SISTEM MUSKULOSKELETAL

OLEH dr.INAWATI MELIPUTI: 1.TULANG 2.PERSENDIAN 3.OTOT

A.KELAINAN OTOT
I.NON NEOPLASTIK (ADA 6)
1.OSTEOPOROSIS=OSTEOPENI
-MENUNJUKKAN ADANYA PENURUNAN ABSOLUT JUMLAH JAR.TULANG -BERKAITAN DG.PROSES MENUA -BERKURANGNYA JAR.TULANG CUKUP LUAS+GEJALA----OSTEOPOROSIS -PRIMER---KARENA PROSES PENUAAN,POST MENOPAUSE,>> PADA WANITA=OST.SENILIS -SEKUNDER KARENA MALNUTRISI,KELAINAN ENDOKRIN,IMOBILISASI LAMA

BERKURANGNYA CA DLM DIET

FEEDBACK INHIBITOR

RANGSANG SEKRESI PTH

AKTIVASI OSTEOKLAS

REABSORBSI CA TLG.

BERKURANGYA ABSORBSI CA

MENINGKATNYA SENSITIVITAS OSTEOKLAS THD PTH

MENURUNNYA SINTESIS VIT.D AKTIF (GINJAL)

KADAR ESTROGEN YG RENDAH

SKEMA KEMUNGKINAN PATOGENESIS OSTEOPOROSIS POST MENOPAUSE

MORFOLOGI
-OSTEOPOROSIS SISTEMIKMENGENAI SLRH TULANG,KEC.OK IMOBILISASI LAMA BAG.TBH.TTT -PLG BERAT PD.BAG.KERANGKA YG MGD.BYK.JAR.PENYANGGA BEBAN TUBUH -TUL.BLKG.DAN COLUM FEMORISSASARAN UTAMA SERIG MRPKN.TEMPAT FRAKTUR -TUL.OSTEOPOROTIKKOMPOSISI TETAP=TUL.NORMAL MESKI MASSA JAR.MENURUN,GGN MINERALISASI TDK ADA OK PBTKN MATRIX & MINERALISASI TETAP SEIMBANG

PERJALANAN KLINIK
-NYERI TULANG,TU.TULANG BLKG (AKIBAT RUNTUHNYA CORPUS VERTEBRA AKIBAT FRAKTUR) -PATAH TULANG :COLUM FEMORIS,DISTAL RADIUS -RONTGEN:PENINGK.RADIOLUSENSI TULANG,FRAKTUR KOMPRESI TUL.BLKG. -LAB:ALKALI FOSFATASE,CA DAN FOSFOR KADARNYA DLM.SERUM DLM.BATAS NORMAL(DD OSTEOMALACIA OK RONTGEN SAMA) -BONE DENSITOMETRI

PENGOBATAN
O.PRIMER :BHN YG MGHBT REABSORBSI TULANG ATAU MEMBANTU OSTEOGENESIS (ESTROGEN,KALSITONIN,VIT.D,CALSIUM) YG TERPENTING ADALAH MENCEGAH SPY KEHIL.JAR.TDK BERLANJUT

2.RIKETSIA DAN OSTEOMALASIA -AKIBAT DEFISIENSI VIT.D AKTIF (1.25(OH)2D3) -RIKETSIAANAK ANAK -OSTEOMALASIA----DEWASA -PENTING : *DIET TDK CUKUP MGDG.VIT D *<SINAR MATAHARI *GGN ABSORBSI USUS *GAGAL GINJAL MENAHUN(OSTEODISTROFI RENAL) -KEGAGALAN MINERALISASI (+) DR. MATRIX TULANG (DD OSTEOPOROSIS) -RONTGEN SAMA DG OSTEOPOROSIS

3.OSTEITIS FIBROSA KISTIKA GENERALISATA (VON RECLINGHAUSEN)

-PENY. TUL.BERKAITAN DG.HIPERPARATIROIDISME YG BERAT -PENGARUH HIPERPTH ADALAH MOBILISASI KALSIUM--DEMINERALISASI TULANG MRPKN.TANDA KHAS ADANYA SEKRESI HORMON PTH YG MENINGKAT -KHAS RADIOLOGIS:RESORBSI SUBPERIOSTEAL DARI TULANG FALANG,BAG.DISTAL KLAVIKULA DAN HILANGNYA LAPISAN DURA DARI GIGI -PERUBAHAN ANATOMIS DASAR:RESORBSI OSTEOKLAS DARI TULANG---DIGANTI JAR.IKAT -MANIFESTASI PERTAMA;LESI KISTIK PADA RAHANG (PLG.SERING) -DISEBUT JUGA TUMOR COKLAT (BROWN TUMOR) -MENYERUPAI TUMOR SEL RAKSASA DARI TULANG (OSTEOKLAS MULTINUKLEAR DLM STROMA JAR IKAT (+))TP BUKAN NEOPL.,DISEBUT GRANULOMA SEL RAKSASA (GIANT CELL GRANULOMA -TERAPI;HILANGKAN PENYEBABNYA (HIPERFUNGSI PTH) ----DIIKUTI PERUBAHAN JAR.TUL.,LESI KISTIK DPT MENETAP

4.OSTEITIS DEFORMAN (PENYAKIT PAGET)

-ETIO : ? DIDUGA VIRUS -DITANDAI O/ KERUSAKAN TULANG >>,KONTINYU,DIGANTI O/ JAR.LUNAK ABNORMAL SCR.SERENTAK,MATRIX MGD SEDIKIT MINERAL. -1-3 % PADA ORTU (>40 TH) ->> RINGAN,ASIMPTOMATIK,LANJUT NYERI TULANG SESUAI LOKASI -MORFOLOGI ;POLIOSTOTIK ATAU MONOOSTOTIK -POLIOSTOTIK: YG DISERANG PELVIS DAN SAKRUM--TUL.TENGKORAK,FEMUR,VERTEBRA,TIBIA,HUMERUS DAN SKAPULA -MONOOSTOTIK : HANYA SATU TULANG SAJA,>> TIBIA -3 FASE : 1.STADIUM OSTEOLITIK AWAL 2.STADIUM CAMPURAN OSTEOLITIK DAN OSTEOBLASTIK 3.FASE SKLEROTIK 9OSTEOBLASTIK/BURN OUT)

AD 1: RESORBSI SETEMPAT O/ OSTEOKLAS YG ANEH (BIZARRE OSTEOCLAST),INTI > 100 BUAHTULANG MENJADI KEROPOS AD 2: -RESPON OSTEOBLASTIK YG PROGRESIF.JAR.TULANG YG DIRESORBSI DIGANTI O/ JAR.IKAT KAYA PEMBULUH DARAH,SELANJUTNYA DIGANTI O/ LAMELA TULANG BARU -MINERALISASI OSTEOID BARU TERHAMBAT SHG LAP.OSTEOID TEPAT DITEPI JAR.TUL.YG BARU,TBTK GAMBARAN SPT UBIN (TILELIKE/POLA MOSAIK) KHAS U/PENYAKIT PAGET. -RONGGA SUMSUM TULANG YG BERDEKATAN DIGANTI O/JAR IKAT KAYA PEMB.DARAH AD 3: -STLH BBRP TAHUN -DITANDAI :MENURUNNYA AKTIVITAS OSTEOKLASTIK -YG UTAMA ADALAH AKTIVITAS OSTEOBLASTIK -OSTEOGENESIS BARU SUSUNAN TDK BERATURAN,MISKIN MINERAL,LUNAK,RAPUH,TDK MEMPUNYAI KEKUATAN STRUKTURAL ,DG SEDIKIT TEKANAN TULANG TSB MUDAH MGLM DEFORMASI DAN REMUK

*KLINIS: -ASIMPTOMATIK,DITEMUKAN SCR.KEBETULAN PADA PEMERIKSAAN RONGENT UTK PENYAKIT LAIN -RASA NYERI -DEFORMITAS SESUAI KELAINAN KERANGKA YG MENDASARINYA -NYERI KEPALA,NYERI WAJAH OK.KETERLIBATAN SARAF KRANIAL OK PEMBESARAN TUL TENGKORAK -TULI,GGN PENGLIHATAN -NYERI PUNGGUNG OK FRAKTUR PATOLOGIS TUL BLKG/PENEKANAN AKAR SOINAL -PERUBAHAN GAYA BERJALAN (OK BTK TUL PJG BERUBAH DISEB.PEMBENGKAKAN IREGULAR) *RONTGEN:SESUAI STADIUM PENYAKIT STADIUM AWAL---TAMPAK DAERAH RADIOLUSCEN STADIUM AKHIR---GAMBARAN KEPADATAN ABNORMAL *LABORATORIUM: URINE HIDROKSIPROLIN MENINGKAT SERUMKADAR ALKALIFOSFATASE MENINGKAT

*KOMPLIKASI -GAGAL JANTUNG (OK.MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA TULANG ABNORMAL) -OSTEOGENIK SARKOMA PADA TULANG (1 % OSTEITIS DEFORMANS TRANSFORMASI MJD KEGANASAN) *TERAPI MENGURANGI AKTIVITAS OSTEOKLAS DG OBAT:CALSITONIN DAN DIFOSFONAT

5.DISPLASIA FIBROSA
-JARANG -DITANDAI :PERGANTIAN FOKAL PADA TULANG DG JAR IKAT -ETIO? -BIASANYA MONOSTOTIK KDG POLIOSTOTIK -WANITA<PRIA,MASA PERTUMBUHAN-USIA PERTENGAHAN -POLIOSTOTIKBERHUB.DG.PIGMENTASI MELANOTIK YG TERSEBAR PD KULIT (CAF AU LAIT SPOTS) DISERTAI PREKOKSITAS SEXUAL---SINDROMA ALBRIGHT--->> PADA WANITA,KELAINAN KONGENITAL

*MORFOLOGI; MONOOSTOTIK,PREDILEKSI TULANG PANJANG DARI EKSTREMITAS,TULANG RUSUK,TULANG KEPALA DAN TULANG WAJAH DIMULAI INTRAMEDULA-KORTEX *KLINIK TDK DPT DIRAMALKAN ,KDG BERJALAN LAMBAT,KDG BERKEMBANG PROGRESIF CEPAT,MENIMBULKAN DESTRUKSI TULANG DAN PERUBAHANN BENTUK. PADA TULANG WAJAHDISTORSI MATA,HIDUNG,RAHANG JARANG KEGANASAN *TERAPI UNTUK YG PROGRESIF CEPATEXISI BEDAH

6.OSTEOARTHTROPATI HIPERTROFI
-3 KOMPONEN UTAMA YG TERPISAH: A.JARI-JARI TANGAN SPT PENABUH (CLUBBING FINGER) B.PERIOSTITIS DG PEMBENTUKLAN TULANG BARU PD UJUNG DISTAL TUL.PJG,METAKARPAL DAN FALANG PROKSIMAL C.PEMBENGKAKAN DAN KEKAKUAN PADA SENDI

-ETIO:TERSERING PENYAKIT INTRATORAX (CA PARU,SEPSIS KRN PENY.PARU KRONIK/BROKIEKTASIS,PNEUMONIA INTERSTITIALIS KRONIK) -CLUBBING DPT DIJUMPAI PD PENY.JANTUNG CYANOTIK KONGENITAL,ENDOKARDITIS BAKTERIALIS,SIROSIS BILIARIS,KOLITIS ULSERATIF,PENYAKIT CHRON,CML,CA TIROID -CLUBBINGEDEMA,PERTUMBUHAN JAR.FIBROSA BERLEBIHAN PADA UJUNG JARI,MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA KUKU + PERUB.BENTUK KUKU MJD BULAT ATAU SPT.KACA ARLOJI (WATCH GLASS) -OSTEOARTROPATI HIPERTROFIK DAN CLUBBING MRPKN.TANDA ADANYA PENINGK.ALIRAN DARAH PD TULANG (AKIBAT GGN PADA S.S.OTONOM ATAU GGN KESEIMB.HORMONAL) -MEKANISME TJDNYA TRIAS? -PERUBAHAN PADA TULANG AKAN MENGHILANG APABILA UNDERLYING DISEASE DIHILANGKAN.

II.NEOPLASTIK
1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (A.OSTEOMA B.OSTEOID OSTEOMA C.OSTEOSARKOMA)

2.TUMOR KONDROMA A.OSTEOKONDROMA B.ENKONDROMA C.KONDROSARKOMA

3.TUMOR LAIN A.OSTEOKLASTOMA B.EWING SARKOMA

UMUM 1.TUMOR TULANG PRIMER UMUMNYA GANAS (3:1) 2.4 MACAM TERSERING (GANAS0 YG DIJUMPAI:SARKOMA OSTEOGENIK,KONDROSARKOMA,EWING SARKOMA,TUMOR GANAS SEL RAKSASA 3.TUMOR TULANG MEMILIKI LOKASI AGAK KHAS PADA KERANGKA 4.DISTRIBUSI UMUR SPECIFIK P.D.U MENYERANG ORG MUDA (>> ANAK REMAJA) 5.DIAGNOSA AKURAT:GAMBARAN KLINIS DAN RADIOLOGIS KHAS 1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (OSTEOBLASTIK) A.OSTEOMA -JARANG,MUTLAK JINAK ->> PADA PERMUKAAN DALAM TULANG TENGKORAK,DPT TUMBUH NONJOL KE DLM RONGGA ORBITA ATAU SINUS PARANASALIS -HISTO :TDD JAR.TULANG NORMAL -KLINIS TDK MENGGANGGU -DIANGKAT OK KOSMETIK ATAU MENYEB.PENEKANAN LOKAL

B.OSTEOID OSTEOMA -NEOPLASMA JINAK YG KECIL PD DIAFISE TUL PANJANG -UMUR <20 TAHUN.PRIA=2X WANITA -DAPAT TULANG MANA SAJA,>> FEMUR DAN TIBIA -TUMBUH DLM KORTEX TULANG MENIMBULKAN NODUL BERBATAS JELAS,WARNA ABU-ABU MERAH,DIAMETER <1CM -SEKITARNYA DIBATASI OLEH DAERAH PADAT,BERUPA JAR.TULANG SKLEROTIK -TUMOR TDD :SUSUNAN CABANG2 YG BERANASTOMOSIS,TRABEKULA OSTEOID YG MGLM MINERALISASI SEBAGIAN DG DIANTARANYA TDP JAR.IKAT VASKULER -RONGENT:LESI OSTEOLITIK YG DIBATASI O/JAR TUL.SKLEROTIK -PERLU OPERASI WALAUPUN KECIL DAN JINAK OK NYERI>> C.OSTESARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK) -BERASAL DARI SEL MESENKIM -DITANDAI DIFERENSIASI OSTEOBLASTIK DARI SEL NEOPLASMA -KHAS;PEMBENTUKAN OSTEOID LANGSUNG OLEH TUMOR (TUMOR MENGHASILKAN TULANG -BISA MGD.KOMPONEN JAR.TUL.RAWAN DAN KOLAGEN -DD DG KONDROSARKOMA (ORTU,TUMBUH LAMBAT),OSTEOSARKOMA (ANAK MUDA)

-SIFAT KHAS:PJLN KLINIS AGRESIF,PROGNOSIS JELEK -MENYERANG ORG MUDA (10-25 THN) ->> PADA YG SBLMNYA MENDERITA PAGET DISEASE *ETIOLOGI :? RADIASI,VIRUS ONKOGENIK,FAKTOR GENETIK *PREDISPOSISI:RETINOBLASTOMA,ENKONDROMATOSIS MULTIPLE,OSTEOKONDROMATOSIS MULTIPLE *LOKALISASI: UJUNG DAERAH METAFISE TULANG PANJANG FREKWENSI;UJUNG DISTAL FEMUR,UJUNG PROKSIMAL TIBIA, UJUNG PROKSIMAL HUMERUS,UJUNG PROKSIMAL FEMUR 50 % DISEKITAR LUTUT,TULANG PIPIHILIUM>> SEMUA TULANG DAPAT TERKENA *GEJALA ;OK.TUMBUH CEPATBENJOLAN -TUMBUH KEDALAM ,MENGGANTI JAR.METAFISIS,MENGEROSI KORTEX,MENYERANG JAR.LUNAK TERDEKAT INVASI TUMOR MEL.LAP.PERMUKAAN TUL.AKAN MENGANGKAT PERIOSTEUM DARI KORTEX, TJD.KALSIFIKASI ANTARA LAP.PERIOST.YG TERANGKAT DG.KORTEX--SEGITIGA CODMAN -RONGENT;SEGITIGA CODMAN-PENTING TP.TIDAK MEMPUNY.ARTI DIAGNOSTIK -POTONGAN MELINTANG:PUTIH ABU-ABU DG.FOKUS2 PERDARAHAN DAN NEKROSIS KISTIK -KONSISTENSI DAN GAMBARAN TUMOR BERVARIASI SESUAI PROPORSI SEJUMLAH KOMPONEN DIDLMNYA 50 % KONSISTENSI KERAS DAN RAPUHVARIETAS OSTEOBLASTIK 9OK.BYK MGD.MINERAL OSTEOID) VARIAN KONDROBLASTIK/FIBROBLASTIK -JAR.TUL.RAWAN/KOLAGEN

-HISTO SEMUA TUMOR TDD SEL-SEL MESENKIM ANAPLASTIK + PEMBENTUKAN

OSTEOID -METASTASIS:MELALUI HEMATOGENPARU>>MENYEBABKAN KEMATIAN -KLINIS:NYERI SEJAK AWAL-BENJOLAN -LABORATORIUM:ALKALI FOSFATASE SERUM MENINGKAT -RONGENT:SEGITIGA CODMAN +DSTRUKSI TULANG -KONFIRMASI:BIOPSI -TERAPI:AMPUTASI,KEMOTERAPI,TINDAKAN OPERASI AGRESIF PADA METASTASE PARU -5 YSR DULU 10-20 % SKRG TANPA METASTASE 60-80%, DG METASTASE PARU 40%

2.TUMOR KONDROMA A.OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS CARTILAGINEA)

-PENONJOLAN PERMUKAAN METAFISIS TUL.PJG -JINAK ->>DISTAL FEMUR ATAU PROKSIMAL TIBIA -DISELUBUNGI OLEH PERTUMBUHAN TUL.RAWAN (MENGHASILKAN TULANG ENKONDRAL) ->>ANAK-REMAJA -PERJALANAN PENYAKIT SANGAT LAMBAT,KDG STOP -EXOSTOSIS MULTIPLE MUNCUL SBG.KELAINAN HEREDITER,>> PADA BAYI,STOP SAAT REMAJA-POTENSIAL MENJADI GANAS KONDROSARKOMA/OSTEOSARKOMA

B.ENKONDROMA
-TUMOR JINAK TULANG RAWAN -TERJADI PADA LAP.SPONGIOSA TULANG -PADA TULANG PENDEK TANGAN DAN KAKI -> PADA DEWASA MUDA -ENKONDROMA MULTIPLE/ENKONDROMATOSIS PADA ANAK-ANAK DISEBUT PENYAKIT OLLIER, JIKA DISERTAI HEMANGIOMA KULITDISEBUT SINDROMA MAFFUCI -MAKROS;LESI,KONSISTENSI KERAS,BENING,WARNA BIRU ABU-ABU YG TERBATAS,MENGIKIS KORTEX TULANG -MIKROS:MASSA KECIL DARI TULANG RAWAN HIALIN MATUR PERLAHAN BERGABUNG MELALUI SEL TRANSITIONAL DENGAN STROMA FIBROSA,SEDIKIT FOKUS PERKAPURAN,PENULANGAN -GEJALA;NYERI AKIBAT EROSI,BENGKAK,FRAKTUR PATOLOGIS -MULTIPLE ENKONDROMATOSIS POTENSIAL GANAS.

C.KONDROSARKOMA
-TUMOR GANAS KONDROBLAS -FREKWENSI U/TUMOR GANAS TULANGNO 2 SETELAH OSTEOSARKOMA -MENYERANG USIA TUA (.35 TH) -TUMBUH LAMBAT,PROGNOSA LEBIH BAIK ->>TUL.PANGGUL,FEMUR,TULANG IGA

-BBRP BERASAL DARI TRANSFORMASI KEGANASAN DARI ENKONDROMA DAN EXOSTOSIS MULTIPLE -MORFOLOGI: LOKASI SENTRAL/PERIFER (KORTIKAL/PERIOSTEAL) MIKROS:BBRP MIRIP ENKONDROMA (DIFF.BAIK) CARI TANDA KEGANASAN,SEL DG INTI BESAR,SEL DG INTI MULTIPLE, BBRP KONDROBLAS DLM 1 LAKUNA DIANTARA SEL TDPT MATRIX KARTILAGINEA DENGAN KALSIFIKASI/OSSIFIKASI -5 YSR :43-90 %

3.TUMOR TULANG LAIN A.TUMOR SEL RAKSASA (OSTEOKLASTOMA)

-MENGANDUNG BANYAK SEL RAKSASA DI DLM STROMA SEL SPINDLE -USIA PENDERITA >20 THN,WANITA >> -BERAWAL DARI EPIFISIS -MENIMBULKAN DEFORMITAS PD UJUNG TUL.PJG (CLUBLIKE DEFORMITY) -LOKASI :> UJUNG TUL.PJG. T.U FEMUR BAG.BAWAH, TIBIA ATAS,RADIUS BAWAH -MIKROS:SEL RAKSASA MIRIP OSTEOKLAS TERSEBAR TDK RATA,LTR BLKG SEL SPINDLE -KHAS:TDK TBTK JAR.TULANG MAUPUN KARTILAGO -DERAJAT ATIPIK;DERAJAT 1-3

-KLINIS:NON SPECIFIK,NYERI,KAKU,FRAKTUR PATOLOGIS -RONGENT:BUBLE SOAP JELAS,TDK PATOGNOMONIK (DAERAH KISTIK DARI TULANG YG MENIPIS DILINTASI OLEH KALSIFIKASI SERTA DIKELILINGI OLEH KULIUT TIPIS TULANG) -KEBANYAKAN TDK AGRESIF -TERAPI:KURETASE,50 % KAMBUH B.EWING SARCOMA -JARANG,SGT GANAS -ASAL:RONGGA SUMSUM TULANG (DARI SEL MESENKIM PRIMITIF) -ANAK REMAJA (10-15 THN)>> -TUL.PANJANG PD EKSTREMITAS BAWAH DAN TULANG PANGGUL -PERTUMBUHAN CEPAT -RONGENT:DESTRUKSI TULANG DG EKSPANSI FUSIFORMIS DAN PERLUASAN KE JARINGAN LUNAK.REAKSI PERIOSTEAL MEMBENTUK LAPISAN KONSENTRIS SPT KULIT BAWANG (ONION SKIN) -MAKROS:LUNAK,ABU-ABU PUTIH +NEKROSIS ,PERDARAHAN

10

-MIKROS:LEMBARAN-LEMBARAN DIFUS SEL DG SDKT STROMA,KDG BBTK KUMPULAN LOBULAR DIPISAHKAN OLEH SEPTA FIBROVASKULAR HALUS. SEL TUMOR:KECIL,BULAT,INTI GELAP,SEDIKIT SITOPLASMA MENGANDUNG GRANULA GLIKOGEN -GEJALA;NYERI DAN PERASAAN TDK ENAK -METASTASE:SEJAK DINI KE TULANG LAIN DAN PARU -PROGNOSA:JELEK -TERAPI;KOMBINASI (BEDAH,RADIASI,KEMOTERAPI) -5 YSR:40-50% --TUMOR DIPELVIS PROGNOSA PLG JELEK

III.INFEKSI TULANG 1.OSTEOMYELITIS

1.1.OSTEOMYELITIS POGENIK HEMATOGEN 1.2.OSTEOMYELITIS TBC AD.1.1 OSTEOMYELITIS PIOGENIK ->>ANAK ->FOKUS PRIMER DARI INFEKSI BAKTERI TDK DPT DITEMUKAN

-TERUTAMA OLEH STAFILOKOKUS AUREUSOSTEOMYELITIS PIOGENIK HEMATOGEN DPT OLEH KARENA STREPTOKOK,PNEUMOKOK,GONOKOK,HEMOF.INFLUENSA DAN BACILUS COLI,PSEUDOMONAS SALMONELLAPENYEBAB > PADA PX DG ANEMIA SEL SABIT STREPT.GROUP BETAPENYEBAB > PD NEONATUS DAN PECANDU OBAT -KONTAMINASI LANGSUNG DR.TUL.YG MGLM.RUDAPAKSA HEMATOGEN PENYEBARAN DARI JAR.SEKITAR TULANG YG MGLM INFEKSI -ANAK-TULANG PANJANG (INFEKSI BERAWAL DARI SUMSUM TULANG DIDAERAH METAFISIS) -DEWASA-TULANG BELAKANG -TJD.PROSES SUPURASI KHAS PROSES RADANG-TEKANAN MENINGKAT,SUPLAI PEMB.DRH.MENURUNM,NEKROSIS ISKEMIK DAN JAR.SUPURASI. PERADANGAN NEMBUS SISTIM HAVERS MENIMBULKAN SINUS(SALURAN/FISTUL ABNORMAL TEMPAT KELUARNYA PUS),MULTIPLE,TEMBUS KULIT. SUPURASI DAN ISKEMIK MENGHASILKAN SQUESTRUM

11

-KADANG MEMBENTUK ABCES (ABCES BRODIE)TERLOKALISIR,STERIL/MJD SUMBER INFEKSI AKTIVITAS OSTEOBLAS YG REAKTIF MEMBENTUK INVOLUKRUM (TULANG BARU) -HISTO:SESUAI PERJALANAN PENYAKIT AWAL:PMN>> LANJUT:MN,FIBROBLAS>> -KLINIS:DEMAM SISTEMIK AKUT DAN GEJALA NYERI SETEMPAT,RASA TDK ENAK, KEMERAHAN,BENGKAK -RONGENT;NEKROSIS TULANG (>10 HARI) -TERAPI;ANTIBIOTIK SESUAI KUMAN PENYEBAB

AD.1.2.OSTEOMYELITIS TBC
-TIMBULNYA TERSEMBUNYI -CENDERUNG MENGENAI RONGGA SENDI -LOKASI:TUL.PJG EXTREMITAS DAN TUL.BLKG -MENGAKIBATKAN DEFORMITAS :SCOLIOSIS,KIFOSIS -MIKROS:KHAS TBC -TERAPI: AB SESUAI UTK TBC DITEMPAT LAIN,OPERASI

KELAINAN SENDI
A.ARTHRITIS
-SERING DIJUMPAI -BERMACAM KELAINAN DG ETIOLOGI BERBEDA

1.ARTHRITIS INFEKTIF (BAKTERIAL) -ETIO:BAKTERI PIOGENIK,TBC -ARTRITIS PIOGENIK: -AKIBAT PENYEBARAN KUMAN SCR HEMATOGEN DARI INFEKSI
DITEMPAT LAIN (SEKUNDER) -bisa primer -ETIO:GONOKOKUS,STAFILOKOKUS,STREPTOKOKUS,PNEUMOKOK,BA TANG GRAM NEGATIF ANAK:HEMOFILUS INFLUENZAE -KHAS: 1 SENDI (MONOARTIKULER),PERSENDIAN BESAR (LUTUT,PANGGUL,PERGEL.KAKI,SIKU,PERGEL.TGN,BAHU) -KLINIS SEPERTI RADANG AKUT

12

-ARTRITIS TBC
->> MENYERANG TULANG BELAKANG -GAMBARAN:SEPERTI OSTEOMYELITIS TBC (DISEBUT PENYAKIT POTT) -SIFAT:DESTRUKTIF,BERJALAN LAMBAT -DIAGNOSA DINI PENTING UNTUK MENCEGAH KERUSAKAN PERMANEN

2.ARTHRITIS LYME
-ETIO;SPIROCHAETA (BORRELIA BURGDORFERI) -DITULARKAN OLEH KUTU IXODES DAMMINI -3 TAHAP: 1.KELAINAN PADA KULIT (RASH) + GEJALA KONSTITUSIONAL 2.JANTUNG DAN SYARAF 3.ARHTRITIS -GEJALA PADA SENDI TJD PADA 50 % KASUS,MULA MULA POLIARTRITIS,PINDAH-PINDAH (TERUTAMA SENDI LUTUT) -GEJALA KLINIS DAN GAMB.HISTOLOGIS MIRIP ARTRITIS REUMATOID (DD LYME TDK MELIBATKAN SENDI KECIL DAN FAKTOR REUMATOID NEGATIF) -AKIBAT KOMPLEX IMUN THD ANTIGEN SPIROCHAETA (Ig M),Ag-Ab POSITIF DLM SERUM PENDERITA -TERAPI ;SENSITIF THD PENICILLIN

3.PENYAKIT SENDI DEGENERATIF (OSTEOARTRITIS)

-PENYAKIT SENDI TERBANYAK -> 70 TAHUN -PA:MENUNJUKKAN DEGENERASI TULANG RAWAN SENDI -2 KATAGORI: PRIMER :ORANG TUA SEKUNDER:PADA ORG MUDA ,DIAWALI DG TRAUMA. KERUSAKAN TULANG RAWAN SENDI / INFEKSI /KELAINAN KONGENITAL -LOKASI :TUL.BLKG,SENDI BESAR,SENDI KECIL (INTERFALANG DISTAL,SENDI KARPOMETAKARPAL IBU JARI) -MONOARTIKULAR/ POLIARTIKULAR -PERUB.PA UTAMA:DEGENERASI TUL.RAWAN SENDI -KHAS TERBENTUK TAJI (BONY SPURS) -GEJALA ;NYERI,PERGERAKAN SENDI MJD.TERBATAS (KREPITASI),INSIDIOUS,KDG PEMBENGKAKAN SENDI PADA TUL.BLKG;PENEKANAN SARAF-NYERI RADIKULAR PADA SENDI INTERFALANG:NODUL HEBERDEN -PRIA>WANITA

13

4.ARTRITIS REUMATOID
-IMUNOLOGIK DAN SISTEMIK -DD AR DAN PSD USIA TIMBUL BB MANIF.KONSTITUSIONAL SENDI TERKENA RA DEKADE 3 &4 NORMAL/KURANG + MANA SAJA (INTERF.PROX, METAKARPOF) BENGKAK JAR LUNAK PENYATUAN SENDI JARI DEVIASI ULNAR 20 % OSTEOPOROSIS/EROSI SEL>,MUSIN< + ANEMIA,LEKOSITOSIS MENINGKAT PROGRESIF ANKILOSIS,DEFORMITAS, AMILOIDOSIS PSD/OA DEKADE 5 & 6 BB> TERUTAMA LUTUT/PINGGUL,TUL.BLKG,INTERFALANG DIS. BENGKAK TULANG NODUS HEBERDEN OSTEOSKLEROSIS/SPUR SEL>,MUSIN NORMAL N N LAMBAT/MENETAP -

KEADAAN SENDI DEFORMITAS KHUSUS NODUL SUBKUTAN RONTGEN CAIRAN SENDI RHEUMAT.FACTOR HITUNG DARAH LED PJLN PENYAKIT FASE AKHIR

5.TUMOR-SINOVIOSARKOMA
-TUMOR GANAS ASAL MEMBRAN SINOVIA -TERLOKALISIR DISEKITAR SENDI DAN TENDON SHEATHS -KDG DISEBUT SINOVIOMA -WANITA=PRIA, USIA PERTENGAHAN -75 % KASUS MUNCUL DI TUNGKAI -TUMBUH CEPAT, DIAMETER S/D 15 CM / LEBIH -HISTO;PLEOMORFIK,BIFASIK PATERN,FIBROBLASTIK (DARI MESENKIM) DAN KUBOID (DARI SINOVIA) -10 YSR ;50 %

6.GANGLION
-KISTA KECIL DIAMETER 2 CM -ASAL KAPSUL SENDI ATAU SELUBUNG TENDON -PADA UMUMNYA DI PERGELANGAN TANGAN,KDG KAKI/LUTUT -ANATOMIS: DINDING-JAR.IKAT KOLAGEN,ISI-CAIRAN MUSIN -AKIBAT DEGENERASI MIKSOID PADA JAR.IKAT

14

KELAINAN OTOT
1.ATROFI OTOT
-AKIBAT SEKUNDER KRN SEBAB LAIN -BERKAITAN DG PERUBAHAN DEGENERATIF OTOT -LOKAL/MENYELURUH -ETIO:MALNUTRISI KRONIS,PANHIPOPITUITARISME,IMOBILISASI LAMA,SLE, DERMATOMIOSITIS,USIA MENINGKAT -YG LOKAL:BERHUBUNGAN DG PERSYARAFAN ETIO:TRAUMA (DENERVASI),KELAINAN NEUROMUSKULER
-DPT SLRH OTOT,SEKELOMPOK SEL OTOT,ATAU HY. 1 UNIT NEUROMUSKULER

2.DISTROFI OTOT
-SEKELOMPOK KELAINAN OTOT(MIOPATI0,GENETIK,CIRI:ATROFI OTOT PROGRESIF ATAU DEGENERASI SEL-SEL OTOT INDIVIDUAL YG JUMLAH NYA MENINGKAT -PERUB.HISTO=PD BBRP MACAM DISTROFI OTOT -4 BENTUK UTAMA ; 1.D.MUSCULAR DUCHENE (PSEUDOHIPERTROFIK) 2.D.MIOTONIK ;AUTOSOMAL DOMINAN 3.D.MUSCULAR PADA EXTREMITAS & PERGEL.TGN:AUTOSOMAL RESESIF 4.D.MUSCULAR FASIOSKAPULOHUMERAL ;AUTOSOMAL DOMINAN

3.MIOSITIS
-PERADANGAN PADA OTOT -ETIOLOGI:INFEKSI LANGSUNG OLEH BAKTERI,VIRUS,PARASIT,JAMUR. TOXIN BAKTERI (DIHASILKAN OLEH CLOSTRIDIUM PERFRINGENS) KELAINAN IMUNOLOGIS-PENYAKIT JARINGAN IKAT (CONNECTIVE TISSUE DISEASES)

4.MIASTENIA GRAVIS
-PENYAKIT OTOT OLEH KARENA KELAINAN NEUROMUSLULER -DITANDAI :KELEMAHAN DAN KELETIHAN NYATA PADA OTOT RANGKA -SEGALA USIA,.20 TAHUN(WANITA 3X PRIA)), <LANJUT USIA(PRIA>WANITA) -KORELASI BERMAKNA ANTARA USIA DG KELAINAN TIMUS PRIA,LANJUT---TUMOR TIMUS WANITA,MUDA---HIPERPLASI TIMUS -JUMLAH RESEPTOR ASETILKOLIN SANGAT SEDIKIT OLEH KARENA REAKSI AUTOIMUN -KLINIS;KELELAHAN OTOT LAMBAT SAMPAI CEPAT OTOT BERFUNGSI AKTIF:OTOT EXTRAOKULER,WAJAH,LIDAH,EXTREMITAS BERATOTOT NAFASASFIXIA -PROGNOSA BERVARIASI,TDK DAPAT DIDUGA -RESPON BAIK PADA OBAT ANTIKOLINESTERASE (NEOSTIGMIN)
-TERAPI:OBAT ANTIKOLINESTERASE +IMUNOSUPRESIF(STEROID)

PENGANGKATAN TIMUS PLASMAFERESIS UTK MENGEL.Ab RESEPTOR Ach

15

5.TRIKINOSIS
-ETIO:LARVA TRICHINELLA SPIRALIS (DAGING BABI SETENGAH MATANG) -KISTA BERADA DALAM OTOT (OTOT BERGARIS):OTOT DIAFRAGMA,GLUTEUS,PECTORAL,DELTOID,GASTROCNEMIUS,INTERCOSTALIS

6.TUMOR OTOT 6.1.TUMOR DESMOID

-PROLIFERASI JARINGAN IKAT FIBROSA ASAL APONEUROSIS OTOT -HISTO;JINAK,DAPAT METASTASIS (JARANG),DPT INVASI SETEMPAT -KURANGLEBIH 70% WANITA,MUDA,.SETELAH PARTUS PD.UMUMNYA OTOT DINDING PERUT DEPAN DAPAT PADA LAKI-LAKISEMUA OTOT TUBUH -MAKROS;KERAS,PUTIH ABU-ABU,BATAS TDK JELAS,DIAMETER 1 S/P 15 CM -MIKROS;MIRIP DG FIBROMA, KAYA SEL + BANYAK JARINGAN IKAT -KLINIS:MASSA SUBKUTAN YG TUMBUH LAMBAT KADANG NYERI

6.2.RHABDOMIOSARCOMA
-TUMOR OTOT BERGARIS,SANGAT GANAS,SANGAT JARANG -3 BENTUK HISTO/KLINIS:1.PLEOMORFIK DEWASA 2.ALVEOLAR 3.EMBRIONAL

-R.JENIS PLEOMORFIK DEWASA:

*PRIA DAN WANITA (30-60 THN),EXTREMITAS BAWAH>,TUMBUH SANGAT CEPAT *MAKROS;JAUH DALAM OTOT,LUNAK,MERAH ABU-ABU,NEKROSIS+PERDARAHAN *MIKROS;PLEOMORFI

-R.JENIS ALVEOLAR:
*10-15 TAHUN,PADA EXTREMITAS BAWAH/ATAS,OTOT TUBUH *MIKROS:SEL TUMOR TDK BERDEFERENSIASI, TERDIRI SEL BULAT DAN OVAL,TERSUSUN KELOMPOK2 KECIL/ROSET DIPISAHKAN OLEH JARINGAN IKAT TIPIS (MIRIP ALVEOLER PARU)

-R.JENIS EMBRIONAL:
*BANYAK PADA ANAK-ANAK,BANYAK TEMPAT (TR.UG,SAL.EMPEDU,ORBITA) *EXTREMITAS JARANG *DIVAGINA SARCOMA BOTRIOIDES (SPT ANGGUR) *MAKROS:MASSA BESAR,BERTANGKAI,SPERTI KELOMPOKAN ANGGUR *MIKROS;SEL INTI BESAR ,HIPERKROMATIK,SITOPLASMA SEDIKIT,STROMA MIXOID,SEL BENTUK RAKET,SEL SPT PITA,SEL OTOT BERGARIS. -METASTASE JAUH TERJADI DINI(TERUTAMA JENIS PLEOMORFI DAN ALVEOLAR) -5 YSR :10-30% -JENIS EMBRIONAL KRG AGRESIF,MSH TERLOKALISIR,ANGKA KESEMBUHAN 80%

16