Anda di halaman 1dari 39

DIABETES MELITUS TIPE 2 Yoseph Adi Kristian NIM 102008015 Mahasiswa semester 5 FK UKRIDA angkatan 2008 Jkristian88@gmail.

.com / +62 81390 357 073

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. WHO memprediksi kenaikan jumlah penderita Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Berdasarkan Data Badan Pusat Statistik, diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 133 juta jiwa, dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2 %. Pada tahun 2030 diperkirakan ada 12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural (Soegondo et. al, 2006). Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional (Lawrence, 2005). Komplikasi kronik dari penyakit DM menyebabkan kelainan pada makrovaskular, mikrovaskular, gastrointestinal, genito urinari, dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo skeletal (Harrison 2007, h. 2161; Smith L 2002, h. 30).

Pada era globalisasi saat ini umumnya masih banyak gaya hidup masyarakat yang masih belum memahami tentang pentingnya kesehatan. Mereka pada umumnya mengkonsumsi segala jenis makanan, seperti : makanan tinggi lemak dan kolesterol tanpa diimbangi dengan olahraga atau aktifitas fisik untuk membakar lemak dan gaya hidup yang salah, seperti : kebiasaan merokok dan minum - minuman keras ataupun mengkonsumsi narkoba yang kesemuanya itu dapat menimbulkan dampak yang buruk bagi kesehatan. Diantara masalah kesehatan tersebut akan mengakibatkan timbulnya penyakit Reumatik, Diabetes Mellitus, Jantung, Ginjal dan sebagainya. Dari berbagai penyakit diatas diantaranya adalah Diabetes Mellitus. Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer C, Suzanne, 2001). Diabetes Mellitus mempunyai dua tipe yang pertama Diabetes Mellitus tipe I (IDDM) yaitu diabetes mellitus yang tergantung insulin dan yang kedua Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin. Diabetes mellitus tipe I biasanya terjadi pada usia kurang dari 30 tahun dengan persentase 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes mellitus. Sedangkan pada kasus diabetes mellitus tipe II sering ditemukan pada usia lebih dari 30 tahun dengan persentase 90% - 95% seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas 20% (Smeltzer C. Suzanne, 2001). Menurut riset, penderita diabetes mellitus di Indonesia mencapai 12 juta jiwa atau 5% dari seluruh penduduk. Sekitar 30% dari penderita mengalami kebutaan akibat komplikasi retinopati dan 10% harus menjalani amputasi. Untuk resiko kematiannya 4 5 kali lebih tinggi dari pada non diabetes dengan sebab akibat 50% jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal. Penyakit diabetes mellitus memerlukan penatalaksanaan medis dan keperawatan untuk mencegah komplikasi akut seperti ketoasidosis dan sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketotik yang dapat menyebabkan kematian dan juga dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang, seperti penyakit makrovaskuler, penyakit mikrovaskuler dan penyakit oftamologi lainnya.

Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan penanganan yang baik oleh perawat. Secara kuratif dan rehabilitatif seperti pengontrolan kadar gula darah, melakukan perawatan luka dan mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula darah. Selain itu perawat juga berperan secara preventif yaitu dengan cara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes mellitus untuk meningkatkan pemahaman klien dan mencegah terjadinya komplikasi.

1.2 Epidemiologi Secara epidemiologic diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulainya terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi dini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 meningkat 5 10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural tradisional menjadi urban1. Factor risiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah : bertambahnya usia, lebih banyak dan lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, dan berkurangnya aktivitas jasmani.semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa factor genetic yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2. Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6 kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3% dan di Manado 6%. Suatu penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14.7%, suatu angka yang sangat mengejutkan. Demikian juga di Makasar prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 mencapai 12.5% Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicarakan terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan dating kekerapan DM di Indonesia akan meningkat drastis. Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan oleh WHO seperti tampak pada tabel 1, Indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap diabetes sebanyak 12.4 juta orang pada tahun 2025, naik 2 tingkat dibanding tahun 1995.
3

Tabel 1. Prevalensi DM di berbagai negara1 Urutan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Negara India China USA Russia Jepang Brazil Indonesia Pakistan Mexico Ukraina Semua negara lain Jumlah 135.3 300 1995 (juta) 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7 Urutan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Negara India China USA Pakistan Indonesia Russia Mexico Brazil Mesir Jepang 2025 (juta) 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5 103.6

Dari angka angka diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86 138% yang disebabkan oleh karena: Factor demografi Gaya hidup ke barat - baratan Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang

1.3 Rumusan masalah Masalah yang diangkat dalam makalah ini adalah : 1. Bagaimana batasan dan klasifikasi diabetes mellitus tipe 2 ?
4

2. Bagaimana diagnose dini terhadap diabetes mellitus tipe 2 ? 3. Bagaimana upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap diabetes mellitus tipe 2?

1.4 Tujuan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah : 1. Mengetahui batasan dan klasifikasi diabetes mellitus tipe 2 2. Mengetahui diagnose dini terhadap diabetes mellitus tipe 2 3. Mengetahui upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap diabetes mellitus tipe 2

1.5 Manfaat Penulisan ini diharapkan dapat memberi informasi kepada pembaca tentang upaya pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 beserta komplikasinya berdasarkan batasan, klasifikasi, dan diagnose dini diabetes mellitus tipe 2.

BAB II ISI

SKENARIO Tn.A umur 50 th datang dengan keluhan kaki kesemutan terus menerus,kram dan sakit bila berjalan 50 100m. Riwayat pasien juga sering bangun untuk kencing 5x/malam, BAK banyak bisa kira kira 1 2 gelas aqua, gatal diselakangan sudah 3 bulan lalu. Pasien pernah berobat 3 bulan lalu ke dokter kulit, tidak membaik melainkan bertambah merah dan tetap gatal dan perih. PF: KU baik, kesadaran: compos mentis, TD 120/80mmHg, nadi 84x/menit, pada pemeriksaan abdomen: hepar tidak teraba membesar, Lien: tidak teraba membesar. APR: +menurun/ +menurun, KPR:+menurun/+menurun. GDS:210mg/dL. Ureum: 88mg/dL, glukosa urin (+)

I. ANAMNESIS KELUHAN UTAMA Kaki kesemutan terus menerus, kram dan sakit bila berjalan 50 100m. Dapat ditanyakan kepada pasien : o Berat badan turun o Lemas lemas o 3P (polifagi, polidipsi, poliuri)

KELUHAN PENYERTA
6

Banyak kencing pada malam hari (nokturia), dengan jumlah urin yang berlebih (poliuria).

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU Gatal diselakangan sejak 3 bulan yang sudah diberobatkan namun tak kunjung sembuh, melainkan bertambah merah, tetap gatal, dan perih.

II. PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI Evaluasi keadaan umum pasien, menilai tingkat kesadaran pasien, melihat kemungkinan adanya ulkus/ gangrene diabetikum, retinopati.

PALPASI Perabaan hepar dan lien : tidak membesar

REFLEX FISIOLOGIS KPR +menurun/+menurun APR +menurun/+menurun

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM TD : 120/80 mmHg (normal) Gula darah sewaktu :210 mg/dL (meningkat) Ureum : 88mg/dL (meningkat) Hb : 10g/dL (anemis) Glukosa urin (+)

Nilai rujukan :
o o

GDS plasma vena : 110 mg/dL GDP plasma vena : 110 mg/dL

o Hb : 12 14 g/dL (P), 13 16 g/dL (L) o Ureum : 20 40 mg/dL

IV. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

DIABETES MELLITUS TIPE 1 Pada DM tipe I ( DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut diabetes juvenilis;A), terdapat kekurangan insulin absolut sehinga pasien membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta pancreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi virus. Pulau pancreas diinfiltrasi oleh limfosit T dan dapat ditemukan autoantibody terhadap jaringan pulau (ICA) dan insulin (IAA).
8

ICA pada beberapa kasus dapat dideteksi selama bertahun-tahun sebelum onset penyakit. Setelah kematian sel beta, ICA akan menghilang kembali. Sekitar 80% pasien membentuk antibody terhadap glutamate dekarboksilase yang di ekspresikan di sel beta. DM tipe I terjadi lebih sering pada pembawa antigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal ini terdapat disposisi genetic2. Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat pada anak anak. Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan
9

untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Tabel 2. Diagnosis banding DM tipe 1 dengan DM tipe 2 (2) Type 1 Diabetes Autoimmune IDDM (juvenile diabetes) Younger Rare Rare Yes Yes No No No Labile Type 2 Diabetes Peripheral resistance NIDDM or adult onset diabetes Older Common Common No Yes Yes Yes Yes Not labile

Etiology Formerly known as Age of onset Obesity Family History/Twin concordance HLA association Ketosis Insulin resistance Endogenous insulin Respond to Oral Agents Metabolic lability

DIABETES MELLITUS TIPE 3 Merupakan diabetes mellitus yang diakibatkan oleh berbagai hal 2 : a) Defek genetic fungsi sel beta Glukosa transporter 2, glukokinase, mitokondria

b) Defek genetic kerja insulin

10

Insulin gen, reseptor insulin, resisten insulin tipe A, leprechaunism, lipoatropik sindrom Rabson Medenhall, diabetes

c) Penyakit eksokrin pancreas

Pancreatitis, neoplasma, fibrosis, calculus, pankreatektomi

d) Endokrinopati Akromegali, feokromositoma aldosteroma. e) Akibat obat obatan / zat kimia

cushing (tumor

syndrome, anak ginjal),

hipertiroidisme, somatostatinoma,

Glukokortikoid, hormone tiroid, vacor, pentamidin, asam nikotinat, diazoxid, agonis beta adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, streptozotocin, alloxan, nitrosamine.

f) Infeksi Coxsackie virus, rubella congenital, CMV

g) Akibat reaksi imun (jarang) Antibody, antiinsulin (tubuh memproduksi zat anti terhadap insulin sehingga glukosa tidak dapat dimasukkan ke dalam sel) h) Sindrom genetic lain Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, Sindrom Wolframs.

11

V. DIAGNOSIS KERJA DIABETES MELLITUS TIPE 2

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara teratur). Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka angka kriteria diangostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler 3.

Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai risiko DM. Serangkaian uji diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitive.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut 3 : 1) Usia > 45 tahun
12

2) Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT >23 kg/m2

3) Hipertensi ( 140/90 mmHg) 4) Riwayat DM dalam garis keturunan


5) Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000gr

6) Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau TG 250 mg/dL

Catatan : Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negative, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa factor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap 3 tahun. Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass screening) tidak dianjurkan karena di samping biaya yang mahal, rencana tidak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.

13

Gambar 1. Langkah langkah diagnosis DM dan toleransi glukosa terganggu (3)

Gambar 2. Langkah diagnosis DM dan TGT dari TTGO (3)

14

Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa terganggu(TGT) dan glukosa darah puasa terganggu(GDPT), sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 menjadi normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakan sedini mungkin dan pencegahan primer dan sekunder dapat segera diterapkan. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu dan kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Tabel 3. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL) Kadar glukosa darah puasa (mg/dL) Plasma vena Darah kapiler Plasma vena Darah kapiler < 110 < 90 < 110 < 90 110 199 90 199 110- 125 90 109 200 200 126 110

Langkah-langkah Untuk Menegakan Diagnosis DM dan GTG Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
15

Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200mg/dL sudah cukup untuk menentukan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL juga digunakan untuk patokan penegak diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk melakukan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl (nilai rujukan pasca TTGO <140 mg/dL) (3).

VI. ETIOLOGI Etiologi DM tipe 2 bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisisensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin (4).

VII.

PATOFISIOLOGI Diabetes mellitus disebabkan oleh kekurangan insulin yang bersifat absolute atau relative, dan diantara beberapa akibatnya menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa plasma. Penyakit ini diberikan nama demikian karena ekskresi glukosa di dalam urin. Penyakit ini dapat diklasifikasikan menjadi beberapa tipe, tergantung dari penyebab dan perjalanan penyakitnya. Klasifikasi ini berguna, meskipun sangat sederhana (5). Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM), sebelumnya disebut dengan DM tipe dewasa;B) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling sering terjadi. Pada tipe ini, disposisi genetic juga berperan penting. Namun terdapat
16

defisiensi insulin relative; pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas yang berkurang terhadap insulin. Sebagian besar pasien DM tipe II memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetic, asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran energy meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. Akibat regulasi menurun pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II. Penyebab yang lebih penting adalah adanya disposisi genetic yang menurunkan sensitifitas insulin. Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. Beberapa gen telah di identifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya obesitas dan DM tipe II
(5)

Diantara beberapa factor, kelaian genetic pada protein yang memisahkan rangkaian di mitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposisi genetic yang kuat, diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda (onset maturitas diabetes pada usia muda (MODY)). Penurunan sensitifitas insulin terutama mempengaruhi efek insulin pada metabolism glukosa, sedangkan pengaruhnya pada metabolism lemak dan protein dapat dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe II cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme lemak. Defisiensi insulin relative juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel. Bahkan tanpa ada disposisi genetic, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakit lain, seperti pancreatitis dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di sel beta. Diabetes mellitus ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormone antagonis, diantaranya, somatotropin (pada akromegali), glukokortikoid (pada penyakit Cushingatau stress), epinefrin (pada stress), progestogen dan kariomamotropin (pada kehamilan), ACTH, hormone tiroid dan glucagon. Infeksi yang berat meningkatkan
17

pelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan di atas sehingga meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan diatas sehingga meningkatkan manifestasi diabetes mellitus. Somatostatinoma dapat menyebabkan diabetes karena somatostatin yang diekskresikan akan menghambat pelepasan insulin. VIII. PENATALAKSANAAN Langkah pertama dalam mengelola DM selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan/ terapi nutrisi medic, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapatkan obesitas.bila dengan langkah-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes belum tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macammacam penyebab terjadinya hiperglikemia. Pada kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stress), pengelolaam farmakologis dapat langsung diberikan, umumnya dibutuhkan insulin. Keadaan seperti ini memerlukan perawatan di rumah sakit.

Terapi gizi medis Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetisi). Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual (6). Beberapa manfaat telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain : 1) Menurunkan berat badan 2) Menurunkan tekanan darah 3) Menurunkan kadar glukosa darah 4) Memperbaiki profil lipid
18

5) Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin 6) Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan terapi gizi medis Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan: Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl Kadar A1c <7%

Tekanan darah <130/80 mmHg Profil lipid LDL <100 mg/dl HDL >40 mg/dl

Berat badan senormal mungkin

Kebutuhan zat gizi 1. Protein Hanya sedikit data ilmiah untuk membuat rekomendasi yang kuat tentang asupan protein orang dengan diabetes. Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia kebutuhan protein untuk orang dengan diabetes adalah 10 15% energi. Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai biologi tinggi (6).
19

2. Lemak Asupan lemak dianjurkan < 10% energi dari lemak jenuh dan tidak lebih 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya yaitu 60 70% total energi dari lemak tidak jenuh tunggal (MUFA) dan karbohidrat. Distribusi energi dari lemak dan karbohidrat dapat berbeda-beda setiap individu berdasarkan pengkajian gizi dan tujuan pengobatan. Anjuran persentase energi dari lemak tergantung dari hasil pemeriksaan glukosa, lipid, dan berat badan yang diinginkan. Pemberian MUFA pada diet diabetisi dapat memperbaiki kadar glukosa darah, menurunkan kadar trigliserid, kolesterol total, kolesterol VLDL, dan meningkatkan HDL. Sedangkan PUFA dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jaringan perifer, sehingga dapat menurunkan kadar LDL(6,7). 3. Karbohidrat dan Pemanis Rekomendasi tahun 1994 lebih menfokuskan pada jumlah total karbohidrat dari pada jenisnya. Rekomendasi untuk sukrosa lebih liberal, menilai kembali fruktosa dan lebih konservatif untuk serat. Buah dan susu sudah terbukti mempunyai respon glikemik menyerupai roti, nasi dan kentang. Walaupun berbagai tepung-tepungan mempunyai respon glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah total karbohidrat yang dikonsumsi dari pada sumber karbohidrat. Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan diabetes di Indonesia adalah 60 70% energi(6,7). 5. Sukrosa Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada individu dengan diabetes tipe 1 dan 2. Sukrosa dan makanan yang mengandung sukrosa harus diperhitungkan sebagai pengganti karbohidrat makanan lain dan tidak hanya dengan menambahkannya pada perencanaan makan. Dalam melakukan substitusi ini
20

kandungan zat gizi dari makanan-makanan manis yang pekat dan kandungan zat gizi makanan yang mengandung sukrosa harus dipertimbangkan, demikian juga adanya zat gizi-zat gizi lain pada makanan tersebut seperti lemak yang sering dimakan bersama sukrosa. Mengkonsumsi makanan yang bervariasi memberikan lebih banyak zat gizi dari pada makanan dengan sukrosa sebagai satu-satunya zat gizi(6,7). 6. Pemanis a. Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil dari pada sukrosa dan kebanyakannya karbohidrat jenis tepung-tepungan. Dalam hal ini fruktosa dapat memberikan keuntungan sebagai bahan pemanis pada diet diabetes. Namun demikian, karena pengaruh penggunaan dalam jumlah besar (20% energi) yang potensial merugikan pada kolesterol dan LDL, Fruktosa tidak seluruhnya menguntungkan sebagai bahan pemanis untuk orang dengan diabetes. Penderita dislipidemia hendaknya menghindari mengkonsumsi fruktosa dalam jumlah besar, namun tidak ada alas an untuk menghindari makanan seperti buah dan sayuran yang mengnadung fruktosa alami ataupun konsumsi sejumlah sedang makanan yang mengandung pemanis fruktosa(7). b. Sorbitol mannitol dan xylitol adalah gula alkohol biasa (polyols) yang menghasilkan respon glikemik lebih rendah dari pada sukrosa dan karbohidrat lain. Penggunaan pemanis tersebut secra berlebihan dapat mempunyai pengaruh laxatif(7). c. Sakarin, aspartam, acesulfame, sukralosa adalah pemanis non kalori yang dapat diterima sebagai pemanis pada semua penderita DM(7). 7. Serat Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan untuk orang yang tidak diabetes. Dianjurkan mengkonsumsi 25 50 gr serat makanan dari berbagai sumber bahan makanan(7).

8. Natrium Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu tidak
21

lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan 2400 mg natrium perhari(7). PRINSIP PERENCANAAN MAKAN ORANG DENGAN DIABETES DI INDONESIA A. Kebutuhan Kalori. Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Komposisi energi adalah 60 65% karbohidrat, 15 - 20% protein 20 25% lemak. Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang dengan diabetes. Diantaranya adalah dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa factor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, demam (tiap kenaikan 1C + 13% basal) adanya komplikasi dan berat badan (7). Cara lain adalah seperti tabel 3. Sedangkan cara yang lebih gampang lagi adalah dengan pegangan kasar, yaitu untuk pasien kurus 2100 2500 kalori, normal 1700 1900 kalori dan gemuk 1100 - 1500 kalori . Tabel 3. Kebutuhan kalori orang dengan diabetes (7) Dewasa Kerja ringan Gemuk 25 Kalori/kgBB ideal Kerja sedang 30 Kerja berat 35

Normal

30

35

40

Kurus

35

40

40 -50

22

Penentuan status gizi berdasarkan rumus Broca Pertama tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus : berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm 100) 10%. Untuk laki laki <160cm, wanita <150cm, perhitungan BB idaman tidak dikurangi 10%. Penentuan status gizi dihitung dari : (BB actual/BB idaman) x 100% Berat badan kurang Berat badan normal Berat badan lebih Gemuk BB <90% BBI BB 90 110% BBI BB 110 120% BBI BB >120% BBI

Untuk kepentingan praktis di lapangan, digunakan rumus Broca. Penentuan kebutuhan kalori per hari : 1. Kebutuhan basal : Laki laki Wanita : BB idaman (kg) X 30 kalori : BB idaman (kg) X 25 kalori : -5% : +10% : +20% : +30% : -20% : -10% : + 20% : + 10 30 % : +300 kalori
23

2. Koreksi atau penyesuaian : Umur diatas 40 th Aktivitas ringan (duduk-duduk, nonton tv) Aktivitas sedang Aktivitas berat (olahragawan, tukang becak) Berat badan gemuk Berat badan lebih Berat badan kurus (kerja kantoran, ibu rumah tangga, perawat, dokter)

3. Stress metabolic

(infeksi, operasi, stroke)


4. Kehamilan trimester I dan II

5. Kehamilan trimester III dan menyusui : +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 prosi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%), makan malam (25%) serta 2 3 porsi ringan (10 15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dalam pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai dengan kondisi dan kebiasaan penderita (6). Contoh : Pasien seorang laki laki usia 48 th, mempunyai tinggi 160 cm dan berat badan 63 kg, mempunyai pekerjaan sbg penjaga toko. Perhitungan kebutuhan kalori: Berat badan ideal = (TB cm 100) kg 10 % = (160 cm 100)kg 10% = 60kg 6kg = 54 kg Status gizi = (BB actual / BB ideal) X 100 % = (63 kg / 54 kg) X 100 % = 116 % (termasuk berat badan lebih) Jumlah kebutuhan kalori per hari : o Kebutuhan kalori basal = BB ideal X 30 kalori = 54 X 30 kalori = 1620 kalori
o

Kebutuhan untuk aktivitas ditambah 20% = 20% X 1620 kalori = 324 kalori

o Koreksi karena kelebihan berat badan dikurangi 10 % = 10% X 1620 = 162 kalori Distribusi makanan : 1. Karbohidrat 60 % = 60 % X 1700 kalori = 1020 kalori dari karbohidrat yang setara dengan 255 gram karbohidrat (1020 kalori : 4 kalori/gram karbohidrat) 2. Protein 20 % = 20% X 1700 kalori = 340 kalori dari protein yang setara dengan 85 gram protein (340 kalori : 4 kalori/gram protein)
24

3. Lemak 20 % = 20% X 1700 kalori = 340 kalori dari lemak yang setara dengan 37.7 gram lemak (340 kalori : 9 kalori/gram lemak) Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori 1. Jenis Kelamin. Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria, untuk ini dapat dipakai angka 25 kal/kg BB untuk wanita dan angka 30 kal/kg BB untuk pria(7). 2. Umur.

Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih tinggi daripada orang dewasa, dalam tahun pertama bisa mencapai 112 kg/kg BB. Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan selanjutnya pada anak - anak lebih daripada 1 tahun mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya. Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi 5% untuk tiap dekade antara 40 dan 59 tahun, sedangkan antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70 tahun dikurangi 20%.

3. Aktifitas Fisik atau Pekerjaan. Jenis aktifitas yang berbeda membutuhkan kalori yang berbeda pula. Jenis aktifitas dikelompokan sebagai berikut : Keadaan istirahat : kebutuhan kalori basal ditambah 10%. Ringan : pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum, ibu rumah tangga, dan lain-lain kebutuhan harus ditambah 20% dari kebutuhan basal. Sedang : pegawai di insdustri ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang, kebutuhan dinaikkan menjadi 30% dari basal. Berat : petani, militer dalam keadaan latihan, penari, atlit, kebutuhan ditambah 40%. Sangat berat : tukang beca, tukang gali, pandai besi, kebutuhan harus ditambah 50% dari basal.

25

4. Kehamilan/Laktasi. Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150 kalori/hari dan pada trimester II dan III 350 kalori/hari. Pada waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari. 5. Adanya komplikasi. Infeksi, Trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikkan 1 derajat celcius. 6. Berat Badan. Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat/kekurusannya. B. Gula. Gula dan produk-produk lain dari gula dikurangi, kecuali pada keadaan tertentu, misalnya pasien dengan diet rendah protein dan yang mendapat makanan cair, gula boleh diberikan untuk mencukupi kebutuhan kalori, dalam jumlah terbatas. Penggunaaan gula sedikit dalam bumbu diperbolehkan sehingga memungkinkan pasien dapat makan makanan keluarga. Penggunaaan gula untuk minuman dapat diberikan sesuai petunjuk bila diperlukan(7). C. Standard Diet Diabetes Mellitus. Untuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berapa kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk Penukar (P). Berdasarkan pola makan pasien tersebut dan daftar bahan makanan penukar, dapat disuusn menu makanan seharihari(7). D. Daftar Makanan Penukar. Daftar bahan makanan penukar adalah suatu daftar nama bahan makanan dengan ukuran tertentu dan dikelompokkan berdasarkan kandungan kalori, protein, lemak dan karbohidrat(7). Setiap kelompok bahan makanan dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang lebih sama .

26

Dikelompokkan menjadi 7 kelompok bahan makanan yaitu :

Golongan 1 : bahan makanan sumber karbohidrat. Golongan 2 : bahan makanan sumber protein hewani. Golongan 3 : bahan makanan sumber protein nabati. Golongan 4 : sayuran. Golongan 5 : buah-buahan. Golongan 6 : Susu. Golongan 7 : Minyak

Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit, sifatnya sesuai CRIPE (Continuous, Rhithmical, Interval, Progressive training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85 % denyut nadi maksimal (220/umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20 menit dan olahraga berat misalnya joging(6).

Terapi Farmakologis Insulin Termasuk peptide golongan IGFs ( Insuline like Growth Factor ) IGF-1 dan IGF-2 Mekanisme kerjanya : Merubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) Mencegah perubahan glikogen (hati) menjadi glukosa (glikogenolisis) Hambatan perubahan protein dan lemak menjadi glukosa (glukoneogenesis)

27

Farmakokinetik : Preparat :
Insulin kerja cepat : semilente dan regular insulin (RI) Insulin kerja sedang : intermediate lente, isophane, monotard Insulin kerja lama : protamin zinc insulin (PZI), ultralente Insulin campuran : mixtard, humulin 30/70

Absorpsi parenteral : subkutan daerah abdominal (paling baik puasa) Distribusi ke seluruh jaringan tubuh Waktu paruh : 6 8 menit Ekskresi melalui ginjal

Continous pump, pencil injection, dll

Obat Anti Hiperglikemik Oral / Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

1. GOLONGAN INSULIN SENSITIZISER Biguanid. Saat ini golongan biguanid yang sering dipakai adalah metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan oleh ginjal. Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya diberikan 2 3x/hari kecuali dalam bentuk extended release. Pengobatan dengan dosis maksimal akan dapat menurunkan A1C sebesar 1-2%. Efek samping yang terjadi adalah asidosis laktat, dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak

28

diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin > 1,3 mg/dl pada perempuan dan >1,5mg/dl pada laki-laki) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus diberikan dengan hati-hati pada orang lanjut usia(8). Mekanisme kerja. Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular, distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakain glukosa oleh usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorbsi glukosa diusus sesudah asupan makanan. Setelah diberikan secara oral, metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan akan diekskresi lewat urin secara utuh dengan waktu paruh 2-5 jam. Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga terjadi melalui peningkatan glukosa oleh jaringan perifer yang dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK), yang merupakan regulator selular utama bagi metabolisme lipid dan glukosa. Aktifasi AMPK pada hepatosit akan mengurangi aktifitas acetil co-A karboksilase (ACC) dengan induksi oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi enzim lipogenik. Metformin dapat menurunkan glukosa darah tetapi tidak akan menyebabkan hipoglikemik sehingga tidak dianggap sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan sulfonylurea, hipoglikemi dapat terjadi akibat pengaruh sulfonylureanya. Pada pemakaian tunggal metformin dapat menurunkan glukosa darah sampai 20% dan konsentrasi insulin plasma pada keadaan basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada pemakaian sulfonylurea. Kombinasi anatara metformin dan sulfonylurea saat ini merupakan kombinasi yang rasional karena mempunyai cara kerja yang sinergis sehingga kombinasi ini dapat menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pengobatan tunggal masing-masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah. Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan glukosa darah yang lebih banyak.

29

Pemakaian kombinasi dengan sulfonylurea sudah dianjurkan sejak awal pengelolaan diabetes, berdasarkan penelitian UKPDS(United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan hanya 50% pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau sulfonylurea sampai dosis maksimal. Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfonylurea lebih baik daripada insulin dengan metformin. Peneliti lain ada yang mendapatkan kombinasi insulin dengan metformin lebih baik daripada dengan insulin saja(8). Efek samping gastrointestinal tidak jarang didapatkan pada pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan. Disamping berpengaruh pada glukosa darah, metformin juga berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid, tekanan darah dan juga plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Penggunaan dalam klinik. Metformin dapat digunakan sebagai monoterapi dan sebagai kombinasi dengan SU, repaglinid, nateglinid, penghambat alfa glikosidase dan glitazone. Penelitian klinik memberikan hasil yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mg/dl) dan A1C(1-2%) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidak dapat terkendali dengan diet. Efektifitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk sebanding dengan kekuatan SU. Karena kemampuannya mengurangi resistensi insulin, mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pada awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat merupakan pilihan pertama. Bila denan monoterapi tidak berhasil maka dilakukan kombinasi dengan SU atau obat antidiabetik lain. Glitazone. Golongan Thiazoliadinediones atau glitazon adalah golongan obat yang juga mempunyai efek farmakologis untuk meningkatkan sensitivitas insulin. Obat ini bisa diberikan secara oral dan secara kimiawi maupun fungsional tidak berhubungan dengan obat oral lainnya.
30

Monoterapi dengan glitazone dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa hingga 5980 mg/dl dan A1C 1,4-2,6% dibandingkan dengan placebo. Rosiglitazone dan pioglitazone dapat digunakan sebagai monoterapi dan sebagai kombinasi dengan metformin dan sekretagok insulin(8).

2. GOLONGAN SEKRETAGOK INSULIN Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Golongan ini meliputi sulfonylurea dan glinid(8). Sulfonylurea (generasi I) telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun 1950an. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. SU sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin. Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dan sedikit efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relative murah. Berbagai macam obat golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa, demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Glinid (generasi II). Sekretagok insulin yabg baru, bukan merupakan SU dan merupakan glinid. Kerjanya juga melalui reseptor SU (SUR) dan mempunyai struktur mirip dengan SU tetapi tidak mempunyai efek sepertinya. Repaglinid dan nateglinid kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pmeberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolism dalam hati sehingga diberikan 2-3 kali sehari. Reaglinid dapat menurunkan kadar glukosa darah puasa walaupun mempunyai masa paruh yang singkat karena menempel pada kompleks SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen A1C pada SU. Sedang Nateglinid mempunyai masa tinggal leih singkat dan tidak menurunkan glukosa darah puasa. Sehingga keduanya merupakan sekretagok yang khusus menurunkan gluklosa postprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal. Karena sedikit mempunyai efek terhadap glukosa darah puasa maka kekuatannya untuk menurunkan A1C tidak begitu kuat(8).

31

3. PENGHAMBAT ALFA GLIKOSIDASE Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia posprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Yang termasuk dalam golongan ini adalah Acarbose dengan efek samping flatulence dan diare(8). Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih OHO:
1) Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikan secara

bertahap. 2) Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping dari obat tersebut. 3) Bila memberikannya bersama obat lain, harus dipikirkan interaksi yang mungkin terjadi 4) Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal baru beralih kepada insulin. 5) Usahakanlah agar obat terjangkau oleh pasien.

IX. KOMPLIKASI Komplikasi-komplikasi Diabetes Melitus antara lain(9): a. Komplikasi Akut merupakan keadaan gawat darurat yang terjadi pada perjalanan penyakit Diabetes Melitus. Menurut Subekti (2004), komplikasi akut dapat dibedakan menjadi 2 yaitu:

32

(1). Hipoglikemia Suatu keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan gukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa koma dengan kejang. (2). Ketoasidosis Diabetik Merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit Diabetes Melitus. (3). Hiperosmolar non ketotik Gejala poliuri, polidipsi, letargi. Insulin masih cukup untuk mengatur lipolisis. Terjadi gangguan metabolisme karbohidrat dan protein. Tidak terjadi peningkatan produksi benda keton. Terjadi hiperglikemi, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Kadar bikarbonat plasma dan pH darah dalam batas normal.

b. Komplikasi Kronik merupakan komplikasi yang terjadi dalam waktu yang lama. Menurut Waspadji (2004), komplikasi kronik dibagi menjadi : (1). Mikroangiopati a. Ginjal Mengalami kegagalan ginjal karena fungsi ginjal makin menurun ditandai sembab muka, tekanan darah tinggi dan pucat. b. Retina mata Mengalami kebutaan atau pengurangan penglihatan karena terjadi kelainan yang timbul pada retina akibat proses retinopati diabetic menyebabkan lensa, saraf, otot, selaput pembuluh darah mata dapat terganggu fungsinya. (2). Makroangiopati a. Jantung koroner atau penyakit jantung arteriosklerotik karena otot jantung kurang mendapatkan darah dari pembuluh darah jantung.

33

b. Pembuluh darah tepi. Terjadi penyempitan hingga penutupan pembuluh darah sehingga peredaran darah didalam tungkai dan kaki menjadi inadekuat menyebabkan kematian jaringan tungkai dan kaki. c. Gejala cerebrovascular diseas. Risiko stroke pada penderita DM meningkat 8x lipat dibanding orang sehat.

X. PROGNOSIS Prognosis pada penderita diabetes tipe 2 bervariasi. Namun pada pasien diatas prognosisnya dapat baik apabila pasien bisa memodifikasi (meminimalkan) risiko timbulnya komplikasi dengan baik. Serangan jantung , stroke, dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada hemodialisa akibat kompilkasi gagal ginjal.

Ada banyak hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan risiko komplikasi (2) :

Makan makanan yang sehat / gizi seimbang (rendah lemak, rendah gula), perbanyak konsumsi serat (buncis 150gr/hari, pepaya, kedondong, salak, tomat, semangka, dainjurkan pisang ambon namun dalam jumlah terbatas)

Gunakan minyak tak jenuh / PUFA (minyak jagung) Hindari konsumsi alcohol dan olahraga yang berlebihan Pertahankan berat badan ideal Kontrol ketat kadar gula darah, HbA1c, tekanan darah, profil lipid Konsumsi aspirin untuk cegah ateroskelrosis (pada orang dalam kategori prediabetes)
34

XI. PREVENTIF Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada 3 tahap yaitu (1) : Pencegahan primer: semua aktifitas ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. (cegah agar tidak sampai menjadi DM) Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. (cegah kompilkasi) Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat komplikasi yang sudah ada. Usaha ini meliputi:
-

Mencegah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ (jangan sampai timbul chronic kidney disease)

Mencegah kecacatan tubuh

Strategi pencegahan Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efisien dan efektif untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Seperti juga pada pencegahan penyakit menular, ada 2 macam strategi untuk dijalankan, antara lain (1):
1. Pendekatan populasi/masyarakat

Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah diabetes tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja oleh profesi
35

tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama)

2. Pendekatan individu berisiko tinggi

Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untuk menderita penyakit diabetes pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang: berumur >40th, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan >4kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.

Penyuluh diabetes Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien diabetes dan meningkatnya komplikasi terutama PJK, tadi sudah diuraikan upaya pencegahan, baik primer,sekunder dan tersier adalah yang paling baik. Karena upaya itu sangat berat, adalah tidak mungkin dilakukan hanya oleh dokter ahli diabetes atau endokrinologis. Oleh karena itu diperlukan tenaga trampil yang berperan sebagai perpanjangan tangan dokter ahli endokrinologis itu. Diluar negeri tenaga itu sudah lama ada disebut diabetes educator yang terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi atau pekerja social dan lain-lain yang berminat. Di Indonesia atau tepatnya di Jakarta oleh Pusat Diabetes dan Lipid FKUI/RSCM melalui SIDL-nya sejak tahun 1993 telah diselenggarakan kursus penyuluh diabetes yang sampai saat ini berlangsung secara teratur. Kursus itu ternyata mendapat sambutan luar biasa dari rumah sakit seluruh Indonesia, bahkan di beberapa kota misalnya di Bandung, Surabaya, Bali, Makassar, Manado dll. Mereka sudah melaksanakan sendiri kursus itu. Untuk sementara kursus itu hanya dibatasi untuk dokter, perawat dan ahli gizi yang merupakan satu kesatuan kerja di rumah sakit masing-masing(1).

36

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional (Lawrence, 2005). Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer C, Suzanne, 2001). Patogenesis diabetes mellitus memlibatkan factor factor genetic, biomolekuler, imunologi, dan lingkungan. Penyakit diabetes mellitus memerlukan penatalaksanaan medis dan keperawatan untuk mencegah komplikasi akut seperti ketoasidosis dan sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketotik yang dapat menyebabkan kematian dan juga dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang, seperti penyakit makrovaskuler, penyakit mikrovaskuler dan penyakit oftamologi lainnya. Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan penanganan yang baik oleh perawat. Secara kuratif dan rehabilitatif seperti pengontrolan kadar gula darah, melakukan perawatan luka dan mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula darah. Selain itu perawat juga berperan secara preventif yaitu dengan cara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes mellitus untuk meningkatkan pemahaman klien
37

dan mencegah terjadinya komplikasi. Komplikasi DM akut dan kronik frekuensinya masih sangat tinggi di Indonesia, karena kesadaran/ kepatuhan penderita masih rendah, tenaga medis yang belum memadai dalam pencegahan primer, sekunder, dan tersier, dan fasilitas RS belum memadai dan merata.

Daftar pustaka

1. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid

III, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2. http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/c/9339/9510.html diunduh 27 November 2010

12:57 WIB
3. Gustaviani, Reno. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid III, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
4. http://www.medicinenet.com/diabetes_mellitus/article.htm diunduh 28 November 2010

21:00 WIB
5. Silabernagi, Stefan. Florian Lang. Penyebab Diabetes Melitus. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. 2002. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.


6. Yunir, Em. Suharko Soebardi. Terapi Non Farmakologis pada Diabetes Melitus. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
7. http://usupress.usu.ac.id/files/Penyakit-Penyakit%20yang%20Memengaruhi

%20Kehamilan%20dan%20Persalinan%20Edisi%20Kedua_Normal_bab%201.pdf diunduh 28 November 2010 21:00 WIB


8. Soegondo, Sidartawan. Farmakoterapi pada Pengendalian Glkemia Diabetes Melitus

tipe 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
38

9. http://indodiabetes.com/ diunduh November 2010 12:57 WIB

39