Angina Pektoris Tak Stabil

T. Bahri Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara I. PENDAHULUAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.

1 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara

PATOFISIOLOGI Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. 4. tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. takiaritmia. sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard. lebih berat. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. II. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. 2. lebih lama. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. DEFINISI Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. 2 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. Lama angina sedikitnya 15 menit. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. 3. III. yaitu menjadi lebih sering.

hiperlipidemi. berkeringat dingin. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. Sewaktu angina terjadi. 5. 4. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. 3. daerah rahang ataupun lengan. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. nyeri. pusing ataupun hampir pingsan. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. obesitas dan DM. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. Tujuan dari stress test adalah : 3 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . hipertensi. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Dapat pula terjadi palpitasi. 2. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. tertekan. PENGENALAN KLINIS 1. bila EKG istirahat normal. daerah antara tulang skapula. 6. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. pendarahan plak ateroma. IV. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. 2. tercekik atau rasa terbakar.3. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. tenggorokan.

Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. 4. PERJALANAN PENYAKIT Dengan pengobatan farmakologis. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. DM. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. elevasi segmen ST. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. PENGOBATAN Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. A. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama. V. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan - 4 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . riwayat angina. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. riwayat infark. hipertensi. tetapi dapat terjadi positif palsu. Enzim LDH. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun. stres. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.45% dengan tingkat kematian 0%. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. VI. kebiasaan merokok. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. maka disebut sebagai IMA. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q.08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20. riwayat keluarga. rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang.menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.25% dengan tingkat kematian 2. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan.

Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Karena efeknya yang kadiorotektif. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : . Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2.toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. B. Laser angioplasty VII. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina 2.memperbaiki obstruksi arteri koroner. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Cara kerjanya : . Ca. 3. RINGKASAN ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Pengenalan klinis ATS termasuk patosiologi.Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard . .Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina.Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. 4. . Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2.Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar 5 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut.

Hugenhoit.I.5. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. USA 1978. AB Hassle. et al : Nifedipine and medical ilustration. menghindarkan stress. Asian economy ed.F.P Archer A.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis. 1983. Wharthon C.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update. The ciba collection of Medical ilustration. Prinsipnya menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. Ujung B.L.R. Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan. Fakultas pascasarjana.tidak terjadi imfark miokard. Londond. diet rendah lemak.G: Perspective in cardiology. VIII.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. USA. F : heart vol. current medical literature Ltd. 1983. KEPUSTAKAAN Abjad B. England. Turi ZG. P. 1978 Sobel b. Lie K. jackson G. YettyH. Singapore.L becker A.: Cardiology. Hasale Sweden. Netter H. 6 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . PC publising Pte.G. 1984. 1987.Julian D.. Abrahamson T. Almgra. Swedwn.E.. 1984. UI. Insiden infark dan Tingkat Kemaian. update Publications. Muller J. 1989.: Pharmacology of Antianginal Drugs in what is Angina?. Pearle D.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful