P. 1
SIFILIS

SIFILIS

|Views: 530|Likes:
Dipublikasikan oleh Indra Lesmana

More info:

Published by: Indra Lesmana on Aug 16, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/29/2013

pdf

text

original

SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. Selain itu juga dapat di ekstragenital. Sifilis dini I. biasanya melalui senggama. misalnya di lidah. GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A.kardiovaskular. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum.pallidum tersebut akan berkembang biak . solitar. T. T. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih. 4 . Ulkus tersebut biasanya bulat. di atasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. umumnya kemudian menjadi ulkus. demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala. tonsil dan anus. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi.

tidak lunak. Kelenjar tersebut solitary. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. jika tidak terdapat afek primer. kelainan yang kering kurang menular. 5 . lama S II dapat sampai 9 bulan.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. besarnya biasanya lentikular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. melainkan setempat-setempat. turunnya berat badan. (beberapa minggu hingga beberapa bulan). sering disertai limfadenitis generalisata. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. Keseluruhannya disebut kompleks primer. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. hepar. demam yang tidak tinggi dan artralgia. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. kelenjar getah bening. indolen. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. malaise. Istilah sifilis d’emblee. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. nyeri kepala. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. II. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Selain member kelainan pada kulit. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. mata. tulang dan saraf. Seminggu setelah afek primer. Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal.

telapak tangan dan kaki ikut dikenai. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. sirsinar. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Bentuknya bulat.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. 2. lebih lama bertahan. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. dan bergerombol. papul generalisata dan simetrik. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. yang akan menghilang perlahan-lahan. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. papul dan pustul atau bentuk lain. jumlahnya menjadi lebih sedikit. Jika menghilang umumnya tanpa bekas. warnanya merah tembaga. dan disebut roseola sifilitika. Pada S II dini. bentuk bulat atau lonjong. 6 . dapat juga bertahan hingga beberapa bulan. dapat menyebabkan rontoknya rambut. Kelainan tersebut dapat residif. Roseola Roseola ialah eritema macular. 1. polikistik dan korimbiformis. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. berbintik bintik atau bercak-bercak. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini.

akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. perianal. Tempat predileksinya di lipat paha. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. lamanya dapat berminggu-minggu. di bawah mamae dan alat genital. 4. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit. scrotum. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. sebagian berkonfluensi. Bentuk lain ialah kondiloma lata. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela.Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. sangat menular. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. dan antar jari kaki. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. Umumnya 7 . Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. di bawah mammae . vulva. terletak pada daerah lipatan kulit . eksudatif. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. 3. karena itu disebut sifilis impetiginosa. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. ketiak.

Keluhannya nyeri pada tenggorok. rapuh. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 . koroido-retinitis  hepatitis. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. yaitu kerontokkan rambut. suara parau.berupa makula eritomatosa. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. bersifat difus. permukaan datar. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. dapat erosi dan nyeri. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. jadi tidak botak seluruhnya. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. yaitu kerontokkan setempatsetempat. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. sehingga kuku terangkat. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. biasanya milier atau lentikular. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika.

Lama masa laten beberapa tahun.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. B. kronis. yakni infiltrat sirkumskrip. II. Sifilis lanjut I. bisa juga sampai seumur hidup. IV. kelainan khas ialah guma. Selain guma kelainan lain adalah nodus.III. tetapi infeksi masih ada dan aktif. termasuk alat-alat dalam. Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. biasanya melunak dan destruktif. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH. Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif. 9 .

femur. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. fibula dan humerus. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar. pericardium atau mediastinum. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita. Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. bahu. Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. esophagus. septum nasi. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. prostat. vesika urinaria. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. tengkorak. lidah). dengan masa laten 15-30 tahun. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. pleura. tenggorok. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. 10 . Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. ovarium dan testis. Gejalanya nyeri pada malah hari. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. ginjal. paru. dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. serta dapat menyebabkan kematian mendadak. lambung.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. Terdapat 2 bentuk. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X.

endarteritis sifilitika 3. misalnya meningitis. 2. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. sel plasma.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. konvulsi fokal atau umum. papil nervus optikus sembab. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. meningomielitis. atrofi nervus optikus. 11 . Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. gangguan hipotalamus. gangguan piramidal. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. stupor. Guma 1. dan fibroblas. Neurosifilis asimptomatik 2. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. gangguan mental. atau koma. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. gangguan miksi dan defekasi. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen.

Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. arefleksia. ataksia. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. euforia. Lambat laun terjadi kelemahan. bersikap apatis. 12 . Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. Guma Umumnya terdapat pada meninges. dan akhirnya meninggal. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. misalnya nervus optikus. dan tremor terutama otot-otot muka. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. muka topeng. kemudian kehilangan dekorum. waham megaloman. gangguan virus. kejang-kejang umum atau fokal. Gejala lain di antaranya ialah disartria. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. gangguan rasa nyeri pada kulit. dan jaringan dalam. dan daerah sekitarventrikel ketiga. 4. ganglia basal. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. dan nervus oktavus. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. gejala-gejala piramidal. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. nervus trigeminus. inkontinensia urin.3.

pallidum beredar dalam darah. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. Pada kehamilan yang berulang. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. kemungkinan bayi sakit 80%. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 . berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. jika ibunya terkena sifilis. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat.Keluhannya nyeri kepala. terutama sifilis dini sebab banyak T. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. atau hemiplegia. paralisis nervus kranial. Jika ibu menderita sifilis laten dini. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. mual. muntah. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. bila sifilis lanjut 30 %. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima.

 Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. bentuknya memancar (radiating). jadi menyerupai S 11. disebut onikia sifilitika. sifilis kongenital lanjut (tarda). Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. dan anus. Alopesia dapat terjadi pula. terutama pada sisi dan belakang kepala. pada urin dapat 14 . Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles.merangsang mekanisme imunitas. generalisata. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. Pernapasan dengan hidung sukar. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. dan stigmata. Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. misalnya anular. Kelenjar getah bening dapat membesar. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. pallidum. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. tetapi tidak sejelas pada S 11. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). Bayi tampak sakit. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Ginjal dapat diserang. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). lubang hidung. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. Dapat tersusun teratur. Cairan bula mengandung banyak T. kadang-kadang pada tempat lain di badan. Yang dini bersifat menular. Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. simetris pada telapak tangan dan kaki.

bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". 15 . biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan. dan organ dalam. fraktur patologik. tetapi periostitis menetap. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. dan artritis supurativa. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. hialin. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. Guma dapat menyerang kulit. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. tulang. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. selaput lendir. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Akibat invasi T. Koroiditis dan uveitis jarang.terbentuk albumin. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. dan granular cast. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas.

Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Stigmata lesi dini. 1.Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. Aortitis sangat jarang terjadi. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. hemianopia. a. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 . atau monoplegia. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. b. bersifat kronik. hemiplegia. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. Neurosifilis meningovaskular jarang. dapat menyebabkan palsi nervus kranial.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas.

Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. akibat osteoeriostitis c. tidak dapat dilihat pergerakkannya. TES SEROLOGI SIFILIS (T.S) III.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. mungkin kumannya terlalu sedikit. Jadi hanya tampak bentuknya saja. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina.c. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. tersendiri tanpa iridoplegia d. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. Pemeriksaan lain I. PEMERIKSAAN T. Lesi tulang: sabre tibia. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. e.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas. Pemeriksaan T. Atrofi optik. Ragades d. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. Tes Serologik Sifilis (T. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri. Stigmata pada lesi lanjut. a. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I. II. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap.S.S. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya.pallidum II. 17 . Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut. karena treponema tersebut telah mati. Koroidoretinitis.

S pada waktu kunjungan antenatal pertama.S. setiap wanita hamil harus diperiksa T. dan RST (Reagin Screen Test). Meskipun ibunya telah diobati.S. T.S negatif. Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. Bila pada bayi T. Jika pada permulaan kehamilan diobati. Kahn.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1. T. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis). Jika karena perpindahan. Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif.S.S. jadi positif lemah. Treponemal Contoh tes treponemal : a. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus. RPR.S reaktif. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. (Rapid Plasma Reagin). kemudian diulangi pada trimester ketiga. kemudian menjadi positif dengan titer rendah. Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat.S I pada mulanya member hasil T.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. 18 . Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c.S. Kolmer b. 2. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum).S. SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). ART (Automated Reagin Test). karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay). Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b.

S. 19 .S.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif.. sebab molekulnya besar. T.) sering disebut sebagai positif semu saja. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain. Reaktivitas dengan tes treponemal. Sebaliknya. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. Positif Semu Biologik (P. terutama dengan tes nontreponemal. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. sesudah vaksinasi. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T.S.S. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif.S positif. dan obat narkotik. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis. F. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif. biasanya titernya rendah.B atau Biological False Positive (B.P.maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu. selama kehamilan.B) P. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital.

S.S. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. sklerosis sistemik. psikosis.S. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan. tifus.S. anemia hemolitik autoimun). penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid. maksimum 1/4. poliarteritis nodosa. pneumokokus.S.S. dan obat narkotik. berakhir dalam beberapa hari/minggu. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh. dan pinta. bejel. Yang penting frambusia. nefritis kronis. relapsisng fever. P.B Akut Ciri khas pada P. virus pneumonia. sirosis hepatis. mononuklosus infeksiosa. Berbagai penyakit yang member P.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. ialah TPI. Penyebab yang jarang: ulkus mole. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. tuberculosis. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas . vaksinasi. morbili.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. Hasil tes likuor serebrospinalis negative. adiksi heroin. yakni: frambusia.B. leptospirosis. kehamilan. malaria.S. multiple sclerosis like neuropathy. rat bite fever. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics.S. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada. varisela. hepatitis. limfogranuloma venereum. P. scleroderma.P. tidak ada persesuaian antara kedua tes. biasanya VDRL positif dengan titer rendah. tripanosomiasis.B. rheumatoid heart disease.B. pneumonia. kronis ialah lepra terutama tipe LL. Pada P. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T. dan penyakit vascular perifer. 20 . dan kala-azar. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P.S.

yaitu jika inokulasi banyak. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. III. dan sifilis congenital.PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan. 21 . yang dapat terjadi pada S II. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen. IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T.Menilai T. Pada neurosifilis. Juga pada sifilis kardiovaskular. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru. harus berhati-hati. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas.pallidum secara intradermal. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa.S. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. S III. tetapi setelah timbul S I. misalnya untuk melihat aneurisma aorta.S. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T.

tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. gejala klinisnya juga lebih ringan. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat. akan menurun pada kehamilan berikutnya.pallidum bergantung pada keaktifan kuman. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG. pada waktu timbul lesi primer. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. Setelah terapi. Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi. sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. bulat/lonjong. Menurut hokum Collec-Baumes (1937).Setelah infeksi.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. antibody biasanya menghilang selama satu tahun.pallidum. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. teratur. 22 . Pada sifilis dini. solitary. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih. 1-2 minggu setelah infeksi.

pallidum positif. malese. dapat berupa papul. Jika telah pecah tampak kelompok erosi.V. indolen. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi. Karsinoma sel skuamosa 23 .G. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. L. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. perianal. tidak ada periadenitis. Kelenjar regional dapat membesar. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. pustule. misalnya lipat jari tangan. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. 5.V disertai gejala konstitusi: demam. tanpa supurasi. 2. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. 6. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. tanpa indurasi. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi. nyeri. berkelompok. sering berkonfluensi dan polisiklik. terdapat periadenitis. Yang khas ialah limfadenitis regional. Scabies Pada scabies.G. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi. tanpa indurasi. vesikel. Limfogranuloma Venereum (L. dan biasanya cepat hilang. ulkus. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. tidak berkelompok. disertai tanda-tanda radang akut. 1. dan artralgia. 4. 3. terasa gatal pada malam hari.) Afek primer pada L.indolen dengan indurasi: T.G. tidak terdapat indurasi.V tidak khas. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. supurasi tidak serentak. Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah.

mudah berdarah. Pada S II dini kelainan generalisata. terjadi supurasi serentak. 2. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. seperti telah dijelaskan. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. biasanya pada skrotum/labia. Morbili 24 . Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. Ulkus mole Penyakit ini langka. Kelainan kulit bermacam-macam. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. berkelompok. terdapat pus. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. hampir simetrik. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. Penyakit Behcet Ulkus superficial. 7.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. disertai tanda-tanda radang akut. korimbiformis. polisiklik. dapat tersusun menurut susunan tertentu. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. telapak tangan/kaki juga dikenai. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan. dindingnya bergaung. Untuk diagnosis perlu biopsy. misalnya arsinar. 8. Tes serologic positif kuat pada S II dini. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. Haemophilus ducreyi positif. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. Ulkus lebih dari satu. multiple. lebih kuat lagi pada S II lanjut. terdapat indurasi. Keluhannya gatal.

Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa.ah terdapat eritema dan skuama. berbentuk lonjong. lentikuler. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. tempat predileksi pada tempat seboroik. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. karena itu yang penting ialah anamnesis. kelenjar getah bening tidak membesar. 5. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit. demam). sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. 25 . Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. 3. kedua-duanya berbentuk papul. dan mikosis profunda.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. frambusia. 6. 4. skuama berminyak dan kekuningkuningan. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif. Alopesia areata Kebotakan setempat. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. tidak disertai limfadenitis generalisata. 7.

Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. jadi bersifat kerja singkat. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. Demikian pula frambusia stadium lanjut. juga efektif untuk neurosifilis. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. setelah lebih dari 24-30 jam. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. Guma S III bersifat kronis dan dstruktif. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. maka kuman dapat berkembangbiak. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. dada. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. 1. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut. Menurut lama kerjanya. Lokalisasinya khas yakni di leher. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening.. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. terdapat tiga macam penisilin : a. dan abdomen. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. pengobatan dimulai sedini mungkin. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. asalkan jangan kurang dari 0. makin dini hasilnya makin baik.03 unit/ml. 26 . pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules.

setiap hari selama 10 hari. jadi bersifat kerja lama. obat ini jarang digunakan. Obat ini mempunyai kekurangan. dan yang katiga biasanya tiap minggu. TABEL. diberikan 3 kali 2.S. Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. yang kedua setiap tiga hari. diberikan 3-4 juta unit. Tentang cara pemberian dan dosisnya.m. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin). Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular.4 juta unit. Pada sifilis congenital.000 satuan/kgBB.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis. Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari. dalam kepustakaan agak berbeda-beda. dengan interval seminggu. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua.v setiap 4 jam selama 10-14 hari. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. Pada table 58. Penisilin G benzatin dengan dosis 2.6 juta unit. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. VDRL. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu. dan TPHA. bersifat sedang.4 juta unit. i. c. T. yang pertama diberikan setiap hari. i.000150.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 . terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100.S. lama kerja72 jam.b.

3. 2. Sifilis S III 1. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer.2 juta unit (1. Penisilin G benzatin.8 juta unit. 2 kali seminggu).6 juta unit/hari selama 10 hari. Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1.2 juta unit/kali. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T.6 juta unit/hari). III.2 juta unit/kali. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu. Dosis total 4.6 juta unit (1. PAM dosis total 7. Penisilin G prokain dalam akua. 3.2 juta unit/kali. dosis total 12 juta unit (0.Sifilis primer 1.2 juta unit. dua kali seminggu. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. Pada bulan I. 2. Penisilin G benzatin.6 juta unit/hari). diberikan 1. Penisilin G benzatin dosis 4. dosis total 9. 28 . Penisilin G prokain dalam akua.8 juta unit secara IM (2. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat). Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama. 2 kali seminggu). 2. dosis total 7. VI. PAM dosis total 9. diberi 0. pallidum yang mati. 3. dosis total 18 juta unit (0.6 juta unit.

T. dosis tunggal i. nyeri kepala. artralgia. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84.I. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin. dan kemerahan pada muka. adapt agak nyeri. Eritromisin bagi yang hamil. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin.m atau i. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.v selama 15 hari.Gejalanya dapat bersifat umum dan local. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr.S. dan thrombosis serebral. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. TINDAK LANJUT Evaluasi T. 2. berkeringat.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. misalnya pada sifilis lanjut. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.4%.S diulangi : 29 . dan 30 hari bagi stadium laten. meskipun tidak sefektif sifilis. Lama pengobatan 10 hari. efektivitasnya meragukan. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam. malese. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi.S. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis.

T.S. yang berarti bahwa semua T. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan.S. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. Pada sifilis dini yang diobati. 23% akan meninggal. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. c. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. 5% akan mendapat S III. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih.6.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. tidak menular ke orang lain. maka hamper seperempatnya akan kambuh. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun. angka penyembuhan mencapai 95%. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup. Jika sifilis tidak diobati. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . 10% mengalami sifilis kardiovaskular. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pada sifilis dini yang diobati T. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Pada sifilis laten.a. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu.

S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. Pada payah jantung prognosisnya buruk. tenggorok. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. Meskipun telah diobati. misalnya keratitis interstitialis. Prognosis neurosifilis dini baik. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. ketulian nervus VIII. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang. dan region perianal. Pada kasus sifilis meningitis. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. berupa lesi menular pada mulut. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.setahun sesudah terapi. penyembuhan lebih dari 50%. sedangkan yang lain menetap.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. rupture aneurisma. Prognosis sifilis congenital dini baik. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang. atau kerusakan katup. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. Stigmata akan menetap. Dengan melihat hasil T. yang berarti T. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. Pada kelainan arteria koronaria. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik.S. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang. dan Clutton`s joint.S.S. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. 31 . Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada. prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. T.

32 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->