SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. T. Selain itu juga dapat di ekstragenital. T. biasanya melalui senggama. solitar. GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Dindingnya tak bergaung. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala. Sifilis dini I. 4 . demikian pula sebaliknya. Ulkus tersebut biasanya bulat. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. tonsil dan anus. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. umumnya kemudian menjadi ulkus.pallidum tersebut akan berkembang biak . Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu.kardiovaskular. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi. misalnya di lidah. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut. di atasnya hanya tampak serum.

Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. mata. kelainan yang kering kurang menular. sering disertai limfadenitis generalisata. II. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. hepar. nyeri kepala. Seminggu setelah afek primer. Kelenjar tersebut solitary. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. 5 . Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. besarnya biasanya lentikular. Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. demam yang tidak tinggi dan artralgia. tidak lunak. turunnya berat badan. kelenjar getah bening. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. Selain member kelainan pada kulit. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. malaise. indolen. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. lama S II dapat sampai 9 bulan. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). (beberapa minggu hingga beberapa bulan). tulang dan saraf. jika tidak terdapat afek primer. melainkan setempat-setempat. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Istilah sifilis d’emblee.

papul dan pustul atau bentuk lain. Jika menghilang umumnya tanpa bekas. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. Bentuknya bulat. Roseola Roseola ialah eritema macular. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. 1.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. dan bergerombol. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. warnanya merah tembaga. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. Kelainan tersebut dapat residif. Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan. papul generalisata dan simetrik. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. dan disebut roseola sifilitika. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. yang akan menghilang perlahan-lahan. sirsinar. 6 . Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. polikistik dan korimbiformis. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. berbintik bintik atau bercak-bercak. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. 2. jumlahnya menjadi lebih sedikit. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. lebih lama bertahan. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. dapat menyebabkan rontoknya rambut. Pada S II dini. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. bentuk bulat atau lonjong.

S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. Umumnya 7 . eksudatif. karena itu disebut sifilis impetiginosa. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. scrotum. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. perianal. 3. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive.Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. terletak pada daerah lipatan kulit . sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. ketiak. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. sangat menular. di bawah mamae dan alat genital. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. di bawah mammae . 4. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit. dan antar jari kaki. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. sebagian berkonfluensi. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. lamanya dapat berminggu-minggu. Bentuk lain ialah kondiloma lata. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. vulva. Tempat predileksinya di lipat paha. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian.

tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. yaitu kerontokkan rambut. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. dapat erosi dan nyeri. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. koroido-retinitis  hepatitis. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. suara parau. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa.berupa makula eritomatosa. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. permukaan datar. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. sehingga kuku terangkat. bersifat difus. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. rapuh. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 . Keluhannya nyeri pada tenggorok. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. yaitu kerontokkan setempatsetempat. biasanya milier atau lentikular. jadi tidak botak seluruhnya.

III. Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif. kelainan khas ialah guma. IV. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. II. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik. 9 . kronis. Selain guma kelainan lain adalah nodus. Lama masa laten beberapa tahun. tetapi infeksi masih ada dan aktif. biasanya melunak dan destruktif. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. bisa juga sampai seumur hidup. Sifilis lanjut I. yakni infiltrat sirkumskrip. termasuk alat-alat dalam. B. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular.

dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. fibula dan humerus. 10 . tengkorak. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. pericardium atau mediastinum. pleura. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita. femur. Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. ginjal. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. lidah). Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. tenggorok. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar. serta dapat menyebabkan kematian mendadak. prostat. Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. septum nasi. ovarium dan testis. dengan masa laten 15-30 tahun. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. vesika urinaria. bahu. paru. Terdapat 2 bentuk. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. esophagus. lambung. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Gejalanya nyeri pada malah hari. Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri.

Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. konvulsi fokal atau umum. atau koma. gangguan piramidal. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. stupor. endarteritis sifilitika 3. atrofi nervus optikus. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. meningomielitis. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4. papil nervus optikus sembab. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. 11 . 2. Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). Neurosifilis asimptomatik 2. sel plasma. misalnya meningitis. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. Guma 1. gangguan miksi dan defekasi. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. gangguan hipotalamus. dan fibroblas. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. gangguan mental. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf.

Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. 12 . Gejala lain di antaranya ialah disartria. gejala-gejala piramidal.3. Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. arefleksia. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. ataksia. euforia. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. gangguan rasa nyeri pada kulit. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. inkontinensia urin. misalnya nervus optikus. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. nervus trigeminus. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. 4. Guma Umumnya terdapat pada meninges. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. Lambat laun terjadi kelemahan. dan akhirnya meninggal. kemudian kehilangan dekorum. waham megaloman. dan tremor terutama otot-otot muka. bersikap apatis. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. dan nervus oktavus. kejang-kejang umum atau fokal. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. dan daerah sekitarventrikel ketiga. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. muka topeng. ganglia basal. gangguan virus. dan jaringan dalam.

berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. Jika ibu menderita sifilis laten dini. Pada kehamilan yang berulang. atau hemiplegia. muntah. bila sifilis lanjut 30 %. kemungkinan bayi sakit 80%. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. pallidum beredar dalam darah. mual. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. terutama sifilis dini sebab banyak T. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 . dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. paralisis nervus kranial. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz.Keluhannya nyeri kepala. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. jika ibunya terkena sifilis. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap.

simetris pada telapak tangan dan kaki. Yang dini bersifat menular. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. disebut onikia sifilitika. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. pallidum. dan stigmata. generalisata. Bayi tampak sakit. sifilis kongenital lanjut (tarda). Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. misalnya anular. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). bentuknya memancar (radiating). Cairan bula mengandung banyak T. tetapi tidak sejelas pada S 11. Kelenjar getah bening dapat membesar. dan anus.  Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. kadang-kadang pada tempat lain di badan. jadi menyerupai S 11. Dapat tersusun teratur. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. lubang hidung. pada urin dapat 14 . Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. Pernapasan dengan hidung sukar. Ginjal dapat diserang. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. terutama pada sisi dan belakang kepala. Alopesia dapat terjadi pula. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata.merangsang mekanisme imunitas.

biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun.terbentuk albumin. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. dan granular cast. fraktur patologik. selaput lendir. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. hialin. Koroiditis dan uveitis jarang. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. dan artritis supurativa. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. Akibat invasi T. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. tetapi periostitis menetap. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan. Guma dapat menyerang kulit. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. tulang. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. dan organ dalam. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. 15 . Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum.

Neurosifilis meningovaskular jarang.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. hemianopia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. atau monoplegia. Stigmata lesi dini. hemiplegia. 1. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. a. dapat menyebabkan palsi nervus kranial. b. Aortitis sangat jarang terjadi. bersifat kronik. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun.Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 . Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis.

Tes Serologik Sifilis (T. Atrofi optik.c. tidak dapat dilihat pergerakkannya. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal. Jadi hanya tampak bentuknya saja.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas.S) III. Koroidoretinitis.pallidum II. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina. TES SEROLOGI SIFILIS (T. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. e.S. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut. tersendiri tanpa iridoplegia d. a. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. karena treponema tersebut telah mati. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. akibat osteoeriostitis c. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri. 17 . Pemeriksaan T.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. Ragades d. mungkin kumannya terlalu sedikit. Lesi tulang: sabre tibia. Pemeriksaan lain I. II. Stigmata pada lesi lanjut. PEMERIKSAAN T.S.

S. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis). RPR. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. T.S.S pada waktu kunjungan antenatal pertama. kemudian menjadi positif dengan titer rendah. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus.S negatif. Treponemal Contoh tes treponemal : a. Kahn.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital. Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a. 18 . ART (Automated Reagin Test).S I pada mulanya member hasil T. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay). SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c. setiap wanita hamil harus diperiksa T. kemudian diulangi pada trimester ketiga. jadi positif lemah. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat. Kolmer b. Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). Jika karena perpindahan. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR).S. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut.S. maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin.S.S. Meskipun ibunya telah diobati. Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. 2. (Rapid Plasma Reagin). Bila pada bayi T. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). dan RST (Reagin Screen Test).S reaktif. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b. T. Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. Jika pada permulaan kehamilan diobati. karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif.

maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif.S. selama kehamilan.S. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan.S. sebab molekulnya besar. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain.P. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA. 19 .. biasanya titernya rendah. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. Positif Semu Biologik (P. dan obat narkotik. T.) sering disebut sebagai positif semu saja. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital. sesudah vaksinasi. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. terutama dengan tes nontreponemal. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif.S positif. Reaktivitas dengan tes treponemal.S. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik. F. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%.B) P. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif.B atau Biological False Positive (B. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. Sebaliknya.

sirosis hepatis.S. pneumonia. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. Yang penting frambusia. tifus. virus pneumonia. psikosis.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada. dan penyakit vascular perifer.S. 20 . hepatitis.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. mononuklosus infeksiosa. malaria. dan kala-azar. dan obat narkotik.S. nefritis kronis.S. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan. scleroderma. bejel. tidak ada persesuaian antara kedua tes. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T. biasanya VDRL positif dengan titer rendah. varisela. dan pinta. Hasil tes likuor serebrospinalis negative.B. poliarteritis nodosa. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P.S. relapsisng fever. penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid.S. pneumokokus. anemia hemolitik autoimun). multiple sclerosis like neuropathy. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics. Berbagai penyakit yang member P.S. rat bite fever. adiksi heroin. kehamilan. rheumatoid heart disease. vaksinasi. Pada P.P. kronis ialah lepra terutama tipe LL. sklerosis sistemik.S. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh. morbili.B. yakni: frambusia. maksimum 1/4. P. leptospirosis.B Akut Ciri khas pada P. tuberculosis. Penyebab yang jarang: ulkus mole.S.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. tripanosomiasis. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas . P. berakhir dalam beberapa hari/minggu. limfogranuloma venereum. ialah TPI.B.

Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan. yaitu jika inokulasi banyak. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. misalnya untuk melihat aneurisma aorta.Menilai T. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan. tetapi setelah timbul S I.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen.pallidum secara intradermal. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma. S III. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. Pada neurosifilis.S. Juga pada sifilis kardiovaskular. 21 . III. harus berhati-hati. dan sifilis congenital. yang dapat terjadi pada S II.S. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3.

Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. Pada sifilis dini. sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. antibody biasanya menghilang selama satu tahun. pada waktu timbul lesi primer.pallidum bergantung pada keaktifan kuman. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. Menurut hokum Collec-Baumes (1937). solitary. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. gejala klinisnya juga lebih ringan. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. 22 . Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. bulat/lonjong. teratur.pallidum. gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T.Setelah infeksi. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. 1-2 minggu setelah infeksi. Setelah terapi. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut. akan menurun pada kehamilan berikutnya. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat.

V tidak khas. dan biasanya cepat hilang. disertai tanda-tanda radang akut. dapat berupa papul. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi. Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah.indolen dengan indurasi: T.G. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema. tidak terdapat indurasi. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. terasa gatal pada malam hari. tidak ada periadenitis. pustule.V. L. 6.) Afek primer pada L. Limfogranuloma Venereum (L. 2. malese. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. Jika telah pecah tampak kelompok erosi. sering berkonfluensi dan polisiklik. 4. Yang khas ialah limfadenitis regional. dan artralgia. Karsinoma sel skuamosa 23 .G. tanpa indurasi. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. 5. berkelompok. 1. Kelenjar regional dapat membesar. supurasi tidak serentak.V disertai gejala konstitusi: demam. vesikel. nyeri. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. terdapat periadenitis. ulkus. 3.pallidum positif.G. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. indolen. tidak berkelompok. perianal. Scabies Pada scabies. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. misalnya lipat jari tangan. tanpa supurasi. tanpa indurasi. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder.

Untuk diagnosis perlu biopsy. Tes serologic positif kuat pada S II dini. multiple. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1. 2. Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. terjadi supurasi serentak. seperti telah dijelaskan. 8. Keluhannya gatal. misalnya arsinar. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. dindingnya bergaung. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. terdapat pus. Morbili 24 . dapat tersusun menurut susunan tertentu. telapak tangan/kaki juga dikenai. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. korimbiformis.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. disertai tanda-tanda radang akut. terdapat indurasi. Penyakit Behcet Ulkus superficial. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. 7. mudah berdarah. hampir simetrik. Haemophilus ducreyi positif. biasanya pada skrotum/labia. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. Kelainan kulit bermacam-macam. Ulkus lebih dari satu. polisiklik. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. lebih kuat lagi pada S II lanjut. berkelompok. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Pada S II dini kelainan generalisata. Ulkus mole Penyakit ini langka.

5. tempat predileksi pada tempat seboroik.ah terdapat eritema dan skuama. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. 6. skuama berminyak dan kekuningkuningan.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. 4. berbentuk lonjong. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. demam). Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. 3. Alopesia areata Kebotakan setempat. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. kelenjar getah bening tidak membesar. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. lentikuler. tidak disertai limfadenitis generalisata. kedua-duanya berbentuk papul. dan mikosis profunda. 25 . karena itu yang penting ialah anamnesis. frambusia. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif. 7.

Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut. 1. dada. makin dini hasilnya makin baik. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut.03 unit/ml. jadi bersifat kerja singkat. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. juga efektif untuk neurosifilis. dan abdomen. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. 26 . Guma S III bersifat kronis dan dstruktif. pengobatan dimulai sedini mungkin. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. Lokalisasinya khas yakni di leher.. pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. Demikian pula frambusia stadium lanjut. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. maka kuman dapat berkembangbiak.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. Menurut lama kerjanya. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. asalkan jangan kurang dari 0. setelah lebih dari 24-30 jam. terdapat tiga macam penisilin : a. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.

dengan interval seminggu. setiap hari selama 10 hari. TABEL. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing.S. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). Obat ini mempunyai kekurangan.6 juta unit.v setiap 4 jam selama 10-14 hari. diberikan 3 kali 2. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama.4 juta unit. Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100.4 juta unit. i. i. Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular.m. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. diberikan 3-4 juta unit. Pada table 58. dan TPHA. yang kedua setiap tiga hari. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. Pada sifilis congenital. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. dan yang katiga biasanya tiap minggu. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. T. bersifat sedang. Penisilin G benzatin dengan dosis 2.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 . Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari. obat ini jarang digunakan. yang pertama diberikan setiap hari. jadi bersifat kerja lama.000150. dalam kepustakaan agak berbeda-beda. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. VDRL. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. lama kerja72 jam.000 satuan/kgBB. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin). Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. c. Tentang cara pemberian dan dosisnya.b. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.S.

3.6 juta unit. diberi 0. Penisilin G prokain dalam akua. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T. III. 2. 2. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. pallidum yang mati. Pada bulan I. 2. dosis total 9. Sifilis S III 1.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu.2 juta unit.Sifilis primer 1. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. VI.8 juta unit. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. dosis total 12 juta unit (0. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat). Dosis total 4. Penisilin G benzatin. PAM dosis total 9. PAM dosis total 7. 2 kali seminggu). Penisilin G benzatin dosis 4. 28 .6 juta unit/hari selama 10 hari.6 juta unit/hari).2 juta unit (1. diberikan 1.8 juta unit secara IM (2. Penisilin G prokain dalam akua. 3. Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1. Penisilin G benzatin.2 juta unit/kali. 2 kali seminggu). Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit. dosis total 7.2 juta unit/kali. dosis total 18 juta unit (0.6 juta unit/hari).2 juta unit/kali. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. 3.6 juta unit (1. dua kali seminggu.

dan 30 hari bagi stadium laten. T. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin. nyeri kepala. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. adapt agak nyeri. Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. berkeringat.S diulangi : 29 . Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr. Eritromisin bagi yang hamil.I. Lama pengobatan 10 hari. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. dan kemerahan pada muka. Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. artralgia. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. 2. dan thrombosis serebral.v selama 15 hari. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin.4%. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. malese. dosis tunggal i. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam. misalnya pada sifilis lanjut. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari.S. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. efektivitasnya meragukan. meskipun tidak sefektif sifilis.S. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S.m atau i. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. TINDAK LANJUT Evaluasi T. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.Gejalanya dapat bersifat umum dan local. dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal.

Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. angka penyembuhan mencapai 95%.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. Pada sifilis laten. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun. maka hamper seperempatnya akan kambuh. Jika sifilis tidak diobati. tidak menular ke orang lain. 23% akan meninggal.S. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup.6. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan. 10% mengalami sifilis kardiovaskular. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai. 5% akan mendapat S III. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. c. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu. yang berarti bahwa semua T.a. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. Pada sifilis dini yang diobati. Pada sifilis dini yang diobati T. T. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative.S. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik.

Prognosis sifilis congenital dini baik.S. berupa lesi menular pada mulut. T. tenggorok. yang berarti T. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. Meskipun telah diobati.S. penyembuhan lebih dari 50%.setahun sesudah terapi. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. 31 . prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. Pada kasus sifilis meningitis. Prognosis neurosifilis dini baik. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. Pada kelainan arteria koronaria. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. ketulian nervus VIII. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada.S. atau kerusakan katup. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang. Dengan melihat hasil T. dan region perianal. rupture aneurisma. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. Stigmata akan menetap. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang. misalnya keratitis interstitialis. dan Clutton`s joint. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. sedangkan yang lain menetap. Pada payah jantung prognosisnya buruk. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful