Anda di halaman 1dari 10

PENDAHULUAN I. II. LATAR BELAKANG EPIDEMIOLOGI Tingkat prevalensi diabetes melitus adalah tinggi.

Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan merupakan penyebeb kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita diabetes paling sedikit 2 kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes (Price & Wilson, 2006). Tujuh puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan gangren adalah komplikasi yang paling utama. Selain itu, kematian fetus intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat (Price & Wilson, 2006). Dampak ekonomi pada diabetes juga jelas terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan, selain konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan vaskular (Price & Wilson, 2006).

PERJALANAN ALAMIAH PENYAKIT I. Faktor Resiko Guyton & Hall (2006) , Pan A et al., (2010), Mozaffarian D et al., (2010) mengungkapkan beberapa faktor resiko terhadap diabetes mellitus, sebagai berikut : - Kemungkinan besar : o Obesitas o Gangguan toleransi glukosa o Sindrom metabolik o Sindrom ovarium polikistik (PCOS) o Diabetes gestasional (kehamilan) Faktor modifikasi gaya hidup o Diet yang buruk kebarat-baratan-, meningkatnya konsumsi daging, minuman manis, o merokok Faktor demografik o ras/etnic - African Americans dan Hispanics di United States, Aborigin di Australia o status sosioekonomi Usia o 14 tahun (diabetes juvenills atau DM tipe I) o > 30 tahun (50-60 tahun) pada DM tipe II Lain-lain : o Riwayat DM pada keluarga o Kehamilan dengan berat badan bayi yang lahir > 4000 gram o Tekanan darah > 140/90 mmHg rendahnya konsumsi makanan berserat dan mengandung magnesium. o Kurang kegiatan fisik

Ada kemungkinan : Kondisi kesehatan lainnya : o hipertensi o karier hemokromatosis (mutasi C282Y) o infeksi kronis hepatitis C o depresi o kanker (adanya riwayat radiasi abdomen pada masa kecil akibat kanker) Obat-obatan o olanzapine o diuretik thiazid dan beta blockers o kontrasepsi - progestin
o

terapi antiretroviral

o penggunaan secara bersamaan serotonin selektif inhibitor dan trisiklik antidepressant.

Toksin Lingkungan
o o o

Paparan pestisida Paparan polychlorinated biphenyl arsenik

Biomarker serum
o o

Peningkatan PCR Peningkatan enzim hati (gamma-glutamyltransferase and alanine aminotransferase)

o o

Peningkatan cadangan besi Petanda disfungsi endotelial (peningkatan E-selectin dan intracellular adhesion molecule 1)

endogenous sex hormone levels (testosterone, estradiol, sex-hormone binding globulin)

TCF7L2 polymorphism

o o o o

single-nucleotide polymorphisms adanya polutan organochlorine dalamserum peningkatan fetuin-A (hepatic protein) levels rendahnya kadar vitamin c serum

II. ETIOLOGI Guyton & Hall (2006) dan Price & Wilson (2006) memamparkan beberapa penyebab diabetes mellitus, sebagai berikut : Diabetes Melitus Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) : Defisiensi insulin absolut Kerusakan sel beta pankreas Kelainan autoimun (HLA DR4) Faktor herediter (kerentanan sel-sel beta pankreas)

Diabetes Melitus Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) : Sindrom metabolik Defisiensi insulin relatif Resistensi insulin Obesitas Sindrom ovarium polikistik (PCOS) Mutasi reseptor insulin Mutasi yang menyebabkan obesitas genetik (missal : melanokortin) mutasi reseptor

Diabetes Mellitus Tipe Lain (penyakit pada kelenjar pankreas langsung atau tidak langsung) : Defek genetik fungsi sel beta ( kromosom 12, HNF-1 alfa ; kromosom 7, Glukokinase ; kromosom 20, HNF-4 alfa) Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas : pancreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, kistik fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati, fibro kalkulus

Endrokinopati : akomegali, sindroma Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme Karena obat/zatkimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormone tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa. Infeksi : rubella congenital & CMV Imunologi (jarang) :antibody anti reseptor insulin Sindrom genetik lain : sindrom Down, Turner, Klinefelter, Huntington Chorea, Prader-willi.

Diabetes Gestasional (Kehamilan) : Gangguan toleransi glukosa berbagai derajat yang pertama kali ditemukan pada saat hamil, tanpa perlu dibedakan perlu insulin atau tidak.

III. PATOGENESIS Diabetes Melitus Tipe I (IDDM) Sel-sel beta di kelenjar pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin yang memecah karbohidrat (glukosa) menjadi energi yang diperlukan tubuh.

Ketidakmampuan tersebut disebabkan kerusakan sebagian kecil maupun sebagian besar sel beta pankreas akibat suatu penyakit atau sebab lain. Akibatnya, pasokan insulin dari pankreas berkurang atau terhenti sehingga tubuh tidak dapat mengubah karbohidrat menjadi glukosa. Untuk itu, tubuh memecah lemak untuk memperoleh energi sehingga lemak tubuh berkurang dan tubuh menjadi kurus. Diabetes Melitus Tipe II (NIDDM) Insulin yang dihasilkan pankreas tidak mencukupi atau sel lemak dan tubuh menjadi kebal terhadap insulin. Akibatnya, distribusi glukosa ke seluruh tubuh terganggu.

Perjalanan Penyakit (Patofisiologi) Kadar glukosa darah yang tinggi Kurangnya insulin mengurangi efisiensi penggunaan glukosa di perifer dan menambah produksi glukosa, sehingga glukosa plasma meningkat 300-1200 mg/100 ml. Kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan lebih banyak glukosa yang masuk ke dalam tubulus ginjal untuk difiltrasi . Kadar yang tinggi ini melampaui batas kemampuan tubulus ginjal untuk mereabsorpsi 100 % glukosa sehingga

banyak glukosa yang di keluarkan lewat urin. Hal ini secara normal dapat timbul bila kadar glukosa darah meningkat lebih dari 180 mg/dl (nilai ambang). Sebagai contoh apabila kadar glukosa darah meningkat 300-500 mg/dl maka 100 gr atau lebih glukosa di lepaskan dalam urin (Guyton & Hall, 2006). Dehidrasi akibat peningkatan kadar glukosa darah Tingginya kadar glukosa darah dapat menyebabkan dehidrasi berat pada sel dari seluruh tubuh. Hal ini dikarenakan glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel sehingga menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dalam cairan ekstrasel. Hal ini membuat terjadinya perpindahan air secara osmosis keluar dari sel ke cairan ekstrasel kemudian masuk ke dalam tubulus ginjal dan menyebabkan diuresis osmotik. Diuresis osmotik ialah efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yang sangat mengurangi reabsorpsi cairan tubulus. Sehingga cairan itu akan dikeluarkan lewat urin dan menyebabkan dehidrasi CES yang selanjutnya menimbulkan dehidrasi kompensatorik cairan intrasel. Kejadiankejadian inilah yang membuat gambaran klasik DM seperti : poliuria, dehidrasi ekstrasel, dehidrasi intrasel, dan peningkatan rasa haus yang (polidipsia) (Guyton & Hall, 2006). Kerusakan jaringan akibat tingginya kadar glukosa darah yang kronis Bila kadar glukosa darah tidak terkontrol baik dalam waktu yang lama pada diabetes mellitus, pembuluh darah diberbagai jaringan diseluruh tubuh akan mengalami gangguan fungsi dan perubahan struktur yang berakibat ketidakcukupan suplai darah ke jaringan. Hal ini dapat meningkatkan resiko untuk terkena serangan jantung, stroke, penyakit ginjal stadium akhir, retinopati, kebutaan, iskemia, gangren tungkai. Mekanisme pasti yang menyebabkan kerusakan jaringan pada DM belum diketahui sepenuhnya mungkin melibatkan berbagai efek dari tingginya kadar glukosa darah dan kelainan metabolism lainnya pada endotel dan sel otot polos vaskular dan jaringan lainnya (Guyton & Hall, 2006). Peningkatan penggunaan lemak dan asidosis metabolic Pergeseran metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak pada pasien DM akan meningkatkan pelepasan asam-asam keto, asam asetoasetat dan asam betahidroksibutirat ke dalam plasma melebihi kecepatan ambilan adan oksidasinya oleh

sel-sel jaringan akibatnya pasien mengalami asidosis metabolic ditambah dengan dehidrasi akibat pembentukan urin yang berlebih sehingga bila tidak segera ditangani segera dengan insulin dapat menyebabkan koma diabetikum. Resiko kejadian asidosis metabolic ini lebih sering terjadi pada DM tipe I (Guyton & Hall, 2006). Kehilangan protein tubuh akibat diabetes Dikarenakan glukosa tidak dapat dipakai terjadi peningkatan mobilisasi protein dan lemak sebagai sumber energi. Oleh karena itu seseorang dengan DM yang tidak diobati akan mengalami penurunan BB yang cepat dan asthenia (kurangnya energy) meskipun ia makan banyak. Tanpa pengobatan, kelainan metabolisme ini dapat menyebabkan kehilangan jaringan tubuh dan kenaikan dalam waktu beberapa minggu (Guyton & Hall, 2006).

IV. KOMPLIKASI Komplikasi DM tipe 2 dapat dibgi menjadi 2 kategori mayor , yaitu : Komplikasi metabolik akut Komplikasi yang sering terjadi pada DM tipe 2 yaitu hiperglikemia, hiperosmolar ,koma nonketotik (HHNK) . komplikasi ini muncul akibat defisiensi relative. hiper glikemia yang muncul tanpa ketosis, hiperglikemia berat muncul dengan kadar glukosa > 600 mg/dl . manifestasi yang timbul akibat hiperglikemi yaitu hiperosmolaritas, dieresis osmotic, dan dehidrasi berat. Jika tidak segera ditangani pasien dapat kehilangan kesadaran dan meninggal , angka mortalitas mencapai 50% . manifestasi ini dapat ditangani dengan rehidrasi ,penggantian elektroolit, dan insulin regular. Komplikasi lain adalah hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin), terutama komplikasi akibat insulin. Pasien diabetes dependen insulin mungkin suatu saaat menerima insulin yang berlebihan dari yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia. Manifestasi yang timbul berupa pelepasan epinefrin ( berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), kekurangan glukosa ke dalam otak ( tingkah laku aneh, sensorium tumpul, dan koma).

Serangan hipoglikemia sangat berbahaya , bila terjadi dalam jangka waktu yang lama atau sering terjadi dapat menyebabkan kerusakan otak permanen bahkan kematian. Penanganan dapat dilakukan pemberian karbohidrat baik oral maupun intra vena. Atau dapat dengan memberikan hormone glucagon untuk meningkatkan kadar gula darah secara intramuskular. Komplikasi kronik - Mikroangiopati Lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetic) , glomerulus ginjal (nefropati diabetic ) otot-otot serta kulit. Manifestasi klinis dari vaskuler, retinopati, atau nefropati biasanya baru muncul setelah 15-20 tahun sesudah awitan diabetes. Manigfestasi dini dari retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari areteriola retina. Akibatnya perdarahan,

neovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat menyebabkan kebutaan. Ini dapat ditangani dengan fotokoagulasi keseluruhan retina. Manifestasi dini dari nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika fungsi nefron terus berlanjut, pasien akan

mengalami insufisiensi ginjal dan uremia. Pasien mungkin perlu melakukan dialysis atau transplantasi ginjal. katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol akibat kekurangan insulin , terjadi penimbunan sorbitol dalam lensa mata sehingga menibulkan katarak bahkan kebutaan. Neuropati dapat menyerang sel-sel saraf perifer, cranial, atau saraf-saraf otonom. Diserangnya saraf otonommenyebabkan diare nocturnal, keterlambatan pengosongan lambung , hipotensi postural , dan impotensi. Makroangiopati Terdapat beberapa gangguan yang akan terjadi yaitu penimbunan sorbitol dalam intima vascular, hiperlipoproteinemia ,dan kelainan pembekuan darah yang pada

akhirnya gangguan ini aka menyebabkan penyumbatan vascular. Akibatnya dapat menimbulkan gangguan-gangguan serius seperti stroke dan infark mokardium. Diabetes juga dapat mengganggu kehamilan berupa kejadian abortus spontan, kematian janin, ukuran janin lebih besar, bayi prematur , dan malformasi janin.

V.

PROGNOSIS Prognosis akan membaik pada diabetes tipe 2 terkontrol, walaupun tidak bisa disembuhkan total namun dengan control gula darah mendekati normal dengan minum obat teratur , perbaiki pola hidup, memperhatikan pola makan dan porsi makanan, menghindari kegiatan dan asupan yang memperberat komplikasi,serta control rutin akan sangat membantu . dapat dilakukan dengan mempertahankan kadar glukosa darah

mendekati normal (puasa 90-130, 2 jam setelah makan <180, A1c < 7%) mempertahankan tekanan darah <130/80 mmHg, control profil lipid (LDL <100 mg/dl, HDL>40 mg/dl, trigliserida < 150 mg/dl akan member perubahan yang sangat berarti bagi pasien seperti penurunan BB, menurunkan tekanan darah sistolik dan siastolik, menurunkan kadar glukosa darah , memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin , dan memperbaiki koagulasi darah. Namun jika tidak terkontrol komplikasi dan manifestasi akan semakin memperbesar mortalitas pasien dengan munculnya berbagai penyakit berat yang memperpendek umur pasien yang berakhir kematian