SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

kardiovaskular. umumnya kemudian menjadi ulkus. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala. GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. misalnya di lidah. di atasnya hanya tampak serum. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Selain itu juga dapat di ekstragenital. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut. solitar. Ulkus tersebut biasanya bulat. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.pallidum tersebut akan berkembang biak . demikian pula sebaliknya. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. T. biasanya melalui senggama. tonsil dan anus. T. 4 . Dindingnya tak bergaung. Sifilis dini I.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung.

lama S II dapat sampai 9 bulan. kelenjar getah bening. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). hepar. nyeri kepala.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. Keseluruhannya disebut kompleks primer. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal. indolen. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. Selain member kelainan pada kulit. tulang dan saraf. turunnya berat badan. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. tidak lunak. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. jika tidak terdapat afek primer. malaise. 5 . kelainan yang kering kurang menular. mata. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. besarnya biasanya lentikular. melainkan setempat-setempat. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. sering disertai limfadenitis generalisata. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Seminggu setelah afek primer. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. Istilah sifilis d’emblee. demam yang tidak tinggi dan artralgia. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Kelenjar tersebut solitary. (beberapa minggu hingga beberapa bulan). II.

jumlahnya menjadi lebih sedikit. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan. lebih lama bertahan. Pada S II dini. bentuk bulat atau lonjong. dan bergerombol. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. sirsinar. dapat menyebabkan rontoknya rambut.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. papul dan pustul atau bentuk lain. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. 2. Jika menghilang umumnya tanpa bekas. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. yang akan menghilang perlahan-lahan. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. warnanya merah tembaga. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Bentuknya bulat. papul generalisata dan simetrik. 1. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. dan disebut roseola sifilitika. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. 6 . berbintik bintik atau bercak-bercak. Kelainan tersebut dapat residif. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. polikistik dan korimbiformis. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. Roseola Roseola ialah eritema macular.

lamanya dapat berminggu-minggu. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. Tempat predileksinya di lipat paha. vulva. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. terletak pada daerah lipatan kulit . perianal. dan antar jari kaki. sebagian berkonfluensi. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. sangat menular. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. 3. di bawah mamae dan alat genital. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. eksudatif. ketiak. 4. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. di bawah mammae . pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. karena itu disebut sifilis impetiginosa. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. scrotum. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. Umumnya 7 . terutama terdapat pada mulut dan tenggorok.Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. Bentuk lain ialah kondiloma lata. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit.

permukaan datar. yaitu kerontokkan rambut. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika.berupa makula eritomatosa. jadi tidak botak seluruhnya. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. yaitu kerontokkan setempatsetempat. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. dapat erosi dan nyeri. suara parau. rapuh. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. biasanya milier atau lentikular. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. Keluhannya nyeri pada tenggorok. sehingga kuku terangkat. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. koroido-retinitis  hepatitis. bersifat difus. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 .

Sifilis lanjut I.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik. Selain guma kelainan lain adalah nodus. II. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular. biasanya melunak dan destruktif. Lama masa laten beberapa tahun. yakni infiltrat sirkumskrip. kronis. Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. 9 . tetapi infeksi masih ada dan aktif. termasuk alat-alat dalam. kelainan khas ialah guma. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH.III. IV. bisa juga sampai seumur hidup. B. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif.

esophagus. lambung. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. dengan masa laten 15-30 tahun. ovarium dan testis. fibula dan humerus. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. tenggorok. Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. lidah). vesika urinaria. septum nasi. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. pericardium atau mediastinum. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. pleura. Terdapat 2 bentuk. paru. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. ginjal. Gejalanya nyeri pada malah hari.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. prostat. bahu. tengkorak. 10 . S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar. femur. Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. serta dapat menyebabkan kematian mendadak.

dan fibroblas. atrofi nervus optikus. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. endarteritis sifilitika 3. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. konvulsi fokal atau umum. gangguan piramidal. 2. stupor. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. sel plasma. gangguan mental. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. misalnya meningitis. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. gangguan miksi dan defekasi. Neurosifilis asimptomatik 2. Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). 11 . Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. meningomielitis. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. atau koma. Guma 1. gangguan hipotalamus. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. papil nervus optikus sembab.

dan dapat terjadi depresif atau maniakal. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. dan tremor terutama otot-otot muka. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. kemudian kehilangan dekorum.3. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. arefleksia. gangguan virus. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. bersikap apatis. muka topeng. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. kejang-kejang umum atau fokal. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. inkontinensia urin. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. Lambat laun terjadi kelemahan. dan jaringan dalam. gangguan rasa nyeri pada kulit. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. nervus trigeminus. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. misalnya nervus optikus. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. dan nervus oktavus. ataksia. 12 . euforia. 4. ganglia basal. waham megaloman. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. gejala-gejala piramidal. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. Gejala lain di antaranya ialah disartria. Guma Umumnya terdapat pada meninges. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. dan akhirnya meninggal. dan daerah sekitarventrikel ketiga.

dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. kemungkinan bayi sakit 80%. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. paralisis nervus kranial. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. terutama sifilis dini sebab banyak T. Jika ibu menderita sifilis laten dini. atau hemiplegia. jika ibunya terkena sifilis. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. muntah. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. mual. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. bila sifilis lanjut 30 %. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 .Keluhannya nyeri kepala. pallidum beredar dalam darah. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Pada kehamilan yang berulang.

Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). jadi menyerupai S 11. Dapat tersusun teratur. Bayi tampak sakit. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika.merangsang mekanisme imunitas. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. sifilis kongenital lanjut (tarda). Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. dan stigmata. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. tetapi tidak sejelas pada S 11. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. lubang hidung. Cairan bula mengandung banyak T.  Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. generalisata. pallidum. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. terutama pada sisi dan belakang kepala. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. misalnya anular. Ginjal dapat diserang. bentuknya memancar (radiating). Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. Alopesia dapat terjadi pula. Pernapasan dengan hidung sukar. kadang-kadang pada tempat lain di badan. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. Kelenjar getah bening dapat membesar. Yang dini bersifat menular. disebut onikia sifilitika. dan anus. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. pada urin dapat 14 . Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). simetris pada telapak tangan dan kaki. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus.

Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan. Koroiditis dan uveitis jarang. Guma dapat menyerang kulit. fraktur patologik. tulang. 15 . bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. hialin. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. dan artritis supurativa. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan. dan organ dalam. tetapi periostitis menetap. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". selaput lendir. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. dan granular cast. Akibat invasi T. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi.terbentuk albumin. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun.

atau monoplegia. 1. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. Stigmata lesi dini. hemianopia.Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 . Aortitis sangat jarang terjadi. bersifat kronik. dapat menyebabkan palsi nervus kranial. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. b. Neurosifilis meningovaskular jarang. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. a. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. hemiplegia. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut.

akibat osteoeriostitis c. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas. a.pallidum II. e. Tes Serologik Sifilis (T. mungkin kumannya terlalu sedikit. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. tidak dapat dilihat pergerakkannya.S.S. TES SEROLOGI SIFILIS (T. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri. PEMERIKSAAN T. Lesi tulang: sabre tibia. Ragades d.S) III. Jadi hanya tampak bentuknya saja. Pemeriksaan T. Stigmata pada lesi lanjut. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. II. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina. Atrofi optik. tersendiri tanpa iridoplegia d. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. Pemeriksaan lain I. Koroidoretinitis. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. karena treponema tersebut telah mati.c. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut. 17 . Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal.

Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis). Bila pada bayi T. maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. RPR.S.S.S I pada mulanya member hasil T.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). Jika karena perpindahan. T.S.S.S.S pada waktu kunjungan antenatal pertama.S negatif. Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. setiap wanita hamil harus diperiksa T. Jika pada permulaan kehamilan diobati.S reaktif. Kahn. ART (Automated Reagin Test). MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). Meskipun ibunya telah diobati. T.S. kemudian diulangi pada trimester ketiga. dan RST (Reagin Screen Test). Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c. karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital. 2.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1. 18 . jadi positif lemah. (Rapid Plasma Reagin). Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus. kemudian menjadi positif dengan titer rendah. Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay). Treponemal Contoh tes treponemal : a. Kolmer b. SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b.

Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. T.P. Positif Semu Biologik (P. sebab molekulnya besar. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik.maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif.. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis.S.B) P. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme.S. selama kehamilan. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain.) sering disebut sebagai positif semu saja. sesudah vaksinasi. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. 19 . yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis.B atau Biological False Positive (B. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. Sebaliknya.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif. terutama dengan tes nontreponemal. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. dan obat narkotik.S. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat. biasanya titernya rendah. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif. Reaktivitas dengan tes treponemal. F. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis.S.S positif.

multiple sclerosis like neuropathy.S. pneumokokus. 20 .P. kehamilan. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. tifus. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh.B. rat bite fever. rheumatoid heart disease. Berbagai penyakit yang member P. Yang penting frambusia. dan kala-azar.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah.S. sklerosis sistemik. Penyebab yang jarang: ulkus mole. scleroderma. morbili. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan. maksimum 1/4. hepatitis. psikosis. P. malaria. nefritis kronis. Hasil tes likuor serebrospinalis negative.S. tuberculosis. poliarteritis nodosa.S.S. yakni: frambusia. virus pneumonia. sirosis hepatis. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas .S. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada. mononuklosus infeksiosa. dan pinta. tidak ada persesuaian antara kedua tes.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. pneumonia. limfogranuloma venereum. tripanosomiasis. anemia hemolitik autoimun). varisela.S. penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid. kronis ialah lepra terutama tipe LL. adiksi heroin. bejel. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P.S. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T.B Akut Ciri khas pada P. dan obat narkotik. Pada P.S.B. berakhir dalam beberapa hari/minggu. P. dan penyakit vascular perifer. leptospirosis.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. vaksinasi. ialah TPI. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi.B. biasanya VDRL positif dengan titer rendah. relapsisng fever.

Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru. tetapi setelah timbul S I.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma.Menilai T.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. dan sifilis congenital. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan. harus berhati-hati. misalnya untuk melihat aneurisma aorta. yaitu jika inokulasi banyak. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan. S III. III. yang dapat terjadi pada S II.S. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. Juga pada sifilis kardiovaskular. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas. 21 . IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T.S.pallidum secara intradermal. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya. Pada neurosifilis. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis.

antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk.Setelah infeksi. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat. gejala klinisnya juga lebih ringan. Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. bulat/lonjong.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. pada waktu timbul lesi primer. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi.pallidum bergantung pada keaktifan kuman. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T. Menurut hokum Collec-Baumes (1937). solitary. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri.pallidum. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. Setelah terapi. teratur. tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. akan menurun pada kehamilan berikutnya. 22 . 1-2 minggu setelah infeksi. antibody biasanya menghilang selama satu tahun. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG. Pada sifilis dini.

Kelenjar regional dapat membesar.) Afek primer pada L. dan artralgia. Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah.pallidum positif. dan biasanya cepat hilang. 5. tanpa indurasi.indolen dengan indurasi: T. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi. misalnya lipat jari tangan. Karsinoma sel skuamosa 23 . berkelompok. tidak ada periadenitis. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. terdapat periadenitis. Scabies Pada scabies. sering berkonfluensi dan polisiklik. nyeri.V.G. supurasi tidak serentak. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi. tanpa supurasi. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. vesikel. tidak terdapat indurasi. 2. L. 3. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi.V disertai gejala konstitusi: demam. tanpa indurasi. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. disertai tanda-tanda radang akut. dapat berupa papul. Jika telah pecah tampak kelompok erosi. 1. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. 4. ulkus.G. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema.G.V tidak khas. terasa gatal pada malam hari. pustule. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. Yang khas ialah limfadenitis regional. tidak berkelompok. malese. perianal. Limfogranuloma Venereum (L. indolen. 6.

Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1. Haemophilus ducreyi positif. terdapat indurasi. Ulkus lebih dari satu. Untuk diagnosis perlu biopsy. Keluhannya gatal. terjadi supurasi serentak. Kelainan kulit bermacam-macam. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. hampir simetrik. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. korimbiformis. Tes serologic positif kuat pada S II dini. misalnya arsinar. Ulkus mole Penyakit ini langka. Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. berkelompok. dapat tersusun menurut susunan tertentu. seperti telah dijelaskan. biasanya pada skrotum/labia. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. 2. polisiklik. disertai tanda-tanda radang akut. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. Pada S II dini kelainan generalisata. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. 7. telapak tangan/kaki juga dikenai. Penyakit Behcet Ulkus superficial. mudah berdarah. dindingnya bergaung. terdapat pus. Morbili 24 . sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan. 8.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. lebih kuat lagi pada S II lanjut. multiple.

apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. kedua-duanya berbentuk papul. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. 5. 7. tidak disertai limfadenitis generalisata. 25 . dan mikosis profunda. 3. frambusia. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit. berbentuk lonjong. 4. tempat predileksi pada tempat seboroik.ah terdapat eritema dan skuama. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. demam). penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. karena itu yang penting ialah anamnesis. kelenjar getah bening tidak membesar. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. 6. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif. Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. lentikuler.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. Alopesia areata Kebotakan setempat. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. skuama berminyak dan kekuningkuningan.

21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Guma S III bersifat kronis dan dstruktif. Lokalisasinya khas yakni di leher.03 unit/ml. 1. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. terdapat tiga macam penisilin : a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. dan abdomen. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. juga efektif untuk neurosifilis.. Demikian pula frambusia stadium lanjut. pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. 26 . maka kuman dapat berkembangbiak. pengobatan dimulai sedini mungkin. setelah lebih dari 24-30 jam. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. dada. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya. makin dini hasilnya makin baik. asalkan jangan kurang dari 0. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. Menurut lama kerjanya. jadi bersifat kerja singkat.

yang pertama diberikan setiap hari.v setiap 4 jam selama 10-14 hari. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. yang kedua setiap tiga hari.4 juta unit. TABEL. dengan interval seminggu. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.4 juta unit. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin).000 satuan/kgBB. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. setiap hari selama 10 hari. i. Tentang cara pemberian dan dosisnya. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama. diberikan 3 kali 2. Pada sifilis congenital. dan TPHA. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari. Obat ini mempunyai kekurangan. lama kerja72 jam. diberikan 3-4 juta unit.000150. bersifat sedang. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 . Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis. Penisilin G benzatin dengan dosis 2. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. obat ini jarang digunakan. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). Pada table 58. c.b.m. Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular. jadi bersifat kerja lama. VDRL.S. Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam.6 juta unit. T.S. dan yang katiga biasanya tiap minggu. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100. i. Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. dalam kepustakaan agak berbeda-beda.

Pada bulan I.6 juta unit (1. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama. 3.2 juta unit (1. dua kali seminggu. 2. 28 . III.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu. Penisilin G prokain dalam akua. VI.Sifilis primer 1. Penisilin G prokain dalam akua. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit. diberikan 1.2 juta unit. pallidum yang mati. 2 kali seminggu).6 juta unit/hari).6 juta unit. Penisilin G benzatin. dosis total 7.2 juta unit/kali. diberi 0. Penisilin G benzatin. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T.6 juta unit/hari). Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. Sifilis S III 1. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. 2 kali seminggu). dosis total 18 juta unit (0. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat). 2. 3. dosis total 12 juta unit (0. Dosis total 4. Penisilin G benzatin dosis 4. 2. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer.2 juta unit/kali. PAM dosis total 7.8 juta unit secara IM (2. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini.8 juta unit.2 juta unit/kali. 3. dosis total 9. Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1.6 juta unit/hari selama 10 hari. PAM dosis total 9.

S.S diulangi : 29 . Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. 2. TINDAK LANJUT Evaluasi T. berkeringat. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari. T.4%.m atau i.I.Gejalanya dapat bersifat umum dan local. dan 30 hari bagi stadium laten.S. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr. misalnya pada sifilis lanjut. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84. Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis. artralgia. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. meskipun tidak sefektif sifilis. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. dan thrombosis serebral.v selama 15 hari. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. adapt agak nyeri. Eritromisin bagi yang hamil. malese. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. nyeri kepala. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin. dosis tunggal i. dan kemerahan pada muka. Lama pengobatan 10 hari. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. efektivitasnya meragukan.

5% akan mendapat S III. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik. 10% mengalami sifilis kardiovaskular.S. yang berarti bahwa semua T.S. T. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. Jika sifilis tidak diobati. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun. Pada sifilis laten.a. angka penyembuhan mencapai 95%. Pada sifilis dini yang diobati. Pada sifilis dini yang diobati T.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. 23% akan meninggal. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. tidak menular ke orang lain. c. maka hamper seperempatnya akan kambuh.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan.6. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari.

tenggorok. Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada. prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. Pada kasus sifilis meningitis. Pada payah jantung prognosisnya buruk. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. ketulian nervus VIII. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. rupture aneurisma. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang.S. dan region perianal.S. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria.setahun sesudah terapi. Dengan melihat hasil T. 31 . Prognosis sifilis congenital dini baik. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. sedangkan yang lain menetap. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. dan Clutton`s joint. misalnya keratitis interstitialis. T. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. berupa lesi menular pada mulut. Pada kelainan arteria koronaria. atau kerusakan katup. Stigmata akan menetap. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. Prognosis neurosifilis dini baik. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik.S.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. Meskipun telah diobati. yang berarti T. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. penyembuhan lebih dari 50%. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic.

32 .