SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

4 . Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. biasanya melalui senggama. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. demikian pula sebaliknya. Dindingnya tak bergaung. tonsil dan anus. T. Selain itu juga dapat di ekstragenital. Ulkus tersebut biasanya bulat. T.pallidum tersebut akan berkembang biak . GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A.kardiovaskular. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. umumnya kemudian menjadi ulkus. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi. solitar. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Sifilis dini I. di atasnya hanya tampak serum. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu. misalnya di lidah. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut.

Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. kelenjar getah bening. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. indolen. sering disertai limfadenitis generalisata. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. turunnya berat badan. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. besarnya biasanya lentikular. nyeri kepala. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. II. (beberapa minggu hingga beberapa bulan).Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. Kelenjar tersebut solitary. mata. demam yang tidak tinggi dan artralgia. kelainan yang kering kurang menular. melainkan setempat-setempat. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. tulang dan saraf. tidak lunak. Keseluruhannya disebut kompleks primer. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). Istilah sifilis d’emblee. Seminggu setelah afek primer. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. jika tidak terdapat afek primer. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. hepar. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. Selain member kelainan pada kulit. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. lama S II dapat sampai 9 bulan. Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal. 5 . malaise. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular.

Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. 6 . Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. bentuk bulat atau lonjong. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. dan bergerombol. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. Roseola Roseola ialah eritema macular. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. sirsinar. Kelainan tersebut dapat residif. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. papul generalisata dan simetrik. dan disebut roseola sifilitika. 2. dapat menyebabkan rontoknya rambut. Pada S II dini. Jika menghilang umumnya tanpa bekas.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. polikistik dan korimbiformis. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. yang akan menghilang perlahan-lahan. berbintik bintik atau bercak-bercak. lebih lama bertahan. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. 1. jumlahnya menjadi lebih sedikit. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. papul dan pustul atau bentuk lain. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. warnanya merah tembaga. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. Bentuknya bulat.

di bawah mammae . terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. Bentuk lain ialah kondiloma lata. di bawah mamae dan alat genital. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. vulva. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. scrotum. karena itu disebut sifilis impetiginosa. dan antar jari kaki. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. ketiak. eksudatif. perianal. lamanya dapat berminggu-minggu. 3. 4. Tempat predileksinya di lipat paha.Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. sangat menular. Umumnya 7 . Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. sebagian berkonfluensi. pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. terletak pada daerah lipatan kulit .

yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. koroido-retinitis  hepatitis. biasanya milier atau lentikular. Keluhannya nyeri pada tenggorok.berupa makula eritomatosa. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. sehingga kuku terangkat. yaitu kerontokkan setempatsetempat. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 . S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika. rapuh. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. jadi tidak botak seluruhnya. permukaan datar. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. yaitu kerontokkan rambut. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. suara parau. bersifat difus. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. dapat erosi dan nyeri.

II. IV. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik. Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. kelainan khas ialah guma. 9 . Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. B. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular. biasanya melunak dan destruktif.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. tetapi infeksi masih ada dan aktif. Lama masa laten beberapa tahun. kronis. termasuk alat-alat dalam. Selain guma kelainan lain adalah nodus. bisa juga sampai seumur hidup. yakni infiltrat sirkumskrip. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. Sifilis lanjut I.III. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH.

Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. tengkorak. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. tenggorok. pleura. Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. ovarium dan testis. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. esophagus. serta dapat menyebabkan kematian mendadak. paru. dengan masa laten 15-30 tahun. pericardium atau mediastinum. ginjal. lambung. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. prostat. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Gejalanya nyeri pada malah hari. septum nasi. Terdapat 2 bentuk. fibula dan humerus. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. bahu. dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. lidah). vesika urinaria. femur.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. 10 . katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas.

Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Guma 1. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. meningomielitis. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. 11 . Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. stupor. 2. papil nervus optikus sembab. dan fibroblas. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4. gangguan hipotalamus. gangguan piramidal. sel plasma. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. konvulsi fokal atau umum. atau koma. Neurosifilis asimptomatik 2. endarteritis sifilitika 3. atrofi nervus optikus. gangguan mental. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. gangguan miksi dan defekasi. Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). misalnya meningitis. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak.

Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. dan daerah sekitarventrikel ketiga. kejang-kejang umum atau fokal. 12 . Gejala lain di antaranya ialah disartria. inkontinensia urin. Guma Umumnya terdapat pada meninges. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. euforia. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. ataksia. gangguan rasa nyeri pada kulit. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. muka topeng. Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. misalnya nervus optikus. gejala-gejala piramidal. waham megaloman. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. gangguan virus. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. 4. dan jaringan dalam. bersikap apatis. dan akhirnya meninggal. Lambat laun terjadi kelemahan. ganglia basal.3. dan nervus oktavus. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. dan tremor terutama otot-otot muka. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. arefleksia. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. kemudian kehilangan dekorum. nervus trigeminus.

Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. atau hemiplegia. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. Pada kehamilan yang berulang. paralisis nervus kranial. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 . pallidum beredar dalam darah. bila sifilis lanjut 30 %. mual. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. Jika ibu menderita sifilis laten dini. muntah.Keluhannya nyeri kepala. terutama sifilis dini sebab banyak T. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. jika ibunya terkena sifilis. kemungkinan bayi sakit 80%.

Cairan bula mengandung banyak T. Dapat tersusun teratur. disebut onikia sifilitika. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. misalnya anular. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan.  Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. pada urin dapat 14 . Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. Kelenjar getah bening dapat membesar. bentuknya memancar (radiating). Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. tetapi tidak sejelas pada S 11. Bayi tampak sakit. kadang-kadang pada tempat lain di badan. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. Pernapasan dengan hidung sukar. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. lubang hidung. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Alopesia dapat terjadi pula. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata.merangsang mekanisme imunitas. Ginjal dapat diserang. sifilis kongenital lanjut (tarda). pallidum. Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. dan stigmata. dan anus. jadi menyerupai S 11. simetris pada telapak tangan dan kaki. generalisata. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. Yang dini bersifat menular.

umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. tetapi periostitis menetap. 15 . Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. dan organ dalam. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Koroiditis dan uveitis jarang. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Guma dapat menyerang kulit. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan.terbentuk albumin. tulang. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Akibat invasi T. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun. fraktur patologik. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. hialin. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. selaput lendir. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. dan artritis supurativa. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. dan granular cast. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis.

Neurosifilis meningovaskular jarang. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. 1. hemianopia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. atau monoplegia. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. a. hemiplegia. Stigmata lesi dini. bersifat kronik. Aortitis sangat jarang terjadi.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 . b.Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. dapat menyebabkan palsi nervus kranial.

e. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2.S. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. Ragades d. mungkin kumannya terlalu sedikit. 17 . membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina. PEMERIKSAAN T. a. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I.S) III. tersendiri tanpa iridoplegia d. tidak dapat dilihat pergerakkannya.c. Lesi tulang: sabre tibia. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. Jadi hanya tampak bentuknya saja. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. TES SEROLOGI SIFILIS (T. Pemeriksaan lain I.pallidum II. Stigmata pada lesi lanjut. Atrofi optik.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal. II. Koroidoretinitis. Tes Serologik Sifilis (T. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. Pemeriksaan T.S. akibat osteoeriostitis c. karena treponema tersebut telah mati. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri.

bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. ART (Automated Reagin Test). Jika pada permulaan kehamilan diobati.S. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR).S reaktif.S I pada mulanya member hasil T. (Rapid Plasma Reagin). RPR.S. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. setiap wanita hamil harus diperiksa T.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis). maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. T. T. Jika karena perpindahan. SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay).S. dan RST (Reagin Screen Test).S. jadi positif lemah. Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. kemudian menjadi positif dengan titer rendah. Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories).S. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay). Kahn. Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. Treponemal Contoh tes treponemal : a. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital.S.S negatif. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat. 2. kemudian diulangi pada trimester ketiga. Bila pada bayi T. 18 . Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c. Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut.S pada waktu kunjungan antenatal pertama. Meskipun ibunya telah diobati. Kolmer b.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital.

S positif. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. F.B atau Biological False Positive (B. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif. Reaktivitas dengan tes treponemal.S.. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. dan obat narkotik.P. T.B) P. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme. biasanya titernya rendah. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis. selama kehamilan. Positif Semu Biologik (P.S.maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif. 19 . sesudah vaksinasi. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis.S. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain.S. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA. sebab molekulnya besar. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik. terutama dengan tes nontreponemal. Sebaliknya. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain.) sering disebut sebagai positif semu saja. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%.

dan obat narkotik. nefritis kronis. P. rat bite fever. Berbagai penyakit yang member P. tifus. pneumokokus. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P. sirosis hepatis. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada. poliarteritis nodosa. psikosis.S.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif.B. Penyebab yang jarang: ulkus mole.B.B Akut Ciri khas pada P. maksimum 1/4. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics. adiksi heroin.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. berakhir dalam beberapa hari/minggu.S. varisela. scleroderma. penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan. vaksinasi. kronis ialah lepra terutama tipe LL.S. tripanosomiasis. P.P. ialah TPI. Hasil tes likuor serebrospinalis negative.S. relapsisng fever. mononuklosus infeksiosa. dan pinta. leptospirosis. yakni: frambusia. bejel. sklerosis sistemik. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. limfogranuloma venereum.S. kehamilan. pneumonia. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh. dan kala-azar. hepatitis. multiple sclerosis like neuropathy. Pada P.S. anemia hemolitik autoimun).B. tidak ada persesuaian antara kedua tes. Yang penting frambusia.S. 20 . dan penyakit vascular perifer. biasanya VDRL positif dengan titer rendah.S.S. rheumatoid heart disease. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T. morbili. tuberculosis.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. virus pneumonia. malaria. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas .

yaitu jika inokulasi banyak.S. dan sifilis congenital. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan. tetapi setelah timbul S I. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. III. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. yang dapat terjadi pada S II. misalnya untuk melihat aneurisma aorta. 21 . Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3.pallidum secara intradermal. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. S III. Juga pada sifilis kardiovaskular. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan.Menilai T. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. Pada neurosifilis. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas.S. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru. harus berhati-hati. IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini.

sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. 22 . anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal.Setelah infeksi. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. bulat/lonjong. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. 1-2 minggu setelah infeksi. antibody biasanya menghilang selama satu tahun.pallidum bergantung pada keaktifan kuman. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. solitary. teratur. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan.pallidum. Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. Pada sifilis dini. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. gejala klinisnya juga lebih ringan. akan menurun pada kehamilan berikutnya. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Menurut hokum Collec-Baumes (1937). pada waktu timbul lesi primer. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. Setelah terapi. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi.

Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. tanpa indurasi. Yang khas ialah limfadenitis regional. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. Limfogranuloma Venereum (L.G. ulkus. tidak ada periadenitis.V tidak khas. 6. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. supurasi tidak serentak. vesikel. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik.indolen dengan indurasi: T. 5.G. Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah. Karsinoma sel skuamosa 23 . perianal. berkelompok. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. pustule. dapat berupa papul. tanpa supurasi. terasa gatal pada malam hari. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi. tanpa indurasi.V disertai gejala konstitusi: demam. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. dan artralgia.) Afek primer pada L. sering berkonfluensi dan polisiklik. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. tidak terdapat indurasi. misalnya lipat jari tangan. Kelenjar regional dapat membesar. indolen.V. terdapat periadenitis. L. nyeri. malese. Jika telah pecah tampak kelompok erosi. 3. disertai tanda-tanda radang akut. 2. 1. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. dan biasanya cepat hilang. tidak berkelompok. 4. Scabies Pada scabies. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi.G.pallidum positif.

S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Penyakit Behcet Ulkus superficial. disertai tanda-tanda radang akut. Morbili 24 . terdapat pus. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. Tes serologic positif kuat pada S II dini. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. seperti telah dijelaskan. 2. Kelainan kulit bermacam-macam. biasanya pada skrotum/labia. terjadi supurasi serentak. lebih kuat lagi pada S II lanjut. Keluhannya gatal.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. hampir simetrik. polisiklik. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. misalnya arsinar. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1. Ulkus mole Penyakit ini langka. dapat tersusun menurut susunan tertentu. terdapat indurasi. telapak tangan/kaki juga dikenai. Untuk diagnosis perlu biopsy. 8. Pada S II dini kelainan generalisata. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan. Ulkus lebih dari satu. 7. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. mudah berdarah. multiple. berkelompok. Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. dindingnya bergaung. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. Haemophilus ducreyi positif. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. korimbiformis. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata.

Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. lentikuler.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II.ah terdapat eritema dan skuama. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. tidak disertai limfadenitis generalisata. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. 25 . frambusia. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. 4. demam). Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. kedua-duanya berbentuk papul. 7. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. karena itu yang penting ialah anamnesis. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. dan mikosis profunda. berbentuk lonjong. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. 3. tempat predileksi pada tempat seboroik. 6. 5. skuama berminyak dan kekuningkuningan. kelenjar getah bening tidak membesar. Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. Alopesia areata Kebotakan setempat. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. Perbedaannya pada dermatitis seboroik.

Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. 26 . pengobatan dimulai sedini mungkin. setelah lebih dari 24-30 jam. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. 1. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. Guma S III bersifat kronis dan dstruktif.. maka kuman dapat berkembangbiak. dada. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. dan abdomen. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya. juga efektif untuk neurosifilis. Demikian pula frambusia stadium lanjut. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut.03 unit/ml. pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. Menurut lama kerjanya. asalkan jangan kurang dari 0. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. makin dini hasilnya makin baik. jadi bersifat kerja singkat. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. terdapat tiga macam penisilin : a. Lokalisasinya khas yakni di leher.

Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. TABEL. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. dan TPHA. Tentang cara pemberian dan dosisnya. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin).4 juta unit. Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. dengan interval seminggu.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 . i.000 satuan/kgBB. yang kedua setiap tiga hari. diberikan 3 kali 2. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. jadi bersifat kerja lama. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM).v setiap 4 jam selama 10-14 hari. Pada table 58. bersifat sedang. Pada sifilis congenital. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. i.000150. VDRL. yang pertama diberikan setiap hari. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100. T. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.4 juta unit. Penisilin G benzatin dengan dosis 2. lama kerja72 jam. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama. diberikan 3-4 juta unit. Obat ini mempunyai kekurangan.b.S. setiap hari selama 10 hari.m. dan yang katiga biasanya tiap minggu. c.6 juta unit. obat ini jarang digunakan. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari. dalam kepustakaan agak berbeda-beda.S.

8 juta unit. 28 . Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. Sifilis S III 1.2 juta unit (1. 2 kali seminggu). Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit.6 juta unit/hari). Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer.2 juta unit. dosis total 9. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T. 3. Penisilin G benzatin.2 juta unit/kali. dosis total 12 juta unit (0. PAM dosis total 9. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat). Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama.Sifilis primer 1. 2 kali seminggu). VI. 2.6 juta unit.6 juta unit/hari selama 10 hari.2 juta unit/kali. 2. dua kali seminggu.6 juta unit/hari). dosis total 7. Penisilin G benzatin. dosis total 18 juta unit (0. Penisilin G benzatin dosis 4. Dosis total 4.6 juta unit (1.2 juta unit/kali. 3. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. Pada bulan I. diberi 0.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu. Penisilin G prokain dalam akua. PAM dosis total 7. Penisilin G prokain dalam akua. 2. 3. III. diberikan 1. pallidum yang mati.8 juta unit secara IM (2.

Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. dan 30 hari bagi stadium laten. efektivitasnya meragukan. TINDAK LANJUT Evaluasi T. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi.4%. Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. malese. artralgia.m atau i.S diulangi : 29 . dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. meskipun tidak sefektif sifilis. nyeri kepala. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis. T. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. Lama pengobatan 10 hari. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. dan kemerahan pada muka. adapt agak nyeri. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr. dosis tunggal i. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.S. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. misalnya pada sifilis lanjut. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. 2.I. Eritromisin bagi yang hamil. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari.Gejalanya dapat bersifat umum dan local. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin.S. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. dan thrombosis serebral.v selama 15 hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin. berkeringat.

pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. T. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. Pada sifilis laten. 10% mengalami sifilis kardiovaskular. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Pada sifilis dini yang diobati.S. maka hamper seperempatnya akan kambuh. angka penyembuhan mencapai 95%. Jika sifilis tidak diobati. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. Pada sifilis dini yang diobati T. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. c. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai.6. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. 23% akan meninggal. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. tidak menular ke orang lain. yang berarti bahwa semua T. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun.a. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3.S. 5% akan mendapat S III. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan.

Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. ketulian nervus VIII. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang. Prognosis sifilis congenital dini baik.S. sedangkan yang lain menetap. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. berupa lesi menular pada mulut. 31 . rupture aneurisma. dan Clutton`s joint. T. prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada. misalnya keratitis interstitialis.S. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. Prognosis neurosifilis dini baik. yang berarti T. Pada kelainan arteria koronaria. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. penyembuhan lebih dari 50%. Stigmata akan menetap. Pada kasus sifilis meningitis. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. dan region perianal.setahun sesudah terapi. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik. Pada payah jantung prognosisnya buruk. tenggorok. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. Meskipun telah diobati. Dengan melihat hasil T.S. atau kerusakan katup. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful