit/hari). dosis total 7. Sifilis S III 1.

contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. artralgia. meskipun tidak sefektif sifilis. dosis tunggal i. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. T. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin.m atau i. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. berkeringat. Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S.Gejalanya dapat bersifat umum dan local. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin. dan 30 hari bagi stadium laten. malese. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84.I. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari.v selama 15 hari. TINDAK LANJUT Evaluasi T. efektivitasnya meragukan. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian.S.S.4%. adapt agak nyeri. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr. dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. dan thrombosis serebral. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. dan kemerahan pada muka. misalnya pada sifilis lanjut.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. Eritromisin bagi yang hamil. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis.S diulangi : 29 . Lama pengobatan 10 hari. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. nyeri kepala. 2.

Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu. Pada sifilis dini yang diobati. Jika sifilis tidak diobati. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. Pada sifilis laten. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun.S.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . 5% akan mendapat S III. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. T. tidak menular ke orang lain. 10% mengalami sifilis kardiovaskular. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. maka hamper seperempatnya akan kambuh.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin.a.S. Pada sifilis dini yang diobati T. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup. c. angka penyembuhan mencapai 95%. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. 23% akan meninggal. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih.6. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun. yang berarti bahwa semua T. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak.

S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. dan Clutton`s joint. penyembuhan lebih dari 50%. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. dan region perianal. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. misalnya keratitis interstitialis. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.setahun sesudah terapi. Stigmata akan menetap. Pada payah jantung prognosisnya buruk. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis.S. rupture aneurisma. Dengan melihat hasil T.S. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. 31 . Meskipun telah diobati. prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium.S. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. tenggorok. Pada kelainan arteria koronaria. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. berupa lesi menular pada mulut. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. atau kerusakan katup. Pada kasus sifilis meningitis. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang. Prognosis neurosifilis dini baik. Prognosis sifilis congenital dini baik. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. ketulian nervus VIII. yang berarti T. sedangkan yang lain menetap. T.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful