Anda di halaman 1dari 31

ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK DENGAN PASIEN HIPERTENSI A. Konsep Dasar Penyakit 1.

Definisi Hipertensi adalah keadaan klinik yang gawat yang disebabkan karena tekanan darah yang meningkat, biasanya tekanan diastolik 140 mmHg atau lebih, disertai kegagalan/kerusakan target organ. Yang dimaksud target organ disini ialah: otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah. (Pratanu,1991) Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120-130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita.(Abdul Majid, 2004) Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer,2001) Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas : Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan / atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. (Darmojo, 1999) Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. (WHO)

Gambar I. Hipertensi mempersempit pembuluh darah di paru. Penyempitan pembuluh darah menimbulkan resistensi dan meningkatkan beban kerja jantung. Sumber : http://www.litbang.depkes.go.id/Simnas4/Day_2/HIPERTENSI.p df

2. Epidemiologi Hipertensi adalah salah satu faktor resiko utama penyakit vaskular jantung, saraf dan ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematian pada negara maju. Prevalensi hipertensi pada populasi masih cukup tinggi dan diperkirakan 1-2 % penderita hipertensi dapat terjadi kirisis hipertensi. Dari populasi hipertensi, ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20% hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi hipertensi, terutama pada usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan hipertensi, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi.( Edial Sanif, 2009)

Peta pravelensi terjadinya hipertensi di Indonesia.

Gambar II. Peta pravelensi terjadinya hipertensi di Indonesia tahun 2007. Pravelensi dalam persen Sumber : www.litbang.depkes.go.id/simnas4/Day-2/Hipertensi.pdf 3. Penyebab Dan Faktor Risiko Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan pada: Elastisitas dinding aorta menurun Katub jantung menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut: Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
Ciri perseorangan:

Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )


3

Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )

Kebiasaan hidup Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ) Kegemukan atau makan berlebihan Stress

Merokok Minum alcohol Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ) Ginjal Glomerulonefritis Pielonefritis Nekrosis tubular akut Tumor Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :

Vascular Aterosklerosis Hiperplasia Trombosis Aneurisma Emboli kolestrol Vaskulitis

Kelainan endokrin DM Hipertiroidisme Hipotiroidisme Saraf Stroke Ensepalitis Obat obatan


4

Kontrasepsi oral Kortikosteroid

Faktor risiko a) b) c) d) e) f) g) Penderita diabetes Perokok Kegemukan Hiperlipidemia Kontrasepsi oral Riwayat hipertensi pada kehamilan dan, Pengguna minuman beralkohol

(sumber: Alspach, Joann Griff, 2006)


4. Patofisiologi Penyakit (terkait dengan proses penuaan)

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
5

penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001). Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya hipertensi palsu disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999). 5. Pathways Terlampir 6. Klasifikasi
a.

Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas: (Darmojo,

1999) Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan / atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari The Sixth Report of The Join National Committee,
6

Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI, 1997) sebagai berikut : KATEGORI Normal Perbatasan Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 Hipertensi tingkat 3 SISTOLIK (mmHg) < 130 130-139 140-159 160-179 180 DIASTOLIK (mmHg) < 85 85-89 90-99 100-109 110

Kalsifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh

penyakit lain 7. Gejala Klinis Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
a) Biasanya pasien mengeluh nyeri dada, dan sesak nafas (dipsnea)

b) Adanya tekanan darah melampaui 160/90 mmHg c) Adanya retinopathy


d) Mata kabur pada edema papil mata

e) Sakit kepala hebat dan nyeri tengkuk f) Peningkatan TIK g) Mual dan muntah h) Perubahan level kesadaran i) Nistagmus j) Abdominal bruit
7

k) Oliguri, Hematuri dan proteinuri

l) Peningkatan MAP (tekanan arteri rata-rata) (sumber: Alspach, Joann Griff, 2006)

Gambar IV. Salah satu gejala klinis pada hipertensi yaitu, proteinuri dan hematuri Sumber : http://yumizone.file.wordpress.com Menurut Rokhaeni (2001), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing, Lemas, kelelahan, Sesak nafas, Gelisah, Mual, Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun 8. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

: Pasien tampak lemah, pucat, adanya sianosis, pernafasan cuping hidung, tampak

pasien tampak sesak (adanya ekstremitas.

ada retraksi dada, RR > 16 - 20 kali/menit), tampak odema pada Palpasi : Tekanan darah >160/90 mmHg, turgor kulit >2 CTR > 2 detik, nadi teraba kuat, jelas, dan cepat, : Suara dullness pada paru. : Terdengar suara jantung S3S4, terdengar

detik, Perkusi Auskultasi

pembesaran ginjal.

suara crackles pada paru, terdengar suara bruit pada abdomen.

Gambar V. Pemeriksaan tekanan darah Sumber : http://jama.ama-assn.org


9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1. Pemeriksaan yang segera seperti : a. Darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD. b. Urine : Urinelisa dan kultur urine. c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi. d. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana). 2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama) : a. Kemungkinan kelainan renal: IVP, Renald angiography (kasus tertentu), biopsi renald (kasus tertentu). b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan. c. Bila disangsikan Feokhromositoma: urine 24 jam untuk Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid (VMA). (Sumber : Abdul Majid, 2004)
10. Diagnosis/ Kriteria Diagnosis

Diagnosa hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. Krisis

hipertensi ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. (Edial Sanif, 2009)
11. Potensial Komplikasi

a. Disfungsi serebral : hipertensi encephalopathy, perdarahan pada intra serebral atau sub arachnoid, infark akibat emboli pada otak. b. Disfungsi pada jantung atau pembuluh darah c. Gagal ginjal (sumber: Alspach, Joann Griff, 2006) 12. Therapy Therapi yang dipakai dalam mengetasi hipertensi yaitu melalui therapy medis dengan obat anti hipertensi seperti : a. Golongan diuretic dan obat sejenis : Diuretic thiazide : Chlorthalidone (untuk penurunan volume darah, aliran darah ginjal, dan curah jantung) Diuretic loop : ex; Fursemide (untuk menghambat reabsorpsi Na dan air dalam ginjal Diuretic pengganti Kalium : ex; Spironolactone (utuk inhibisi kompetitif aldosteron) b. Inhibitor Adrenergic

Methyldopa : (untuk menghambat decarboxylase, mengganti

norefinefrin dari tempat penyimpanan) c. Vasodilator Natrium nitroprusside : (untuk vasodilatasi verifier dengan merelaksasi otot polos) d. Penghambat enzim pengubah angiotensin

Captopril : (untuk menghambat konversi angiotensin 1 menjadi

engiotensin 2 dan menurunkan tahanan perifer total) e. Antagonis Calsium Diltiazel hydrochloride : (untuk menghambat pemasukan ion Calsium ke dalam sel dan menurunkan afterload jantung)
10

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Karakteristik Demografi a) Identitas Pasien b) Riwayat Pekerjaan & Status Ekonomi c) Aktivitas Rekreasi d) Riwayat Keluarga
b. Pola Kebiasaan Sehari-hari (Virginia Handerson)

Menurut teori Virginia Henderson, pengkajian terhadap kebutuhan pasien dapat dilakukan diantaranya dari segi: 1. Bernafas Pada saat pengkajian pernafasan, pada umumnya pasien mengeluh sulit bernafas. 2. Makan Pada saat pengkajian pola makan biasanya pasien mengeluh mual . 3. Minum Pada saat pengkajian, pasien biasanya tidak mengeluhkan gangguan. 4. Eliminasi BAB & BAK Pada saat pengkajian, pasien biasanya tidak mengeluhkan gangguan. 5. Gerak aktivitas 1) Kemampuan ADL : a. Kemampuan untuk makan b. Kemampuan untuk mandi c. Kemampuan untuk toileting d. Kemampuan untuk berpakaian e. Kemampuan untuk instrumentalia
2) Kemampuan mobilisasi:

Pada saat pengkajian, pasien biasanya mampu mengubah posisi d itempat tidur, mampu duduk di tempat tidur, namun ketika pasien berdiri dan berpindah pasien merasakan pusing.
11

6. Istirahat tidur Pasien biasanya mengalami gangguan tidur akibat nyeri dada, sesak, dan pusing yang dirasakannya. 7. Pengaturan suhu tubuh Pada saat pengkajian suhu tubuh pasien biasanya berada dalam rentang normal yaitu 36o C - 37 C. 8. Kebersihan diri Pada saat pengkajian, pasien biasanya tidak mengalami masalah/ keluhan kebersihan diri. 9. Rasa nyaman Pada saat pengkajian, biasanya pasien mengatakan sakit pada bagian kepala, nyeri pada dada, merasa sesak, serta kesemutan pada ekstremitas. 10. Rasa aman Pada saat pengkajian pasien biasanya gelisah atau cemas dengan raut wajah pasien tampak tidak tenang. 11. Sosial Pada umumnya pasien tidak mengalami gangguan komunikasi atau hubungan social dengan lingkungan sekitarnya. 12. Pengetahuan belajar Meliputi kemampuan pasien dalam menerima informasi tentang penyakitnya, serta nasihat-nasihat yang diberikan oleh perawat atau dokter, berhubungan dengan penyakitnya. 13. Rekreasi Pada umumnya pasien lebih banyak beristirahat di rumah atau fasilitas kesehatan, dengan memanfaatkan fasilitas TV sebagai hiburan atau berkumpul bersama keluarga. Pada pasien hipertensi ringan biasanya dianjurkan untuk melakukan latihan fisik seperti lari, jogging, jalan santai atau bersepeda dan bersenang-senang. Pasien juga dianjurkan untuk melakukan teknik relaksasi (yang memungkinkan dan bukan kontraindikasi dari kondisi pasien) untuk mengurangi ketegangan dan kecemasan.
12

14. Spiritual Pada umumnya, pasien tidak memiliki masalah dalam spiritual. c. Status Kesehatan a) Status Kesehatan Saat Ini Pada umumnya pasien hipertensi mengeluh nyeri kepala dan kelelahan. b) Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Pasien memiliki riwayat hipertensi dengan pengobatan yang tidak terkontrol dan tidak berkesinambungan Adanya riwayat penyakit ginjal dan adrenal

c) Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

TTV, BB, GCS TTV BB/TB Integumen Kulit lansia keriput ( kerena proses penuaan yang terjadi), kelenturan dan kelembaban kurang. Kepala Normal cephali, distribusi rambut merata, beruban, kulit kepala dalam keadaan bersih, tidak terdapat ketombe ataupun kutu rambut, wajah simetris, nyeri tekan negatif. Mata Telinga umumnya tidak mengeluhkan gangguan Pasien umumnya mengeluh pandangan kabur. Pasien Keadaan Umum : lemah (E:M:V) Kesadaran

pendengaran yang berkaitan dengan hipertensi. Hidung dan sinus


13

Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. Mulut dan tenggorokan Leher Payudara Pernafasan Kardiovaskular Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. TD= 160/100 mmHg, Nadi = 88x/menit (nadi teraba cukup kuat). Lansia biasanya mengeluh dadanya berdebar debar. Terkadang terasa nyeri dada. Gastrointestinal Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. Perkemihan Pada umumnya pasien mengalami proteinuria. Genitourinaria Muskuloskeletal Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan. Lansia biasanya merasakan kesemutan dan keram pada lutut saat cuaca dingin sehingga sulit berdiri. Tonus otot berkurang, tulang dada, pipi, klavikula tampak menonjol, terjadi sarkopenia, ekstremitas atas bawah hangat. Sistem saraf pusat Lansia biasanya mengalami sedikit penurunan daya ingat, tidak ada disorientasi, emisi tenang, siklus tidur memendek. Sistem endokrin Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan.

14

2. Diagnosa Keperawatan (Pohon Masalah : terlampir)


1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi

paru akibat odema paru ditandai dengan pasien mengeluh sesak nafas, adanya pernafasan cuping hidung, retraksi dada, RR meningkat. 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan difusi O2 dan CO2 di paru akibat adanya odema paru ditandai dengan saturasi oksigen di bawah 95%
3. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan peningkatan TIK

akibat oedema otak ditandai oleh paien yang mengeluh pusing


4. Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

kelainan

kontraktilitas miokardium ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan perfusi jaringan seperti sianosis, CTR>2 detik
5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

suplai O2 ke jaringan perifer ditandai dengan CRT<2 detik 6. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai O2 pada jantung yang menimbulkan iskemik ditandai dengan pasien yang mengeluh nyeri dada 7. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan penekanan saraf optikus ditandai pasien mengeluh matanya kabur 8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan volume cairan ekstraseluler ditandai dengan adanya oedema pada ekstremitas 9. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran 10. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi ditandai dengan pasien mengeluh lemas 11. PK gagal jantung 12. PK gagal ginjal 13. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
15

14. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan penurunan GFR ditandai dengan oliguri Prioritas Diagnosa : 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat odema paru ditandai dengan pasien mengeluh sesak nafas, adanya pernafasan cuping hidung, retraksi dada, RR meningkat.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan

difusi O2 dan CO2 di paru akibat adanya odema paru ditandai dengan saturasi
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelainan

kontraktilitas miokardium ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan perfusi jaringan seperti sianosis, CTR>2 detik
4. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan peningkatan

TIK akibat oedema otak ditandai oleh paien yang mengeluh pusing
5. Gangguan

perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

penurunan suplai O2 ke jaringan perifer ditandai dengan CRT<2 detik 6. PK gagal jantung 7. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
8. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai O2 pada

jantung yang menimbulkan iskemik ditandai dengan pasien yang mengeluh nyeri dada 9. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan volume cairan ekstraseluler ditandai dengan adanya oedema pada ekstremitas 10. PK gagal ginjal 11. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan penekanan saraf optikus ditandai pasien mengeluh matanya kabur
16

12. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran 13. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan penurunan GFR ditandai dengan oliguri 14. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi ditandai dengan pasien mengeluh lemas 3. Intervensi Keperawatan No. Dx 1. Tujuan/kriteria hasil Setelah diberikan asuhan keperawatan selamax24 jam, diharapkan pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria:
1. RR

Intervensi Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernapasan, termasuk penggunaan otot bantu/pelebaran nasal.

Rasional Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi peningkatan kerja napas (pada awal atau hanya tanda EP sebakut). Kedalaman pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan/atau nyeri dada pleuritik

normal (1620x/mnt) 2. Ekspansi dada simetris


3. Tidak ada

Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas adventisius, seperti krekels, mengi, gesekan pleural.

Bunyi napas menurun/ tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan atau kolaps jalan napas kecil (atelektasis). Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan.

pernafasan cuping hidung, dan retraksi dada 4. Bunyi nafas normal (vesikuler), tidak ada bunyi nafas tambahan

17

seperti: krakels, ronchi 5. Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Berikan posisi semifowler bila tidak ada kontraindikasi Kolaborasi pemberian oksigen

Membantu meningkatkan pernafasan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja otototot pernafasan.

2.

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x24 jam, diharapkan pertukaran gas pasien kembali efektif dengan kriteria:
1. PO2 dalam

Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, serta mencatat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis pusat (circumoral)

Sianosis kuku menggambarkan vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam. Sianosis cuping hidung, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik Mencegah kelelahan

batas normal (80-100 mmHg)


2. PCO2

Observasi kondisi yang memburuk. Mencatat adanya hipotensi,pucat, cyanosis, perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan. Siapkan untuk dilakukan tindakan keperawatan kritis jika diindikasikan

dan mengurangi komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi.

dalam batas normal (3545mmHg)


3. Saturasi

O2 dalam batas normal (>95%) 4. Secara verbal

Shock dan oedema paruparu merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi
18

keluhan sesak tidak ada/berkuran g 5. Tidak Nampak sianosis 6. Tidak ada penurunan kesadaran Kolaborasi pemberian terapi oksigen, misalnya: nasal kanul dan masker

medis secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat.
Pemberian terapi

oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien Untuk memantau

Monitor ABGs, pulse oximetry.

perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam terapi oksigen

3.

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x24 jam, diharapkan curah jantung pasien kembali normal dengan kriteria: 1. Tidak adanya

Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung

Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

Catat bunyi jantung

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop


19

sianosis 2. CRT <2 dtk 3. Akral hangat


4. RR

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup. Penurunan curah Palpasi nadi perifer jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilanga tau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
Pucat menunjukkan

normal (1620x/menit) 5. HR dalam batas normal (60100x/mnt) 6. Tidak ada bunyi jantung tambahan 7. GCS dalam nilai normal 15
8. Haluaran

urine dalam batas normal 400 ml/24 jam, warna kuning jernih Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau
20

belang karena peningkatan kongesti vena. Ginjal berespons untuk Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentra si urine. menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur. Dapat menunjukkan Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi. Istirahat fisik harus Berikan istiarhat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi. dipertahankan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan
21

tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

kerja berlebihan.

Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang; menjelaskan manajemen medik/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stres, mendengar/ berespons terhadap ekspresi perasaan/takut. Berikan pispot di samping tempat tidur. Hindari aktivitas respons valsalva, contoh mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.

Stres emosi menghasilkan vasokontriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. Manuver Valsalva menyebabkan rangsa vagal diikuti dengan takirkardi, yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung. Menurunkan statis vena dan dapat menurunkan

Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif.

insiden trombus/pembentukan embolus.

22

Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas. Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya
Jangan beri preparat

Menurunnya curah jantung, bendungan.statis vena dan tirah baring lama meningkatkan risiko tromboflebitis.

batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoksin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat, atau kadar kalium rendah. Meningkatkan sediaan oksigen untuk

digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker 4. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x24 jam, diharapkan sesuai indikasi Tentukan faktorfaktor yang berhubungan dengan keadaan/ penyebab khusus selama

kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Mempengaruhi penetapan intervensi. Kerusakan/kemungdura n tanda/gejala neurologis atau
23

perfusi jaringan serebral pasien kembali efektif dengan kriteria hasil: 1. GCS pasien normal (nilai normal 15)
2. Nilai TIK

koma/ penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya peningkatan TIK.

kegagalan memperbaikinya setelah fase awal memerlukan tindakan pembedahan dan/atau pasien harus dipindahkan ke ruang perawatan kritis (ICU) untuk melakukan pemantauan terhadap peningkatan TIK

dalam batas normal (0-15 mmHg) 3. TTV dalam batas normal (RR 1620x/menit,T D secara bertahap kembali kekeadaan semulanormal (110120/7080mmHg, nadi 60100x/mnt) Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan
24 Pantau tanda-tanda

Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya/standar.

Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi, luas dan kemajuan/resolusi kerusakan SPP. Dapat menunjukkan TIA yang merupakan tanda terjadi trombosis CVS baru. Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/trauma serebral pada daerah vasomotor otak

vital

anatomis (netral).
Pertahankan

sirkulasi/perfusi serebral.

keadaan tirah baring: ciptakan lingkungan yang tenang: batasi pengunjung/ aktivitas pasien sesuai indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur. Cegah terjadinya mengejan saat defekasi, dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus). Berikan oksigen sesuai indikasi

Aktivitas/stimulasi yang kontinyu dapat meningkatkan TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik/perdarahan lainnya.

Manuver Valsalva dapat meningkatkan TIK dan memperbesar risiko terjadinya perdarahan

Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat/terbentuknya edema.

5.

Setelah diberikan

Auskultasi frekuensi

Takikardia sebagai

25

asuhan keperawatan selama x24 jam, diharapkan perfusi jaringan pasien kembali efektif dengan kriteria: 1. Tidak adanya sianosis 2. CRT <2 dtk 3. Akral hangat
4. RR

dan irama jantung. Catat terjadinya bunyi jantung ekstra.

akibat hipoksemia dan kompensasi upata peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan. Gangguan irama berhubungan dengan hipoksemia, ketidakseimbangan elektrolit, dan/atau peningkatan regangan jantung kanan. Bunyi jantung ekstra, mis., S3 dan S4 terlihat sebagai peningkatan kerja jantung/terjadinya dekompensasi.

normal (1620x/menit) 5. HR dalam batas normal (60100x/mnt) 6. Tidak ada bunyi jantung tambahan 7. GCS dalam nilai normal 15
8. Haluaran

Observasi perubahan status mental

Gelisah, bingung, disorientasi, dan/atau perubahan sensori/motor dapat menunjukkan gangguan alian darah, hipoksia, atau cedera vaskuler serebral (CVS) sebagai akibat emboli sistemik

Observasi warna dan Kulit pucat atau suhu kulit/membran mukosa sianosis, kuku, mebran bibir/lidah; atau dingin, kulit burik menunjukkan vasokonstriksi perifer
26

urine dalam batas normal

400 ml/24 jam, warna kuning jernih

(syok) dan/atau gangguan aliran darah sistemik. Syok lanjut/penurunan


Ukur haluaran urine

curah jantung menimbulkan penurunan perfusi ginjal. Dimanifestasikan oleh penurunan haluaran urine dengan berat jenis normal atau meningkat EP sering dicetuskan oleh trombus yang naik

dan catat berat jenisnya

Evaluasi ekstremitas untuk adanya/tak ada/kualitas nadi. Catat nyeri tekan betis/pembekakan

dari vena profunda (pelvis atau kaki). Tanda dan gejala mungkin tak tampak. Tindakan ini dilakukan untuk menurunkan statis

Tinggikan kaki/telapak bila ditempat tidur.kursi. dorong pasien untuk latihan kaki dengan fleksi/ ekstensi kaki pada pergelangan kaki. Hindari menyilangkan kaki dan duduk atau

vena di kaki dan pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkankan risiko pembentukan trombus.

27

berdiri terlalu lama. Pakai/tunjukan bagaimana menggunakan atau melepas stoking bila digunakan. Tabel VII. Intervensi keperawatan 4. Evaluasi Sesuai kriteria hasil :
1. Dx. 1

RR normal (16-20x/mnt) Ekspansi dada simetris Tidak ada pernafasan cuping hidung, dan retraksi dada Bunyi nafas normal (vesikuler), tidak ada bunyi nafas tambahan seperti: krakels, ronchi Secara verbal tidak ada keluhan sesak
2. Dx. 2 PO2 dalam batas normal (80-100 mmHg) PCO2 dalam batas normal (35-45mmHg) Saturasi O2 dalam batas normal (>95%)

Secara verbal keluhan sesak tidak ada/berkurang


Tidak nampak sianosis

Tidak ada penurunan kesadaran

3. Dx. 3 Tidak adanya sianosis CRT <2 dtk Akral hangat


RR normal (16-20x/menit) 28

HR dalam batas normal (60-100x/mnt)


Tidak ada bunyi jantung tambahan

GCS dalam nilai normal 15


Haluaran urine dalam batas normal 400 ml/24 jam, warna

kuning jernih
4. Dx. 4

GCS pasien normal (nilai normal 15)


Nilai TIK dalam batas normal (0-15 mmHg)

TTV dalam batas normal (RR 16-20x/menit,TD secara bertahap kembali kekeadaan semula-normal (110-120/70-80mmHg, nadi 60-100x/mnt)
5. Dx. 5

Tidak adanya sianosis CRT <2 dtk Akral hangat RR normal (16-20x/menit) HR dalam batas normal (60-100x/mnt) Tidak ada bunyi jantung tambahan GCS dalam nilai normal 15
Haluaran urine dalam batas normal 400 ml/24 jam, warna

kuning jernih

DAFTAR PUSTAKA
29

Alspach, Joann Grif. 2006. Core Curriculum For Critical Care Nursing. USA : Saunders Elsevier Anonim. Effects of Hypertension. Available at :

http://2.bp.blogspot.com.Accessed: 18 September 2009 Anonim. Protenuria and Hematuria. Available at:

http://yumizone.file.wordpress.com. Accessed: 18 September 2009 Anonim. Available at : http://jama.ama-assn.org. Accessed: 18 September 2009 Anonim. Available at : http://abgnet.blogspot.com. Accessed: 18 September 2009 Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. Jakarta : EGC Depkes.2007.Hipertensi Di Indonesia Riskesdas 2007. Available at:

http://www.litbang.depkes.go.id/Simnas4/Day_2/HIPERTENSI.pdf.Acces sed: 18 September 2009 Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Dorland, W.A. Newman.2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Hudak & Gallo.1995. Keperawatan Kritis Vol. 1 & 2. Jakarta : EGC Ircham, Raden. Asuhan Keperawatan pada Lansia. Available at:

http://gerontiklansia.blogspot.com/2008/09/asuhan-keperawatan-padalansia-dengan.html Accessed 4 Desember 2009. Jordan, Kathleen Sanders. 2000. Emergency Nursing Core Curriculum. Philadelphia: W.B. Saunders Company

30

Nanda. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. Jakarta : Prima Medika Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu Penyakit Dalam FKUI Price, Sylvia A. and Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisologi Vol.1. Jakarta : EGC Staf Pengajar Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. 2001. Penatalaksanaan Pasien Di Intensive Care Unit. Jakarta : FKUI

31