Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

INFEKSI OPORTUNISTIK PADA PASIEN HIV/AIDS

Pembimbing

dr. Dhani Redhono, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2010

INFEKSI OPORTUNISTIK PADA PASIEN HIV/AIDS


A. DEFINISI HIV/AIDS DAN INFEKSI OPORTUNISTIK Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah virus penyebab AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) dimana penyakit ini ditandai oleh infeksi oportunistik dan atau beberapa jenis keganasan tertentu yang diakibatkan oleh keadaan berkurangnya fungsi imun penderita akibat infeksi HIV. Virus HIV adalah retro virus yang termasuk golongan virus RNA yaitu virus yang menggunakan RNA sebagai molekul pembawa informasi genetik. Virus HIV pertama kali ditemukan pada Januari 1983 oleh Luc Montaigner di Perancis pada seorang pasien limfadenopati. Kemudian pada bulan Maret 1984, Robert Gallo di AS menemukan virus serupa pada penderita AIDS yang kemudian disebut HTLV-III. Pada bulan Mei 1986 Komisi Taksonomi Internasional memberi nama baru Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sampai sekarang secara resmi digunakan (Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2006).

Gambar 1. Anatomi HIV Acquired Immune Deficiency Syndrome merupakan kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh virus yaitu Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang ditandai dengan menurunnya sistem kekebalan tubuh sehingga pasien AIDS mudah diserang oleh infeksi oportunistik dan kanker (Djauzi dan Djoeban, 2003). Dalam tubuh, kita membawa banyak kuman, bakteri, protozoa, jamur, dan virus. Sistem kekebalan yang sehat mampu mengendalikan kuman ini. Tetapi bila sistem kekebalan dilemahkan oleh penyakit HIV atau beberapa obat, kuman ini 2

mungkin tidak terkendali lagi dan menyebabkan masalah kesehatan. Infeksi yang mengambil kesempatan dari kelemahan dalam pertahanan kekebalan disebut oportunistik. Kata infeksi oportunistik sering kali disingkat IO. Infeksiinfeksi oportunistik adalah infeksiinfeksi yang timbul ketika sistem kekebalan tertekan. Pada seseorang dengan sistem kekebalan yang sehat infeksiinfeksi tersebut tidak biasanya mengancam hidup mereka tetapi bagi seorang pengidap HIV hal tersebut dapat menjadi fatal (Yayasan Spiritia, 2006).

B. HIV/AIDS Tabel 1. Klasifikasi klinis dan CD4 pasien remaja dan orang dewasa menurut CDC CD4 Total % A (asimptomatik, infeksi akut) A1 200-499 <200 14-28% <14% A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3 Kategori Klinis B (simptomatik) C (AIDS)

(Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2006) Kategori Klinis A : tanpa gejala, Limfadenopati generalisata menetap dan infeksi

HIV akut primer dengan penyerta atau ada riwayat infeksi HIV akut. Kategori Klinis B : dengan gejala (yang tidak termasuk kategori C), memenuhi

setidaknya satu dari beberapa kriteria berikut : Keadaan yang berhubungan dengan infeksi HIV atau kerusakan Cell mediated immunity Oleh dokter dianggap sudah perlu penanganan klinis dan penatalaksanaan akibat infeksi HIV : Angiomatosis basilari Kandidiasis orofaringeal Kandidiasis vulvovaginal 3

Displasia leher rahim Demam 38,5 Herpes zoster ITP Listeriosis Penyakit radang panggul Neuropatu perifer Kategori Klinis C : gejala AIDS atau diare >1 bulan Oral hairy leukoplakia

Kandidiasis Bronkhi, trakea, paru Kandidiasis esofagus Kanker leher rahim invasif Retinitis CMV Herpes simpleks dan ulkus kronis >1 bulan Sarkoma Kaposi Limfoma Burkitt MAC M. Tuberculosis di mana saja PCP Toksoplasmosis di otak Dan lain-lain

Tabel 2. Klasifikasi Klinis infeksi HIV pada orang dewasa menurut WHO Stadium Gambaran Klinis I 1. Asimptomatik 2. Limfadenopati generalisata II 3. BB turun <10% 4. Kelainan kulit dan mukosa ringan (Dermatitis Simptomatik, aktifitas normal Skala Aktivitas Asimptomatik, aktifitas normal

seboroik, prurigo) 5. Herpes Zoster dalam 5 th terakhir

6. ISPA III 7. BB turun >10% 8. Diare kronis >1 bulan 9. Demam >1 bulan 10. Kandidiasis orofaringeal 11. Oral hairy leukoplakia 12. TB paru dalam tahun Pada umumnya lemah Aktifitas ditempat tidur <50%

terakhir 13. Pnemonia, piomiositis IV 14. HIV wasting syndrom 15. Kandidiasis trakea, paru 16. Kandidiasis esofagus 17. Kanker leher rahim invasif 18. Retinitis CMV 19. Herpes simpleks dan ulkus kronis >1 bulan 20. Sarkoma Kaposi 21. Limfoma Burkitt 22. MAC 23. M. Tuberculosis di mana saja 24. PCP 25. Toksoplasmosis di otak (Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2006) Dianggap AIDS bila tes HIV positif dengan strategi pemeriksaan yang sesuai (2 kali positif dengan reagen yang berbeda) dengan minimal 2 gejala mayor dan 1 gejala minor, gejala ini bukan disebabkan oleh keadaan lain yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV. Gejala Mayor : BB turun >10% dalam 1 bulan Diare kronis > 1 bulan Bronkhi, Pada umumnya sangat lemah Aktifitas di tempat tidur >50%

Demam >1 bulan Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis Demensia/ HIV enselopati

Gejala Minor : Batuk menetap > 1 bulan Dermatitis generalisata Herpes zoster multisegmental dan berulang Kandidiasis orofaringeal Herpes simpleks kronis progresif Limfadenopati generalisata Infeksi jamur berulang pada wanita Retinitis CMV

Bila tidak terdedia sarana tes HIV, maka bila ada salah satu tanda/ gejala di bawah ini dilaporkan sebagai kasus AIDS, meski tanpa pemeriksaan lab: Sarkoma kaposi Pnemonia yang mengancam jiwa dan berulang

Faktor Risiko tinggi : Pemakaian narkoba suntikan Hubungan seks tidak aman (sering ganti pasangan, pasangan ODHA) Riwayat infeksi menular seksual Riwayat transfusi Pemakaian tatto Kerja di tempat hiburan (prostitusi) Ketentuan Terapi ARV: 1. CD4 <200/mm3, tanpa melihat stadium penyakit 2. Secara klinil stadium IV, tanpa melihat jumlah CD4 3. Stadium II atau III dengan limfosit total <1200/mm3

Gambar 2. Antiretroviral yang Tersedia di Indonesia

C. PATOGENESIS INFEKSI OPORTUNISTIK PADA AIDS Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan seperti berikut: Infeksi virus
2-3minggu

sindrom retroviral akut

2-3minggu

gejala menghilang +

serokonversi infeksi kronis HIV-asimptomatik


rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek )

infeksi HIV/AIDS simptomatik rata-rata 1,3 tahun

kematian. Sistem kekebalan mempertahankan tubuh terhadap infeksi. Sistem ini terdiri dari banyak jenis sel. Dari selsel tersebut sel Thelper sangat krusial karena ia mengkoordinasi semua sistem kekebalan sel lainnya. Sel Thelper memiliki protein pada permukaannya yang disebut CD4. HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel Thelper dengan melekatkan dirinya pada protein CD4. Sekali ia berada di dalam, materi viral (jumlah virus dalam tubuh penderita) turunan yang disebut RNA (ribonucleic acid) berubah menjadi viral DNA (deoxyribonucleic acid) dengan suatu enzim yang disebut reverse transcriptase. Viral DNA tersebut menjadi bagian dari DNA manusia, yang mana, daripada menghasilkan lebih banyak sel jenisnya, benda tersebut mulai menghasilkan virusvirus HI. Enzim lainnya, protease, mengatur viral kimia untuk membentuk virus virus yang baru. Virusvirus baru tersebut keluar dari sel tubuh dan bergerak 7

bebas dalam aliran darah, dan berhasil menulari lebih banyak sel. Ini adalah sebuah proses yang sedikit demi sedikit dimana akhirnya merusak sistem kekebalan tubuh dan meninggalkan tubuh menjadi mudah diserang oleh infeksi dan penyakitpenyakit yang lain. Dibutuhkan waktu untuk menularkan virus tersebut dari orang ke orang. Respons tubuh secara alamiah terhadap suatu infeksi adalah untuk melawan selsel yang terinfeksi dan mengantikan selsel yang telah hilang. Respons tersebut mendorong virus untuk menghasilkan kembali dirinya. Jumlah normal dari selsel CD4 pada seseorang yang sehat adalah 8001200 sel/ml kubik darah. Ketika seorang pengidap HIV yang selsel CD4-nya terhitung dibawah 200 (<14%), dia menjadi semakin mudah diserang oleh infeksiinfeksi oportunistik.. Tanpa perawatan, viral load, yang menunjuk pada jumlah relatif dari virus bebas bergerak didalam plasma darah, akan meningkat mencapai titik dimana tubuh tidak akan mampu melawannya. Pemantauan progresivitas penyakit dari HIV ke AIDS, terdapat dua cara pengujian: 1) Pengujian CD4 adalah mengukur jumlah dari CD4 atau sel THelper di dalam darah. Jumlah CD4 >500/ml atau persentase lebih besar atau sama 29% dari limfosit total dianggap belum ada kerusakan berat, CD4< 200/ml (14%) telah mempunyai resiko yang jelas terhadap infeksi oportunistik, dan kebanyakan pasien telah jatuh ke dalam stadium AIDS yang jelas 2) Pengujian viral load adalah mengukur jumlah dari HIV di dalam darah dalam setiap ml darah. Semakin tinggi viral load maka semakin cepat pula perkembangan ke AIDS (Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2006).

D. TATALAKSANA INFEKSI OPORTUNISTIK Penyakit oportunistik biasanya dalam bentuk infeksi dan sebagian kecil berkembang dalam bentuk neoplasma yang tidak lazim seperti sarkoma Kaposi, limfoma, dan karsinoma serviks. Terapi infeksi oportunistik dimulai bila diagnosis terhadap masing-masing infeksi tersebut telah dapat ditegakkan. Terapi profilaksis mempunyai peranan penting pada penatalaksanaan infeksi HIV. Terapi profilaksis dilakukan dengan berpedoman kepada manifestasi klinis, hasil hitung CD4 dan limfosit total. Terapi profilaksis dapat digolongkan menjadi dua yaitu: 1) Profilaksis primer bagi mereka yang belum manderita 8

infeksi oportunistik 2) Profilaksis sekunder bagi mereka yang telah menderita infeksi oportunistik dan telah sembuh, ditujukan untuk mencegah kekambuhan. Terapi profilaksis biasanya diberikan pada waktu kekebalan tubuh (CD4) rendah dan dapat dihentikan bila kekebalan tubuh (CD4) membaik. Obat-obat yang diberikan adalah obat-obat yang biasa dipakai sebagai pengobatan. Profilaksis dengan kotrimoksasol terbukti efektif dalam mencegah terjadinya pneumonia Pneumocystis carinii dan toksoplasmosis (Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2006). Tabel 3. Terapi Profilaksis Primer pada Infeksi Oportunistik Pathogen Mycobacterium tuberculosis Infection (TB) (Treatment of latent TB infection or LTB) Indication (+) diagnostic test for LTBI, no evidence of active TB, and no prior history of treatment for active or latent TB (AI); First Choice Alternative

Isoniazid (INH) 300 mg Rifampin (RIF) 600 mg PO daily x 4 PO daily (AII) or months (BIII); or 900 mg PO biw (BII) for Rifabutin (RFB) (dose adjusted based 9 months both on concomitant ART) plus pyridoxine 50 mg x 4 months (BIII) (-) diagnostic test for PO daily (BIII); or LTBI, but close contact with a person with For persons exposed to infectious pulmonary TB drug-resistant TB, and no evidence of active selection of drugs after TB (AII); consultation with A history of untreated or inadequately treated public health authorities healed TB (i.e., old ibrotic (AII) lesions) regardless of diagnostic tests for LTBI and no evidence of active TB (AII)

Toxoplasma encephalitis

gondii Toxoplasma IgG positive TMP-SMX, 1 DS PO TMP-SMX 1 DS PO tiw (BIII); or patients with CD4+ count daily (AII) TMP-SMX 1 SS PO <100 cells/L (AII) daily BIII); Seronegative patients Dapsone 50 mg PO daily +pyrimethamine receiving PCP 50 mg PO weekly + prophylaxis not active leucovorin 25 mg PO against toxoplasmosis weekly (BI); or should have toxoplasma (Dapsone 200 mg + 9

serology retested if CD4+ count decline to <100 cells/L (CIII) Prophylaxis should be initiated if seroconversion occurred (AII) Pneumocystis pneumonia CD4+ count cells/L (AI) oropharyn-

pyrimethamine 75 mg +leucovorin 25 mg) PO weekly (BI); (Atovaquone 1,500 mg+/- pyrimethamine 25mg + leucovorin 10 mg) PO daily (CIII)

<200 Trimethoprim TMP-SMX 1 DS PO tiw (BI); or or sulfamethoxazole (TMP-SMX), 1 DS PO Dapsone 100 mg PO (PCP) daily or 50 mg PO bid daily (AI); or 1 SS daily (BI); or geal candidiasis (AII) Dapsone 50 mg PO (AI) CD4+ <14% or history of daily+ pyrimethamine 50 mg PO weekly+ AIDS-deining illness leucovorin 25 mg PO (BII) weekly (BI); or Aerosolized CD4+ count >200 but pentamidine 300 mg <250 cells/L if monitorvia Respigard II nebulizer every ing CD4+ count every 1 month (BI); or 3 months is not Atovaquone 1,500 mg PO daily (BI); or possible (BII) Atovaquone 1,500 mg + pyrimethamine 25 mg + leucovorin 10 mg PO daily (CIII) Disseminated CD4+ count <50 cells/L Azithromycin 1,200 mg RFB 300 mg PO daily (BI) (dosage after ruling out active PO once weekly (AI); or Mycobacterium avium adjustment based on MAC infection (AI) Clarithromycin 500 mg drug-drug interactions Complex (MAC) with ART); rule out PO bid (AI); or disease active TB before Azithromycin 600 mg starting RFB PO twice weekly (BIII)

10

Streptococcus pneumoniae infection

CD4+count >200 cells/L 23-valent PPV 0.5 mL and no receipt of IM x 1 (BII) pneumococcal vaccine in Revaccination every 5 the past 5 years (AII) years may be considered CD4+count <200 cells/L (CIII) vaccination can be offered (CIII) In patients who received polysaccharide pneumococcal vaccination (PPV) when CD4+count <200cells/L, but has increased to >200 cells/L in response to ART (CIII)

Inluenza A and B virus infection

All HIV-infected patients Inactivated influenza (AIII) vaccine 0.5 mL IM annually (AIII)

Histoplasma capsulatum CD4+ count <150 Itraconazole 200 mg PO cells/L and at high risk daily (CI) infection because of occupational exposure or live in a community with hyperendemic rate histoa of

plasmosis (>10 cases/100 patient-years) (CI) Coccidioidomycosis Positive IgM or IgG Fluconazole 400 mg PO serologic test in a patient daily (CIII) from a disease-endemic Itraconazole 200 mg PO area; and CD4+ count bid (CIII) <250 cells/L (CIII) Varicella-zoster (VZV) infection virus Pre-exposure prevention: Pre-exposure prevention: VZV-susceptible household contacts of susceptible HIVvaricella infected persons 11

Patients with CD4+ count >200 cells/L who have Primary

should be vaccinated to prevent potential 2 doses (0.5 mL SQ) transmission of VZV to their HIV-infected administered 3 months contacts (BIII) apart (CIII) Alternative postIf vaccination results in exposure therapy: Note: routine VZV disease because of serologic testing in HIVexposure vaccine virus, treatment Post varicella vaccine infected adults is not with acyclovir is (Varivax) 0.5 mL SQ recommended recommended (AIII) x 2 doses, 3 months not been vaccinated, have no history of varicella or herpes zoster, or who are seronegative for VZV (CIII) apart if CD4+ count Post-exposure close Post-exposure therapy: >200 cells/L (CIII); contact with a person or Varicella-zoster immune who has active varicella globulin (VariZIG) Pre-emptive acyclovir 800 mg PO 5x/day for or herpes zoster: 125 IU per 10 kg 5 days (CIII) (maximum 625 IU) IM, These 2 alternatives For susceptible patients administered within 96 have not been (those who have no hours after exposure to a studied in the HIV history of vaccination or person population with active of either condition, or are varicella or herpes known to be VZV zoster (AIII) seronegative) (AIII) Note: As of June 2007, VariZIG can be obtained only under a treatment IND (1-800-843-7477, FFF Enterprises) Human Papillomavirus (HPV) infection Women aged 1526 yrs HPV quadravalent (CIII) vaccine 0.5 mL IM months 0, 2, and 6 (CIII) Hepatitis A (HAV) infection virus HAV-susceptible patients with chronic liver disease, or who are injection-drug users, or men who have sex with men (AII). Certain specialists might delay vaccination until CD4+ count >200 cells/L (CIII) Hepatitis A vaccine 1 mL IM x 2 doses at 0 & 612 months (AII) IgG antibody response should be assessed 1 month after vaccination; non-responders should be revaccinated (BIII)

vaccination (Varivax

12

Hepatitis B virus (HBV) All HIV patients without infection evidence of prior exposure to HBV should be vaccinated with HBV vaccine,including patients with CD4+ count <200 cells/L (AII) Patients with anti-HBc: (BII)

Some experts Anti-HBs should be recommend obtained one month revaccinating with 40g isolated after completion of the doses of either vaccine vaccine series (BIII) (CIII)

Hepatitis B vaccine IM (Engerix-B 20 g/mL or Recombivax HB 10 g/mL) at 0, 1, and 6 months (AII)

Some experts recommend vaccinating with 40g doses of either vaccine (CIII)

(consider screening for Revaccinate with a HBV DNA before second vaccine series vaccination to rule out occult chronic HBV (BIII) infection) Vaccine non-responders: Deined as anti-HBs <10 IU/mL 1 month after a vaccination series For patients with low CD4+ count at the time of irst vaccination series, certain specialists might delay revaccination until after a sustained increase in CD4+ count with ART. Malaria Travel to disease-endemic Recommendations are area the same for HIVinfected and uninfected patients. One of the following three drugs is usually recommended depending on location: atovaquone/proguanil, doxycycline, or mefloquine. 13

Definitions of abbreviations: DS = double strength; PO = by mouth; SS = single strength; bid = twice daily; tiw = 3 times weekly; SQ = subcutaneous; IM = intramuscular Source: Center for Disease Control and Prevention 2009

E. MANIFESTASI KLINIS INFEKSI OPORTUNISTIK PADA PASIEN HIV/AIDS 1. Kandidiasis (Thrush) Kandidiasis adalah infeksi oportunistik yang sangat umum pada orang dengan HIV. Infeksi ini disebabkan oleh sejenis jamur yang umum, yang disebut kandida. Jamur ini, semacam ragi, ditemukan di tubuh kebanyakan orang. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat mengendalikan jamur ini. Jamur ini biasa menyebabkan penyakit pada mulut, tenggorokan dan vagina. Infeksi oportunistik ini dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum infeksi oportunistik lain yang lebih berat. Pada mulut, penyakit ini disebut thrush. Bila infeksi menyebar lebih dalam pada tenggorokan, penyakit yang timbul disebut esofagitis. Gejalanya adalah gumpalan putih kecil seperti busa, atau bintik merah. Penyakit ini dapat menyebabkan sakit tenggorokan, sulit menelan, mual, dan hilang nafsu makan. Kandidiasis berbeda dengan seriawan, walaupun orang awan sering menyebutnya sebagai sariawan. Kandidiasis pada vagina disebut vaginitis. Penyakit ini adalah umum. Gejala vaginitis termasuk gatal, rasa bakar dan keluarnya cairan kental putih. Kandida juga dapat menyebar dan menimbulkan infeksi pada otak, jantung, sendi, dan mata. Tidak ada cara untuk mencegah terpajan pada kandida. Obat-obatan tidak biasa dipakai untuk mencegah kandidiasis. Ada beberapa alasan: 1) penyakit tersebut tidak begitu bahaya 2) Ada obat-obatan yang efektif untuk mengobati penyakit tersebut 3) Ragi dapat menjadi kebal (resistan) terhadap obat-obatan. Memperkuat sistem kekebalan tubuh dengan terapi antiretroviral (ART) adalah cara terbaik untuk mencegah jangkitan kandidiasis. 14

Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat menjaga supaya kandida tetap seimbang. Bakteri yang biasa ada di tubuh juga dapat membantu mengendalikan kandida. Beberapa antibiotik membunuh bakteri ini dan dapat menyebabkan kandidiasis. Mengobati kandidiasis tidak dapat memberantas raginya. Pengobatan akan mengendalikan jamur agar tidak berlebihan. Pengobatan dapat lokal atau sistemik. Pengobatan lokal diberikan pada tempat infeksi. Pengobatan sistemik mempengaruhi seluruh tubuh. Banyak dokter lebih senang memakai pengobatan lokal dahulu. Ini menimbulkan lebih sedikit efek samping dibanding pengobatan sistemik. Juga risiko kandida menjadi resistan terhadap obat lebih rendah. Obat-obatan yang dipakai untuk memerangi kandida adalah obat antijamur. Obat tersebut termasuk klotrimazol, nistatin, flukonazol, dan itrakonazol. Pengobatan lokal termasuk: olesan, supositoria yang dipakai untuk mengobati vaginitis, cairan, lozenge yang dilarutkan dalam mulut. Pengobatan lokal dapat menyebabkan rasa pedas atau gangguan setempat. Pengobatan yang paling murah untuk kandidiasis mulut adalah gentian violet. Obat ini dioleskan di tempat ada lesi (jamur) tiga kali sehari selama 14 hari. Obat yang sangat murah ini dapat diperoleh dari puskesmas atau apotek tanpa resep. Pengobatan sistemik diperlukan jika pengobatan lokal tidak berhasil, atau jika infeksi menyebar pada tenggorokan (esofagitis) atau bagian tubuh yang lain. Beberapa obat sistemik tersedia dalam bentuk pil. Efek samping yang paling umum adalah mual, muntah dan sakit perut. Kurang dari 20 persen orang mengalami efek samping ini. Kandidiasis dapat kambuh. Beberapa dokter meresepkan obat antijamur jangka panjang. Ini dapat menyebabkan resistansi. Ragi dapat bermutasi sehingga obat tersebut tidak lagi berhasil. Beberapa kasus parah tidak merespon obat-obatan lain. Dalam keadaan ini, amfoterisin B mungkin dipakai. Obat ini yang sangat manjur dan beracun, dan diberi melalui mulut atau secara intravena (infus). Efek samping utama obat ini adalah masalah ginjal dan anemia. Reaksi lain termasuk demam, panas dingin, mual, muntah dan sakit kepala. Reaksi ini biasa membaik setelah beberapa dosis pertama. Cara terbaik untuk menghindari jangkitan kandidiasis adalah dengan memperkuat sistem kekebalan tubuh melalui penggunaan terapi antiretroviral. 15

Sebagian besar penyakit kandidiasis dapat diobati secara mudah dengan terapi lokal. Pada orang dengan sistem kekebalan Tubuh yang lemah, penyakit ini menjadi lebih menetap. Obat-obatan antijamur sistemik dapat dipakai, tetapi kandida mungkin menjadi resistan terhadapnya. Obat anti-jamur yang paling manjur, amfoterisin B, dapat menimbulkan efek samping yang parah (Yayasan Spiritia, 2006).

2. Citomegalo Virus (CMV) Virus sitomegalia (cytomegalovirus/ CMV) adalah infeksi

oportunistik (IO). Virus ini sangat umum. Sampai 85% masyarakat di AS terinfeksi CMV pada saat mereka berusia 40 tahun. Statistik untuk Indonesia belum diketahui. Sistem kekebalan tubuh yang sehat mengendalikan virus ini, sehingga tidak mengakibatkan penyakit. Waktu pertahanan kekebalan menjadi lemah, CMV dapat menyerang beberapa bagian tubuh. Kelemahan tersebut dapat disebabkan oleh berbagai penyakit termasuk HIV. Terapi antiretroviral (ART) sudah mengurangi angka penyakit CMV pada Odha secara bermakna. Namun, kurang lebih 5% Odha masih mengalami penyakit CMV. Penyakit yang paling lazim disebabkan CMV adalah retinitis. Penyakit ini adalah kematian sel pada retina, bagian belakang mata. Kematian sel ini dapat menyebabkan kebutaan secara cepat jika tidak diobati. CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi beberapa organ sekaligus. Risiko CMV tertinggi waktu jumlah CD4 di bawah 50. CMV jarang terjadi dengan jumlah CD4 di atas 100. Tanda pertama retinitis CMV adalah masalah penglihatan seperti titik hitam yang bergerak. Ini disebut floater dan mungkin menunjukkan adanya radang pada retina. Kita juga mungkin memperhatikan cahaya kilat, penglihatan yang kurang atau bengkok-bengkok, atau titik buta. Beberapa dokter mengusulkan pemeriksaan mata untuk mengetahui adanya retinitis CMV. Pemeriksaan ini dilaksanakan oleh ahli mata. Sebuah penelitian baru memberi kesan bahwa orang dengan CMV aktif lebih mudah menularkan HIV-nya pada orang lain. Pengobatan pertama untuk CMV meliputi infus setiap hari. Karena harus diinfus setiap hari, sebagian besar orang memasang keran atau buluh 16

obat yang dipasang secara tetap pada dada atau lengan. Dulu orang dengan penyakit CMV diperkirakan harus tetap memakai obat anti-CMV seumur hidup. Pengobatan CMV diperbaiki secara dramatis selama beberapa tahun terakhir ini. Saat ini ada tujuh jenis pengobatan CMV yang disetujui oleh FDA di AS. ART dapat memperbaiki sistem kekebalan tubuh. Pasien dapat berhenti memakai obat CMV jika jumlah CD4- nya di atas 100 hingga 150 dan tetap begitu selama tiga bulan. Namun ada dua keadaan yang khusus: 1. Sindrom pemulihan kekebalan dapat menyebabkan radang yang berat pada mata Odha walaupun mereka tidak mempunyai penyakit CMV sebelumnya. Dalam hal ini, biasanya pasien diberikan obat anti-CMV bersama dengan ART-nya. 2. Bila jumlah CD4 turun di bawah 50, risiko penyakit CMV meningkat Gansiklovir disetujui untuk mencegah (profilaksis) CMV, tetapi banyak dokter enggan meresepkannya. Mereka tidak ingin menambahkan hingga 12 kapsul lagi pada pasien. Lagi pula, belum jelas profilaksis ini bermanfaat. Dua penelitian besar menghasilkan kesimpulan berbeda. Akhirnya, ART dapat menahan jumlah CD4 pada tingkat yang cukup tinggi sehingga yang memakainya tidak akan berpenyakit CMV. Terapi lokal hanya mempengaruhi mata. Retinitis CMV dapat cepat menyebar dan mengakibatkan kebutaan. Karena itu, penyakit ini diobati dengan manjur waktu pertama ditemukan. Obat baru dalam bentuk suntikan dan tanam menempatkan obat langsung dalam mata, dan menimbulkan dampak terbesar pada retinitis. CMV juga dapat ditemukan pada bagian tubuh lain. Untuk menanggulangi di bagian tubuh lain, kita membutuhkan terapi sistemik (seluruh tubuh). Pengobatan suntikan atau infus, atau pil valgansiklovir, dapat dipakai. Beberapa obat CMV dapat merusak sumsum tulang atau ginjal. Ini mungkin membutuhkan obat tambahan. Obat lain meliputi infus selama waktu yang lama. Membahas efek samping pengobatan CMV dengan dokter. Penggunaan ART adalah cara terbaik untuk mencegah CMV. Pengobatan langsung pada mata memungkinkan pengendalian retinitis CMV. Sebagian besar orang dapat menghentikan penggunaan obat CMV jika jumlah CD4-nya naik dan tetap di atas 100-150 waktu memakai ART (Yayasan Spiritia, 2006). 17

3. Herpes simpleks Virus Herpes simpleks berkenaan dengan sekelompok virus yang menulari manusia. Herpes simpleks menyebabkan luka-luka yangcsangat sakit pada kulit. Gejala pertama biasanya gatal-gatal dan kesemutan/ perasaan geli, diikuti dengan lepuh yang membuka dan menjadi sangat sakit. Infeksi ini dapat dorman (tidak aktif) dalam sel saraf selama beberapa waktu. Namun tiba-tiba infeksi menjadi aktif kembali. Herpes dapat aktif tanpa gejala. Virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) adalah penyebab umum untuk luka-luka demam (cold sore) di sekeliling mulut. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes kelamin. Namun HSV-1 dapat menyebabkan infeksi pada kelamin dan HSV-2 dapat menginfeksikan daerah mulut melalui hubungan seks. HSV adalah penyakit yang sangat umum. Di AS, kurang lebih 45 juta orang memiliki infeksi HSV kurang lebih 20% orang di atas usia 12 tahun. Diperkirakan terjadi satu juta infeksi baru setiap tahun. Prevalensi dan kejadian di Indonesia belum diketahui. Angka prevalensi infeksi HSV sudah meningkat secara bermakna selama dasawarsa terakhir. Sekitar 80% orang dengan HIV juga terinfeksi herpes kelamin. Infeksi HSV-2 lebih umum pada perempuan. Di AS, kurang lebih satu dari empat perempuan dan satu dari lima laki-laki terinfeksi HSV-2. HSV kelamin berpotensi menyebabkan kematian pada bayi yang terinfeksi. Bila seorang perempuan mempunyai herpes kelamin aktif waktu melahirkan, sebaiknya melahirkan dengan bedah sesar. Jangkitan HSV berulang dapat terjadi bahkan pada orang dengan sistem kekebalan yang sehat. Jangkitan HSV yang lama mungkin berarti sistem kekebalan tubuh sudah lemah. Ini termasuk orang terinfeksi HIV, terutama mereka yang berusia di atas 50 tahun. Untungnya, jarang ada jangkitan lama yang tidak menjadi pulih kecuali pada Odha dengan jumlah CD4 yang sangat rendah. Jangkitan lama ini juga sangat jarang terjadi setelah tersedianya terapi antiretroviral (ART). 18

HSV tidak termasuk infeksi yang mendefinisikan AIDS. Namun orang yang terinfeksi dengan HIV dan HSV bersamaan lebih mungkin mengalami jangkitan herpes lebih sering. Jangkitan ini dapat lebih berat dan bertahan lebih lama dibandingkan dengan orang tidak terinfeksi HIV. Luka herpes menyediakan jalur yang dimanfaatkan HIV untuk melewati pertahanan kekebalan tubuh, sehingga menjadi lebih mudah terinfeksi HIV. Sebuah penelitian baru menemukan risiko orang dengan HSV tertular HIV adalah tiga kali lebih tinggi dibandingkan orang tanpa HSV. Sebuah penelitian lain menemukan bahwa mengobati HSV dapat

mengakibatkan penurunan yang bermakna pada viral load HIV. Namun penelitian lain menemukan bahwa mengobati herpes kelamin tidak mencegah infeksi HIV baru. Orang dengan HIV dan HSV bersamaan juga sebaiknya sangat hatihati sewaktu ada jangkitan HSV. Pada waktu itu, viral load HIV-nya biasanya meningkat, yang meningkatkan risiko penularan HIV-nya pada orang lain. Dari sisi lain, mengobati HSV pada orang dengan infeksi HIV dan HSV bersamaan dapat mengurangi viral load HIV. Pengobatan ini juga dapat mengurangi risiko menyebarkan HIV pada orang lain.Infeksi HSV ditularkan dari orang ke orang melalui hubungan langsung dengan daerah tubuh yang terinfeksi.Penularan dapat terjadi walaupun tidak ada luka HSV yang terbuka. Perawatan setempat untuk herpes zoster sebaiknya termasuk membersihkan lukanya dengan air garam dan menjaganya tetap kering. Gentian violet dapat dioleskan pada luka. Pengobatan baku untuk HSV adalah asiklovir dalam bentuk pil dua sampai lima kali sehari. Ada versi asiklovir lain dengan nama valasiklovir. Valasiklovir dapat diminum dua atau tiga kali sehari, tetapi harganya jauh lebih mahal dibandingkan asiklovir. Famsiklovir adalah obat lain yang dipakai untuk mengobati HSV. Obat ini tidak menyembuhkan infeksi HSV. Namun obat ini dapat mengurangi lama dan beratnya jangkitan yang terjadi.Terapi ini dapat mencegah sebagian besar jangkitan. Terapi ini juga mengurangi secara bermakna jumlah hari dalam bulan waktu HSV dapat terdeteksi pada kulit atau selaput mukosa, bahkan tidak ada gejala. 19

Penyebaran HSV sulit dicegah. Hal ini sebagian karena kebanyakan orang dengan HSV tidak tahu dirinya terinfeksi dan dapat menularkannya. Orang yang tahu dirinya terinfeksi HSV pun mungkin tidak mengetahui mereka dapat menularkan infeksi walaupun mereka tidak mempunyai luka herpes yang terbuka. Angka penularan HSV dapat dikurangi dengan penggunaan kondom. Namun kondom tidak dapat mencegah semua penularan. Infeksi HSV dapat menular dan ditulari dari daerah kelamin yang agak luas lebih luas daripada yang ditutup oleh celana dalam dan juga di daerah mulut. Bila kita dengan herpes minum asiklovir setiap hari, kita dapat mengurangi risiko menulari herpes pada orang lain. Odha mengalami jangkitan HSV yang lebih sering dan lebih berat (Yayasan Spiritia, 2006). 4. Mycobacterium Avium Complex (MAC) Kompleks Mikobakterium Avium (Mycobacterium Avium

Complex/MAC) adalah penyakit berat yang disebabkan oleh bakteri umum. MAC juga dikenal sebagai MAI (Mycobacterium Avium Intracellulare). Infeksi MAC dapat lokal (terbatas pada satu bagian tubuh) atau diseminata (tersebar luas pada seluruh tubuh, kadang kala disebut DMAC). Infeksi MAC sering terjadi pada paru, usus, sumsum tulang, hati dan limpa. Bakteri yang menyebabkan MAC sangat lazim. Kuman ini ditemukan di air, tanah, debu dan makanan. Hampir setiap orang memiliki bakteri ini dalam tubuhnya. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat mengendalikan MAC, tetapi orang dengan sistem kekebalan yang lemah dapat

mengembangkan penyakit MAC. Hingga 50% Odha mengalami penyakit MAC, terutama jika jumlah CD4 di bawah 50. MAC hampir tidak pernah menyebabkan penyakit pada orang dengan jumlah CD4 di atas 100. Gejala MAC dapat meliputi demam tinggi, panas dingin, diare, kehilangan berat badan, sakit perut, kelelahan, dan anemia (kurang sel darah merah). Jika MAC menyebar dalam tubuh, bakteri ini dapat menyebabkan infeksi darah, hepatitis, pneumonia, dan masalah beratlain. Gejala ini dapat disebabkan oleh banyak infeksi oportunistik. Jadi, dokter kemungkinan akan memeriksa darah, air seni, atau air ludah untuk mencari bakteri MAC.

20

Contoh cairan tersebut dites untuk mengetahui bakteri apa yang tumbuh padanya. Proses ini, yang disebut pembiakan, membutuhkan beberapa minggu. Memang sulit menemukan bakteri MAC, walau kita terinfeksinya. Jika jumlah CD4 kita di bawah 50, seolah-olah menderita MAC, walaupun tidak ada diagnosis yang tepat. Ini karena infeksi MAC sangat umum tetapi sulit didiagnosis. Bakteri MAC dapat bermutasi (mengubah dirinya) dan

mengembangkan resistansi (menjadi kebal) terhadap beberapa obat yang dipakai untuk mengobatinya. Dokter memakai kombinasi obat antibakteri (antibiotik) untuk mengobati MAC. Sedikitnya dua obat dipakai: biasanya azitromisin atau klaritromisin ditambah hingga tiga obat lain (Yayasan Spiritia, 2006). Tabel 4. Line pertama pengobatan MAC adalah: Nama obat Klaritromisin dosis 2 x 500 mg Mekanisme kerja menghambat pertumbuhan bakteri

dengan cara menghambat peptidyl tRNA dari ribosom sehingga

mencegah sintesis protein RNA Ethambutol 15mg/kgBB/hari menghambat 1 atau lebih metabolit sel sehingga mengaibatkan kematian sel Rifambutin 300mg/hari Menghambt DNA dependent RNA polimerase Azitromisin dapat dipergunakan sebagai pengganti dari klaritromisin dengan dosis 500-600mg/hari

Pengobatan MAC harus diteruskan seumur hidup (selama jumlah CD4 kita di bawah 100), agar penyakit tidak kembali (kambuh). Orang akan bereaksi secara berbeda terhadap obat anti-MAC. Perlu dicoba berbagai 21

kombinasi sebelum kita menemukan satu kombinasi yang berhasil untuk kita dan menyebabkan efek samping sedikit mungkin. Obat MAC yang paling umum dan efek sampingnya adalah: Amikasin: masalah ginjal dan telinga;disuntikkan. Azitromisin: mual, sakit kepala, diare bentuk kapsul atau diinfus. Siprofloksasin: mual, muntah, diare; bentuk tablet atau diinfus. Klaritromisin: mual, sakit kepala, muntah, diare; bentuk kapsul atau diinfus. Catatan: takaran maksimum 500mg dua kali sehari. Etambutol: mual, muntah, masalah penglihatan; bentuk tablet. Rifabutin: ruam, mual, anemia; bentuk tablet. Banyak interaksi obat. Rifampisin: demam, panas dingin, sakit tulang atau otot; dapat menyebabkan air seni, keringat dan air ludah menjadi berwarna merahoranye (dapat mewarnai lensa kontak); dapat mengganggu pil KB. Banyak interaksi obat. Bakteri yang menyebabkan MAC sangat umum. Mustahil infeksinya dihindari. Cara terbaik untuk mencegah penyakit MAC adalah memakai terapi antiretroviral (ART). Bahkan jika jumlah CD4 kita sangat rendah, ada obat yang dapat mencegah perkembangan penyakit MAC pada hingga 50% orang. Obat antibiotik azitromisin dan klaritromisin dipakai untuk mencegah penyakit MAC. Obat ini dapat diresepkan untuk orang dengan jumlah CD4 di bawah 50. ART dapat meningkatkan jumlah CD4. Jika jumlah CD4 naik di atas 100 dan tahan pada tingkat ini selama tiga bulan, berhenti memakai obat pencegahan MAC mungkin aman. Sebagian besar obat yang dipakai untuk mengobati MAC berinteraksi dengan banyak obat yang lain, termasuk obat antiretroviral (ARV), obat antijamur dan pil KB. Hal ini dapat menjadi masalah besar dengan rifampisin, rifabutin dan rifapentin. MAC adalah penyakit berat yang disebabkan bakteri yang lazim. MAC dapat menyebabkan kehilangan berat badan yang parah, diare dan gejala lain. 22

Jika kita berpenyakit MAC, kemungkinan kita akan diobati dengan azitromisin atau klaritromisin ditambah satu hingga tiga antibiotik lain. Kita harus memakai obat ini terus-menerus seumur hidup (selama jumlah CD4 di bawah 100) untuk menghindari kambuhnya MAC (Koirala, 2010). 5. Toksoplasmosis Toksoplasmosis (tokso) adalah infeksi yang disebabkan oleh parasit sel tunggal Toxoplasma gondii. Parasit hidup dalam organisme hidup lain (induknya) dan mengambil semua gizi dari induknya. T. gondii merupakan parasit intraselluler yang menyebabkan infeksi asimptomatik pada 80% manusia sehat, tetapi menjadi berbahaya pada penderita HIV-AIDS. Ensefalitis Toksoplasmosis merupakan manifestasi utama toksoplasmosis pada penderita HIV-AIDS. Pada penderita HIV-AIDS terjadinya ensefalitis toksoplasmosis lebih sering disebabkan reaktivasi dari infeksi laten yang sudah ada sebelumnya dibanding infeksi yang baru didapat. Diagnosis ensefalitis toksoplasmosis didasarkan pada gambaran klinis neurologis, pemeriksaan neuroimaging, serologis dan biopsi. Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak. Biopsi terutama dianjurkan untuk kasus-kasus dengan pemeriksaan imajing yang tidak jelas atau pada keadaan terapi presumtif yang menunjukkan kegagalan. Penatalaksanaan ensefalitis toksoplasmosis pada penderita HIV-AIDS adalah pemberian anti toksoplasmosis dan sebagai terapi standar adalah pirimetamin dan sulfadiazin. Parasit tokso sangat umum pada tinja kucing, sayuran mentah dan tanah. Kuman ini juga umumnya ditemukan dalam daging mentah, terutama daging babi, kambing dan rusa. Parasit tersebut dapat masuk ke tubuh waktu kita menghirup debu. Hingga 50% penduduk terinfeksi tokso. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat mencegah agar tokso tidak mengakibatkan penyakit ini. Tokso tampaknya tidak menular dari orang-keorang. Penyakit yang paling umum diakibatkan tokso adalah infeksi pada otak (ensefalitis). Tokso juga dapat menginfeksikan bagian tubuh lain. Tokso dapat menyebabkan koma dan kematian. Risiko tokso paling tinggi waktu jumlah CD4 kita di bawah 100. Gejala pertama tokso termasuk demam, kekacauan, kepala nyeri, disorientasi, perubahan pada kepribadian, gemetaran dan kejang. Tokso biasanya 23

didiagnosis dengan tes antibodi terhadap toxoplasma gondii. Perempuan hamil dengan infeksi tokso juga dapat menularkannya pada bayinya. Tes antibodi tokso menunjukkan apakah kita terinfeksi tokso. Hasil positif b ukan berarti kita menderita penyakit ensefalitis tokso. Namun, hasil tes negatif berarti kita tidak terinfeksi tokso. Pengamatan otak (brain scan) dengan computerized tomography (CT scan) atau magnetic resonance imaging (MRI scan) juga dipakai untuk mendiagnosis tokso. CT scan untuk tokso dapat mirip dengan pengamatan untuk infeksi oportunistik (IO) yang lain. MRI scan lebih peka dan memudahkan diagnosis tokso (Yayasan Spiritia, 2006). Tokso diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Parasit toxoplasma gondii membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Dosis normal obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per hari selama 6 minggu. Kedua obat ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia. Orang dengan tokso biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B) untuk mencegah anemia. Kombinasi obat ini sangat efektif terhadap tokso. Lebih dari 80% orang menunjukkan kebaikan dalam 2-3 minggu. Tokso biasanya kambuh setelah peristiwa pertama. Orang yang pulih dari tokso seharusnya terus memakai obat antitokso dengan dosis rumatan yang lebih rendah, yaitu pirimetamin 50mg/hari, sulfadiazine 1-1,5 mg/hari dan vitamin B 10mg/hari sampai terjadi perbaikan respon imun. Jelas bahwa orang yang mengalami tokso sebaiknya mulai terapi antiretroviral (ART) secepatnya. Bila CD4 naik menjadi di atas 200 selama lebih dari tiga bulan, terapi rumatan tokso dapat dihentikan (Becker, 2010). Sulfadiazin adalah obat sulfa. Hampir separuh orang yang memakainya mengalami reaksi alergi. Ini biasanya ruam kulit, kadang-kadang demam. Reaksi alergi dapat ditangani dengan proses desensitisasi. Pasien mulai dengan dosis obat yang sangat rendah, dan takaran ditingkatkan secara berangsur sehingga takaran penuh dapat ditahan. Orang yang tidak tahan terhadap obat sulfa dapat memakai klindamisin untuk mengganti sulfadiazin dalam kombinasi. 24

Cara terbaik untuk mencegah tokso adalah memakai ART. Kita dapat dites untuk mengetahui apakah kita terinfeksi tokso. Jika belum terinfeksi, kita dapat mengurangi risiko infeksi dengan menghindari memakan daging atau ikan mentah, dan memakai sarung tangan dan masker jika kita membersihkan kandang kucing, dan cuci tangan dengan sempurna setelah ini (walau seharusnya kita selalu cuci tangan dengan sempurna). Jika jumlah CD4 kita di bawah 100, kita sebaiknya memakai obat untuk mencegah penyakit tokso aktif. Orang dengan jumlah CD4 di bawah 200 biasanya memakai kotrimoksazol untuk mencegah PCP. Obat ini juga melindungi kita dari tokso. Toksoplasmosis adalah infeksi oportunistik yang berat. Jika kita belum terinfeksi tokso, kita dapat menghindari risiko terpajan infeksi dengan tidak memakan daging atau ikan mentah, dan ambil kewaspadaan lebih lanjut jika kita membersihkan kandang kucing. Kita dapat memakai ART untuk menahan jumlah CD4. Ini seharusnya mencegah masalah kesehatan diakibatkan tokso Dengan diagnosis dan pengobatan dini, tokso dapat diobati secara efektif. Jika kita mengalami penyakit tokso, sebaiknya kita terus memakai obat antitokso untuk mencegah penyakitnya kambuh. Obat ini boleh dihentikan bila jumlah CD4 naik di atas 200 selama tiga bulan atau lebih berkat ART

(Yayasan Spiritia, 2006).

6. Pneumocystis carinii Pneumonia (PCP) Hampir 65% penderita AIDS mengalami komplikasi pulmonologis dimana pneumonia karena Pneumocystis carinii merupakan infeksi

oportunistik tersering, diikuti oleh infeksi M tuberculosis, pneumonia bakterial dan jamur, sedangkan pneumonia viral lebih jarang terjadi(Segreti, 2006 ; Taylor, 1995; Thomas, 2004). Pneumocystis carinii diklasifikasikan sebagai jamur. PCP merupakan infeksi oportunistik tersering pada infeksi HIV/AIDS. Cara

penularan/transmisi pada manusia diduga melalui rute respirasi, dan reservoirnya diduga bersumber dari lingkungan atau manusia lainnya. Setelah terpapar, Pneumocystis carinii menempel pada sel epitel alveoler dan

merupakan tahap yang penting untuk terjadinya respon imun Pada infeksi HIV terjadi deplesi sel efektor imun seperti limfosit T, sehingga mengurangi 25

jumlah sumber sitokin yang mengaktivasi makrofag alveoler tersebut. Hasil akhirnya, clearence Pneumocystis carinii menjadi jauh menurun dan terjadi survival serta replikasi Pneumocystis carinii di ruang alveoler dan terjadilah pneumonia. Diagnosis definitif PCP dibuat berdasarkan bukti histopatologi, bronkoskopi dengan BAL atau induced sputum kemudian dilakukan analisis imunofluoresensi. Diagnosis presumtif dengan guideline sebagai berikut: a. Riwayat sesak pada exercise atau batuk non produktif, dengan onset dalam 3 bulan terakhir ini; b. Rontgenologis thorax nampak infiltrat interstisial yang bilateral dan difus atau gallium scan tampak gambaran penyakit paru yang difus dan bilateral; c. Analisis gas darah menunjukkan hipoksia dengan pO2 < 70 mmHg atau gradien arterial-alveoler > 35 d. Tidak terbukti adanya pneumonia bakterial. Manajemen PCP tergantung dari derajat berat . ringannya pneumonia yang terjadi. Pada pneumonia yang sedang . berat atau berat, penderita harus di MRSkan karena mungkin memerlukan bantuan ventilator (sekitar 40% kasus). Obat pilihan adalah kotrimoksazol intravena dosis tinggi. Terapi antibiotika ini diberikan selama 21 hari. Penderita yang berespon baik dengan antibiotika intravena, dapat melanjutkan terapi dengan antibiotika per oral untuk jika sudah memungkinkan (Yayasan Spiritia,2006). Pada kasus-kasus ringan. sedang dapat diberikan kotrimoksazol oral dengan dosis 2 x 960 mg selama 21 hari. Alternatif terapi lainnya untuk PCP berat adalah pentamidin intravena (pilihan kedua) dan klindamisin plus primakuin (pilihan ketiga), sedangkan PCP ringan-sedang dapat diberikan dapsone plus trimetoprim, klindamisin plus primakuin, atovaquone atau trimetrexate plus leucovorin (Bennet,2010). Profilaksis primer terhadap PCP direkomendasikan pada penderita dengan CD4 < 200 sel/L atau limfosit < 14%, adanya candidiasis oral atau demam yang tidak dapat dijelaskan sebabnya selama >14 hari. Obat pilihannya adalah kotrimoksazol dengan alternatif dapson, pentamidin atau 26

atovaquone. Profilaksis sekunder dilakukan pada penderita dengan riwayat PCP sebelumnya. Profilaksis primer dan sekunder ini dapat dihentikan jika terjadi immune reconstitution, dimana terjadi peningkatan CD4 menjadi > 200 sel/L dan limfosit > 14% selama minimal 3 bulan. Namun profilaksis dapat kembali dilakukan jika terjadi perburukan, ditandai dengan menurunnya kembali CD4< 200 sel/L atau PCP timbul kembali walaupun CD4> 200 sel/L (Agustriadi, 2008). 7. Tuberkulosis Paru Hubungan Tuberkulosis dengan HIV Tuberkulosis pada pasien dengan HIV mempunyai gejala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terinfeksi HIV. Hal ini disebabkan karena rendahnya reaksi imunologik penderita AIDS. Seperti diketahui manifestasi klinis TB sebenarnya merupakan reaksi imunologik terhadap Mycobacterium tuberculosis. Walaupun gambaran radiologik TB pada penderita AIDS mirip gambaran TB primer, namun keadaan umum pasien dengan AIDS cepat memburuk. Situasi penyakit TB akan mengalami peningkatan dengan masuknya HIV/AIDS. Kombinasi TB dengan HIV/AIDS sangat berbahaya dan mematikan. Kenaikan jumlah pasien TB akibat meningkatnya jumlah seropositif HIV telah dilaporkan terjadi di berbagai negara. Bila Seseorang dengan seropositif HIV terinfeksi kuman TB maka ia mudah menjadi AIDS dibanding mereka yang seronegatif (Hudoyo dkk, 2008). Menurut WHO, infeksi HIV terbukti merupakan faktor yang memudahkan terjadinya proses sakit pada orang yang telah terinfeksi TB, meningkatkan resiko TB latent menjadi TB aktif dan kekambuhan, menyulitkan diagnosis, dan memperburuk stigma. TB juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap HIV. Di negara berkembang dengan prevalensi TB masih tinggi, TB diketahui sebagai infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada pasien dengan seropositif HIV. Pasien dengan uji tuberkulin (+) dan HIV (-) resiko terkena penyakit TB kira-kira 10% sedang pasien dengan HIV (+) meningkat meningkat menjadi 60% (Hudoyo dkk, 2008). . 27

Diagnosis Gambaran Klinis: Gambaran klinis pasien TB dengan HIV/AIDS tergantung dari derajat berat ringannya. Pada saat awal dan ketika imunitas masih baik gejala TB tidak banyak berbeda dengan pasien TB tanpa HIV. Misalnya terdapat keluhan batuk-batuk, demam terutama sore hari, keringat malam, nafsu makan berkurang, berat badan turun dan batuk darah. Bila proses telah berlanjut dengan imunitas sangat rendah maka gambaran klinik menjadi tidak khas lagi. Gejala klinik mengarah dan atau curiga pada TB-HIV, bila dijumpai proses perburukan klinis yang berlangsung sangat cepat. Misalnya keadaan umum menurun drastis, demam tinggi, dan atau timbulnya sesak nafas yang bukan oleh karena bronkospasme yang ditandai bunyi wheezing. Bila HIV/AIDS sudah lanjut tentu saja disertai tanda klinis HIV/AIDS yang jelas. TB pada HIV sering bermanifestasi klinis sebagai proses TB ekstraparu misalnya limfadenitis, efusi pleura, efusi perikard atau TB milier. Pada TB-HIV gejala batuk lebih jarang, hal ini disebabkan oleh karena jarang terjadi cavitas, prose inflamasi, endobronkial TB dan iritasi bronkus sebagai akibat berkurangnya aktivitas sel-sel mediator inflamasi. Demikian juga hemoptisis akibat pecahnya arteri bronkialis juga jarang terjadi pada kasus TB-HIV karena tidak terbentuknya proses nekrosis kaseosa. Pemeriksaan sputum BTA: Tetap merupakan pemeriksaan paling penting dalam menegakkan diagnosis TB, walaupun di daerah dengan prevalensi HIV tinggi. Penelitian yang dilakukan di Sub-Sahara Afrika memperlihatkan pasien-pasien TB paru dengan HIV ternyata BTA sputumnya positif meskipun proporsi BTA negatif dan suspeknya lebih tinggi dibanding dengan HIV negatif. Jumlah kuman yang terkandung dalam sputum lebih sedikit sehingga pada pemeriksaan mikroskopik per satuan lapangan pandang juga lebih sedikit. Bila ada bahan lain selain sputum yang bisa diperiksa, sebaiknya dikirin untuk pemeriksaan BTA, misalnya feses, cairan pleura, LCS atau pus hasil aspirasi. Bila memungkinkan dilakukan juga pemeriksaan biakan atau kultur resistensi.

28

Walaupun memakan waktu cukup lama. Pemeriksaan kultur yang lebih cepat dengan metode MODS (Mycroscopic-Observasion drug susceptibility). Pemeriksaan radiologik: Penting untuk menegakkan diagnosis, terutama bila pemeriksaan sputum BTA tiga kali negatif dan pemberian antibiotik spektrum luas tidak memberi respon. Gambaran radiologik juga tergantung dari berat ringannya HIV. Pada tahap awal atau Early HIV ketika CD4 masih normal, gambaran radiologik masih tipikal, seperti infiltrat, fibrosis kaviti dan kalsifikasi dengan lokasi yang masih di apeks. Bila imunitas sudah menurun atau pada Late HIV gambaran radiologik bisa berubah menjadi atipikal dengan bayangan infiltrat di inferior, atau berupa pembesaran kelenjar hilus. Manifestasi yang sering dijumpai berupa TB ekstra paru seperti efusi pleura, efusi perikar atau gambaran milier. Tetapi yang sulit kadang-kadang TB paru pada pasien HIV gambaran foto rontgen dadanya dapat normal. Hasil studi yang pernah dilakukan di AS melaporkan bahwa ada 21% kasus dengan BTA sputum positif, baik langsung maupun dari biakan, dengan kadar CD4 < 200/L mempunyai gambaran radiologik normal. Uji Tuberkulin atau Mantoux test (Mtx): Sebenarnya kurang mempunyai nilai yang berarti dalam menegakkan diagnosis TB pada orang dewasa. Penelitian di Rwanda mendapatkan bahwa pengidap HIV dengan Mtx (+) mempunyai resiko 22 kali lebih sering menderita TB daripada mereka dengan Mtx (+) tetapi HIV (-). Penelitian cohort di New York memperlihatkan bahwa mereka dengan HIV (+) dan Mtx (+) ditemukan 7,9 kasus TB/100 pertahun, sementara mereka dengan Mtx (+) tetapi HIV (-) angkanya 0 atau tidak satupun ditemukan TB. Hasil uji tuberkulin sangat dipengaruhi derajat imunosupresi. Makin berat imunosupresi makin tinggi terjadinya negatif palsunya. Ditemukan negtaif palsu sebesar 30% pada CD4 lebih dari 500/L, angka tersebut menjadi 100% pada CD4 kurang dari 200/L. Selain itu uji tuberkulin juga dipengaruhi oleh riwayat vaksinasi BCG. Bayi yang mendapat vaksin BCG, hasil uji tuberkulin positif bisa bertahan sampai umur 5 tahun. Kriteria untuk uji tuberkulin dinyatakan positif menurut CDC dan ATS, bila indurasi setelah 48 jam lebih dari 10mm 29

pada seronegatif HIV dan indurasi setelah 48 jam lebih dari 5mm pada pasien dengan seropositif. Bila memungkinkan pemeriksaan pasti yaitu dengan pemeriksaan

histopatologik. Bahan dapat diperoleh dari biopsi kelenjar atau jaringan operasi, Usaha diagnostik lain adalah pendekatan melalui pemeriksaan biologi molekuler untuk deteksi DNA kuman misalnya PCR, BACTEC atau RFLP dan pemeriksaan serologi respon tubuh seperti ELISA, MYCODOT, PAP atau ADA (Hudoyo dkk, 2008). . Penatalaksanaan Penatalaksanaan TB paru dengan infeksi HIV pada dasarnya sama dengan tanpa infeksi HIV. Saat pemberian obat pada koinfeksi TBC-HIV harus memperhatikan jumlah CD4. Namun pada beberapa studi mendapatkan tingginya angka kekambuhan pada penderita yang menerima Obat Anti Tuberkulosis (OAT) selama 6 bulan dibandingkan dengan 9-12 bulan. Pada sekitar 36% penderita tuberkulosis aktif yang mendapatkan OAT dan ARV secara simultan, terjadi reaksi paradoksal (kemungkinan akibat terjadinya immune restitution) dengan tanda dan gejala seperti demam tinggi, limfadenopati dan memburuknya gambaran radiologis thoraks. Masalah lainnya pada terapi tuberkulosis pada infeksi HIV/AIDS adalah sering terjadi monoresistensi terhadap rifampisin tapi masih susceptible terhadap isoniazid. Monoresistensi ini diduga terjadi karena mutasi strain M tuberculosis yang drug-susceptible, bukan karena transmisi penularan oleh strain yang memang resisten rifampisin (Agustriadi dkk, 2008).

30

Tabel 5. Pengobatan Ko-Infeksi TBC-HIV Jumlah sel CD4 (per mm3) <200 Regimen yang dianjurkan Mulai terapi TBC Mulai ARV segera setelah terapi TBC dapat ditoleransi (antara 2minggu- 2bulan) Paduan yang mengandung EFV d Keterangan Dianjurkan ARV: EFV kontraindikasi untuk ibu hamil atau perempuan usia subur tanpa kontrasepsi, sehingga EFV dapat diganti b

200-350

Mulai terapi TBC

Pertimbangan ARV: Mulai salah satu paduan di bawah intensif: Panduan yang mengandung EFV d Panduan yang mengandung NVP jika panduan TBC fase lanjutan tidak menggunakan rifampisin c ini setelah fase

>350

Mulai terapi TBC

Tunda ARV

CD4 tidak memungkinkan untuk diperiksa Keterangan: a.

Mulai terapi TBC

Pertimbangan ARV

Saat mengawali ARV harus didasarkan atas pertimbangan klinis sehubungan dengan adanya tanda lain dari imunodefisiensi. Untuk TBC ekstraparu, ARV harus diberikan secepatnya setelah terapi TBC dapat ditoleransi, tanpa memandang CD4.

b.

Sebagai alternatif EFV adalah SQV/r (400/400 mg 2x sehari atau soft gel 1600/200 1x sehari), LPV/r (400/400 mg 2x sehari) atau ABC 300 mg 2x sehari. 31

c.

NVP (200 mg sehari selama 2 minggu diikuti 200 mg 2x sehari). Regimen yang mengandung NVP adalah d4T/3TC/NVP atau ZDV/3TC/NVP.

d.

Paduan

yang

mengandung

EFV

adalah

d4T/3TC/EFV

atau

ZDV/3TC/EFV. e. f. Kecuali HIV stadium IV, mulai ARV setelah terapi TBC selesai. Bila tak ada tanda lain dari imunodefisiensi dan penderita

menunjukkan perbaikan setelah pemberian terapi TBC, ARV diberikan setelah terapi TBC diselesaikan. Singkatan : EFV: Efavirenz, SQV: Squinavir, R: Ritonavir, LPV: Lopinavir, ABC: Abacavir, NVP: Nevirapine, d4T: Stavudin, 3TC: Lamivudin, ZDV: Zidovudin (Agustriadi dkk, 2008)

Profilaksis terhadap tuberkulosis diberikan jika telah terbukti tidak ada tuberkulosis aktif pada penderita dengan tes tuberculin positif saat ini, atau pernah tes tuberkulin positif dan belum mendapat terapi profilaksis sebelumnya, atau adanya riwayat kontak dekat (close contact) dengan penderita tuberkulosis. Obat yang diberikan profilaksis adalah isoniazid

selama 9 bulan dengan dosis harian atau 2 kali seminggu, atau salah satu dari pirazinamid, rifampisin atau rifabutin selama 2 bulan dengan dosis harian (Agustriadi dkk, 2008). .

32

Daftar Pustaka
Agustriadi, O., Ida, B.S. 2008. Aspek Pulmonologis Infeksi Oportunistik pada Infeksi HIV/AIDS. J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3

AIDS KP. 2008. The point : Indonesia's HIV Prevalence is Highest in Asia. WHO. http//www.aidsindonesia.or.id (9 Oktober 2010)

Bartlett, J.G., Gallant, J.E. 2004. Natural History and Classification. Bartlett and Gallant eds. Medical Management of HIV Infection. Baltimore: John Hopkins Medicine Health Publishing Business Group, pp: 1-4.

Becker, Joseph. 2010. Toxoplasmosis. http://emedicine.medscape.com (4 November 2010)

Bennet,

Nicholas.

2010.

Pneumocystis

(carinii)

jiroveci

Pneumonia.

http://emedicine.medscape.com (4 November 2010)

Benson CA, et.al. Treating opportunistic infections among HIV-infected adults and adolescents recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/ Infectious Diseases Society of America. Available at: http://www.cdc.gov/hiv/topics/treatment/index.htm (9 Oktober 2010)

CDC.2009. Guidelines for Prevention and Treatmment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents. The National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2006. Pedoman Nasional Perawatan, Dukungan dan Pengobatan bagi ODHA. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.

33

Hudoyo, A., dkk. 2008. Diagnosis TB-Paru pada Pasien dengan HIV/AIDS. Jurnal Tuberkulosis Indonesia, Volume 4 Nomor 2

Koirala,

Janak.

2010.

Mycobacterium

avium

intracelullare.

http://emedicine.medscape.com (4 November 2010)

Marriot, D.J.E., Mc Murchie, M. 1997. HIV and Advanced Immune Deficiency. Stewart GJ editor, Managing HIV. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. Limited, pp:15-16.

Medscape. 2008. Definisi kasus surveilans untuk infeksi HIV dan AIDS di AS.

Odha Indonesia.2007. http://www.odhaindonesia.org/taxonomy/term/6/all (9 Oktober 2010)

Segreti, J. 2006. Pulmonary complications of HIV disease. In: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Current medical diagnosis & treatment. 39th ed. Connecticut: Prentice-Hall International, pp:414-23.

Sudoyo, A.W., Bambang S.,Idrus A., Marcellus S.K., Siti S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Taylor IK, et.al. 1995. Pulmonary complications of HIV disease: 10 years retrospective evaluation of yields from bronchoalveolar lavage. Thorax,50, pp:1240-5.

Thomas, C.F., Limper, A.H. 2004. Pneumocystis pneumonia. N Engl J Med;350:2487-98.

UNAIDS, WHO. Aids epidemic update: UNAIDS Publications 2007. cited in http://www.unsaids.org/pub/EPIslides/2007/2007_epiudpdate_en.pdf (9 Oktober 2010)

34

UNAIDS, WHO. Hiv/aids in the south-east asia region 2007. cited in http//www.searo.who.int/linkfiles/AIDS_SEARO_report07.pdf (9 Oktober 2010)

Wood, C.G., Whittet, S., Bradbeer , C.S. 1997. ABC of palliative: HIV infection and AIDS. BMJ;315: 1433-36.

35