SIFILIS

PENDAHULUAN Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan, karena merupakan penyakit yang cukup berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang, ternasuk sistem kardiovaskular dan saraf, selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga dapat menyebabkan sifilis congenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah kita untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya. DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. SINONIM Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa. Adan yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.

1

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%. ETIOLOGI Penyebab sifilis ialah Treponema palidum yang ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman (1905). Kuman ini termasuk : Ordo : Spirochaetales Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi 2, yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun), stadium lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI), stadium II (SII), dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas SI,SII, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium

laten lanjut dan SIII. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melaluli senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan selsel radang. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler
2

disekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis congenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan

3

kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut. Selain itu juga dapat di ekstragenital. Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna. solitar.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. T. 4 . GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih. biasanya melalui senggama. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. misalnya di lidah. T.pallidum tersebut akan berkembang biak . demikian pula sebaliknya. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu. tonsil dan anus. Sifilis dini I. Dindingnya tak bergaung. di atasnya hanya tampak serum. umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala.kardiovaskular. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius.

Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal. kelainan yang kering kurang menular. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. sering disertai limfadenitis generalisata. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. Istilah sifilis d’emblee. Selain member kelainan pada kulit. turunnya berat badan. melainkan setempat-setempat. Seminggu setelah afek primer. hepar. nyeri kepala. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. jika tidak terdapat afek primer. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. besarnya biasanya lentikular. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. (beberapa minggu hingga beberapa bulan). mata. lama S II dapat sampai 9 bulan. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. tidak lunak. demam yang tidak tinggi dan artralgia. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia. tulang dan saraf. pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. malaise. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular. Kelenjar tersebut solitary. 5 . pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. II. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). tidak simetrik dan lebih lama bertahan. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. kelenjar getah bening. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. indolen.

Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. dapat menyebabkan rontoknya rambut. bentuk bulat atau lonjong. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. polikistik dan korimbiformis. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. dan disebut roseola sifilitika. Pada S II dini. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. Kelainan tersebut dapat residif. lebih lama bertahan. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Bentuknya bulat. dan bergerombol. papul generalisata dan simetrik. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar. yang akan menghilang perlahan-lahan. 1. 2. jumlahnya menjadi lebih sedikit. sirsinar. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. 6 . maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan. berbintik bintik atau bercak-bercak. Jika menghilang umumnya tanpa bekas. Roseola Roseola ialah eritema macular. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi.Bentuk lesi Lesi dapat berbentuk roseola. papul dan pustul atau bentuk lain. warnanya merah tembaga. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut.

4. sangat menular. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. terletak pada daerah lipatan kulit . eksudatif. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang.Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. vulva. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. Pustule Bentuk ini jarang terdapat. terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. Bentuk lain ialah kondiloma lata. lamanya dapat berminggu-minggu. perianal. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux. 3. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. ketiak. karena itu disebut sifilis impetiginosa. Umumnya 7 . Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. sebagian berkonfluensi. pustule dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. Tempat predileksinya di lipat paha. Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. di bawah mamae dan alat genital. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika. scrotum. di bawah mammae . Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. dan antar jari kaki. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah.

jadi tidak botak seluruhnya. S II pada alat lain Kelenjar getah bening Mata Hepar Tulang Saraf  pembesaran KGB superficial  uveitis anterior. koroido-retinitis  hepatitis. bersifat difus. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. permukaan datar. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa. biasanya milier atau lentikular. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. yaitu kerontokkan setempatsetempat.berupa makula eritomatosa. suara parau. sehingga kuku terangkat. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. rapuh. timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. yaitu kerontokkan rambut. Keluhannya nyeri pada tenggorok. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. dapat erosi dan nyeri. hepatomegali  periostitis  meningitis akut/subakut 8 . Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif.

bisa juga sampai seumur hidup. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular. Tes serologic darah positif sedangkan tes LCS negatif. Selain guma kelainan lain adalah nodus. IV. diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan serologik. B. Sifilis lanjut I. biasanya melunak dan destruktif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPAH. Lama masa laten beberapa tahun. kelainan khas ialah guma.Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelaiana. Hal ini terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang dapat mendapat pengobatan yang tidak cukup. kronis. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. 9 . Stadium rekuren serologik yang telah negatif menjadi positif. yakni infiltrat sirkumskrip.III. II. tetapi infeksi masih ada dan aktif. termasuk alat-alat dalam.

serta dapat menyebabkan kematian mendadak. Terdapat 2 bentuk. Kedua-duanya dapat di diagnose dengan sinar X. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. fibula dan humerus. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau. tenggorok. bahu. paru.S III pada mukosa Guma dapat ditemukan di selaput lendir (pada mulut. vesika urinaria. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea. septum nasi. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. SIFILIS KARDIOVASKULAR Sifilis ini bermanifestasi pada S III. yaitu periostitis gumatosa dan osteisis gumatosa. Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. pleura. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. tengkorak. lidah). Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor. Gejalanya nyeri pada malah hari. pericardium atau mediastinum. prostat. ginjal. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. femur. lambung. 10 . Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. esophagus. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat daripada wanita. dapat setempat atau menyebar S III pada tulang Paling sering menyerang tibia. dengan masa laten 15-30 tahun. ovarium dan testis. Hepar merupakan organ dalam yang paling sering terkena dan kelainannya disebut herpar lobatum. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. S III pada alat dalam Organ yang dapat terkena diantaranya hepar.

Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis). Neurosifilis asimptomatik 2. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. stupor.NEUROSIFILIS Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. Guma 1. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. atrofi nervus optikus. papil nervus optikus sembab. meningomielitis. gangguan miksi dan defekasi. konvulsi fokal atau umum. atau koma. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. 2. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. endarteritis sifilitika 3. gangguan hipotalamus. gangguan mental. Sifilis parenkim : tabes dorsalis dan demensia paralitika 4. 11 . Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam : 1. gangguan piramidal. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. misalnya meningitis. dan fibroblas. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. sel plasma.

Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. gangguan virus. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. ataksia. dan nervus oktavus. Lambat laun terjadi kelemahan. 4. gangguan rasa nyeri pada kulit. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. dan jaringan dalam. dan daerah sekitarventrikel ketiga. 12 . Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. muka topeng. Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. gejala-gejala piramidal. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Sifilis parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. bersikap apatis. euforia. dan tremor terutama otot-otot muka. dan akhirnya meninggal. Gejala tersebut terjadi berangsur-angsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. nervus trigeminus. kemudian kehilangan dekorum. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. kejang-kejang umum atau fokal. Gejala lain di antaranya ialah disartria. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. ganglia basal. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. misalnya nervus optikus. Guma Umumnya terdapat pada meninges. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. arefleksia.3. inkontinensia urin. waham megaloman.

Pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak terlihat adanya atrofi lengkap. mual. atau hemiplegia. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. Jika ibu menderita sifilis laten dini. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. paralisis nervus kranial. bila sifilis lanjut 30 %. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%.Keluhannya nyeri kepala. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital pada bayi terjadi. muntah. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Pada kehamilan yang berulang. jika ibunya terkena sifilis. kemungkinan bayi sakit 80%. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. terutama sifilis dini sebab banyak T. Hal yang demikian saat ini tidak dianut lagi sebab ternyata infeksi bayi dalam kandungan dapat terjadi pada saat 10 minggu masa kehamilan. berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. Setiap infeksi sebelum 20 minggu kehamilan tidak akan 13 . pallidum beredar dalam darah. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan.

Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. generalisata. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. Bayi tampak sakit. Cairan bula mengandung banyak T. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. disebut onikia sifilitika. Ginjal dapat diserang. pallidum. kadang-kadang pada tempat lain di badan.merangsang mekanisme imunitas. dan anus. terutama pada sisi dan belakang kepala. Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. bentuknya memancar (radiating). Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. dan stigmata. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. lubang hidung. jadi menyerupai S 11. sebab sistem imun bayi yang dikandung belum berkembang dan tidak tampak kelainan histologi reaksi bayi terhadap infeksi. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks).  Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. sifilis kongenital lanjut (tarda). Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. Dapat tersusun teratur. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. simetris pada telapak tangan dan kaki. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. misalnya anular. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Alopesia dapat terjadi pula. Yang dini bersifat menular. Pernapasan dengan hidung sukar. tetapi tidak sejelas pada S 11. Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. pada urin dapat 14 . Kelenjar getah bening dapat membesar.

Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot.terbentuk albumin. Guma dapat menyerang kulit. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan. tetapi periostitis menetap. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". Akibat invasi T. tulang.  Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. dan granular cast. selaput lendir. hialin. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. dan artritis supurativa. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muds menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. dan organ dalam. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. Kadangkadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Koroiditis dan uveitis jarang. 15 . Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. fraktur patologik. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun.

hemianopia. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. atau monoplegia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun. akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. Neurosifilis meningovaskular jarang. a. 1. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. b. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muds. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. Stigmata lesi dini.  Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. dapat menyebabkan palsi nervus kranial. bersifat kronik. hemiplegia. Aortitis sangat jarang terjadi. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry 16 .

S. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal. Ketulian syaraf PEMBANTU DIAGNOSIS Sebagai pembantu diagnosis ialah : I.S. PEMERIKSAAN T. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif.PALLIDUM Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri. akibat osteoeriostitis c. tidak dapat dilihat pergerakkannya. Tes Serologik Sifilis (T. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas. Stigmata pada lesi lanjut.S) III. II. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis.c. Ragades d. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut. karena treponema tersebut telah mati. a. Pemeriksaan lain I. Koroidoretinitis. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis.pallidum II. 17 . Atrofi optik. mungkin kumannya terlalu sedikit. Pada kuku onikia akan merusak dasar kuku dan meningglkan kelainan yang permanen 2. tersendiri tanpa iridoplegia d. Jadi hanya tampak bentuknya saja. e. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. TES SEROLOGI SIFILIS (T. Lesi tulang: sabre tibia. Pemeriksaan T.

S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen : 1.S reaktif.S negatif. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. T. Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. kemudian menjadi positif dengan titer rendah. Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). dan RST (Reagin Screen Test). maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. jadi positif lemah. (Rapid Plasma Reagin). karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. 18 . SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c.S. T. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum).S. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay).S pada waktu kunjungan antenatal pertama. Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. RPR. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat. Non-treponemal Contoh tes non treponemal : a. Jika pada permulaan kehamilan diobati. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital.S. Meskipun ibunya telah diobati.S I pada mulanya member hasil T. Kahn. HATTS (Haemaglutination Treponemal Test for Sifilis).S.S. kemudian diulangi pada trimester ketiga. Bila pada bayi T. Jika karena perpindahan.S. Kolmer b. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b. setiap wanita hamil harus diperiksa T.S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. ART (Automated Reagin Test). Treponemal Contoh tes treponemal : a. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). 2.

terutama FTA-Abs dan/atau TPHA.B) P. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif.maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu.S. T. sesudah vaksinasi. maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain.S. biasanya titernya rendah. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. F. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun. Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat.B atau Biological False Positive (B. Positif Semu Biologik (P.S. selama kehamilan. sebab molekulnya besar. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA.. Reaktivitas dengan tes treponemal. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T. 19 . Sebaliknya. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan diagnose neurosifilis.S. terutama dengan tes nontreponemal.P.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif.S positif.) sering disebut sebagai positif semu saja. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif. dan obat narkotik.

B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan membei reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. Pada P. relapsisng fever. Hasil tes likuor serebrospinalis negative. P. dan pinta.B Akut Ciri khas pada P.S. tuberculosis. virus pneumonia. hepatitis.B.S. ialah TPI.P. vaksinasi. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan. Penyebab yang jarang: ulkus mole. dan obat narkotik. kronis ialah lepra terutama tipe LL. Berbagai penyakit yang member P.S.S.S. morbili. yakni: frambusia. tidak ada persesuaian antara kedua tes. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics. psikosis. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid. kehamilan. adiksi heroin.B. rheumatoid heart disease. dan kala-azar.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah. pneumokokus. tripanosomiasis. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh. 20 . limfogranuloma venereum. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada. pneumonia. nefritis kronis. anemia hemolitik autoimun). Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas . P. tifus. berakhir dalam beberapa hari/minggu. biasanya VDRL positif dengan titer rendah. Yang penting frambusia. scleroderma. maksimum 1/4.S. sirosis hepatis. malaria. varisela. dan penyakit vascular perifer.B. multiple sclerosis like neuropathy.S. rat bite fever.S. mononuklosus infeksiosa. Positif Sejati Positif sejati (true positive) pada T. poliarteritis nodosa. leptospirosis. sklerosis sistemik.S.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. bejel.

PEMERIKSAAN YANG LAIN Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. Juga pada sifilis kardiovaskular. misalnya untuk melihat aneurisma aorta. IMUNOLOGI Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T. Harga normal ialah 0-3 sel/mm3. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody.S. tetapi setelah timbul S I. yang dapat terjadi pada S II.S. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen. Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. HISTOPATOLOGI Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma. III. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan. S III. Pada neurosifilis.Menilai T. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. harus berhati-hati. 21 . yaitu jika inokulasi banyak. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan.pallidum secara intradermal. dan sifilis congenital. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas.

walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut. gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri. pada waktu timbul lesi primer.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat. teratur. solitary. gejala klinisnya juga lebih ringan. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. DIAGNOSA BANDING SI Dasar diagnose S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi. 1-2 minggu setelah infeksi. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama. akan menurun pada kehamilan berikutnya. 22 . sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. Setelah terapi. bulat/lonjong. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental dengan T. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung.pallidum. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini.pallidum bergantung pada keaktifan kuman. Menurut hokum Collec-Baumes (1937). antibody biasanya menghilang selama satu tahun. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. Pada sifilis dini. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG.Setelah infeksi.

3. Limfogranuloma Venereum (L. Kelenjar regional dapat membesar. tanpa indurasi.V. Yang khas ialah limfadenitis regional. disertai tanda-tanda radang akut. Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi. 1. 2. 5. Jika terdapat limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi. perianal. sering berkonfluensi dan polisiklik. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi.G. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. terdapat periadenitis. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. 6. misalnya lipat jari tangan. indolen. Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. supurasi tidak serentak. Jika telah pecah tampak kelompok erosi. ulkus. pustule. vesikel.V disertai gejala konstitusi: demam. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. tidak ada periadenitis. Karsinoma sel skuamosa 23 . tidak terdapat indurasi. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. Tes serologic setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa.pallidum positif. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. dan artralgia. dapat berupa papul.G. Herpes Simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. nyeri.G. Scabies Pada scabies. tanpa indurasi. malese. dan biasanya cepat hilang.indolen dengan indurasi: T.) Afek primer pada L. tidak berkelompok. L. tanpa supurasi. terasa gatal pada malam hari. berkelompok.V tidak khas. 4.

terdapat indurasi. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata. 2. Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. Keluhannya gatal. lebih kuat lagi pada S II lanjut. terdapat pus. Sebagai diagnosis banding dapat diungkapkan bernagai penyakit : 1. Morbili 24 . seperti telah dijelaskan. Ulkus mole Penyakit ini langka. Jika terjadi limfadenitis regionaljuga disertai tanda-tanda radang akut. hampir simetrik. biasanya pada skrotum/labia.Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. dindingnya bergaung. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal. Kelainan kulit bermacam-macam. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. telapak tangan/kaki juga dikenai. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat. Penyakit Behcet Ulkus superficial. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. Untuk diagnosis perlu biopsy. misalnya arsinar. Ulkus lebih dari satu. 7. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan. dapat tersusun menurut susunan tertentu. 8. Pada S II dini kelainan generalisata. korimbiformis. S II Dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. multiple. disertai tanda-tanda radang akut. terjadi supurasi serentak. Tes serologic positif kuat pada S II dini. mudah berdarah. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. berkelompok. polisiklik. Haemophilus ducreyi positif. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal.

susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.ah terdapat eritema dan skuama. 6. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit.Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. frambusia. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. berbentuk lonjong. lentikuler. skuama berminyak dan kekuningkuningan. Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. S III Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. 4. 5. tidak disertai limfadenitis generalisata. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. Dermatitis seboroika Persamaannya deng S II ia. kelenjar getah bening tidak membesar. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. tempat predileksi pada tempat seboroik. kedua-duanya berbentuk papul. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberculosis. 3. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. 7. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II. dan mikosis profunda. karena itu yang penting ialah anamnesis. demam). Alopesia areata Kebotakan setempat. 25 .

Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut. Lokalisasinya khas yakni di leher. Menurut lama kerjanya. makin dini hasilnya makin baik. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. maka kuman dapat berkembangbiak. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam.03 unit/ml. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotic lain.. jadi bersifat kerja singkat. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik.Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. dan abdomen. juga efektif untuk neurosifilis. Guma S III bersifat kronis dan dstruktif. pada pusnya tampakbutir-butir kekuningan yang disebut sulfur granules. Tuberculosis kutis gumosa mirip guma S III. 26 . karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. setelah lebih dari 24-30 jam. PENATALAKSANAAN Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. terdapat tiga macam penisilin : a. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. asalkan jangan kurang dari 0. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. Demikian pula frambusia stadium lanjut. pengobatan dimulai sedini mungkin. 1. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. dada. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. PENISILIN Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin.

Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. Obat ini mempunyai kekurangan.1 IKHTISAR PENATALAKSANAAN SIFILIS Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik 27 . maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. dan yang katiga biasanya tiap minggu. i. diberikan 3 kali 2. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.4 juta unit.b. obat ini jarang digunakan. TABEL. Penisilin G benzatin Karen bersifat kerja lama. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. yang pertama diberikan setiap hari. Pada sifilis congenital. Pada table 58.6 juta unit. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing.S. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100. dengan interval seminggu. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin).v setiap 4 jam selama 10-14 hari. Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). diberikan 3-4 juta unit. dalam kepustakaan agak berbeda-beda. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbs oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. c. bersifat sedang. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. setiap hari selama 10 hari.S. jadi bersifat kerja lama.000 satuan/kgBB. i.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis.000150.m. VDRL. T. Penisilin G benzatin dengan dosis 2. dan TPHA. lama kerja72 jam. yang kedua setiap tiga hari. Ketiga obat tersebut diberikan intramuscular. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak.4 juta unit. Tentang cara pemberian dan dosisnya.

2 kali seminggu).2 juta unit/kali. dosis total 18 juta unit (0. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui.2 juta unit (1. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. 2. dan XII dan setiap 6 bulanpada tahun ke-II. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. diberikan 1. 3. 2 kali seminggu). diberi 0. Dosis total 4.2 juta unit/kali. PAM dosis total 7.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu. 2. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat).6 juta unit (1. Penisilin G benzatin dosis 4.Sifilis primer 1.6 juta unit/hari selama 10 hari. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T. dua kali seminggu.6 juta unit. VI.6 juta unit/hari).8 juta unit secara IM (2. dosis total 9.6 juta unit/hari). dosis total 7. PAM dosis total 9. 28 .8 juta unit.2 juta unit. Penisilin G benzatin. Sifilis laten Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 1. III. 3.2 juta unit/kali. Penisilin G prokain dalam akua. Pada bulan I. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit. dosis total 12 juta unit (0. Penisilin G benzatin. pallidum yang mati. Penisilin G prokain dalam akua. 2. 3. Sifilis S III 1.

TINDAK LANJUT Evaluasi T. Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%. 2. dan thrombosis serebral. T. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. meskipun tidak sefektif sifilis. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. berkeringat. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. Gejala local yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel.m atau i. misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis. artralgia. Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr. efektivitasnya meragukan. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari. dan 30 hari bagi stadium laten. ANTIBIOTIK LAIN Selain penisilin.I.v selama 15 hari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. dan kemerahan pada muka. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. malese.S diulangi : 29 . dosis tunggal i. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84. misalnya pada sifilis lanjut.Gejalanya dapat bersifat umum dan local.4%. dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S. adapt agak nyeri.S. Eritromisin bagi yang hamil. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. Lama pengobatan 10 hari. nyeri kepala.S. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II.

Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup. Pada sifilis dini yang diobati T. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. 23% akan meninggal.S. PROGNOSIS Dengan ditemukannya penisilin. tidak menular ke orang lain. T. 5% akan mendapat S III. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik.a. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. Pada sifilis laten. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Jika sifilis tidak diobati. 10% mengalami sifilis kardiovaskular. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. maka hamper seperempatnya akan kambuh. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. c.S. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. 1 bulan sesudah c : Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan.6. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negative.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. angka penyembuhan mencapai 95%. Pada sifilis dini yang diobati. yang berarti bahwa semua T. tetapi akan menjadi negative setelah dua tahun. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi Titer ↑ : pengobatan ulang Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi b. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 . Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap bermingguminggu.

Pada payah jantung prognosisnya buruk.S. Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada.S.setahun sesudah terapi. Stigmata akan menetap. Pada kasus sifilis meningitis. dan region perianal. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. penyembuhan lebih dari 50%. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. Pada kelainan arteria koronaria. sedangkan yang lain menetap. yang berarti T. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria. tenggorok. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. atau kerusakan katup.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. T. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. Meskipun telah diobati. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. Prognosis neurosifilis dini baik. Dengan melihat hasil T. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang. dan Clutton`s joint. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. berupa lesi menular pada mulut. ketulian nervus VIII. Prognosis sifilis congenital dini baik. rupture aneurisma. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang.S. misalnya keratitis interstitialis. 31 . prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. Di samping itu dikenal pula kambuh serologic.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful