Angina Pektoris Tak Stabil

T. Bahri Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara I. PENDAHULUAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.

1 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara

II.ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. 2 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . takiaritmia. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. DEFINISI Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. yaitu menjadi lebih sering. 2. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. 4. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. PATOFISIOLOGI Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. lebih berat. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. lebih lama. Lama angina sedikitnya 15 menit. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. 3. tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu : 1. III.

menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. 4. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. tertekan. IV. 2. Dapat pula terjadi palpitasi. hiperlipidemi. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. 5. pendarahan plak ateroma. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. 2. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Tujuan dari stress test adalah : 3 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . tenggorokan. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. daerah antara tulang skapula. nyeri. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.3. 3. 6. hipertensi. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok. daerah rahang ataupun lengan. bila EKG istirahat normal. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. berkeringat dingin. obesitas dan DM. pusing ataupun hampir pingsan. PENGENALAN KLINIS 1. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. Sewaktu angina terjadi. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. tercekik atau rasa terbakar. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.

25% dengan tingkat kematian 2. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. PENGOBATAN Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. riwayat angina. PERJALANAN PENYAKIT Dengan pengobatan farmakologis. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan - 4 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun. berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama. hipertensi. maka disebut sebagai IMA.45% dengan tingkat kematian 0%. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. A. riwayat keluarga. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. tetapi dapat terjadi positif palsu. kebiasaan merokok. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20. riwayat infark. DM. Enzim LDH. elevasi segmen ST. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. stres. VI. 4. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6. V. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang.

RINGKASAN ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. 4.Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. Cara kerjanya : . sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. 3. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina 2. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar 5 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . B. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. . Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : . . Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3.memperbaiki obstruksi arteri koroner. Karena efeknya yang kadiorotektif. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif.toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Ca.Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard . jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Laser angioplasty VII. Pengenalan klinis ATS termasuk patosiologi.Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1.

tidak terjadi imfark miokard. VIII. Muller J. KEPUSTAKAAN Abjad B.G: Perspective in cardiology.I.. current medical literature Ltd. 1987. 1989.: Cardiology. Asian economy ed.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis.: Pharmacology of Antianginal Drugs in what is Angina?.G. Singapore.5. Swedwn. menghindarkan stress. F : heart vol. Wharthon C. USA 1978.R. Hugenhoit. diet rendah lemak.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. AB Hassle. jackson G. 1984. Pearle D. Hasale Sweden. 1983. UI. 1983. P. USA. Ujung B.L becker A. 1978 Sobel b.Julian D. Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. 6 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . update Publications. England. Lie K. Almgra. Prinsipnya menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2.E.L. Abrahamson T. Netter H. aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. Insiden infark dan Tingkat Kemaian. 1984. Fakultas pascasarjana. Londond..: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update. et al : Nifedipine and medical ilustration. PC publising Pte. Turi ZG. The ciba collection of Medical ilustration.F.P Archer A. YettyH.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful