Anda di halaman 1dari 32

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan komplikasi diabetes yang akut dan mengancam jiwa. KAD terjadi terutama pada pasien dengan diabetes tipe 1, tapi tidak jarang terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2.
1,2

KAD mungkin

menjadi gejala kompleks awal yang dapat mengarahkan ke diagnosis DM tipe 1, tetapi lebih sering terjadi pada diabetes yang telah ditegakkan diagnosisnya. 2 KAD merupakan keadaan kekurangan insulin absolut atau relatif yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. 1,3 Pencetus paling umum adalah infeksi, gangguan pengobatan insulin, penggunaan steroid, infark miokard akut, pankreatitis akut,4 dan diabetes onset baru.1 Secara biokimia, KAD didefinisikan sebagai peningkatan serum keton lebih dari 5 mEq/L, kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dL (meskipun biasanya jauh lebih tinggi), dan pH darah (biasanya arteri) kurang dari 7,3. Ketonemia dan ketonuria merupakan tanda yang khas, bikarbonat serum 18 mEq/L atau kurang (<5 mEq/L menunjukkan KAD berat). Perubahan status mental dapat dilihat pada kasus KAD ringan sampai sedang, dan kerusakan status mental yang lebih parah dan khas dapat ditemukan pada kasus KAD sedang sampai parah.1 Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.3

A. Epidemiologi Meskipun telah terjadi kemajuan dalam pengobatan diabetes, 50% kasus KAD terjadi pada penderita diabetes dengan usia muda dan 1-2% pada penderita diabetes primer. KAD sering terjadi pada pasien dengan diagnosis DM tipe 1 dan terjadinya KAD sering menjadi indikasi ditegakkannya diagnosis DM tipe 1. Saat ini, insidens yang tepat belum diketahui, namun diperkirakan 1 dari 2000.1 KAD terjadi terutama pada pasien dengan DM tipe 1. Kejadiannya sekitar 2 episode per 100 diabetes, sekitar 3% pasien DM tipe 1 pada awalnya didiagnosis dengan KAD. Hal ini dapat juga terjadi pada pasien DM tipe 2, namun jarang. 1

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insidens KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.3 Insidens KAD lebih tinggi pada orang kulit putih karena insidens DM tipe 1 yang lebih tinggi dalam kelompok ras. Insidens KAD sedikit lebih besar pada wanita dibandingkan pada pria dengan alasan yang tidak jelas. KAD berulang lebih sering pada wanita muda penderita DM tipe 1 dan sebagian besar disebabkan oleh kelalaian pengobatan insulin. 1 Di antara orang-orang dengan DM tipe 1, KAD jauh lebih umum pada anakanak dan remaja dari pada orang dewasa. KAD cenderung terjadi pada individuindividu lebih muda dari 19 tahun, tetapi mungkin terjadi pada pasien dengan diabetes pada usia berapa pun. 1

B. Etiologi Etiologi yang paling umum untuk KAD adalah infeksi sekunder (40%), kelalaian dalam pengobatan insulin (25%), dan diabetes yang baru didiagnosa (15%), serta penyebab lainnya sekitar 20%. 1 Penyebab KAD pada DM tipe 1 meliputi: 1 Pada 25% dari pasien, DKA terjadi pada DM tipe 1 disebabkan oleh kekurangan insulin akut. Kekurangan insulin akibat kelalaian suntikan insulin, karena kurangnya edukasi pasien/penjaga, juga akibat stres psikologis, terutama pada remaja. Infeksi bakteri dan penyakit interkuren (misalnya, infeksi saluran kencing (ISK), muntah) Klebsiella pneumonia (penyebab utama infeksi bakteri pemicu KAD) Stres emosional

Penyebab KAD pada DM tipe 2 meliputi: 1 Penyakit interkuren misalnya ISK, pneumonia, infark miokard, prostatitis. Obat-obatan seperti kortikosteroid, pentamidin, clozapine. KAD juga dapat terjadi pada wanita hamil, baik pada pasien yang sudah terdiagnosis diabetes sebelumnya ataupun diabetes yang terjadi selama kehamilan. Perubahan fisiologis yang unik selama kehamilan menjadi faktor pendukung terjadinya KAD. KAD pada kehamilan merupakan keadaan darurat medis, sebab ibu dan janin memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 1 Musey et al melaporkan 56 kasus KAD negro Amerika yang tinggal di daerah perkotaan. Di antara 56 kasus tersebut, 75% telah diketahui DM sebelumnya dan 67% faktor pencetusnya adalah menghentikan dosis insulin. Adapun alasannya sebagai berikut: 50% tidak mempunyai uang untuk membeli, 21% nafsu makan menurun, 14% masalah psikologis, 14% tidak paham mengenai masa0masa sakit akut. Pada kasus di atas, 55% menyadari adanya kgejala hiperglikemia, walaupun demikia hanya 5 % yang menghubungi klinik diabetes untuk mengatasi masalah tersebut. 3

C. Patofisiologi KAD merupakan suatu keadaan gangguan metabolik kompleks yang ditandai dengan hiperglikemia, ketoasidosis, dan ketonuria. KAD biasanya terjadi akibat kekurangan insulin absolut atau relatif disertai dengan peningkatan hormon kontra-regulator (glukagon, kortisol, growth hormone, epinefrin). 1,2,3 Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel., memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis dari sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasil adenosine trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.3

Ketidakseimbangan

hormon

kontra-regulator
1

ini

meningkatkan

glukoneogenesis hepatik, glikogenolisis, dan lipolisis.

Gambar 1 Proses Glukoneogenesis, Lipolisis dan Ketogenesis 5

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak.
3

Glukoneogenesis hepatik, glikogenolisis sekunder akibat kekurangan

insulin, dan kelebihan hormon kontraregulator mengakibatkan terjadinya hiperglikemia parah.1 Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontraregulator terutama epinefrin mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya, terjadi peningkatan lipolisis sehingga asam lemak bebas serum juga meningkat. 1,3

Gambar 2. Glukoneogenesis, Glikogenesis, dan Ketogenesis 6

Badan keton dihasilkan dari A asetil koenzim, terutama di mitokondria dalam hepatosit, ketika pemanfaatan karbohidrat terganggu akibat kekurangan insulin relatif atau absolut, sehingga energi hanya dapat diperoleh dari metabolisme asam lemak. Tingginya kadar asetil koenzim A dalam sel menghambat kompleks dehidrogenase piruvat, tetapi karboksilase piruvat diaktifkan. Dengan demikian, oksaloasetat lebih cenderung memasuki siklus glukoneogenesis dibandingkan masuk ke siklus asam sitrat, sebab siklus asam sitrat ini juga dihambat oleh peningkatan nicotinamide adenin dinukleotida (NADH) yang dihasilkan dari beta-oksdasi asam lemak yang meningkat yang

merupakan konsekuensi lain dari resistensi insulin. Asetil koenzim A yang berlebih kemudian dialihkan ke ketogenesis. 1 Peningkatan kadar subtansi-subtansi organik asam dalam darah menyebabkan terjadinya ketonemia, walaupun buffer ekstraseluler dan intraseluler dapat membatasi ketonemia pada tahap awal, seperti tercermin dari pH arteri yang normal. 1 Ketika akumulasi badan keton melebihi kapasitas yang dapat dikompensasi, maka badan keton ini akan masuk ke dalam urin (ketonuria). Jika situasi ini tidak segera diobati, akumulasi lebih besar dari asam organik menyebabkan asidosis metabolik klinis (ketoasidosis), dengan penurunan pH dan serum bikarbonat. Sebagai kompensasi timbul pernapasan yang dangkal dan cepat (Kussmaul). 1 Keton, khususnya beta-hidroksibutirat menginduksi mual dan muntah yang akibatnya memperburuk kehilangan cairan dan elektrolit yang ada di KAD. Selain itu, aseton menibulkan bau nafas yang khas yang merupakan karakteristik pasien dengan ketotik. 1 Hiperglikemia, diuresis osmotik, hiperosmolaritas serum, dan asidosis metabolik menimbulkan gangguan elektrolit berat. Gangguan yang paling khas adalah kehilangan kalium total tubuh. Kekurangan kalium disebabkan oleh perpindahan kalium dari intraseluler ke ekstraseluler dalam pertukaran dengan ion hidrogen yang menumpuk di ekstraseluler akibat asidosis. Sebagian besar kalium ekstraseluler kemudian keluar melalui urin karena diuresis osmotik. 1 Pasien dengan hipokalemia dianggap mengalami kekurangan kalium total tubuh yang berat dan serius. Osmolaritas serum yang tinggi juga mengakibatkan berpindahnya air dari intraseluler ke ruang ekstraselular, menyebabkan hiponatremia dilusi. Natrium juga keluar melalui urin selama diuresis osmotik. 1 Kehilangan elektrolit umumnya meliputi 200-500 mEq/L untuk kalium, 300700 mEq/L untuk natrium dan untuk klorida 350-500 mEq/L. Dampak gabungan dari hiperosmolarita serum, dehidrasi dan asidosis menyebabkan peningkatan osmolaritas di sel-sel otak yang bermanifestasi klinis dalam bentuk penurunan kesadaran. 1

D. Diagnosis 1. Anamnesis Rasa haus (polidipsi) dan sering buang air kecil (poliuria) adalah gejala awal yang paling umum dari KAD.
1,3

Malaise, general weakness, dan fatigue juga

dapat timbul sebagai gejala KAD. 1 Mual dan muntah biasanya terjadi, bahkan merupakan gejala yang menonjol, dan mungkin berhubungan dengan nyeri perut difus, penurunan nafsu makan, dan anoreksia.1,2,3,7 Nyeri perut yang menonjol biasanya berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi.1 Nyeri perut mungkin muncul sangat hebat dan menyerupai pankreatitis akut.2 Riwayat penurunan berat badan yang cepat adalah gejala pada pasien yang baru didiagnosa menderita diabetes tipe 1. 1 Pasien mungkin ada riwayat lalai dalam menggunakan insulin karena alasan muntah atau alasan psikologis. Kurang berkeringat juga merupakan gejala yang mungkin timbul pada KAD. 1 Perubahan kesadaran dalam bentuk disorientasi ringan atau kebingungan mungkin terjadi. Meskipun koma jarang, namun mungkin terjadi jika kondisi ini diabaikan atau jika dehidrasi atau asidosis menjadi semakin berat.1 Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran yang lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).3 Di antara gejala KAD terkait dengan infeksi, mungkin dapat timbul demam, disuria, batuk, malaise, menggigil, sakit dada, sesak napas, dan arthralgia.1 Infeksi yang sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan pneumonia.3 Nyeri dada akut atau palpitasi dapat terjadi akibat dengan infark miokard. Infark tanpa rasa sakit juga tidak jarang pada pasien dengan diabetes dan selalu harus dicurigai pada pasien usia lanjut. 1 Bila ternyata pasien tidak menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).1

2. Pemeriksaan Fisis Tanda umum dari KAD meliputi: 1

Tampak sakit Kulit kering Sesak/dispneu Membran mukosa yang kering Turgor kulit yang menurun Bau nafas yang khas

Efek pada tanda-tanda vital yang berhubungan dengan KAD meliputi: 1,7 - Takikardi - Hipotensi - Takipneu - Hipotermia - Demam, jika terjadi infeksi Tanda khusus KAD meliputi: 1 - Bingung/disorientasi - Koma - Abdominal tenderness Hiperglikemia mengakibatkan terjadinya glukosuria, penurunan volume cairan dalam tubuh, dan takikardi. Hipotensi dapat terjadi akibat menurunnya volume cairan dan vasodilatasi perifer.2,8 Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi.8,9 Pernafasan Kussmaul dan bau manis khas pada nafas pasien merupakan gejala klasik kelainan ini.2

3. Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang Lainnya KAD biasanya ditandai dengan hiperglikemia lebih dari 300 mg/dL, tingkat bikarbonat kurang dari 15 mEq/L, dan pH kurang dari 7.3, dengan ketonemia dan ketonuria. 1 Meskipun definisi bervariasi, KAD sedang dapat didefinisikan ebagai keadaan di mana pH di bawah 7.2 dan bikarbonat serum di bawah 10 mEq/L, sedangkan untuk KAD berat, pH dibawah 7.1 dan bikarbonat kurang dari 5 mEq/L. 1

Pemeriksaan laboratorium untuk KAD sebaiknya dilakukan sebagai berikut: GDS tiap 1-2 jam hingga pasien stabil, kemudian tiap 6 jam 1,4 Elektrolit tiap 1-2 jam hingga pasien stabil kemudian dilanjut tiap 3-4 jam1 BUN 1 Analisa Gas Darah: bila pH < 7 saat masuk diperiksa tiap 6 jam sampai pH > 7.1. Selanjutnya, tiap hari sampai stabil. 1,4 Penting untuk menyadari bahwa kadar tinggi glukosa serum dapat menyebabkan hiponatremia dilutional; kadar trigliserida tinggi dapat

mengakibatkan kadar glukosa rendah dan peningkatan kadar badan-badan keton dapat menyebabkan kreatinin tinggi. 1 Glukosa serum: kadar glukosa darah untuk pasien dengan KAD biasanya melebihi 250 mg / dL. 1 Urinalisis : keton dan glukosa positif 1 Keton serum: pada pasien KAD, ditemukan keton serum. Beta-hidroksibutirat dalam darah diukur dengan strip reagen (Ketostix, N-Multistix, dan Labstix) dan kadar keton serum dinilai dengan reaksi nitroprusside yang juga efektif dalam mendiagnosis KAD pada kasus-kasus yang rumit. 1 Beta-hidroksibutirat: beta-hidroksibutirat serum dapat digunakan untuk mengikuti respon terhadap pengobatan pada pasien dengan KAD. Kadar lebih besar dari 0,5 mmol/L dianggap abnormal, dan kadar yang mencapai 3 mmol/L merupakan indikasi perawatan terhadap pasien KAD. 1 AGD: menunjukkan kesan asidosis metabolik, bikarbonat yang rendah, dan pH < 7.2 1 Elektrolit: Kalium umumnya normal maupun lebih tinggi. Kadar natrium biasanya rendah. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa (di mana glukosa lebih dari 100 mg / dL), kadar natrium turun dengan sekitar 1,6 mEq / L. Ketika kadar glukosa turun, natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Sedangkan klorida dan fosfor umumnya rendah. 1 Foto thoraks: digunakan untuk mengetahui ada tidaknya infeksi paru seperti pneumonia. 1

MRI dan CT Scan: sangat membantu dalam mendeteksi edema serebral secara dini, tetapi hanya diindikasikan jika terjadi penurunan kesadaran. 1 EKG: KAD mungkin dipicu oleh gangguan jantung, dan KAD dapat mengakibatkan komplikasi jantung. EKG sebaiknya dilakukan setiap 6 jam pada hari pertama, kecuali pasien dimonitor. EKG dapat memberikan gambaran tanda-tanda infark miokard akut yang dapat menyebabkan nyeri pada pasien dengan diabetes, terutama pada pasien dengan neuropati otonom. EKG juga merupakan cara cepat untuk menilai adanya hipokalemia atau hiperkalemia. 1 Adapun kriteria diagnosis KAD meliputi: 3,4

Kadar glukosa > 250 mg/dl pH < 7,35 HCO3- rendah Anion gap tinggi Keton serum positif dan atau ketonuria

Tabel 1 Klasifikasi KAD3 Variabel Kadar glukosa plasma (mg/dl) Kadar pH arteri Kadar bikarbonat serum (mEq/L) Keton pada urin atau serum Osmolaritas serum efektif (mOsm/kg) Anion gap Kesadaran E. Differential Diagnosis 1,4 Ketosis diabetik
10

KAD Ringan >250 7.25-7.30 15-18 Positif Bervariasi >10 Sadar Sedang >250 7.00-7.24 10-15 Positif Bervariasi >12 Sadar, drowsy Berat >250 <7.00 <10 Positif Bervariasi >12 Stupor, koma

Ketoasidosis alkoholik Appendisitis akut HONK Hipofosfatemia Asidosis laktat Asidosis metabolik Infark miokard Pabkreatitis akut Syok sepsis Infeksi Saluran Kemih

F. Penatalaksanaan Mengelola KAD di unit perawatan intensif (ICU) selama 24-48 jam pertama selalu disarankan. Ketika menangani pasien dengan KAD, poin-poin berikut harus dipertimbangkan dan diawasi secara ketat: Koreksi dehidrasi dengan cairan intravena 1,3 Koreksi hiperglikemia dengan insulin (juga untuk menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati) 1,3 Koreksi gangguan elekrolit, utamanya kekurangan kalium 1,3 Koreksi keseimbangan asam basa 1,3 Atasi infeksi, jika ada. 1 Mengatasi stress sebagai pencetus 3 Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan: 5 di antaranya ialah cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedagkan terapi yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan.3 a. Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan, hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg BB, maka pada jam pertama diberikan 1-2 liter, jam kedua diberikan 1 liter.3

11

NaCl 0,9% diberikan 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan.4 Jumlah cairan yang diberikan dalam 5 jam sekitar 15 L. 4 Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCl 0,45%4 Jika GD < 200 mg/dl ganti cairan dengan dextrose 5% 3,4 Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan

menurunkan hormon kontraregulator insulin.3 b. Insulin Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormone glukagon, sehingga dapat meneka produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.3 Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan 4 RI (Reguler Insulin) bolus 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9% 4 Jika GD < 200 mg/dl; kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9% 4 Jika GD stabil 200-300 mg/dl selama 12 jam RI drip 1-2 mU/jam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam 4 GD (mg/dl) <200 200-250 250-300 300-350 >350 RI (unit, subkutan) 0 5 10 15 20

Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dl, drip RI dihentikan 4 Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan) 4
12

Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berikatan dengan reseptor. Kemudian reseptor yang telah berikatan akan mengalami internalisasi dan insulin akan mengalami destruksi. Dalam keadaan hormone kontraregulator masih tinggi dalam darah, dan untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis, pemberian insulin tidak boleh dihentikan tiba-tiba dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia tercapai, bersamaan dengan pemberian larutan mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia.3 c. Kalium Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kgBB. Selama terapi KAD ion K ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. 3 Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50 mEq/6 jam. Syarat: tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urin cukup adekuat. 4 Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua: 4 K+ < 3.5 3.0-4.5 4.6-6.0 > 6.0 drip KCl 75 mEq/6 jam drip KCl 60 mEq/6 jam drip KCl 25 mEq/6 jam drip dihentikan

Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu. 4

d. Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Perlu ditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.3 e. Bikarbonat

13

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya diberikan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: 3 Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negative pada disosasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadinya alkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7.1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. 3,4 Drip 100 mEq bila pH < 7.0 disertai KCl 26 mEq drip 4 Drip 50 mEq bila pH 7.0 7.1 disertai KCl 13 mEq drip. 4

f. Pengobatan Umum Di samping hal tersebut di atas, pengobatan umum tak kalah penting. Pengobatan umum KAD terdiri atas: 3,4 Oksigen bila P02 < 80 mmHg Antibiotika adekuat Heparin: bila KID atau hiperosmolar (>380 mOsm/L). Terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis. Awasi tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan temperatur tiap jam Cek kesadaran tiap jam Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiap jam Produksi urin tiap jam, balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam.

Pasien biasanya tidak dibolehkan keluar dari rumah sakit, kecuali jika mereka telah dapat beralih kembali ke regimen insulin setiap hari tanpa terulangnya ketosis. Ketika kondisi pasien stabil, pH melebihi 7.3 dan bikarbonat lebih besar

14

dari 18 mEq/L, pasien diperbolehkan untuk makan makanan yang sebelumnya diberikan insulin dengan dosis reguler secara subkutan. 1

G. Prognosis Angka kematian keseluruhan untuk KAD adalah sekitar 2%. Adanya koma yang dalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan tanda-tanda prognosis buruk. 1 Prognosis pasien KAD yang mendapat terapi sangat baik, terutama pada pasien yang lebih muda jika tidak ada infeksi interkuren. Prognosis terburuk biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit interkuren parah (misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia), terutama jika pasien dirawat di luar unit perawatan intensif. 1 Jika KAD ditangani dengan tepat, jarang menghasilkan efek residu. Dengan manajemen cairan, tingkat mortalitas dari KAD adalah sekitar 2% per episode. Sebelum penemuan insulin pada 1922, angka kematian adalah 100%. Dalam 20 tahun terakhir, angka kematian dari KAD telah menurun tajam, dari 7,96% menjadi 0,67%. 1 Edema cerebri merupakan penyebab paling umum kematian pada pasien KAD, terutama pada anak-anak dan remaja. Penyebab lain kematian pada pasien KAD yaitu hipokalemia parah, ARDS, dan keadaan-keadaan komorbid (misalnya, pneumonia, infark miokard akut). 1

H. Komplikasi Komplikasi yang berkaitan dengan KAD, seperti sepsis dan proses iskemik difus.1 Komplikasi terkait lainnya adalah syok hipovolemik, edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, hipokalsemia.4

I. Pencegahan Faktor pencetus utama KAD adalah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat

15

dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik (terutama edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat pasien DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam, luka).3 Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik. 3 Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam da infeks, memulai pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang professional. 3 Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-masa sakit., dengan melakuka pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin sendiri.3

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Raghavan VA. Diabetic Ketoacidosis. (Online). 2011. [9 Mei 2011]. Available from http://www.emedicine.com 2. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Hauser, Longo, Jameson, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA: McGraw-Hill; 2005. p.2152-2162. 3. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Sudoyo AW, dkk, editors. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006. p.1896-1990. 4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.20-22. 5. Nussey S, Whitehead S. The Endocrine Pancreas. (Online). 2001. [9 Mei 211]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov 6. University of California San Francisco. The Liver and Blood Sugar. 2011. (Online). [9 Mei 2011]. Available from: http://www.deo.ucsf.edu 7. Eckman AS. Diabetic Ketoacidosis. (Online). 2010. [9 Mei 2011]. Available from: http://www.nlm.nih.gov 8. Lindseth GN. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Vol. I. 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.1267-1268. 9. Syahputra MHD. Diabetik Ketoacidosis. (Online). [9 Mei 2011[. Available from: http://repository.usu.ac.id

17

LAPORAN KASUS

Identitas Nama RM : Tn. Syafruddin : 466170

Tanggal MRS : 6 Mei 2011 Umur : 20 tahun

Anamnesis Keluhan Utama : Sesak nafas

Anamnesis Terpimpin: Dialami sejak 1 hari SMRS, terus menerus. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi, aktivitas, dan cuaca. OSI di rumah masih dapat tidur dengan 1 bantal. Riwayat sesak sebelumnya (-). Riwayat terbangun pada malam hari karena sesak (-), riwayat batuk lama (-). Demam (-), riwayat demam (-) Batuk (-), nyeri dada (-). Mual (+), muntah (+), sejak 2 hari SMRS, frekuensi 23x/hari, berisi cairan dan sisa makanan. Nyeri ulu hati (+) sejak 2 hari SMRS, seperti ditusuk-tusuk, tidak tembus ke belakang, tidak menjalar ke tempat lain. Riwayat penurunan BB (+), dalam 2 tahun terakhir, tidak diketahui jumlah penurunannya. Riwayat sering BAK, sering haus dan merasa lapar sejak 2 tahun SMRS. Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat diare dan muntah pada 23 April 2011. Riwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-), gula darah tinggi baru diketahui saat masuk rumah sakit. Ada riwayat DM dalam keluarga ibu pasien yang meninggal pada usia 40 tahun karena penyakit DM. Riwayat Penyakit jantung (-).

18

Riwayat merokok dan minum alkohol (-) BAB: encer, frekuensi 2-3x/hari, sejak 2 hari sebelumnya. BAK : Kesan kurang lancar

Pemeriksaan Fisis Keadaan Umum: Sakit Sedang/ Gizi Lebih/ Compos Mentis LLA : 27 cm; TB = 156 cm; BB: 56.6 kg; IMT = 23.25 kg/m2 Tanda Vital : TD = 90/60 mmHg; N = 100 x/i; P = 30 x/i; S = 37oC Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis Mulut : Tidak ditemukan bercak bercak putih pada rongga mulut Leher : Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar leher. DVS R-1 cmH2O. Thoraks : Inspeksi Palpasi : Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus Simetris kiri dan kanan Perkusi : Sonor kedua lapangan paru, batas paru hepar sela iga VI anterior Dextra Auskultas tambahan Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba di ICS VI linea medioklavikularis sinistra : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis terletak pada sela iga 5 6 linea medioklavikularis kiri) : Bunyi pernapasan bronkovesikuler, tidak didapatkan bunyi

19

Auskultasi Abdomen : Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

: Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)

: Datar, ikut gerak napas : Peristaltik kesan normal : MT (-), NT (-), hepar dan lien tidak teraba : Tympani

Ekstremitas : Edema (-)/(-)

Laboratorium: Hb: 17.2 WBC: 12400 PLT: 336.000 GDS: 450 mg/dl Ur/Cr: 48/0.8 GOT: 38 GPT: 21 Na: 124 K: 5.9 NaCl: 111

Diagnosis Sementara: Stress Hiperglikemik e.c KAD DD/ HONK Hiponatremia

Penatalaksanaan Awal 02 2-3 liter per menit IVFD NaCl 0,9 % guyur 2000 cc Ceftriaxone 1 gr/12j/IV Bolus Insulin 10 IU Drips Insulin sesuai protocol Drips actrapid 50 IU dalam 50 cc NaCl 0,9%

20

GDS > 300 6 IU/jam 200-300 3 IU/jam <200 1,5 IU/jam <250 cabang dengan D5% Pasang kateter Balans cairan Cek GDS/jam

Rencana Pemeriksaan Tambahan Urinalisa, elektrolit AGD GDP, GD2PP, HbA1C Foto thorax EKG

Follow Up Tanggal 06/05/11 T: 90/60 N: 100x/mnt P: 30x/mnt S: 37 C Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

S: Sesak nafas (+), sejak 1 hari P: 02 2-3 liter per menit SMRS, terus menerus. Sesak tidak dipengaruhi posisi, aktivitas, dan cuaca. OSI di rumah masih dapat tidur dengan 1 bantal. Riwayat (-). pada sesak Riwayat hari sebelumnya terbangun IVFD NaCl 0,9 % guyur 2000 cc Ceftriaxone 1 gr/12j/IV Bolus Insulin 10 IU Drips protocol Drips actrapid 50 IU dalam 50 cc NaCl 0,9% GDS > 300 6 IU/jam 200-300 3 IU/jam Insulin sesuai

malam

karena sesak (-), riwayat batuk lama (-) Mual (+), muntah (+), sejak 2

21

hari SMRS, frekuensi 2-3x/hari, berisi cairan dan sisa makanan. Nyeri ulu hati (+) sejak 2 hari SMRS, seperti ditusuk-tusuk, tidak tembus ke belakang, tidak menjalar ke tempat lain. -

<200 1,5 IU/jam <250 cabang D5% Pasang kateter Balans cairan Cek GDS/jam

Riwayat penurunan BB (+), dalam 2 tahun terakhir, tidak diketahui jumlah penurunannya. Riwayat sering BAK, sering haus dan merasa lapar sejak 2 tahun SMRS. RPS: Riwayat diare dan muntah pada 23 April 2011. Riwayat DM (-), gula darah tinggi baru diketahui saat masuk rumah sakit. Ada riwayat DM dalam keluarga ibu pasien yang meninggal pada usia 40 tahun karena penyakit DM.

Pemeriksaan Tambahan Urinalisa, elektrolit AGD GDP, GD2PP, HbA1C Foto thorax EKG

BAB: encer, frekuensi 2-3x/hari, 2 hari SMRS BAK : Kesan kurang lancar

O: SP: SS/GL/CM Kepala: anemis -/- ikterus -/Leher: MT (-) NT(-) DVS R-1 cm H2O Thoraks:

22

BP: Br. Vesikuler Rh -/- Wh -/BJ I/II murni regular Abd: Normal Ext: Edema -/Peristaltik (+) Kesan

Lab: Hb: 17.2 WBC: 12400 PLT: 336.000 GDS: 450 mg/dl Ur/Cr: 48/0.8 GOT: 38 GPT: 21 Na: 124 K: 5.9 NaCl: 111

A: Stress Hiperglikemik e.c KAD DD/ HONK Hiponatremia 06/05/11 12.20 T: 90/60 N: 84x/mnt P: 30x/mnt S: 36.8 C S: lemah, sesak nafas (+) menurun O: SP: SS/GL/delirium Kepala: anemis -/- ikterus -/Leher: MT (-) NT(-) DVS R-1 cm H2O Thoraks: BP: Br. Vesikuler Rh -/- Wh -/BJ I/II murni regular R/ IVFD Dextrose 10% 24 tts/mnt Bolus Dextrose 40% 50 cc Kontrol GDS/15 menit

23

Abd: Normal

Peristaltik

(+)

Kesan

Ext: Edema -/GDS: 32

A: - Hipoglikemia 06/05/11 13.45 GDS: 485 Volume Urine: 100 cc - Guyur NaCl 0,9% 2 L - Novorapid 10 IU bolus - Drips Novorapid sesuai protokol GDS > 300 6 IU/jam 200-300 3 IU/jam <200 1,5 IU/jam <250 cabang dengan D5% - GDS/jam - Follow up tanda vital/jam 06/05/11 15.15 S: lemah, sesak nafas (+) menurun GDS: 476 R/ Drips actrapid 50 IU dalam 50 cc NaCl GDS > 300 6 IU/jam 200-300 3 IU/jam <200 1,5 IU/jam <250 cabang dengan D5% - Kontrol GDS/jam - Balance cairan 06/05/11 17.15 S: lemah, sesak nafas O: GDS: 476 R/ O2 via masker

rebreathing 10 liter per menit

24

AGD: asidosis metabolik terkompensasi sebagian Urinalisis: Ketouria, Glukosuria Urin: 500 cc

Regulasi insulin sesuai protokol lanjut Koreksi asidosis

NaBic: 0,6xBBxBE/2 = 363,3 flc 14 flacon

A: KAD DM Tipe 1 DD/ MODY

NaBic 7 flacon dalam 500 cc NaCl 0,9% 20 tpm (habis dalam 6 jam) Cek elektrolit

07/05/11 TD: 110/70 mmHg N:124x/mnt P: 32x/mnt S: 36.5 C

S: Sesak (+) menurun O: SS/GL/CM Kepala: anemis -/- ikterus -/Leher: MT (-) NT(-) DVS R-1 cm H2O Thoraks: BP: Bronkovesikuler Rh - - +/- - + Wh -/BJ I/II murni regular Abd: Normal Ext: Edema -/GDS: 277 mg/dl A: KAD DM Tipe 1 DD/ MODY Peristaltik (+) Kesan

R/ O2 2-3 liter per menit - Diet DM 1900 kkal - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm - Regulasi Insulin sesuai protokol lanjut - Kontrol GDS/jam - Balance cairan

08/05/11 TD: 120/70 mmHg N:120x/mnt P: 36x/mnt

S: Sesak (+) menurun O: SS/GL/CM Kepala: anemis -/- ikterus -/-

R/ O2 2-3 liter per menit - Diet DM 1900 kkal - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm

Leher: MT (-) NT(-) DVS R-1 - Regulasi Insulin sesuai

25

S: 36.6 C

cm H2O Thoraks: BP: Bronkovesikuler Rh - - +/- - + Wh -/BJ I/II murni regular Abd: Normal Ext: Edema -/GDS: 314 mg/dl A: KAD DM Tipe 1 DD/ MODY Peristaltik (+) Kesan

protokol lanjut - Kontrol GDS/jam - Balance cairan

09/05/11 TD: 120/60 mmHg N:64x/mnt P: 32x/mnt S: 36.6 C

S: Sesak (+) menurun, mual (+), BAB encer (+), lendir (-) O: SS/GL/CM Kepala: anemis -/- ikterus -/-

R/ - O2 2-3 liter per menit - Diet DM 1900 kkal - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm

Leher: MT (-) NT(-) DVS R-1 - Regulasi insulin sesuai protocol lanjut - Kontrol GDS/jam - Balance cairan - EKG serial (+) Kesan Thoraks: BP: Bronkovesikuler Rh - - +/- - + Wh -/BJ I/II murni regular Abd: Normal Ext: Edema -/Peristaltik

GDS: 168 mg/dl cm H2O

09/05/11

Pukul 13.00 terakhir drips insulin 1.5/jam 24 jam = 36 IU

- Switch on ke subkutan - Novorapid 6-6-6 - (cek GDS kemudian)

2 jam

26

A: DM Tipe I DD/ MODY 10/05/11 T:120/80 mmHg N: 80x/mnt P: 26x/mnt S: 36,5 C SGOT: 26 SGPT: 21 Albumin: 3.0 GDS: 181 Na: 135 K: 3 Cl: 119 S: Sesak (+) menurun, mual (-) O: PF: SS/GL/CM Kepala: anemis -/- ikterus -/-

- Lantus 0-0-10 IU/SC - (pukul 22.00 WITA)

R/ - Diet DM 1900 kkal - IVFD NaCl 0,9% 28 tpm

Leher: MT (-) NT(-) DVS R-1 - Novorapid 6-6-6 IUSC cm H2O Thoraks: BP: Bronkovesikuler Rh - - +/- - - Wh -/BJ I/II murni regular Abd: Normal Ext: Edema -/Peristaltik (+) Kesan - Lantus 0-0-10 IU/SC Cek GDS pagi, siang, malam sebelum makan.

A: - DM Tipe 1 DD/MODY

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Darah Rutin RBC HGB HCT MCV MCH

06/05/11

07/05/11

09/05/11

5.55x10^6 17.2 46.5 84 36,9

4.8 x10^6 13.5 39.1 81 26.1

27

MCHC RDW PLT MPV PCT PDW WBC Neu Lym Mon Eos Bas Aly Lic

36.9 9.8 336x10^3 7.6 0.254 13 12.4x10^3 65.1 15.8 16.8 1.0 1.3 1.5 9.1

34.5 11.2 203 7.9 0.161 15.3 7 x10^3 43.4 36.2 18.5 0.9 1.0 1.8 1.2

Urin Rutin Warna Ph BJ Protein Glukosa Bilirubin Bilirubinogen Keton Nitrit Blood Leukosit Vit C Sed.Leukosit Sed.Eritrosit Kuning 5.0 1.020 +1/25 +4/1000 Negatif Negatif +3/50 Negatif +5/20 Negatif Negatif 0-1 7-15

28

Sed.Torak Sed.Kristal Sed.Epitel Sel Lain-lain Elektrolit Natrium Kalium Klorida

5-7 -

124 5.9 111

135 3.0 119

GDS Ureum Kreatinin GOT GPT HBsAg Albumin

02.35 450 106 1.5 38 21 Negatif

261

26 21

3.0

AGD tHb A Temp pH PCO2 BE BEecf BB HCO3 PO2 O2 Sats Kesan 15.0 37 7.068 25.9 mmHg -21.4 mmol/L -22.8 mmol/L 26.5 mmol/L 7.3 mmol/L 160.3 mmHg 97.9% Asidosis sebagian metabolik terkompensasi

29

Resume: Pasien laki-laki, 20 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak nafas. dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, terus menerus. Sesak tidak dipengaruhi posisi, aktivitas, dan cuaca. OSI di rumah masih dapat tidur dengan 1 bantal. Riwayat sesak sebelumnya (-). Riwayat terbangun pada malam hari karena sesak (-), riwayat batuk lama (-). Mual (+), muntah (+), sejak 2 hari SMRS, frekuensi 2-3x/hari, berisi cairan dan sisa makanan. Nyeri ulu hati (+) sejak 2 hari SMRS, seperti ditusuk-tusuk, tidak tembus ke belakang, tidak menjalar ke tempat lain. Riwayat penurunan BB (+), dalam 2 tahun terakhir, tidak diketahui jumlah penurunannya. Riwayat sering BAK, sering haus dan merasa lapar sejak 2 tahun SMRS. BAB: encer, frekuensi 2-3x/hari. BAK: Kesan kurang lancer Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat diare dan muntah pada 23 April 2011. Riwayat DM (-), gula darah tinggi baru diketahui saat masuk rumah sakit. Ada riwayat DM dalam keluarga yaitu ibu pasien yang meninggal pada usia 40 tahun karena penyakit DM. Dari pemeriksaan fisis, didapatkan keadaan umum sakit sedang, gizi lebih, compos mentis. LLA : 27 cm; TB = 156 cm; BB: 56.6 kg; IMT = 23.25 kg/m2. TD = 90/60 mmHg; N = 100 x/i; P = 30 x/i; S = 37oC. Pada pemeriksaan auskultasi thoraks, didapatkan bunyi pernapasan bronkovesikuler, tidak

didapatkan bunyi tambahan. Dari pemeriksaan laboratorium awal masuk rumah sakit didapatkan Hb: 17.2; WBC: 12400; GDS: 450 mg/dl; Ur/Cr: 48/0.8; Na: 124; K: 5.9; NaCl: 111. Dari pemeriksaan urin rutin didapatkan pH urin 5.0, protein +1, glukosa +4, keton +3, blood +5. Dari pemeriksan AGD didapatkan kesan asidosis metabolik terkompensasi sebagian. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Ketoasidosis Diabetikum.

30

Diskusi Pasien laki-laki, 20 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak nafas. Pasien yang datang dengan sesak nafas dapat dicurigai adanya tiga macam gangguan yaitu gangguan pada paru, jantung, atau metabolik. Pada kasus ini diketahui bahwa sesak dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, terus menerus. Sesak tidak dipengaruhi posisi, aktivitas, dan cuaca. Di rumah, pasien dapat tidur dengan 1 bantal. Tidak ada batuk, nyeri dada, ataupun riwayat sesak sebelumnya. Tidak ada riwayat terbangun pada malam hari karena sesak ataupun riwayat batuk lama. Oleh karena itu, gangguan jantung dan paru untuk sementara dapat disingkirkan, dan kasus ini lebih diarahkan ke gangguan metabolik. Dari pemeriksaan fisis, didapatkan keadaan umum sakit sedang, gizi lebih, compos mentis, frekuensi pernafasan meningkat, sedangkan tanda vital lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan auskultasi thoraks, didapatkan bunyi pernapasan bronkovesikuler. Dari pemeriksaan laboratorium awal masuk rumah sakit didapatkan leukositosis, hiperglikemia, dan gangguan keseimbangan elektrolit. Leukositosis menandakan adanya proses infeksi. Infeksi merupakan faktor pencetus tersering KAD pada pasien DM. Dalam kasus ini, belum diketahui fokus infeksi pada pasien, namun dicurigai infeksi mungkin terjadi di saluran cerna sebab pasien mengeluhkan adanya BAB yang encer sebelum munculnya keluhan sesak. Infeksi juga mungkin bersumber di paru-paru ataupn saluran nafas (misalnya pneumonia) namun tidak dapat dibuktikan karena belum ada hasil foto thoraks. Dari pemeriksaan urin rutin didapatkan pH urin yang rendah, glukosuria, dan ketonuria. Glukosuria terjadi akibat hiperglikemia dan ketonuria merupakan bukti terjadinya ketogenesis dalam tubuh. Dari pemeriksan AGD didapatkan kesan asidosis metabolik terkompensasi sebagian. Keadaan hiperglikemia yang disertai ketogenesis dan asidosis merupakan tanda terjadinya KAD. Pasien tidak pernah didiagnosis DM sebelumnya. Namun ditemukannya hiperglikemia dan riwayat keluarga yaitu ibu yang meninggal pada usia 40 tahun

31

karena DM, serta adanya gejala 3P sejak 2 tahun SMRS mengarahkan diagnosis ke DM tipe 1 dengan differential diagnosis MODY. Diagnosis cenderung ke DM tipe 1 dibandingkan DM tipe 2 karena usia pasien yang muda, juga karena pasien diduga mengalami KAD, di mana KAD lebih sering terjadi pada DM tipe 1. Penatalaksanaan pada pasien pada awal masuk meliputi pemberian larutan 2 L untuk rehidasi. Oksigen 2-3 liter per menit untuk sesak yang dialami. Antibiotik injeksi diberikan untuk kasus infeksi yang dicurigai terjadi. Setelah terdiagnosis KAD, pasien diberikan terapi berupa insulin drips berdasarkan protokol dan pemberian natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik yang terjadi, di mana keadaan pasien dan kadar gula darah pasien selalu dipantau. Beberapa hari setelah dirawat, kondisi pasien lebih stabil, terapi drips insulin diganti dengan insulin subkutan. Untuk selanjutnya, sebelum pulang, sebaiknya pasien dan keluarganya diberikan edukasi mengenai DM, terapi, dan komplikasinya.

32