SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. di atasnya hanya tampak serum. solitar. Ulkus tersebut biasanya bulat. biasanya melalui senggama. tonsil dan anus. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi. T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu.pallidum tersebut akan berkembang biak . Selain itu juga dapat di ekstragenital. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum.kardiovaskular. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. Dindingnya tak bergaung. T. 4 . umumnya kemudian menjadi ulkus. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih. Sifilis dini I. demikian pula sebaliknya. misalnya di lidah.

Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. mata. II. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. malaise. nyeri kepala. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. melainkan setempat-setempat. Seminggu setelah afek primer. Keseluruhannya disebut kompleks primer. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. tidak lunak. jika tidak terdapat afek primer. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. kelenjar getah bening. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. Istilah sifilis d’emblee. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). besarnya biasanya lentikular. demam yang tidak tinggi dan artralgia. Selain member kelainan pada kulit. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. turunnya berat badan. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. indolen. lama S II dapat sampai 9 bulan. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. 5 . hepar. Kelenjar tersebut solitary. tulang dan saraf. sering disertai limfadenitis generalisata. (beberapa minggu hingga beberapa bulan). kelainan yang kering kurang menular. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular.

Roseola Roseola ialah eritema macular. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. Bentuknya bulat. bentuk bulat atau lonjong. lebih lama bertahan. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. warnanya merah tembaga. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. dapat menyebabkan rontoknya rambut. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Pada S II dini. dan bergerombol. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. papul generalisata dan simetrik. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. polikistik dan korimbiformis. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Jika menghilang umumnya tanpa bekas. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. berbintik bintik atau bercak-bercak. Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. yang akan menghilang perlahan-lahan. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. jumlahnya menjadi lebih sedikit. papul dan pustul atau bentuk lain. sirsinar. Kelainan tersebut dapat residif. 1. dan disebut roseola sifilitika. 6 . 2. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan.

terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. vulva. 3. sangat menular. lamanya dapat berminggu-minggu. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. perianal. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. dan antar jari kaki. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. Umumnya 7 . di bawah mammae .Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. Bentuk lain ialah kondiloma lata. karena itu disebut sifilis impetiginosa. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. 4. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. Tempat predileksinya di lipat paha. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. terletak pada daerah lipatan kulit . sebagian berkonfluensi. eksudatif. scrotum. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. ketiak. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. di bawah mamae dan alat genital. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian.

permukaan datar. biasanya milier atau lentikular. yaitu kerontokkan rambut. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. jadi tidak botak seluruhnya. sehingga kuku terangkat. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. koroido-retinitis  hepatitis.berupa makula eritomatosa. rapuh. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. bersifat difus. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. suara parau. dapat erosi dan nyeri. yaitu kerontokkan setempatsetempat. Keluhannya nyeri pada tenggorok. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 . Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit.

termasuk alat-alat dalam. kronis. Lama masa laten beberapa tahun. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH. Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. Selain guma kelainan lain adalah nodus. II. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik. Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif. Sifilis lanjut I. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. 9 . B. kelainan khas ialah guma. yakni infiltrat sirkumskrip.III. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular. tetapi infeksi masih ada dan aktif. IV.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. bisa juga sampai seumur hidup. biasanya melunak dan destruktif.

septum nasi. pleura. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III. serta dapat menyebabkan kematian mendadak. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. prostat. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. paru. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. ginjal. fibula dan humerus. Gejalanya nyeri pada malah hari. dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. bahu. vesika urinaria. tenggorok. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. 10 . Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. lambung. Terdapat 2 bentuk. pericardium atau mediastinum. tengkorak. esophagus. lidah). dengan masa laten 15-30 tahun. femur. ovarium dan testis. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar.

Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). gangguan piramidal. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. endarteritis sifilitika 3. Neurosifilis asimptomatik 2. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. dan fibroblas. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. papil nervus optikus sembab. gangguan miksi dan defekasi. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. Guma 1. atrofi nervus optikus. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. stupor. meningomielitis. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. atau koma. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. 11 . juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. gangguan mental. 2. misalnya meningitis. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4. sel plasma. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. konvulsi fokal atau umum. gangguan hipotalamus. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit.

bersikap apatis. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. euforia. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. gejala-gejala piramidal. nervus trigeminus. Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. waham megaloman. Lambat laun terjadi kelemahan. misalnya nervus optikus. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. dan daerah sekitarventrikel ketiga. inkontinensia urin. Guma Umumnya terdapat pada meninges. dan jaringan dalam. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. kejang-kejang umum atau fokal.3. muka topeng. dan nervus oktavus. ataksia. 12 . Gejala lain di antaranya ialah disartria. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. arefleksia. 4. ganglia basal. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. dan tremor terutama otot-otot muka. gangguan virus. kemudian kehilangan dekorum. dan akhirnya meninggal. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. gangguan rasa nyeri pada kulit.

Keluhannya nyeri kepala. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 . treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. terutama sifilis dini sebab banyak T. pallidum beredar dalam darah. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Jika ibu menderita sifilis laten dini. Pada kehamilan yang berulang. jika ibunya terkena sifilis. mual. muntah. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. atau hemiplegia. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. bila sifilis lanjut 30 %. kemungkinan bayi sakit 80%. paralisis nervus kranial.

Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). misalnya anular. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. dan anus. Ginjal dapat diserang. Kelenjar getah bening dapat membesar. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Bayi tampak sakit. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah.  Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). tetapi tidak sejelas pada S 11. pada urin dapat 14 . pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. pallidum. lubang hidung. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. dan stigmata. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. kadang-kadang pada tempat lain di badan. Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. simetris pada telapak tangan dan kaki.merangsang mekanisme imunitas. sifilis kongenital lanjut (tarda). Alopesia dapat terjadi pula. Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. generalisata. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. jadi menyerupai S 11. Cairan bula mengandung banyak T. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. disebut onikia sifilitika. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. Yang dini bersifat menular. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. bentuknya memancar (radiating). Pernapasan dengan hidung sukar. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. terutama pada sisi dan belakang kepala. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. Dapat tersusun teratur.

Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. 15 . Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. dan organ dalam. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun. hialin. dan granular cast.terbentuk albumin. dan artritis supurativa. selaput lendir. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Akibat invasi T. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. Koroiditis dan uveitis jarang. tetapi periostitis menetap. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. Guma dapat menyerang kulit. fraktur patologik. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. tulang.

dapat menyebabkan palsi nervus kranial. hemiplegia. Neurosifilis meningovaskular jarang. bersifat kronik. b. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. atau monoplegia. Aortitis sangat jarang terjadi. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. Stigmata lesi dini. hemianopia. 1. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 . Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. a.

c. Tes Serologik Sifilis (T.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas. Ragades d. a. Pemeriksaan lain I.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap.S.S. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. Atrofi optik. Stigmata pada lesi lanjut. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut. 17 . Lesi tulang: sabre tibia.S) III. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. tidak dapat dilihat pergerakkannya. Koroidoretinitis. e. Jadi hanya tampak bentuknya saja. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. PEMERIKSAAN T. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. II. akibat osteoeriostitis c. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. tersendiri tanpa iridoplegia d. Pemeriksaan T. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri. mungkin kumannya terlalu sedikit. karena treponema tersebut telah mati.pallidum II. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. TES SEROLOGI SIFILIS (T.

S. jadi positif lemah.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1. Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c.S. setiap wanita hamil harus diperiksa T. dan RST (Reagin Screen Test). SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). RPR.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. Kolmer b. maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. kemudian menjadi positif dengan titer rendah. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. Jika karena perpindahan. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat. Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d.S. 18 . Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay).S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital.S I pada mulanya member hasil T. (Rapid Plasma Reagin). Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories).S reaktif. Treponemal Contoh tes treponemal : a. Meskipun ibunya telah diobati. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital. Bila pada bayi T. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b.S pada waktu kunjungan antenatal pertama. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis). ART (Automated Reagin Test). 2. T. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a. Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. kemudian diulangi pada trimester ketiga.S negatif.S. Kahn.S. T. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif.S. Jika pada permulaan kehamilan diobati.

Reaktivitas dengan tes treponemal. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain. dan obat narkotik. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik.B) P. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%. Positif Semu Biologik (P. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat.) sering disebut sebagai positif semu saja.P. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis. 19 . Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. biasanya titernya rendah. sebab molekulnya besar. sesudah vaksinasi.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif.S. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis.S positif.maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu. T. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin..S. F. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. selama kehamilan. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif. Sebaliknya. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif.B atau Biological False Positive (B.S. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif. terutama dengan tes nontreponemal.S.

tuberculosis. multiple sclerosis like neuropathy.S. Hasil tes likuor serebrospinalis negative. hepatitis. dan pinta. P. Berbagai penyakit yang member P.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. pneumokokus. dan penyakit vascular perifer. limfogranuloma venereum. relapsisng fever. P.B. tripanosomiasis. morbili. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi.B. yakni: frambusia.S. berakhir dalam beberapa hari/minggu. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics.B Akut Ciri khas pada P. dan obat narkotik. kronis ialah lepra terutama tipe LL. rheumatoid heart disease. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan.S. ialah TPI. psikosis.S. leptospirosis. poliarteritis nodosa.B. vaksinasi. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T. tifus.S. mononuklosus infeksiosa. adiksi heroin. biasanya VDRL positif dengan titer rendah. bejel. tidak ada persesuaian antara kedua tes. penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid. rat bite fever. scleroderma.S. sklerosis sistemik. dan kala-azar. Pada P. maksimum 1/4.S. sirosis hepatis. varisela. anemia hemolitik autoimun). kehamilan. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh. malaria. pneumonia.S. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas . Yang penting frambusia. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P. virus pneumonia.P.S. nefritis kronis.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. Penyebab yang jarang: ulkus mole. 20 .

21 . tetapi setelah timbul S I. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya. harus berhati-hati. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. Juga pada sifilis kardiovaskular. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang.S. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. yaitu jika inokulasi banyak. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma.S. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. III. dan sifilis congenital. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. S III. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan. misalnya untuk melihat aneurisma aorta. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan.pallidum secara intradermal.Menilai T. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. yang dapat terjadi pada S II. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3. IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. Pada neurosifilis.

pallidum bergantung pada keaktifan kuman. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T. Menurut hokum Collec-Baumes (1937). artinya anak berikutnya akan menjadi normal.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. Pada sifilis dini. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. antibody biasanya menghilang selama satu tahun. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. solitary. 1-2 minggu setelah infeksi. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. gejala klinisnya juga lebih ringan. pada waktu timbul lesi primer. Setelah terapi. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. teratur. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. 22 . gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG. Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. akan menurun pada kehamilan berikutnya.pallidum. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati.Setelah infeksi. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. bulat/lonjong. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat.

4. supurasi tidak serentak. Kelenjar regional dapat membesar.V disertai gejala konstitusi: demam.V tidak khas. Yang khas ialah limfadenitis regional. tidak berkelompok.pallidum positif. misalnya lipat jari tangan. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. berkelompok. sering berkonfluensi dan polisiklik. 1. Limfogranuloma Venereum (L. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. dan biasanya cepat hilang. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. perianal. tidak ada periadenitis.) Afek primer pada L. terdapat periadenitis. indolen. 6. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema. dapat berupa papul. Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah. pustule. Jika telah pecah tampak kelompok erosi. 3. nyeri.V.G.indolen dengan indurasi: T. 2. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi. tanpa supurasi. tanpa indurasi. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. 5.G. Karsinoma sel skuamosa 23 . ulkus. L.G. tanpa indurasi. terasa gatal pada malam hari. dan artralgia. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi. vesikel. disertai tanda-tanda radang akut. tidak terdapat indurasi. malese. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. Scabies Pada scabies.

terjadi supurasi serentak. disertai tanda-tanda radang akut. berkelompok. polisiklik. 7. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan. terdapat indurasi. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. lebih kuat lagi pada S II lanjut. Keluhannya gatal. hampir simetrik. telapak tangan/kaki juga dikenai. seperti telah dijelaskan. Ulkus lebih dari satu. Ulkus mole Penyakit ini langka. Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. misalnya arsinar. Tes serologic positif kuat pada S II dini. 8. Untuk diagnosis perlu biopsy. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. 2. Pada S II dini kelainan generalisata. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. korimbiformis. Haemophilus ducreyi positif. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. terdapat pus. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. multiple. Morbili 24 . mudah berdarah. Penyakit Behcet Ulkus superficial. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. dindingnya bergaung. biasanya pada skrotum/labia. Kelainan kulit bermacam-macam. dapat tersusun menurut susunan tertentu.

sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif. lentikuler. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. kelenjar getah bening tidak membesar. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. 6. tempat predileksi pada tempat seboroik. karena itu yang penting ialah anamnesis. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. Alopesia areata Kebotakan setempat. frambusia. dan mikosis profunda.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. kedua-duanya berbentuk papul. Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. skuama berminyak dan kekuningkuningan.ah terdapat eritema dan skuama. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. 4. 7. penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. demam). Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. 25 . Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit. 5. berbentuk lonjong. 3. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. tidak disertai limfadenitis generalisata.

terdapat tiga macam penisilin : a. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. jadi bersifat kerja singkat. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. dada. Lokalisasinya khas yakni di leher.03 unit/ml. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. Demikian pula frambusia stadium lanjut. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. 1. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. pengobatan dimulai sedini mungkin. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. 26 . asalkan jangan kurang dari 0. setelah lebih dari 24-30 jam. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. maka kuman dapat berkembangbiak. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. dan abdomen. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut. makin dini hasilnya makin baik. Guma S III bersifat kronis dan dstruktif. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. juga efektif untuk neurosifilis. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain.. Menurut lama kerjanya. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya.

i. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. dan yang katiga biasanya tiap minggu.v setiap 4 jam selama 10-14 hari. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Obat ini mempunyai kekurangan. jadi bersifat kerja lama. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. c. setiap hari selama 10 hari. T. dan TPHA. Pada sifilis congenital. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.b. Penisilin G benzatin dengan dosis 2. Tentang cara pemberian dan dosisnya. Pada table 58.6 juta unit. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. dengan interval seminggu. obat ini jarang digunakan.4 juta unit. VDRL. dalam kepustakaan agak berbeda-beda.S. TABEL.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 . Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari.000 satuan/kgBB. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing. lama kerja72 jam. Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. yang pertama diberikan setiap hari.m.S. diberikan 3-4 juta unit. Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan.000150. i. bersifat sedang. diberikan 3 kali 2.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis.4 juta unit. yang kedua setiap tiga hari. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin).

6 juta unit (1. 2 kali seminggu). Pada bulan I.Sifilis primer 1. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit. Sifilis S III 1.6 juta unit/hari). 2.8 juta unit secara IM (2. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. dosis total 12 juta unit (0. 3. 2. dua kali seminggu. pallidum yang mati. VI. PAM dosis total 9.2 juta unit/kali. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat). Dosis total 4. Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu.8 juta unit. 3.6 juta unit. dosis total 7. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama. diberikan 1.2 juta unit (1. diberi 0. PAM dosis total 7. 2.6 juta unit/hari selama 10 hari.2 juta unit/kali. Penisilin G prokain dalam akua. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. Penisilin G benzatin dosis 4. dosis total 9. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. 3. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T. Penisilin G benzatin. Penisilin G benzatin.2 juta unit. Penisilin G prokain dalam akua.6 juta unit/hari). 2 kali seminggu). III.2 juta unit/kali. dosis total 18 juta unit (0. 28 .

Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. efektivitasnya meragukan. nyeri kepala. adapt agak nyeri. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. dan 30 hari bagi stadium laten.S. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. dosis tunggal i. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84.v selama 15 hari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. Eritromisin bagi yang hamil. artralgia. 2. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. dan thrombosis serebral.m atau i.S diulangi : 29 . dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%.I. Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. TINDAK LANJUT Evaluasi T.Gejalanya dapat bersifat umum dan local. berkeringat. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. Lama pengobatan 10 hari. malese.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai.4%. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin. dan kemerahan pada muka.S. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S. meskipun tidak sefektif sifilis. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. T. misalnya pada sifilis lanjut. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis.

Pada sifilis dini yang diobati. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun.a. Pada sifilis dini yang diobati T. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun.6. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. T. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup. Pada sifilis laten. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. angka penyembuhan mencapai 95%. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai. 5% akan mendapat S III.S. maka hamper seperempatnya akan kambuh. c. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Jika sifilis tidak diobati. tidak menular ke orang lain. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. yang berarti bahwa semua T. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . 23% akan meninggal. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. 10% mengalami sifilis kardiovaskular.S.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan.

Meskipun telah diobati. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. atau kerusakan katup. T. yang berarti T. rupture aneurisma. Pada payah jantung prognosisnya buruk.S. misalnya keratitis interstitialis. Prognosis neurosifilis dini baik. Dengan melihat hasil T.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. Pada kasus sifilis meningitis. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. penyembuhan lebih dari 50%. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. 31 .S. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic.setahun sesudah terapi. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. sedangkan yang lain menetap. prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis. Pada kelainan arteria koronaria. Prognosis sifilis congenital dini baik. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik.S. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. Stigmata akan menetap. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. tenggorok. Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. ketulian nervus VIII. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. dan Clutton`s joint. dan region perianal. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. berupa lesi menular pada mulut. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful