Angina Pektoris Tak Stabil

T. Bahri Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara I. PENDAHULUAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.

1 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara

PATOFISIOLOGI Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. III. II. 4. DEFINISI Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. takiaritmia. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Lama angina sedikitnya 15 menit. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu : 1. lebih berat. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. lebih lama. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. yaitu menjadi lebih sering. 2. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. 3. 2 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard.

hiperlipidemi. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. daerah rahang ataupun lengan. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. 4. nyeri. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Dapat pula terjadi palpitasi. berkeringat dingin. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. 3. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. daerah antara tulang skapula. PENGENALAN KLINIS 1. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. hipertensi. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. 6. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. bila EKG istirahat normal. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Sewaktu angina terjadi. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. tercekik atau rasa terbakar. pusing ataupun hampir pingsan. tenggorokan. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok. obesitas dan DM. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.3. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. 5. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. tertekan. 2. IV. Tujuan dari stress test adalah : 3 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur. pendarahan plak ateroma. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. 2.

maka disebut sebagai IMA. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. VI. 4. berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama. V. DM. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. PERJALANAN PENYAKIT Dengan pengobatan farmakologis. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun.08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20. Enzim LDH. riwayat infark. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan - 4 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . Ada 3 jenis obat yaitu : 1. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan.25% dengan tingkat kematian 2. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang.menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. PENGOBATAN Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. A. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. riwayat keluarga. variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.45% dengan tingkat kematian 0%. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. riwayat angina. tetapi dapat terjadi positif palsu. stres. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun. kebiasaan merokok. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. hipertensi. elevasi segmen ST. 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.

Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina 2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Laser angioplasty VII. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. Cara kerjanya : . 3. faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar 5 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . B.memperbaiki obstruksi arteri koroner.Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. . Karena efeknya yang kadiorotektif. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Pengenalan klinis ATS termasuk patosiologi.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : .Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard . Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Ca. RINGKASAN ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. . Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif.memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi.toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. 4.

The ciba collection of Medical ilustration. aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.: Pharmacology of Antianginal Drugs in what is Angina?. England. Insiden infark dan Tingkat Kemaian.G: Perspective in cardiology. KEPUSTAKAAN Abjad B. USA. Hasale Sweden. YettyH. 1984. Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan.F.5. Muller J.E.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update.Julian D. Netter H. F : heart vol. Turi ZG. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan.P Archer A. Swedwn. 1978 Sobel b.R. Asian economy ed. 6 e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara . 1989.: Cardiology. USA 1978. Lie K.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis. update Publications. Pearle D. current medical literature Ltd.I. jackson G. 1983. PC publising Pte.L. Singapore..G.tidak terjadi imfark miokard. Hugenhoit. UI. Londond. 1984. Prinsipnya menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. 1983. Ujung B. Almgra. et al : Nifedipine and medical ilustration. AB Hassle.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Wharthon C. menghindarkan stress.L becker A. 1987. P. Fakultas pascasarjana. Abrahamson T. VIII.. diet rendah lemak.