Angina Pektoris Tak Stabil

T. Bahri Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara I. PENDAHULUAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.

1 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara

PATOFISIOLOGI Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. lebih lama. 2 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. 4. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. III. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. 3. yaitu menjadi lebih sering. lebih berat. takiaritmia. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. II. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir.ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard. 2. DEFINISI Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu : 1. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2.

3. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. 6. daerah rahang ataupun lengan. hipertensi. daerah antara tulang skapula. tenggorokan. IV. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada.3. obesitas dan DM. Dapat pula terjadi palpitasi. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. tercekik atau rasa terbakar. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. nyeri. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. 5. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. 4. bila EKG istirahat normal. 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. Sewaktu angina terjadi. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. pendarahan plak ateroma. Tujuan dari stress test adalah : 3 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . pusing ataupun hampir pingsan. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. tertekan. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok. 2. hiperlipidemi. penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. PENGENALAN KLINIS 1. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. berkeringat dingin. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit.

Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. kebiasaan merokok. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%.25% dengan tingkat kematian 2. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun. riwayat keluarga. hipertensi. elevasi segmen ST.45% dengan tingkat kematian 0%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan - 4 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . riwayat angina.menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. VI. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. riwayat infark. berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama. PENGOBATAN Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. V. variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. tetapi dapat terjadi positif palsu. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6.08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Enzim LDH. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. maka disebut sebagai IMA. stres. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. DM. 4. A. rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. PERJALANAN PENYAKIT Dengan pengobatan farmakologis.

Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina.Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. B. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard . faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar 5 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. 3. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. RINGKASAN ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian.memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung .Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1.memperbaiki obstruksi arteri koroner. Cara kerjanya : . Pengenalan klinis ATS termasuk patosiologi. Ca. Karena efeknya yang kadiorotektif. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina 2. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. .toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Laser angioplasty VII. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : . . Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. 4.

menghindarkan stress. Turi ZG.G. Almgra. 1989.Julian D. P. Prinsipnya menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. jackson G.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis.L becker A. England. Muller J. Hasale Sweden. et al : Nifedipine and medical ilustration. USA 1978. Netter H. Wharthon C.G: Perspective in cardiology. The ciba collection of Medical ilustration. aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. 1978 Sobel b. 1987. AB Hassle. Singapore.. update Publications.E. 1983. UI. Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan. 1983. current medical literature Ltd.F. Fakultas pascasarjana. Lie K. 6 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . 1984. KEPUSTAKAAN Abjad B. USA. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan.: Cardiology. Insiden infark dan Tingkat Kemaian. Swedwn. 1984. diet rendah lemak.I.. VIII.tidak terjadi imfark miokard.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update. Asian economy ed.P Archer A. PC publising Pte. Londond. Ujung B.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. F : heart vol. Pearle D.: Pharmacology of Antianginal Drugs in what is Angina?. YettyH. Abrahamson T.L.R. Hugenhoit.5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful