ASKEP PATENT DUCTUS ARTERIOUS (PDA)

Filed Under: Kardiovaskuler putri_rahza 2 Comments August 29, 2010 2.1 Anatomi Ductus Arteriosus Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru. Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. 2.2 Definisi Patent Ductus Arteriosus Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Gambar 2. Patent Ductus arteriosus. ( www.web-books.com)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375) Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan

meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain. // 2.3 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Prenatal : 1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. 2. Ibu alkoholisme. 3. Umur ibu lebih dari 40 tahun. 4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. 5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. 6. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu) 2. Faktor Genetik : 1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. 2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. 3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. 4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109) 2.3 Patofisiologi

Gambar 2. Perbedaan antara normal circulation dengan Patent Ductus Arteriosus.health.stateuniversity.com

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah

pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar. Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik. Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus. 2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya : Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah Apnea Tachypnea Nasal flaring Retraksi dada Hipoksemia Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru) (Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1. 2. 3. 4. 5.

tidak mau menyusu berat badannya tidak bertambah berkeringat kesulitan dalam bernafas denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur. WOC

Beban ventrikel kiri Tek kapiler pulmoner 2.5 Pemeriksaan Diagnostik 1. 1. Analisis gas darah arteri

Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema). Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

1. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat 2. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

4. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. 5. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek tambahan lain. 6. Magnetic Resonance Imaging (MRI) 1. 8. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan hubungan.

Volume = tekanan / perlawanan Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

2.6 Penatalaksanaan 2.6.1 Medikamentosa 1. 1. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal. 2. 2. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari. 3. 3. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin. 4. 4. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar. 2.6.2 Invasif Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis 2.6.2 1. 1. 2. 2. Bedah Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri. Angka mortalitas < 1 %

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan 3 tahun. Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor : 1. 1. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.

2. 2. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi. 3. 3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur. 4. 4. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.) 5. 5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan. 2.7 Komplikasi Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain : 1. 1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paruparu permanen. Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmengers syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru. 2. 2. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif. 3. 3. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. 4. 4. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar. 5. 5. Gagal ginjal 6. 6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal 7. 7. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur) 8. 8. Enterokolitis nekrosis 9. 9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner) 10. 10. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit 11. 11. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin) 12. 12. CHF 13. 13. Gagal tumbuh (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236) PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah

ditetapkan bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan dapat menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru. 2.8 Prognosis Jika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat berkembang. Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung dapat diminimalisir dengan tindakan bedah. Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi, dengan sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil yang lebih baik. Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada jantung, pembedahan dapat menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat mneimbulkan masalah baru. Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam sebelum dilakukan sebuah pembedahan. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ). 3.1.1 Anamnesa 1. Identitas ( Data Biografi) PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom. 1. Keluhan Utama Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas 1. Riwayat penyakit sekarang Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia 1. Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella. 1. Riwayat penyakit keluarga Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom 1. Riwayat Psikososial Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress. 3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of System) 1. 1. Pernafasan B1 (Breath) Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi. 1. 2. Kardiovaskuler B2 ( Blood) Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis. 1. 3. Persyarafan B3 ( Brain) Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran. 4. Perkemihan B4 (Bladder) Produksi urin menurun (oliguria). 5. Pencernaan B5 (Bowel) Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis. 1. 6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone) Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan. 3.2 Analisa data Data Data Subjektif : Pasien gelisah, rewel, dan Etilologi Masalah Terbukanya ductus arteriosus Penurunan curah jantung Dialirkannya darah dari

menangis Data Objektif : - Denyut nadi naik (> 170 x/menit) - Tachyepne

tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil (arteri pulmonalis) Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis Beban ventrikel kiri Curah jantung turun

tambahan

Suara jantung

(Machinery mur-mur persisten) Data Subjektif: Pasien kesulitan bernafas, sesak nafas Data Objektif : - RR ( > 30 40x/menit) - BGA tidak normal - Adanya napas cuping hidung Data Subjektif:

Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih rendah (arteri pulmonalis) Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis Beban ventrikel kiri Pelebaran dan hipertensi vertikel kiri Tekanan vena dan kapiler pulmonar naik

Gangguan pertukaran gas Perubahan pertumbuhan dan perkembangan

Pasien rewel tidak mau makan Edema paru dan minum Penurunan difusi oksigen Data Objektif: Gangguan pertukaran gas Berat badan turun Curah jantung turun Status gizi buruk Suplai oksigen ke jaringan berkurang Pemecahan glukosa oleh O2 menjadi terganggu Pembentukan energi berkurang Lemah, lesu Anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Edema paru Perubahan nutrisi kurang dari Data Subjektif: kebutuhan tubuh Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen Data Objektif : - Antropometri: penurunan berat badan Hipoksia pemecahan glukosa oleh O2 untuk pembuatan energi

- Biokimia : Hb dan albumin lemah, gelisah menurun anoreksia - Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan perubahan nutrisi kurang dari kemerahan). kebutuhan tubuh - Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun Data Subjektif: Demam, rewel Data Objektif: - Jumlah limfosit meningkat - hipertermi (> 36-370 C), kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh, takikardi PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua Data Subjektif : Arteriosus) Orang tua cemas, tidak tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada anak Data Objektif: Anak menangis dan ketakutan Menarik diri Kecemasan pada orang tua Tidak ikut bersedia dalam melakukan proses keperawatan

Gagal jantung kongestif Pasien gelisah, stress Respon imun menurun Resiko infeksi

Resiko infeksi

3.3 Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal 3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori 5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan 6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi. 3.3 Intervensi 1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung. Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung Intervensi Mandiri 1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit 2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing) 1. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali) Kolaborasi Kolaborasi 1. Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. 2. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload 1. Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien. 2. 2. Obat anti afterload mencegah terjadinya vasokonstriksi Rasional Mandiri 1. Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut. 2. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia. 3. Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif

3. Berikan diuretik sesuai indikasi.

3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal. Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru: Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru Intervensi 1. Observasi kualitas dan kekuatan Rasional 1. Untuk memudahkan pasien dalam bernapas 2. Agar anak tidak tertular infeksi yang denyut jantung, nadi perifer, warna dan akan memperburuk keadaan 3. Menurunkan kebutuhan oksigen kehangatan kulit dalam tubuh 2. Atur posisi anak dengan posisi fowler 4. Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya. 1. Hindari anak dari orang yang terinfeksi 1. Berikan istirahat yang cukup kolaborasi 1. Berikan oksigen jika ada indikasi 1. Untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernapasan

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat : Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat Intervensi Rasional 1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas 1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji menggunakan parameter berikut : ulang untuk mendapatkan perawatan Nadi 20 per menit diatas frekuensi lebih lanjut. istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, 1. Persiapkan dan dukung klien untuk pusing dan pingsan melakukan aktivitas jika sudah 2. Kaji kesiapan pasien untuk mampu. meningkatkan aktivitas 2. Agar klien termotivasi untuk 3. Dorong memajukan aktivitas melakukan aktivitas sehingga terpacu

4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi 5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode

untuk sembuh. 3. Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi tidak memanjakan. 4. Klien termotivasi untuk sembuh.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan Intervensi Rasional 1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak 2. Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak. 3. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat 4. Memantau masa tumbuh kebang anak 5. Agar anak bisa tumbuh dan berkembang sebagaimana mestinya 6. Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya terhadap proses pertumbuhan dan juga perkembangan anak-anak

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi terpenuhi. Kriteria hasil : Status nutrisi terpenuhi nafsu makan klien timbul kembali

berat badan normal jumlah Hb dan albumin normal Rasional 1. Mengetahui kekurangan nutrisi klien. 2. Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien. 1. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya. 1. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.

Intervensi 1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien 1. Mencatat intake dan output makanan klien. 1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit 1. Manganjurkn makan sedikit- sedikit tapi sering.

6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan. Tujuan : Mencegah resiko infeksi Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi Intervensi Rasional 1. Pantau tanda-tanda vital 1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital 2. Lakukan perawatan terhadap prosedur besar kemungkinan adanya gejala inpasif seperti infus, kateter, drainase infeksi karena tubuh berusaha intuk luka, dll. melawan mikroorganisme asing yang 3. Jika ditemukan tanda infeksi masuk maka terjadi peningkatan tanda kolaborasi untuk pemeriksaan darah, vital seperti Hb dan leukosit 2. Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial 3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah 1. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik leukosit dari normal membuktikan adanya tanda-tanda infeksi 4. Antibiotik mencegah perkembangan mikroorganisme patogen

7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi. Tujuan: kecemasan menurun Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.

Intervensi 1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua

Rasional 1. Pengetahuan orang tua akan

1. Beri penjelasan tentang keadaan mempengaruhi persepsi dan tingkah bayinya. 2. Libatkan keluarga dalam lakunya pada anak perawatan bayinya. 3. Berikan support dan 2. Dengan mengetahui kondisi reinforcement atas apa yang dapat dicapai oleh orang tua. anaknya, akan mengurangi 4. Latih orang tua tentang cara-cara perawatan bayi dirumah sebelum kecemasan orang tua. bayi pulang 3. Akan membuat orang tua nyaman dan lebih tenang jika senantiasa dekat dengan anaknya. 4. Dukungan dan kasih sayang orang tua akan mempercepat kesembuhan anak 5. Dengan menambah pengetahuan orang tua dalam perawatan anaknya akan mempermudah proses perawatan dan penyembuhan anak.
http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-patent-ductus-arterious-pda/

Patent ductus arteriosus (PDA)

Beli Buku PDA Download

Update Me

E-mail peringatan Merck Manual Menit

Cetak Topik Ini Email Topik Ini Patent ductus arteriosus (PDA) adalah kegigihan dari sambungan janin (ductus arteriosus) antara aorta dan arteri paru setelah lahir, menghasilkan-ke-kanan shunt kiri. Gejala mungkin termasuk gagal tumbuh, makan yang buruk, takikardia, dan takipnea. Sebuah murmur kontinyu pada batas sternal kiri atas adalah umum. Diagnosis adalah dengan ekokardiografi. Administrasi indometasin dengan atau tanpa pembatasan cairan mungkin dicoba pada bayi prematur dengan shunt yang signifikan, tetapi terapi ini tidak efektif pada bayi istilah atau anak yang lebih besar dengan PDA. Jika sambungan tetap, atau kateter berbasis koreksi bedah diindikasikan. account PDA selama 5 sampai 10% dari anomali jantung kongenital, sedangkan laki-laki: perempuan rasio 1:3. PDA sangat umum di kalangan bayi prematur (dalam 45% dengan berat badan lahir <1750 g, dalam sekitar 80% dengan berat lahir <1200 g). Sebuah PDA signifikan menyebabkan gagal jantung (HF) dalam 15% dari bayi prematur dengan berat lahir 1750 g <dan dalam 40 sampai 50% dari bayi dengan berat lahir <1500 g. Patofisiologi Ductus arteriosus adalah koneksi normal antara arteri pulmonalis dan aorta, melainkan diperlukan untuk sirkulasi janin yang tepat. Saat lahir, kenaikan o Pa 2 dan penurunan konsentrasi prostaglandin menyebabkan penutupan dari ductus arteriosus, biasanya dimulai dalam 10 sampai 15 jam pertama kehidupan. Jika ini proses yang normal tidak terjadi, hasil PDA (lihat Gambar:. 5 kongenital Anomali Jantung: Paten ductus arteriosus. ). Gambar. 5 Patent ductus arteriosus.

Paru aliran darah, volume LA dan LV, dan volume naik AO meningkat. AO = aorta; LA = atrium kiri; LV ventrikel kiri =; PA = arteri paru. konsekuensi fisiologis tergantung pada ukuran duktal. Sebuah ductus kecil jarang menyebabkan gejala. Sebuah ductus besar menyebabkan shunt kiri-ke-kanan besar. Seiring waktu, sebuah hasil tabrakan besar pada hipertensi arteri paru-paru dan resistensi pembuluh darah paru tinggi, pada akhirnya menyebabkan's sindrom Eisenmenger (lihat Jantung Bawaan Anomali: Eisenmenger Sindrom ). Gejala dan Tanda presentasi klinis tergantung pada ukuran PDA dan usia kehamilan pada saat kelahiran. Bayi dan anak-anak dengan PDA kecil umumnya tanpa gejala, bayi dengan PDA hadiah besar dengan tanda-tanda HF (misalnya, gagal tumbuh, makan yang buruk, tachypnea, dyspnea dengan makan, takikardia). Bayi prematur dapat hadir dengan gangguan pernapasan, apnea, memburuknya persyaratan ventilasi mekanik, atau komplikasi serius lainnya (misalnya, necrotizing enterocolitis). Tanda-tanda HF terjadi sebelumnya pada bayi prematur dari pada bayi penuh panjang dan mungkin lebih parah. Tabrakan duktal besar di bayi prematur sering merupakan penyumbang utama dengan tingkat keparahan penyakit paru-paru prematur. Kebanyakan anak dengan PDA kecil yang memiliki suara jantung normal dan pulsa perifer. A murmur 1 sampai 3 / kelas 6 terus menerus terdengar terbaik di perbatasan sternal kiri atas. Murmur ini meluas dari systole ke luar bunyi jantung 2 (S 2) ke diastol dan biasanya memiliki pitch yang berbeda dalam sistole dan diastole. bayi penuh panjang dengan shunt PDA signifikan telah penuh atau berlari pulsa perifer dengan tekanan nadi yang lebar. A murmur 1 sampai 4 / kelas 6 terus menerus adalah karakteristik. Jika murmur yang keras, ia memiliki kualitas "mesin yang terdengar". Sebuah diastolik apikal gemuruh (karena aliran tinggi di katup mitral) atau irama berpacu mungkin terdengar jika ada shunt kiri-ke-kanan besar atau HF berkembang.

Prematur bayi dengan shunt signifikan telah berlari pulsa dan precordium hiperdinamik. Sebuah desiran jantung yang terjadi di daerah paru; murmur mungkin terus-menerus, sistolik dengan komponen diastolik pendek, atau hanya sistolik, tergantung pada tekanan arteri paru-paru. Beberapa bayi tidak terdengar murmur jantung. Diagnosa

X-ray dada dan EKG Echocardiography

Diagnosa disarankan oleh pemeriksaan klinis, didukung oleh x-ray dada dan EKG, dan didirikan oleh ekokardiografi 2-dimensi dengan aliran warna dan studi Doppler. X-ray dada dan EKG biasanya normal jika PDA kecil. Jika shunt signifikan, dada x-ray menunjukkan keunggulan dari atrium kiri, ventrikel kiri, dan ascending aorta dan peningkatan tanda vaskuler paru; EKG mungkin menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. kateterisasi jantung tidak diperlukan kecuali digunakan untuk terapi. Pengobatan

Inhibitor sintesis prostaglandin terapi (misalnya, indometasin INDOCIN Klik untuk Monograf Narkoba , ibuprofen Advil Motrin Nuprin Klik untuk Monograf Narkoba ) Kadang-kadang perangkat oklusi transkateter atau bedah perbaikan

Pada bayi prematur dengan status pernapasan terganggu, PDA kadang bisa ditutup dengan menggunakan inhibitor sintesis prostaglandin (misalnya, indometasin INDOCIN Klik untuk Monograf Narkoba [Lihat Tabel 4: Anomali Jantung Bawaan: Pedoman Dosis Indometasin (mg / kg) untuk dosis] IV q 12 jam untuk 3 dosis atau ibuprofen Advil Motrin Nuprin Klik untuk Monograf Narkoba 10 mg / kg po diikuti 2 dosis 5 mg / kg dengan selang waktu 24-jam) dengan atau tanpa pembatasan cairan. Jika pengobatan ini tidak efektif, ligasi bedah diindikasikan. Tabel 4

Dosis indometasin Pedoman (mg / kg) Umur Dosis 1 Dosis 1Dosis 2 Dosis 3 <48 h 0.2 0.1 0.1 2-7 hari 0.2 0.2 0.2 > 7 hari 0.2 0.25 0.25 Dalam jangka bayi penuh, indometasin INDOCIN Klik untuk Monograf Narkoba biasanya tidak efektif. penutupan Transcatheter telah menjadi pilihan perawatan pada anak-anak> 1 tahun; berbagai disampaikan oklusi perangkat-kateter yang tersedia (misalnya, gulungan, Amplatzer occluder saluran). Pada bayi <1 tahun atau yang memiliki varietas anatomi tertentu dari bedah, divisi dan ligasi ductus mungkin lebih disukai daripada pendekatan transkateter. Untuk PDA dengan shunt cukup besar untuk menyebabkan gejala HF atau hipertensi paru, penutupan harus dilakukan setelah stabilisasi medis. Untuk PDA terus-menerus tanpa HF atau hipertensi paru, penutupan dapat dilakukan electively setiap saat setelah 1 th. Hasil setelah penutupan PDA sangat baik. Endocarditis profilaksis tidak diperlukan sebelum operasi dan diperlukan hanya untuk 6 bulan pertama setelah penutupan atau jika ada cacat sisa berdekatan dengan bahan perangkat atau bedah transkateter-ditempatkan.
http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://www.merckmanuals.com/professiona l/sec19/ch287/ch287e.html&ei=bFatTfLQKq7OiALx4rzPDA&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=9 &ved=0CHIQ7gEwCA&prev=/search%3Fq%3Dpatent%2Bductus%2Barteriosus%26hl%3Did%26biw% 3D1024%26bih%3D427%26prmd%3Divns

Definisi Paten duktus arteriosus

Patent ductus arteriosus: Kegagalan untuk ductus arteriosus, sebuah shunt arteri dalam hidup janin, untuk menutup sesuai jadwal. Sebelum lahir, darah yang dipompa dari jantung melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru didorong ke aorta . Ini shunt arteri adalah pembuluh pendek yang disebut ductus arteriosus. Ketika shunt terbuka, maka dikatakan paten Ductus arteriosus biasanya tutup pada atau segera setelah lahir, memungkinkan darah dari saat itu program dari hati langsung ke paru-paru. Namun, jika ductus arteriosus tetap terbuka (paten), dan membalikkan aliran darah dari aorta adalah didorong kiri-ke-kanan ke arteri paru-paru dan dari situ diresirkulasi melalui paru-paru. Patent ductus arteriosus (PDA) merupakan masalah terutama sering terjadi pada bayi prematur dengan sindrom gangguan pernapasan. The-ke-kanan shunt kiri melalui ductus meningkatkan risiko komplikasi serius termasuk otak perdarahan .

Sebuah PDA dapat menutup secara spontan (dengan sendirinya). Jika tidak, maka perlu diminta farmakologi untuk menutup dan, jika itu tidak berhasil, maka harus diligasi (diikat) pembedahan. IV indometasin (Indocin) adalah terapi konvensional untuk mempromosikan penutupan PDA dalam fasilitas tapi indometasin mempengaruhi aliran darah ke organ seperti ginjal dan dapat mengakibatkan komplikasi seperti gagal ginjal. Ibuprofen (bahan aktif dalam Advil, Motrin, Medipren dan Nuprin) telah ditemukan untuk kerja serta indometasin dalam memperlakukan PDA pada bayi prematur dengan sindrom gangguan pernafasan dan cenderung kurang merusak fungsi ginjal mereka. Dr Robert E. Gross di Rumah Sakit Anak Boston pada tahun 1939 merencanakan pendekatan bedah untuk mengoreksi patent ductus arteriosus oleh ligating itu.
http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://www.medterms.com/script/main/art. asp%3Farticlekey%3D4798&ei=hVetTaTaD7TUiALb78zcDA&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=1 0&ved=0CHAQ7gEwCTgK&prev=/search%3Fq%3Dpatent%2Bductus%2Barteriosus%26start%3D10% 26hl%3Did%26sa%3DN%26biw%3D1024%26bih%3D427%26prmd%3Divns