Anda di halaman 1dari 16

BAB 1 PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Periode saat ini merupakan era penyakit degenerative, karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat sehingga penyakit-penyakit degenerative seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan Diabetes Melitus menjadi meningkat. Diantara penyakit degenerative, Diabetes Melitus adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya dimasa dating. Diabetes Melitus merupakan penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal karena glukosa darah tidak dapat digunakan oleh tubuh akibat kekurangan hormone insulin atau kerja hormon insulin terganggu. Diabetes Melitus sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21. Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Jumlah penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun 2000= 175,4 juta (1 kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994) dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994 adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta. Dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi masih dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baru seperti hepatitis B dan AIDS. Dilain pihak penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degenerative diantaranya Diabetes Melitus meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara hidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional ke pola makan kebarat-baratan. Disamping itu cara hidup yang sibuk sehingga tidak ada kesempatan untu olahraga. Pola hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit DM Jumlah pasien Diabetes Melitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan dating akan sangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien DM, maka upaya yang paling tepat adalah pencegahan baik secara primer, sekunder maupun tersier. Peran profesi seperti dokter, perawat, ahli gisi sangat ditantang untuk menekan jumlah pasien DM baik yang sudah terdiagnosis maupun yang belum. Selain itu, peran perawat sangan penting sebab perawat harus selalu mengkaji setiap respon klinis yang timbul pada pasien DM untuk menentukan Asuhan Keperawatan yang tepat bagi pasien DM. 2. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dalam makalah ini antara lain: 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pankreas? 2. Apakah yang dimaksud Diabetes Melitus? 3. Bagaimana penyebaran penyakit Diabetes Melitus? 4. Apa sajakah klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis penyakit Diabetes Melitus? 5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?

6. Bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM? 7. Bagaimana komplikasi penyakit Diabetes Melitus? 8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus? 3. Tujuan 1. Tujuan Umum Peserta diskusi diharapkan dapat menerapkan proses keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien dengan Diabtes Melitus. 2. Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus dari penyusunan makalah ini adalah: 1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pancreas. 2. Untuk mengetahui yang dimaksud Diabetes Melitus. 3. Untuk mengetahui penyebaran penyakit Diabetes Melitus. 4. Untuk mengetahui klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis penyakit Diabetes Melitus? 5. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus? 6. Untuk mengetahui pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM? 7. Untuk mengetahui komplikasi penyakit Diabetes Melitus? 8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus? 1.4 Manfaat 9. Mendapatkan pengetahuan dan pemahaman tentang penyakit DM. 10. Meningkatkan pemahaman askep pada klien dengan DM. 11. Mampu memberikan AsKEP professional pada klien dengan DM. 12. Meningkatkan soft skill perawat dalam memenuhi keb dasar klien dengan DM BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan fisiologi Pankreas 2.1.1 Anatomi Pankreas Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin dan glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari), strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Jaringan pancreas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. (http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1835479-pankreas/). Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Pulau Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan beta. Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta Sel beta memproduksi insulin sedangkan sel-sel alfa memproduksi glucagons, Juga ada sel delta yang mengeluarkan somatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi hormon polipeptida pankreas.

Pankreas dibagi menurut bentuknya : 1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya. 2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. 3.Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada limpa (lien). 2. 1.2 Fisiologi Pankreas Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua hormon ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan. Pankreas menghasilkan : 1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa. 2. Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa. 3. Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa 2 glukosa. b.Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa + 1 fruktosa. c.Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa. 4.lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol. 5.enzim entrokinase mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton asam amino. Kepulauan Langerhans Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak. Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran cerna. Hormon Insulin Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat erat pada alat golgi

-- membentuk insulin -- terbungkus granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin. Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain. Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase -fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. (http://doktercantik.blogspot.com/2009/01/pankreas-fisiologi.html) Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asamasam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. A. Sintesis Insulin 1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500. 2. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu" yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. Struktur kovalen insulin manusia 1. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. 2. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. 3. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai Bpeptida (C) penghubungrantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. 4. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. (http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/18/pankreassebagai-pengatur-kadar-gula-darah/ ) B. Sekresi Insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem

mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin : 1. Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normalyaitu 80-100 mg/dLmaka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL. 2. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans pancreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari kadar normal. 3. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel. 4. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa. 5. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal. 2. Asam amino ( arginin dan lisin ) amino sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa darah insulin sedikit saja.a. Pemberian asam peningkatan sekresi b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin yang diinduksi oleh glukosa dapat peningkatan glukosa darah berlipat ganda saat kelebihan asam amino. c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. Tampaknya perangsangan sekresi insulin oleh asam amino merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein intraselular. Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebihan. Faktor Hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin. Preparat Farmakologi: banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. Faktor lain yang dapat merangsang sekresi insulin 1. Asam amino Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino dilakukan pada tidak ada peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan peningkatan sekresi insulin sedikit saja. Apabila pemberian ini dilakukan ketika terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi hipersekresi dari insulin. Tampaknya perangsangan insulin oleh asam

amino merupakan respon yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebih dalam cara yang sama bahwa insulin penting bagi penggunaan karbohidrat. Jadi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. 2. Hormon gastrointestinal Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting gastrin,sekretin, kolesistokinin, dan peptida penghambat asam lambung (yang tampaknya merupakan hormon terkuat yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak. Hormon ini dilepaska ketika setelah makan. Selanjutnya hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama dengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir mengdakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan naiknya glukosa darah. 3. Hormon lain dan sistem saraf otonom Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin : glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih lemah adalah progesteron dan estrogen .pemanjangan sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat menyebabkan diabetes. Pada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin. C. Mekanisme kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1. Terjadi perubahan bentuk reseptor. 2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat. 3. Reseptor diinternalisasi. 4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen. Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin: 1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta. 2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. D. Fungsi Insulin Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi proses glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein. E. Efek perangsangan insulin Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel tubuh sangat permeable terhadap glukosa -- glukosa masuk dengan cepat dalam sel -- di dalam sel, glukosa dengan cepat difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa -- karena penyatuan berbagai vesikel

intraselular dengan membrane sel -- vesikel ini sendiri membawa molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisah dari membrane sel -- bergerak kembali ke dalam sel. Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat -meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa. Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel. o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane otot istirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh insulin Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat dan selama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin disekresikan. Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik -- penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya. .Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan glikolitik dari glikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen. Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang istirahat paling sedikit 15 kali lipat. Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesudah makan -- kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen -- sehingga konsentrasi glukosa darah menurun -- sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah menjadi glukosa -dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga konsentrasi glukosa darah tidak terlalu rendah. Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah pemecahan glikogen dalam sel hati. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati -- meningkatkan aktivitas enzim glukokinase -- glukosa terjerat sementara dalam sel hati. Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen ( enzim glikogen sintetase ). Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan sintesis glikogen dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah -- enzim fosforilase aktif -- pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat, radikal fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah. Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel hepatosit setempat -insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju jaringan adipose --yang ditimbun sebagai lemak. Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis -- hal ini disebabkan oleh kerja insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan ekstra hepatic lainnya. Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik -- ditandai dengan iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan, kejang, koma. o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein

o Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin bersama GH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaruhi bukanlah asam amino yang sama. o Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom -- terbentuk protein baru. Insulin dapat "menyalakan" mesin ribosom. o Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel -- jumlah RNA naik -sintesis protein. o Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi pelepasan asam amino dari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel. o Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan mengurangi aktivitas enzim. o Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti -- katabolisme protein meningkat -sintesis protein terhenti -- asam amino tertimbun dalam plasma -- konsentrasi asam amino plasma naik. o Digunakan sebagai sumber energi dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Lemak o Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat, serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya. o Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak, sehingga berfungsi sebagai penghemat lemak. o Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati dan ditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adipose untuk disimpan. o Factor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak dalam hati meliputi: o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati. Sesudah konsentrasi glikogen dalam hati meningkat 5 sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat sintesisnya sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk membentuk lemak. Glukosa dipecah menjadi piruvat melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis asam lemak. o Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung dalam mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan untuk proses karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk malonil ko-A, tahap pertama sintesis asam lemak. disintesis membentuk trigliserida o Asam lemak dilepaskan dari sel dalam hati sendiri hati dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase yang memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi trigliserida untuk disimpan. o Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak: o Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormone sehingga pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi darah terhambat. o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Yang lebih penting, glukosa dipakai untuk membentuk alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol berikatan dengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat. o Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormone aktif -- hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam hati -- melepaskan asam lemak+gliserol dalam darah -- konsentrasi asam

lemak dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi seluruh jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam plasma meningkatan pengubahan asam lemak menjadi fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi kolesterol yang tinggi inilah yang mempercepat perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes yang parah. o Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati -- mekanisme pengangkutan karnitin --mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat aktif -- dalam mitokondria, asam lemak melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat -- dilepaskan dalam sirkulasi darah -sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu diingat, tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan perifer karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan keadaan asidosis cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah menjadi asam beta hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya merupakan badan keton yang dapat menimbulkan ketosis. Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat menyebabkan asidosis -- koma -- kematian. 2.3 Epidemiologi Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang diabetes terutama gejalagejalanya. Diabetes Meletus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 juta orang, tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes meletus sudah terdiagnosis sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerikas Serikat, kurang lebih 650.000 kasus diabetes baru di diagnosis setip tahunnya. (Healthy People, 1990). Jumlah penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun 2000= 175,4 juta (1 kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994) dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994 adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta. 2.4 Klasifikasi Diabetes Melitus Klasifikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain: 1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin. 2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres. 3. Diabetes Melitus tipe yang lain Yaitu Diabetes melitu yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik tertentu. 4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa) Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah. 5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM) Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia. 2.5 Etiologi 2.5.1 Diabetes Melitus Tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin / IDDM) Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu : 1. Otoimun Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2. 2. Idiopatik Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik). Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM) Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. 2.5.2 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin NIDDM) Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara

perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. (Slamet Suyono, 2006) 2.6 Faktor Resiko Penyebab resistensi insulin pada diabetes melius menurut Sujono Riyadi dalam bukunya Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan endokrin pada pancreas tidak begitu jelas tetapi faktor yang banyak berperan antara lain: 1. Kelainan Genetik Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin. 2. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. 1. Gaya Hidup Stres Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan pada kerja pankreas. Beban pangkreas yang berat akan berdampak pada penurunan insulin. 2. Pola Makan yang Salah Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas. 3. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin. 4. Infeksi Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas. (Sujono Riyadi, 2008) 2.7 Patofisiologi Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor pada

membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnornmal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia A Price:2006) Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler. 1. Hiperglikemia Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). 2. Hiperosmolaritas Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis akan menyebabkan kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). 3. Starvasi Seluler Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain: 1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah. 2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak. 3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak (lipolisis) asam lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel. 4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi). (Sujono Riyadi, 2008) 2.8 WOC (Terlampir)

2.9 Manifestasi Klinis Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik. (http://www.mail-archive.co/dokter-umum@yahoogroups.com/msg00070-html) 2.10 Komplikasi 1. Komplikasi yang bersifat akut 1. Koma Hiplogikemia Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel. 2. Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran bendabenda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis. 3. Koma hiperosmolar nonketotik Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak diekresi lewat urin. 2. Komplikasi yang bersifat kronik 1. Makroangipati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer. 2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetic. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang terjadi neuropati,nefropati, dan retinopati. Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal. Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan. Retinopati mempunyai dua tipe yaitu: 1. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat keras. 2. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang disebabkan oleh hiperglikemi yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. 3. Neuropati diabetika Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri. 4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih. 5. Kaki diabetik Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren. 2.11 Pencegahan Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, perubahan pola demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola hidup yang akan berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling baik adalah pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus dilaksanakan sejak dini, baik pencegahan primer, sekunder maupun tersier dengan

melibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan lain-lain. Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau tahap yaitu: 1. Pencegahan primer Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orangorang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupanya menjadi sangat luas. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindaripola hidup berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampaye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar tidak gemuk, denagn olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes. 2. Pencegahan sekunder Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebellumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Mencegah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syrat untuk mencegah komplikasi adalahkadar glukosa darah harus selalu terkendali mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah dan lipit itu harus diutamakan cara-car nonfarmakologis dahulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok dan lain-lain.bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik oral maupun insulin. Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari rumah sakit kelas A sampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih berhasil bila cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM yang selama ini sudah berobat juga harus dapat mencakup pasien DM yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk dengan risiko tingi. 3. Pencegahan tersier Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Upaya ini meliputi: 1. Mencegah timbulnya komplikasi 2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ dan kegagalan organ 3. Mencegah kecacatan tubuh Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara dokter ahli diabetes

dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam hal peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan komplikasinya. Strategi Pencegahan Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2 macam strategi untuk dijalankan antara lain: 1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach) Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah DM tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama). 2. Pendekatan individu berisiko tinggi Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia. (Slamet Suyono, 2006) BAB 3 TIJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN Buat sendiri saja ya..selanjutnya..he..