MATERI :
GASTROENTEROLOGI
NYERI TEKAN ABDOMEN
Kolelitiasis Gastritis Splenomegali
Kolesistitis PUD Infark/abses
Koledokolitiasi Pankreatitis lien
Kolangitis Kebocoran AAA Ruptur lien
Hepatitis
Hepatitis
Tumor hepar
Gastroenteritis
Iskemia/Infark
Intestinalis
Divertikulitis
Kolitis
Nefrolitiasis
Apendisitis Kehamilan
Neprolitiasis ektopik
Torsi ovarium
PID
DISFAGIA
Definisi : Kesulitan pd proses menelan & melewatkan makanan dari
esofagus ke lambung
Etiologi
Disfagia
Manifestasi klinis
Heartburn,angina atipikal;regurgitas isi lambung,kurang air,disfagia
Batuk (aspirasi nokturnal kronis),asma,suara parau(peradangan plika
vokalis)
Pencetus : makan yg banyak,posisi supinasi,makanan
berlemak,kafein,teofilin,alkohol,rokok,penyekat kanal kalsium(CCB)
Uji diagnostik
12. Dx sering berdasarkan pada anamnesis,mencoba mengobati dulu dg
inhibitor pompa proton
13. EGD untk mendeteksi esofagitis,ulkus,esofagus barrett/striktur
14. Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila Dx-nya
Penatalaksanaan
Tindakan konservatif : Mencegah pencetus, meninggikan
kepala saat tidur,hindari keterlambatan makan
Medeikamentosa : antasid, penyekat H2, agen
prokinetik(cisapride);penghambat pompa proton(PPI) untk
keluhan yg berat, esofagitis/komplikasi lainnya
Pembedahan : fundoplikasi (sering dg laparoskopik)
Komplikasi
1. Esofagus barrett (epitelisasi kolumnar dengan meningkatkan
resiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur
GASTROPATI & GASTRITIS
Gastropati akut
2. Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan
penyakit mukosa (penyakit kritis)
3. Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual & muntah,
nyeri efigastrium, perdarahan saluran cerna atas
Gastritis antral kronis (“tipe B”)
5. Etiologi : Infeksi H.pylori
6. Manifestasi klinis : umumnya asimptomatik;tidak ada bukti yg
jelas bahwa H.pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat
berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan meningkatnya risiko
adenokarsinoma gaster
7. Penatalaksanaan : lihat penanganan H.pylori
Gastritis kronis pada daerah fundus(“tipe A”)
9. Etiologi : Anemia pernisiosa
10. Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis
(sehingga kekurangan asam & faktor intrinsik)
11. Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan
hipergastrenemia, anemia pernisiosa, tumor karsinoid gaster &
PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM
Etiologi dasar
2. Infeksi H.pylori(namun hanya 15-20% dari pasien yg terinfeksi
akan berkembang menjadi suatu ulkus)
3. NSAID
4. Gastrinoma & keadaan hiperskretorius lainnya
Manifestasi klinis
6. Nyeri abdomen epigastrik, hilang dengan makan (duodenum) /
memburuk dg makan (gastrikum)
7. Perdarahan saluran cerna atas
Pemeriksaan diagnostik
9. Uji untk H.pylori
10. EGD/UGI serial untk mendeteksi ulkus
Penatalaksanaan
12. Penghentian NSAID & rokok
13. PUD & H.pylori Positif ; Antibiotik & PPI selama 7-14 hari
14. Dispepsi non-ulkus : percobaan PPI/cisapride
LANGKAH DIAGNOSTIK & PENANGANAN DISPEPSIA
Dispepsia
Cisapride/PPI Perubahan
Terapi antibiotik
regimen