Insiden / Epidemiologi Infeksi HCV terjadi di seluruh dunia, dan sampai pengenalan anti-HCV tes skrining untuk donor

darah, diperkenalkan di 1990/1991 di Eropa dan Amerika Serikat, telah mewakili penyebab utama transfusi terkait hepatitis. 39 , 95 The kejadian HCV pada skala global tidak dikenal, karena infeksi akut biasanya tanpa gejala.
100

Sebanyak 2 sampai 4 juta orang dapat terinfeksi kronis di Amerika Serikat, 5 sampai 10 juta di Eropa, dan sekitar 12 juta di India, dan kebanyakan tidak tahu mereka terinfeksi. Tentang 150 000 kasus baru terjadi setiap tahun di AS dan di Eropa Barat, dan sekitar 350 000 di Jepang. Dari jumlah tersebut, sekitar 25% adalah gejala, namun 60 sampai 80% dapat berlanjut ke penyakit hati kronis, dan 20% dari mengembangkan sirosis . Sekitar 5% -7% dari pasien akhirnya dapat mati akibat infeksi. 3 , 39 , 41 , 52 , 74 , 93 , 96 Sebagian besar negara Eropa melaporkan prevalensi HCV pada populasi umum antara 0,5 dan 2%. 96 , 104 WHO memperkirakan bahwa sekitar 3% dari populasi dunia telah terinfeksi dengan HCV dan bahwa ada lebih dari 170 juta kronis operator yang berada pada risiko mengembangkan sirosis hati dan / atau kanker hati. 5 , 100 , 101 Sangat tingginya tingkat HCV antibodi reaktivitas (> 70%) telah dilaporkan pada pengguna narkoba suntik dan penderita hemofilia. Prevalensi antara 20 sampai 30% telah diamati pada pasien yang menerima hemodialisis. 96 insiden ini menurun sejak penularan melalui produk darah telah direduksi menjadi tindakan pencegahan hampir nol dan universal dalam pengaturan medis diikuti. 5

Akut
Fitur awal adalah dari spesifik gejala seperti flu, umum bagi hampir semua akut infeksi virus dan dapat mencakup malaise , otot dan nyeri sendi , demam , mual atau muntah , diare , dan sakit kepala . Lebih spesifik gejala , yang dapat hadir dalam hepatitis akut dari sebab apapun, adalah: mendalam hilangnya nafsu makan , keengganan untuk merokok di kalangan perokok , gelap urin , menguning dari mata dan kulit (yaitu, penyakit kuning ) dan perut tidak nyaman. Temuan fisik biasanya minimal, selain dari penyakit kuning pada sepertiga dan tender hepatomegali (pembengkakan hati) sekitar 10%. Beberapa pameran limfadenopati (pembesaran kelenjar getah bening, dalam 5%) atau splenomegali (pembesaran limpa , dalam 5%). [2] Hepatitis virus akut lebih mungkin gejala pada orang muda. Gejala individu mungkin ada setelah tahap penyembuhan dari 7 sampai 10 hari, dengan jumlah penyakit berlangsung 2 sampai 6 minggu. [3] Sebagian kecil orang dengan kemajuan hepatitis akut untuk gagal hati akut , di mana hati tidak mampu untuk membersihkan zat berbahaya dari sirkulasi (menyebabkan kebingungan dan koma karena ensefalopati hepatik ) dan menghasilkan protein darah (menyebabkan edema perifer dan perdarahan) . Hal ini mungkin menjadi mengancam nyawa dan kadangkadang membutuhkan transplantasi hati .

[ sunting ] kronis
Hepatitis kronis sering menyebabkan gejala nonspesifik seperti malaise, kelelahan dan kelemahan, dan sering menyebabkan gejala sama sekali. Hal ini umumnya diidentifikasi pada tes darah yang dilakukan baik untuk skrining atau untuk mengevaluasi gejala nonspesifik. Terjadinya penyakit kuning menunjukkan kerusakan hati lanjut. Pada pemeriksaan fisik mungkin ada pembesaran hati. [4] Kerusakan yang luas dan jaringan parut hati (yaitu sirosis) menyebabkan penurunan berat badan, mudah memar dan berdarah kecenderungan, edema perifer (pembengkakan pada kaki) dan akumulasi asites (cairan dalam rongga perut). Akhirnya, sirosis dapat mengakibatkan berbagai komplikasi: varises esophagus (pembuluh darah membesar di dinding dari esofagus yang dapat menyebabkan perdarahan yang mengancam jiwa) hepatik ensefalopati (kebingungan dan koma) dan sindrom hepatorenal (disfungsi ginjal). Jerawat , normal haid , jaringan parut paru-paru , radang kelenjar tiroid dan ginjal dapat hadir dalam wanita dengan hepatitis autoimun . [4]

[ sunting ] Penyebab
[ sunting ] Akut

Viral hepatitis : o Hepatitis A , B , C , D , dan E . o Demam kuning o KIS-V o adenovirus Non-infeksi virus o toksoplasma o Leptospira [5] o T demam [6] o gunung berbatu melihat demam Alkohol Racun : Amanita racun dalam jamur , karbon tetraklorida , asafetida Obat : Parasetamol , amoksisilin , obat antituberkulosis , minocycline dan banyak lainnya ( lihat daftar lagi di bawah ). Hepatitis iskemik ( sirkulasi insufisiensi) Kehamilan Auto imun kondisi, misalnya, Lupus Eritematosus Sistemik (SLE) Penyakit metabolik , misalnya, penyakit Wilson

[ sunting ] kronis

Viral hepatitis : Hepatitis B dengan atau tanpa hepatitis D , hepatitis C (tidak hepatitis A atau hepatitis E menyebabkan hepatitis kronis) Autoimun o Autoimmune hepatitis Alkohol Obat

metildopa nitrofurantoin isoniazid ketokonazol Steatohepatitis non-alkohol Keturunan o Penyakit Wilson o alpha 1-antitrypsin Sirosis bilier primer dan primary sclerosing cholangitis sesekali meniru hepatitis kronis [3]

o o o o

[ sunting ]
pengobatan

Pengobatan Hepatitis C
Apakah Hepatitis dapat diobati? Dapat, Hepatitis C kronis dapat diobati dengan Pegylated Interferon dan Ribavirin. Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun tubuh anda telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 15% yang berhasil, pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan membantu mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak. Kadangkala, pengobatan Hepatitis C memerlukan waktu yang lama, dan tidak dapat membantu. Tetapi karena penyakit ini dapat menjadi parah sepanjang waktu, sangatlah penting untuk mencari pengobatan yang tepat dari dokter anda. Diagnosa dan pengobatan awal sangatlah mendesak dan penting. Persentase yang signifikan dari orang yang melakukannya dapat sembuh dari Hepatitis C dan menunjukan perbaikan hatinya. Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit hati. Kebanyakan bentuk interferon alfa hanya dapat bertahan satu hari tetapi dapat dimodifikasi melalui proses pegilasi untuk membuatnya bertahan lebih lama. Meskipun interferon alfa dapat digunakan sebagai obat Hepatitis C tunggal termasuk pegylated interferon, penelitian menunjukkan lebih efektif bila dikombinasi dengan anti virus ribavirin. 3 senyawa digunakan dalam pengobatan Hepatitis C adalah:

Interferon alfa Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya. Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah dari inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.

Pegylated interferon alfa Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut "polyethylene glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C kronis dibandingkan interferon alfa biasa.

Ribavirin Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif daripada inteferon alfa sendiri.

Pengobatan ini telah diterima berdasarkan kemampuannya dalam menghasilkan respon melawan virus pada penderita penyakit Hepatitis C kronis. Penderita dikatakan memiliki respon melawan virus jika jumlah virus Hepatitis C begitu rendah sehingga tidak terdeteksi pada tes standar RNA virus Hepatitis C dan jika level tersebut tetap tidak terdeteksi selama lebih dari 6 bulan setelah pengobatan selesai HEPATITIS C VIRUS Selama bertahun-tahun, sifat dari agen (s) bertanggung jawab untuk parenteral menular hepatitis non-A, non-B tetap misterius, meskipun keterlibatan virus muncul mungkin. Simpanse studi transmisi dilakukan oleh Ian Bradley dari CDC Atlanta tersedia kolam serum dengan titer tinggi antibodi terhadap agen yang bertanggung jawab untuk parenteral menular non-A, non-hepatitis B. Virus yang diduga adalah pellet dari serum dan, karena tidak diketahui apakah genom itu DNA atau RNA, langkah denaturasi dimasukkan sebelum sintesis cDNA sehingga baik DNA atau RNA dapat berfungsi sebagai template. CDNA kemudian dimasukkan ke dalam vektor ekspresi lambda gt11. Serum dari pasien dengan hepatitis non-A, non-B digunakan untuk layar perpustakaan cDNA untuk klon yang dapat mengekspresikan antigen protein fusi. Lebih dari 1 juta klon disaring. Pendekatan ini menyebabkan deteksi klon (5-1-1) yang diakui oleh sera beberapa pasien yang terinfeksi. Klon ini digunakan sebagai probe untuk mendeteksi klon tumpang tindih lebih besar di perpustakaan yang sama. Itu mungkin untuk menunjukkan bahwa urutan ini hibridisasi ke molekul RNA positif rasa sekitar 100.000 nukleotida yang hadir dalam hati simpanse yang terinfeksi. Menggunakan teknik gen berjalan, klon tambahan dengan urutan virus di perpustakaan diidentifikasi dan pada waktunya, urutan nukleotida lengkap virus menjadi tersedia. Organisasi genom sangat mirip dengan virus RNA menyelimuti. Untuk saat ini, virus belum meyakinkan divisualisasikan oleh EM. Properti Genome menyerupai suatu flavivirus positif RNA genom sekitar 10.000 basis 1 frame membaca tunggal, gen struktural di ujung 5 ', non-struktural gen pada ujung 3'.

virus menyelimuti, virion diperkirakan 30-60nm dengan diameter struktur morfologis tetap tidak diketahui Epidemiologi Di Amerika, sejak skrining HBsAg diperkenalkan, kejadian pasca transfusi hepatitis memiliki menurun, tetapi sejumlah besar kasus tetap. Setidaknya 95% pasca-transfusi hepatitis disebabkan oleh non-A non-B. Seluruh dunia, ada diperkirakan 100 juta pembawa hepatitis C. Hal ini sangat umum di Jepang, di mana ia dianggap bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus karsinoma hepatoseluler. Ada 175.000 kasus baru hepatitis C di AS per tahun. Di AS, infeksi NANBH lebih umum daripada infeksi HBV antara IVDA dan mereka diberikan transfusi darah. NANBH biasanya ditularkan secara parenteral. Penularan seksual dapat terjadi meskipun cukup kurang efisien untuk HBV. Ada laporan terbaru dari infeksi vertikal.

Risiko Grup untuk hepatitis C di Amerika Serikat 1. IVDA 35% 2. Transfusi darah 5% 3. Promiskuitas 7% 4. Rumah Tangga kontak 8%

5. Kesehatan pekerja 20% 6. Sumber teridentifikasi 43% Prevalensi antibodi HCV tertinggi ditemukan pada pasien hemofilia yang telah menerima darah atau produk darah yang tidak diobati dimana sampai 85% dari pasien tersebut di Inggris memiliki antibodi. Sebagian besar kasus terjadi pada orang tanpa faktor risiko yang diketahui. Bukti bagi dan melawan penyebaran seksual membingungkan. Perlu dicatat bahwa meskipun 20% dari non-obat dengan menggunakan pasangan perempuan pengguna obat IV dengan hepatitis C positif untuk anti-HCV. Secara umum, modus penularan HCV mirip dengan HBV. Petugas kesehatan yang mengalami luka jarum suntik juga berisiko tertular infeksi HCV. Dalam satu studi, 3% dari petugas kesehatan dengan eksposur jarum suntik di mana pasien sumber anti-HCV positif dikonversi anti-HCV. Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa HCV ditularkan dari ibu ke bayi, namun risiko yang sebenarnya tidak diketahui. Anti-HCV serokonversi hanya telah jarang didokumentasikan antara bayi yang lahir dengan anti-HCV positif ibu kecuali ibu mereka juga terinfeksi HIV. Namun, dalam studi menggunakan PCR, transmisi HCV tampaknya terjadi tanpa anti-HCV serokonversi. Secara umum dengan virus RNA lain, variasi genetik yang luas hepatitis C ada di alam. Berdasarkan analisis filogenetik, HCV telah diklasifikasikan ke dalam enam genotipe utama (tipe 1 sampai 6) yang empat (tipe 1 sampai 4) mengandung subtipe lebih dekat beberapa terkait (misalnya a, b dan c). Di Barat-Ern Eropa dan Amerika Serikat, yang dominan GenoTip yang la, lb, 2b dan 3a, dengan beberapa variasi dalam frekuensi. Di Jepang dan Taiwan lb jenis, 2a dan 2b terlihat paling sering. Di tempat lain di Asia, genotipe 3 adalah yang paling umum, dan 4 genotipe sering ditemukan di Timur Tengah dan Afrika. Tipe 5 ini terutama ditemukan di Afrika Selatan dan tipe 6 di Asia Tenggara. Ada semakin banyak bukti menunjukkan hubungan antara genotipe HCV dan tingkat keparahan penyakit dan responsiveness untuk terapi interferon. Lb genotipe ditemukan signifikan lebih sering dalam kasus-kasus penyakit hati berat seperti sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Ini juga dikaitkan dengan durasi penyakit lebih lama dan tingkat yang lebih tinggi dibandingkan genotipe lainnya viremia. Individu yang terinfeksi dengan genotipe 1b cenderung untuk merespon terapi interferon Patogenesis Setiap bentuk klinis hepatitis virus HBV dapat juga terjadi dengan HCV. Penyakit akut dapat menyebabkan pemulihan, hepatitis fulminan, hepatitis dengan intervensi kambuh periode fungsi hati yang normal, tanpa gejala infeksi kronis, hepatitis aktif kronis dan sirosis telah didokumentasikan. Masa inkubasi terletak antara bahwa HAV dan HBV. Infeksi HCV dikaitkan terutama dengan tingkat ALT yang tinggi dan itu menyarankan bahwa tingkat ALT dapat digunakan sebagai penanda pengganti untuk pemutaran NANBH sebelum tersedianya tes untuk anti-HCV. Infeksi kronis - Diperkirakan infeksi kronis terjadi pada 50 - 75% dari semua pasien yang terinfeksi dengan HCV, berbeda dengan 10% untuk orang dewasa terinfeksi dengan HBV. Dalam studi kohort di mana pasien dengan penyakit HCV kronis telah ditindaklanjuti selama 10 tahun, 20% memiliki sirosis, perbaikan yang dilakukan 30%, 45% tetap stabil, 25% telah menunjukkan perkembangan (termasuk pengembangan dari sirosis).

Asosiasi dengan karsinoma hepatoseluler - Beberapa studi terbaru telah membentuk hubungan yang kuat antara HCV dan karsinoma hepatoseluler. anti-HCV antibodi, dalam ketiadaan penanda HBV, terdeteksi pada 44,5% pasien HCC di Spanyol, 43% di Jepang, 16% di Italia, 7% di Afrika Selatan. Sejak HBV operator sering memiliki infeksi HCV kronis, dapat dibayangkan bahwa 2 virus dapat bertindak sama untuk menyebabkan kanker hati dan data epidemiologi menghubungkan HBV untuk HCC mungkin memerlukan penilaian ulang dalam hal besarnya risiko terlibat dengan ketersediaan pengujian untuk infeksi HCV kronis . HCV mungkin terbukti menjadi sama pentingnya dengan HBV di seluruh dunia penyebab karsinoma hepatoseluler. Baru-baru ini menyarankan bahwa risiko kanker hati berkembang adalah sekitar 5% tahun pada pasien sirosis dengan hepatitis C kronis; ini lebih besar daripada risiko dari hepatitis B. Dalam simpanse dan pada tingkat lebih rendah pada manusia, tubulus sitoplasma (cisternae dihadapi silinder) secara teratur dilihat di bawah EM. Sifat struktur ini tidak diketahui secara khusus untuk bagian yang mereka dapat bermain dalam replikasi HCV. Dalam HCV hepatitis, kerusakan sitopatik langsung ke hepatosit dianggap mekanisme patogenesis, berbeda dengan mekanisme immunopathological HBV. HBV HCV Simtomatik 50 10-35 Kronisitas 10-15 50-75 CMI cedera hepatosit langsung CPE Secara umum, hepatitis C adalah penyakit yang lebih lambat dari hepatitis B. Perlu waktu 10 tahun untuk mengembangkan hepatitis kronis, 20 tahun untuk mengembangkan sirosis, dan 30 tahun untuk mengembangkan karsinoma hepatoseluler. Ada gangguan nonhepatic tertentu yang kadang-kadang dikaitkan dengan infeksi hepatitis C kronis. misalnya. dicampur krioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferative, sindrom Sjogren, sporadis porfiria cutanea tarda, dan lichen planus. Laboratorium Diagnosa 1. Serologi - generasi pertama ELISA kit mengandalkan antigen protein fusi yang dihasilkan dari klon 5-1-1 asli dengan beberapa klon yang berdampingan. Antigen adalah dinotasikan sebagai antigen C100. Masalah dengan kit generasi pertama adalah bahwa antigen yang digunakan adalah non-struktural dan dengan demikian tidak mungkin mengambil semua kasus HCV. Selanjutnya, antibodi terhadap antigen ini tidak dapat terdeteksi sampai 15 minggu setelah timbulnya hepatitis. Oleh karena itu, infeksi HCV tidak dapat dikecualikan pada mereka yang serum antibodi-negatif sampai dengan 6 bulan setelah timbulnya gejala. Kit generasi pertama juga telah ditunjukkan untuk memiliki spesifisitas miskin. Tes generasi kedua dan ketiga yang sekarang digunakan untuk diagnosis serologi. Tes generasi kedua menggabungkan inti C22 antigen serta NS4 (C-100-3) dan NS3 antigen. Alat tes baru generasi ketiga menggabungkan NS5 sebagai antigen tambahan. Namun ini peningkatan sensitivitas diimbangi oleh penurunan sedikit spesifisitas. Mereka mengurangi "jendela diagnostik" turun ke 4 minggu setelah infeksi awal.

Tes imunoblot rekombinan (RIBA) yang dikembangkan oleh Ortho dimana nitroselulosa strip dilapisi dengan band-band diskrit antigen E. coli dan jamur kloning. Diperkirakan bahwa tes ini dilakukan spesifisitas jauh lebih tinggi dengan sensitivitas sama. Metode lain untuk meningkatkan sensitivitas untuk menggunakan "tes memblokir". Sera yang positif untuk antiHCV diblokir oleh C-100-3 antigen. Ketidakmampuan akan diblokir ditafsirkan sebagai nonkekhususan. Antigen rekombinan sedang dikembangkan berdasarkan protein struktural yang harus mengarah pada tes serologi dengan sensitivitas yang lebih tinggi. Juga layak bahwa antibodi antigen ini dapat muncul lebih awal dan dengan demikian diagnosis infeksi akut mungkin menjadi mungkin. 2. Deteksi RNA HCV - Tes PCR telah dikembangkan di mana tingkat viremia HCV kirakira diukur dan dengan demikian infektivitasnya darah. Dilestarikan A 5 'non-coding daerah telah diidentifikasi. PCR memiliki nilai potensi besar dalam mendukung anti-HCV ELISA dan dalam studi HCV. Hal ini dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi akut sebagai HCV viremia terjadi baik sebelum perkembangan anti-HCV antibodi. Bukti yang diberikan oleh PCR untuk tingkat berfluktuasi infektivitas pada individu tertentu dapat memainkan peran penting dalam pertimbangan donor seropositif infektivitas. RIBA-2 positif tampaknya berkorelasi baik dengan PCR positif. Sebuah uji DNA bercabang juga telah dikembangkan untuk mendeteksi HCV-RNA. Kuantisasi HCV-RNA adalah penting dalam memantau respon terhadap terapi antivirus. 3. Antigen Hepatitis C - Laporan terbaru menggambarkan identifikasi antigen hepatitis C (HCAg) pada hepatosit dari pasien yang menderita infeksi HCV kronis menggunakan IgG poliklonal FITC diperoleh dari pasien dengan hepatitis C. Sebuah tes untuk hepatitis C antigen dalam serum sedang dikembangkan untuk viremia HCV deteksi, agak seperti PCR. 4. Genotipe HCV - Ada enam genotipe dikenal dan lebih dari 50 subtipe dari hepatitis C. Menentukan HCV genotipe berguna dalam penelitian epidemiologi dan juga dalam membuat rekomendasi tentang terapi. Pasien dengan genotipe 2 dan 3 adalah dua sampai tiga kali lebih mungkin untuk menanggapi terapi berbasis interferon dibandingkan pasien dengan genotipe 1. Selanjutnya, bila menggunakan terapi kombinasi, dosis yang dianjurkan dan durasi pengobatan tergantung pada genotipe. Untuk pasien dengan genotipe 2, dan 3 program 24minggu pengobatan kombinasi menggunakan peginterferon dan 800 miligram (mg) ribavirin setiap hari cukup, sedangkan untuk pasien dengan genotipe 1, kursus 48-minggu dan dosis penuh ribavirin (1.000 untuk 1.200 mg per hari) dianjurkan. Untuk alasan ini, pengujian untuk genotipe HCV secara klinis penting. Pengobatan Studi awal menunjukkan bahwa interferon dan ribavirin efektif kasus hepatitis C akut dan kronis Sebuah kombinasi interferon dan ribavirin mungkin berguna. Ada lebih banyak pengalaman dalam penggunaan interferon untuk pengobatan hepatitis C. rekomendasi saat ini adalah bahwa interferon pengobatan mungkin dipertimbangkan pada pasien dengan hepatitis aktif kronis yang beresiko pengembangan menjadi sirosis dan kanker hati. Regimen yang dianjurkan adalah 3 MU tds sc atau im selama 6 bulan. Tingkat respon adalah sekitar 50%. Namun, sekitar 50% responden kambuh pada penghentian pengobatan. Saat ini, tidak jelas apa faktor memprediksi tanggapan terhadap terapi interferon. Ada beberapa data yang menunjukkan bahwa pasien yang lebih tua dan mereka dengan sirosis didirikan kurang menanggapi. Ada juga bukti yang berkembang bahwa genotipe HCV menginfeksi menentukan respon terhadap IFN. Tipe 1, khususnya yang terkait dengan tanggapan miskin

untuk IFN. Oleh karena itu, 48 minggu saja terapi direkomendasikan untuk pasien, bukan 24 minggu untuk genotipe 2 dan 3. Sebuah persiapan yang lebih baru interferon (peginterferon) sekarang tersedia yang memungkinkan untuk suntikan mingguan. Namun, harus diberikan selama 48 minggu terlepas dari genotip. Hal ini juga tampak bahwa tingkat viremia pada saat dimulainya pengobatan memprediksi respon. Kebanyakan responden akan memiliki penurunan yang signifikan dari tingkat SGPT dalam waktu 2 bulan terapi interferon. Satu mungkin mencoba dosis yang lebih tinggi seperti 5 atau 10 MU di non-responden meskipun tidak pasti apakah dosis yang lebih tinggi bekerja. Saat ini, tidak jelas apa faktor memprediksi kambuh setelah pengobatan. Bagi mereka yang kambuh setelah pengobatan, mereka mungkin menawarkan kursus kedua dan kemudian meletakkan pada terapi pemeliharaan selama 6 sampai 12 bulan. Hal ini penting untuk memantau respon terhadap terapi antivirus virologi selama periode pengobatan. Komersial kuantitatif PCR dan tes bDNA biasanya digunakan untuk tujuan ini. Pencegahan Pengenalan skrining HCV dalam pelayanan transfusi darah harus mengurangi secara signifikan jumlah kasus pasca transfusi hepatitis C. Namun, biaya tambahan yang tinggi sebagai skrining saat ELISA adalah 5 kali lebih mahal dari screen test anti-HIV. Prosedur inaktivasi harus menghilangkan risiko HCV menyebar melalui produk darah. Namun, langkah-langkah di atas hanya akan berkontribusi pada pencegahan sebagian kecil kasus hepatitis C. Oleh karena itu, langkah-langkah pencegahan lebih lanjut akan tergantung pada pemahaman yang lebih baik tentang epidemiologi infeksi hepatitis C. Kemanjuran imunoglobulin untuk pra-atau pasca-paparan profilaksis adalah kontroversial. Pengembangan vaksin sedang terjadi dan jalur hewan sedang dilakukan.
trbaru htc htc lengkp ribavirin

vrs n gntf bagus

Pencegahan hepatitis C
Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C. Sedangkan pencegahan lainnya dapat dilakukan dengan cara yang sama seperti pada pencegahan infeksi virus hepatitis B yaitu: 1. Tidak menggunakan barang orang lain

Barang-barang yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan virus /hepatitis C. Barang-barang tersebuat antara lain pisau cukur, gunting kuku, sikat gigi, dan lain-lain. 2. Melakukan hubungan seks sehat dan aman Hubungan seks dengan bergonta ganti pasangan beresiko tinggi dalam penularan hepatitis C. Jika suami atau istri terinfeksi hepatitis C maka sang suami wajib menggunakan kondom saat berhubungan seksual. 3. Jika terinfeksi hepatitis C jangan mendonorkan darah Palang merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang di donorkan. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis C maka darah tersebut akan dimusnahkan. 4. Bersihkan ceceran darah

Jika ada ceceran darah meski sedikit harus segera dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian diyakini dapat membunuh virus.
Pencegahan Penyakit Hepatitis C
Kita dapat mencegah penularan Hepatitis C. Cara penyebaran yang paling efesien Hepatitis C adalah melalui suntikan yang terkontaminasi oleh darah, misalnya di saat memakai obat suntik. Jarum suntik dan alat suntik sebelum digunakan harus steril dengan demikian menghentikan penyebaran penyakit Hepatitis C di antara pengguna obat suntik. Meskipun resiko penularan melalui hubungan seksual kecil, anda seharusnya menjalankan kehidupan seks yang aman. Penderita Hepatitis C yang memiliki lebih dari satu pasangan atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri (misalnya dengan kondom) untuk mencegah penyebaran Hepatitis C. Jangan pernah berbagi alat seperti jarum, alat cukur, sikat gigi, dan gunting kuku, dimana dapat menjadi tempat potensial penyebaran virus Hepatitis C. Bila melakukan manicure, tato dan tindik tubuh pastikan alat yang dipakai steril dan tempat usahanya resmi. Orang yang terpapar darah dalam pekerjaannya, seperti pekerja kesehatan, teknisi laboratorium, dokter gigi, dokter bedah, perawat, pekerja ruang emergensi, polisi, pemadam kebakaran, paramedis, tentara atau siapapun yang hidup dengan orang yang terinfeksi, seharusnya sangat berhati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi. Juga termasuk menggunakan peralatan tajam dan jarum dengan benar, mencuci tangan secara teratur dan menggunakan sarung tangan dalam pekerjaannya. Jika anda pernah mengalami luka

karena jarum suntik, anda harus melakukan tes ELISA atau RNA HCV setelah 4-6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terinfeksi penyakit Hepatitis C. Pernah sembuh dari salah satu penyakit Hepatitis tidak mencegah penularan penyakit Hepatitis lainnya. Orang yang menderita penyakit Hepatitis C dan juga menderita penyakit Hepatitis A memilki resiko tinggi terkena penyakit hepatits fulminant, suatu penyakit hati yang mematikan dan perkembangannya sangat cepat. Dengan demikian, ahli kesehatan sangat merekomendasikan penderita penyakit Hepatitis C juga melakukan vaksinasi Hepatitis A dan Hepatitis B. Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun tubuh anda telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 15% yang berhasil, pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan membantu mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak. Kadangkala, pengobatan Hepatitis C memerlukan waktu yang lama, dan tidak dapat membantu. Tetapi karena penyakit ini dapat menjadi parah sepanjang waktu, sangatlah penting untuk mencari pengobatan yang tepat dari dokter anda. Diagnosa dan pengobatan awal sangatlah mendesak dan penting. Persentase yang signifikan dari orang yang melakukannya dapat sembuh dari Hepatitis C dan menunjukan perbaikan hatinya. Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit hati. Kebanyakan bentuk interferon alfa hanya dapat bertahan satu hari tetapi dapat dimodifikasi melalui proses pegilasi untuk membuatnya bertahan lebih lama. Meskipun interferon alfa dapat digunakan sebagai obat Hepatitis C tunggal termasuk pegylated interferon, penelitian menunjukkan lebih efektif bila dikombinasi dengan anti virus ribavirin. 3 senyawa digunakan dalam pengobatan Hepatitis C adalah:

Interferon alfa Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya. Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah dari inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.

Pegylated interferon alfa Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut "polyethylene glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih efektif dalam membuat

respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C kronis dibandingkan interferon alfa biasa.

Ribavirin Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif daripada inteferon alfa sendiri.

Pengobatan ini telah diterima berdasarkan kemampuannya dalam menghasilkan respon melawan virus pada penderita penyakit Hepatitis C kronis. Penderita dikatakan memiliki respon melawan virus jika jumlah virus Hepatitis C begitu rendah sehingga tidak terdeteksi pada tes standar RNA virus Hepatitis C dan jika level tersebut tetap tidak terdeteksi selama lebih dari 6 bulan setelah pengobatan selesai. HEPATITIS C VIRUS Selama bertahun-tahun, sifat dari agen (s) bertanggung jawab untuk parenteral menular hepatitis non-A, non-B tetap misterius, meskipun keterlibatan virus muncul mungkin. Simpanse studi transmisi dilakukan oleh Ian Bradley dari CDC Atlanta tersedia kolam serum dengan titer tinggi antibodi terhadap agen yang bertanggung jawab untuk parenteral menular non-A, non-hepatitis B. Virus yang diduga adalah pellet dari serum dan, karena tidak diketahui apakah genom itu DNA atau RNA, langkah denaturasi dimasukkan sebelum sintesis cDNA sehingga baik DNA atau RNA dapat berfungsi sebagai template. CDNA kemudian dimasukkan ke dalam vektor ekspresi lambda gt11. Serum dari pasien dengan hepatitis non-A, non-B digunakan untuk layar perpustakaan cDNA untuk klon yang dapat mengekspresikan antigen protein fusi. Lebih dari 1 juta klon disaring. Pendekatan ini menyebabkan deteksi klon (5-1-1) yang diakui oleh sera beberapa pasien yang terinfeksi. Klon ini digunakan sebagai probe untuk mendeteksi klon tumpang tindih lebih besar di perpustakaan yang sama. Itu mungkin untuk menunjukkan bahwa urutan ini hibridisasi ke molekul RNA positif rasa sekitar 100.000 nukleotida yang hadir dalam hati simpanse yang terinfeksi. Menggunakan teknik gen berjalan, klon tambahan dengan urutan virus di perpustakaan diidentifikasi dan pada waktunya, urutan nukleotida lengkap virus menjadi tersedia. Organisasi genom sangat mirip dengan virus RNA menyelimuti. Untuk saat ini, virus belum meyakinkan divisualisasikan oleh EM. Properti Genome menyerupai suatu flavivirus positif RNA genom sekitar 10.000 basis 1 frame membaca tunggal, gen struktural di ujung 5 ', non-struktural gen pada ujung 3'. virus menyelimuti, virion diperkirakan 30-60nm dengan diameter struktur morfologis tetap tidak diketahui Epidemiologi

Di Amerika, sejak skrining HBsAg diperkenalkan, kejadian pasca transfusi hepatitis memiliki menurun, tetapi sejumlah besar kasus tetap. Setidaknya 95% pasca-transfusi hepatitis disebabkan oleh non-A non-B. Seluruh dunia, ada diperkirakan 100 juta pembawa hepatitis C. Hal ini sangat umum di Jepang, di mana ia dianggap bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus karsinoma hepatoseluler. Ada 175.000 kasus baru hepatitis C di AS per tahun. Di AS, infeksi NANBH lebih umum daripada infeksi HBV antara IVDA dan mereka diberikan transfusi darah. NANBH biasanya ditularkan secara parenteral. Penularan seksual dapat terjadi meskipun cukup kurang efisien untuk HBV. Ada laporan terbaru dari infeksi vertikal.

Risiko Grup untuk hepatitis C di Amerika Serikat 1. IVDA 35% 2. Transfusi darah 5% 3. Promiskuitas 7% 4. Rumah Tangga kontak 8% 5. Kesehatan pekerja 20% 6. Sumber teridentifikasi 43% Prevalensi antibodi HCV tertinggi ditemukan pada pasien hemofilia yang telah menerima darah atau produk darah yang tidak diobati dimana sampai 85% dari pasien tersebut di Inggris memiliki antibodi. Sebagian besar kasus terjadi pada orang tanpa faktor risiko yang

diketahui. Bukti bagi dan melawan penyebaran seksual membingungkan. Perlu dicatat bahwa meskipun 20% dari non-obat dengan menggunakan pasangan perempuan pengguna obat IV dengan hepatitis C positif untuk anti-HCV. Secara umum, modus penularan HCV mirip dengan HBV. Petugas kesehatan yang mengalami luka jarum suntik juga berisiko tertular infeksi HCV. Dalam satu studi, 3% dari petugas kesehatan dengan eksposur jarum suntik di mana pasien sumber anti-HCV positif dikonversi anti-HCV. Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa HCV ditularkan dari ibu ke bayi, namun risiko yang sebenarnya tidak diketahui. Anti-HCV serokonversi hanya telah jarang didokumentasikan antara bayi yang lahir dengan anti-HCV positif ibu kecuali ibu mereka juga terinfeksi HIV. Namun, dalam studi menggunakan PCR, transmisi HCV tampaknya terjadi tanpa anti-HCV serokonversi. Secara umum dengan virus RNA lain, variasi genetik yang luas hepatitis C ada di alam. Berdasarkan analisis filogenetik, HCV telah diklasifikasikan ke dalam enam genotipe utama (tipe 1 sampai 6) yang empat (tipe 1 sampai 4) mengandung subtipe lebih dekat beberapa terkait (misalnya a, b dan c). Di Barat-Ern Eropa dan Amerika Serikat, yang dominan GenoTip yang la, lb, 2b dan 3a, dengan beberapa variasi dalam frekuensi. Di Jepang dan Taiwan lb jenis, 2a dan 2b terlihat paling sering. Di tempat lain di Asia, genotipe 3 adalah yang paling umum, dan 4 genotipe sering ditemukan di Timur Tengah dan Afrika. Tipe 5 ini terutama ditemukan di Afrika Selatan dan tipe 6 di Asia Tenggara. Ada semakin banyak bukti menunjukkan hubungan antara genotipe HCV dan tingkat keparahan penyakit dan responsiveness untuk terapi interferon. Lb genotipe ditemukan signifikan lebih sering dalam kasus-kasus penyakit hati berat seperti sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Ini juga dikaitkan dengan durasi penyakit lebih lama dan tingkat yang lebih tinggi dibandingkan genotipe lainnya viremia. Individu yang terinfeksi dengan genotipe 1b cenderung untuk merespon terapi interferon Patogenesis Setiap bentuk klinis hepatitis virus HBV dapat juga terjadi dengan HCV. Penyakit akut dapat menyebabkan pemulihan, hepatitis fulminan, hepatitis dengan intervensi kambuh periode fungsi hati yang normal, tanpa gejala infeksi kronis, hepatitis aktif kronis dan sirosis telah didokumentasikan. Masa inkubasi terletak antara bahwa HAV dan HBV. Infeksi HCV dikaitkan terutama dengan tingkat ALT yang tinggi dan itu menyarankan bahwa tingkat ALT dapat digunakan sebagai penanda pengganti untuk pemutaran NANBH sebelum tersedianya tes untuk anti-HCV. Infeksi kronis - Diperkirakan infeksi kronis terjadi pada 50 - 75% dari semua pasien yang terinfeksi dengan HCV, berbeda dengan 10% untuk orang dewasa terinfeksi dengan HBV. Dalam studi kohort di mana pasien dengan penyakit HCV kronis telah ditindaklanjuti selama 10 tahun, 20% memiliki sirosis, perbaikan yang dilakukan 30%, 45% tetap stabil, 25% telah menunjukkan perkembangan (termasuk pengembangan dari sirosis). Asosiasi dengan karsinoma hepatoseluler - Beberapa studi terbaru telah membentuk hubungan yang kuat antara HCV dan karsinoma hepatoseluler. anti-HCV antibodi, dalam ketiadaan penanda HBV, terdeteksi pada 44,5% pasien HCC di Spanyol, 43% di Jepang, 16% di Italia, 7% di Afrika Selatan. Sejak HBV operator sering memiliki infeksi HCV kronis, dapat dibayangkan bahwa 2 virus dapat bertindak sama untuk menyebabkan kanker hati dan data epidemiologi menghubungkan HBV untuk HCC mungkin memerlukan penilaian ulang

dalam hal besarnya risiko terlibat dengan ketersediaan pengujian untuk infeksi HCV kronis . HCV mungkin terbukti menjadi sama pentingnya dengan HBV di seluruh dunia penyebab karsinoma hepatoseluler. Baru-baru ini menyarankan bahwa risiko kanker hati berkembang adalah sekitar 5% tahun pada pasien sirosis dengan hepatitis C kronis; ini lebih besar daripada risiko dari hepatitis B. Dalam simpanse dan pada tingkat lebih rendah pada manusia, tubulus sitoplasma (cisternae dihadapi silinder) secara teratur dilihat di bawah EM. Sifat struktur ini tidak diketahui secara khusus untuk bagian yang mereka dapat bermain dalam replikasi HCV. Dalam HCV hepatitis, kerusakan sitopatik langsung ke hepatosit dianggap mekanisme patogenesis, berbeda dengan mekanisme immunopathological HBV. HBV HCV Simtomatik 50 10-35 Kronisitas 10-15 50-75 CMI cedera hepatosit langsung CPE Secara umum, hepatitis C adalah penyakit yang lebih lambat dari hepatitis B. Perlu waktu 10 tahun untuk mengembangkan hepatitis kronis, 20 tahun untuk mengembangkan sirosis, dan 30 tahun untuk mengembangkan karsinoma hepatoseluler. Ada gangguan nonhepatic tertentu yang kadang-kadang dikaitkan dengan infeksi hepatitis C kronis. misalnya. dicampur krioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferative, sindrom Sjogren, sporadis porfiria cutanea tarda, dan lichen planus. Laboratorium Diagnosa 1. Serologi - generasi pertama ELISA kit mengandalkan antigen protein fusi yang dihasilkan dari klon 5-1-1 asli dengan beberapa klon yang berdampingan. Antigen adalah dinotasikan sebagai antigen C100. Masalah dengan kit generasi pertama adalah bahwa antigen yang digunakan adalah non-struktural dan dengan demikian tidak mungkin mengambil semua kasus HCV. Selanjutnya, antibodi terhadap antigen ini tidak dapat terdeteksi sampai 15 minggu setelah timbulnya hepatitis. Oleh karena itu, infeksi HCV tidak dapat dikecualikan pada mereka yang serum antibodi-negatif sampai dengan 6 bulan setelah timbulnya gejala. Kit generasi pertama juga telah ditunjukkan untuk memiliki spesifisitas miskin. Tes generasi kedua dan ketiga yang sekarang digunakan untuk diagnosis serologi. Tes generasi kedua menggabungkan inti C22 antigen serta NS4 (C-100-3) dan NS3 antigen. Alat tes baru generasi ketiga menggabungkan NS5 sebagai antigen tambahan. Namun ini peningkatan sensitivitas diimbangi oleh penurunan sedikit spesifisitas. Mereka mengurangi "jendela diagnostik" turun ke 4 minggu setelah infeksi awal. Tes imunoblot rekombinan (RIBA) yang dikembangkan oleh Ortho dimana nitroselulosa strip dilapisi dengan band-band diskrit antigen E. coli dan jamur kloning. Diperkirakan bahwa tes ini dilakukan spesifisitas jauh lebih tinggi dengan sensitivitas sama. Metode lain untuk meningkatkan sensitivitas untuk menggunakan "tes memblokir". Sera yang positif untuk antiHCV diblokir oleh C-100-3 antigen. Ketidakmampuan akan diblokir ditafsirkan sebagai nonkekhususan. Antigen rekombinan sedang dikembangkan berdasarkan protein struktural yang harus mengarah pada tes serologi dengan sensitivitas yang lebih tinggi. Juga layak bahwa

antibodi antigen ini dapat muncul lebih awal dan dengan demikian diagnosis infeksi akut mungkin menjadi mungkin. 2. Deteksi RNA HCV - Tes PCR telah dikembangkan di mana tingkat viremia HCV kirakira diukur dan dengan demikian infektivitasnya darah. Dilestarikan A 5 'non-coding daerah telah diidentifikasi. PCR memiliki nilai potensi besar dalam mendukung anti-HCV ELISA dan dalam studi HCV. Hal ini dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi akut sebagai HCV viremia terjadi baik sebelum perkembangan anti-HCV antibodi. Bukti yang diberikan oleh PCR untuk tingkat berfluktuasi infektivitas pada individu tertentu dapat memainkan peran penting dalam pertimbangan donor seropositif infektivitas. RIBA-2 positif tampaknya berkorelasi baik dengan PCR positif. Sebuah uji DNA bercabang juga telah dikembangkan untuk mendeteksi HCV-RNA. Kuantisasi HCV-RNA adalah penting dalam memantau respon terhadap terapi antivirus. 3. Antigen Hepatitis C - Laporan terbaru menggambarkan identifikasi antigen hepatitis C (HCAg) pada hepatosit dari pasien yang menderita infeksi HCV kronis menggunakan IgG poliklonal FITC diperoleh dari pasien dengan hepatitis C. Sebuah tes untuk hepatitis C antigen dalam serum sedang dikembangkan untuk viremia HCV deteksi, agak seperti PCR. 4. Genotipe HCV - Ada enam genotipe dikenal dan lebih dari 50 subtipe dari hepatitis C. Menentukan HCV genotipe berguna dalam penelitian epidemiologi dan juga dalam membuat rekomendasi tentang terapi. Pasien dengan genotipe 2 dan 3 adalah dua sampai tiga kali lebih mungkin untuk menanggapi terapi berbasis interferon dibandingkan pasien dengan genotipe 1. Selanjutnya, bila menggunakan terapi kombinasi, dosis yang dianjurkan dan durasi pengobatan tergantung pada genotipe. Untuk pasien dengan genotipe 2, dan 3 program 24minggu pengobatan kombinasi menggunakan peginterferon dan 800 miligram (mg) ribavirin setiap hari cukup, sedangkan untuk pasien dengan genotipe 1, kursus 48-minggu dan dosis penuh ribavirin (1.000 untuk 1.200 mg per hari) dianjurkan. Untuk alasan ini, pengujian untuk genotipe HCV secara klinis penting. Pengobatan Studi awal menunjukkan bahwa interferon dan ribavirin efektif kasus hepatitis C akut dan kronis Sebuah kombinasi interferon dan ribavirin mungkin berguna. Ada lebih banyak pengalaman dalam penggunaan interferon untuk pengobatan hepatitis C. rekomendasi saat ini adalah bahwa interferon pengobatan mungkin dipertimbangkan pada pasien dengan hepatitis aktif kronis yang beresiko pengembangan menjadi sirosis dan kanker hati. Regimen yang dianjurkan adalah 3 MU tds sc atau im selama 6 bulan. Tingkat respon adalah sekitar 50%. Namun, sekitar 50% responden kambuh pada penghentian pengobatan. Saat ini, tidak jelas apa faktor memprediksi tanggapan terhadap terapi interferon. Ada beberapa data yang menunjukkan bahwa pasien yang lebih tua dan mereka dengan sirosis didirikan kurang menanggapi. Ada juga bukti yang berkembang bahwa genotipe HCV menginfeksi menentukan respon terhadap IFN. Tipe 1, khususnya yang terkait dengan tanggapan miskin untuk IFN. Oleh karena itu, 48 minggu saja terapi direkomendasikan untuk pasien, bukan 24 minggu untuk genotipe 2 dan 3. Sebuah persiapan yang lebih baru interferon (peginterferon) sekarang tersedia yang memungkinkan untuk suntikan mingguan. Namun, harus diberikan selama 48 minggu terlepas dari genotip. Hal ini juga tampak bahwa tingkat viremia pada saat dimulainya pengobatan memprediksi respon. Kebanyakan responden akan memiliki penurunan yang signifikan dari tingkat SGPT

dalam waktu 2 bulan terapi interferon. Satu mungkin mencoba dosis yang lebih tinggi seperti 5 atau 10 MU di non-responden meskipun tidak pasti apakah dosis yang lebih tinggi bekerja. Saat ini, tidak jelas apa faktor memprediksi kambuh setelah pengobatan. Bagi mereka yang kambuh setelah pengobatan, mereka mungkin menawarkan kursus kedua dan kemudian meletakkan pada terapi pemeliharaan selama 6 sampai 12 bulan. Hal ini penting untuk memantau respon terhadap terapi antivirus virologi selama periode pengobatan. Komersial kuantitatif PCR dan tes bDNA biasanya digunakan untuk tujuan ini. Pencegahan Pengenalan skrining HCV dalam pelayanan transfusi darah harus mengurangi secara signifikan jumlah kasus pasca transfusi hepatitis C. Namun, biaya tambahan yang tinggi sebagai skrining saat ELISA adalah 5 kali lebih mahal dari screen test anti-HIV. Prosedur inaktivasi harus menghilangkan risiko HCV menyebar melalui produk darah. Namun, langkah-langkah di atas hanya akan berkontribusi pada pencegahan sebagian kecil kasus hepatitis C. Oleh karena itu, langkah-langkah pencegahan lebih lanjut akan tergantung pada pemahaman yang lebih baik tentang epidemiologi infeksi hepatitis C. Kemanjuran imunoglobulin untuk pra-atau pasca-paparan profilaksis adalah kontroversial. Pengembangan vaksin sedang terjadi dan jalur hewan sedang dilakukan.

Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit (misalnya Hepatitis C), hati menjadi bengkak. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase ke darah. Dengan keadaan ini dokter dapat memberitahu anda apakah hati sudah rusak atau belum. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi dari normal, itu adalah tanda hati mulai rusak. Sewaktu penyakit hati berkembang, perubahan dan kerusakan hati meningkat. Fibrosis. Setelah membengkak, hati mencoba memperbaiki dengan membentuk bekasluk atau parut kecil. Parut ini disebut fibrosis, yang membuat hati lebih sulit melakukan fungsinya. Sewaktu kerusakan berjalan, semakin banyak parut terbentuk dan mulai menyatu, dalam tahap selanjutnya disebut sirosis. Sirosis. Kerusakan yang berulang, area besar hati yang rusak dapat menjadi permanen dan menjadi koreng. Darah tidak dapat mengalir dengan baik pada jaringan hati yang

rusak. Hati mulai menciut dan menjadi keras. Penyakit Hepatitis C kronis biasanya dapat menyebabkan sirosis sama seperti kelebihan mengkonsumsi minuman beralkohol. Fungsi hati rusak. Sewaktu sirosis bertambah parah, hati tidak dapat menyaring kotoran, racun, dan obat yang ada dalam darah. Hati tidak lagi dapat memproduksi clotting factor untuk menghentikan pendarahan. Cairan tubuh terbentuk pada abdomen dan kaki, pendarahan pada usus sering terjadi, dan biasanya fungsi mental menjadi lambat. Pada titik ini, transplantasi hati adalah pilihan satu-satunya. Kanker hati. Kadang kala kerusakan sel hati diikuti dengan perubahan gen sel yang mana dapat menjadi kanker. Pasien Hepatitis C kronis memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita hepatocellular carcinoma, suatu tipe tumor hati. Pencegahan Kerusakan Hati Sirosis dapat dihentikan dan kadang kala dapat dicegah. Untuk pasien Hepatitis C kronis, sangat penting untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati dimana sirosi lebih buruk. Selain itu, jika anda penderita penyakit Hepatitis C hindari alkohol secara total. Juga jangan minum alkohol dengan acetaminophen (merupakan kandungan obat sakit kepala dan flu), karena bila dikonsumsi berbarengan dapat menyebabkan kondisi hepatitis fulminant, yang dapat menyebabkan fungsi hati rusak total. Virologi
Virus hepatitis C adalah (50 kecil nm dalam ukuran), diselimuti, beruntai tunggal, secara positif virus RNA . Ini adalah anggota hanya dikenal dari genus hepacivirus dalam keluarga Flaviviridae . Ada enam genotipe utama dari virus hepatitis C, yang ditunjukkan secara

numerik (misalnya, genotipe 1, genotipe 2, dll). Berdasarkan gen NS5 ada tiga genotipe kecil besar dan sebelas. Genotipe utama menyimpang sekitar 300-400 tahun yang lalu dari nenek moyang virus. Genotipe kecil menyimpang sekitar 200 tahun yang lalu dari genotipe utama mereka. Semua genotipe yang masih ada tampaknya telah berevolusi dari genotipe 1b subtipe 1. [15] Virus hepatitis C ditularkan oleh darah-ke-darah. Di negara maju, diperkirakan bahwa 90% orang dengan infeksi HCV kronis terinfeksi melalui transfusi darah atau produk darah yang tidak diskrining atau melalui penggunaan narkoba suntikan atau paparan seksual. Di negara berkembang, sumber utama infeksi HCV yang tidak steril alat suntik dan infus darah yang tidak cukup disaring dan produk darah. Belum ada kasus yang berhubungan dengan transfusi didokumentasikan hepatitis C di Amerika Serikat selama lebih dari satu dekade, karena pasokan darah keras disaring dengan baik AMDAL dan PCR teknologi. [ kutipan diperlukan ] Meskipun penggunaan narkoba suntikan adalah rute yang paling umum dari infeksi HCV, setiap praktek, aktivitas, atau situasi yang melibatkan darah-ke-darah paparan dapat berpotensi menjadi sumber infeksi HCV. Virus ini dapat menular seksual , meskipun hal ini jarang terjadi, dan biasanya hanya terjadi ketika PMS yang menyebabkan luka terbuka dan perdarahan juga hadir dan membuat kontak darah lebih mungkin. [16]

[ sunting ] Transmisi

Infeksi hepatitis C di AS oleh sumber. ( CDC, nd [ dead link ])

Kegiatan seksual dan praktik yang awalnya diidentifikasi sebagai sumber potensial dari paparan virus hepatitis C. Penelitian yang lebih baru pertanyaan ini rute transmisi. [17] Saat ini, hubungan vagina heteroseksual dianggap menjadi sarana langka penularan infeksi hepatitis C. Berikut ini adalah mode saat ini dikenal penularan. Mungkin ada lainnya, belum diketahui, sarana transmisi. Dalam sebuah studi tahun 2006, 30 persen pasien hepatitis kronis dinyatakan positif jejak virus dalam air liur mereka sebelum menyikat gigi mereka, sementara 38 persen diuji positif dalam air liur mereka setelah menyikat gigi. [18]
[ sunting ] penggunaan narkoba suntikan

Mereka yang saat ini menggunakan atau telah menggunakan narkoba suntikan sebagai rute pengiriman mereka untuk obat akan meningkatkan risiko untuk mendapatkan hepatitis C karena mereka mungkin berbagi jarum atau kepemilikan obat (termasuk kompor, kapas, sendok, air, dll), yang mungkin terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi HCV. Sebuah% 60% sampai 80 diperkirakan pengguna narkoba intravena rekreasi di Amerika Serikat telah

terinfeksi dengan HCV. [19] pengurangan dampak buruk strategi didorong di banyak negara untuk mengurangi penyebaran hepatitis C, melalui pendidikan, penyediaan jarum suntik bersih dan , dan menyuntikkan teknik yang lebih aman. Untuk alasan yang tidak jelas, transmisi dengan rute ini saat ini tampaknya mulai menurun di Amerika Serikat. Kesaksian VA sebelum Sub-komite Komite Urusan Veteran Manfaat ', DPR AS, 13 April 2000, Gary A. Roselle, MD, Direktur Program for Infectious Diseases, Veteran Administrasi Kesehatan, Departemen Urusan Veteran, negara, "Satu 10 Veteran di Amerika Serikat terinfeksi dengan HCV ", tingkat lima kali lebih besar daripada tingkat infeksi 1,8% dari populasi umum." Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 1999, oleh Administrasi Kesehatan Veteran (VHA), dan melibatkan 26.000 veteran menunjukkan bahwa sampai 10% dari semua veteran dalam sistem VHA dites positif untuk hepatitis C. Dari jumlah total orang yang antibodi hepatitis C positif, dan melaporkan era layanan, 62,7% tercatat berasal dari Perang Vietnam. Kelompok kedua adalah yang paling sering terdaftar sebagai pasca-Perang Vietnam di 18,2%, diikuti oleh Perang Korea 4,8%, 4,3% pasca-Perang Korea, 4,2% dari Perang Dunia II, dan 2,7% Teluk Persia veteran era.
[ sunting ] produk Darah

Transfusi darah , produk darah, atau transplantasi organ sebelum pelaksanaan skrining HCV (di AS, ini akan mengacu pada prosedur sebelum 1992) merupakan faktor risiko semua untuk hepatitis C. Sebuah cDNA clone dari genom virus hepatitis C pertama kali diisolasi pada tahun 1989 [20] dan tes yang dapat diandalkan untuk layar untuk virus tidak tersedia sampai 1992. Oleh karena itu, mereka yang menerima darah atau produk darah sebelum pelaksanaan skrining suplai darah untuk HCV mungkin telah terpapar virus. Produk darah meliputi faktor-faktor pembekuan (diambil oleh penderita hemofilia ), imunoglobulin, Rhogam, trombosit, dan plasma. Pada tahun 2001, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit melaporkan risiko infeksi HCV dari satu unit darah yang ditransfusikan di Amerika Serikat adalah kurang dari satu per juta unit transfusi.
[ sunting ] paparan medis atau gigi Iatrogenik

Orang bisa terkena HCV melalui memadai atau peralatan medis atau gigi tidak benar disterilkan. Peralatan yang mungkin pelabuhan darah yang terkontaminasi jika benar disterilkan termasuk jarum suntik, peralatan hemodialisis, kebersihan mulut instrumen, jet udara senjata, dll menggunakan teknik sterilisasi teliti sesuai dan pembuangan yang tepat dari peralatan yang digunakan dapat mengurangi risiko pajanan terhadap HCV iatrogenik ke hampir nol. Keterbatasan dalam pelaksanaan dan penegakan tindakan pencegahan standar ketat dalam fasilitas medis dan gigi publik dan swasta dikenal sebagai penyebab utama penyebaran HCV di Mesir , negara dengan tingkat infeksi tertinggi di dunia. [21]

[ sunting ] eksposur Darah [ sunting ] Pekerjaan

Orang bisa terkena HCV melalui paparan disengaja untuk darah melalui jarum suntik atau percikan darah ke mata atau luka terbuka di tempat kerja. Kewaspadaan universal untuk melindungi eksposur disengaja seperti secara signifikan mengurangi risiko pajanan terhadap HCV.
[ sunting ] Rekreasi

Hubungi olahraga dan kegiatan lainnya, seperti " menari slam "yang dapat mengakibatkan kecelakaan darah-ke-darah merupakan sumber paparan potensial dari paparan HCV. [22]
[ sunting ] eksposur Seksual

Transmisi seksual HCV dianggap langka. Studi menunjukkan risiko penularan seksual di heteroseksual, hubungan monogami sangat jarang atau bahkan nihil. [23] [24] CDC tidak merekomendasikan penggunaan kondom antara jangka panjang pasangan diskordan monogami (di mana satu pasangan adalah positif dan lainnya negatif). [25] seks penetratif vagina diyakini memiliki risiko rendah penularan dari praktek-praktek seksual yang melibatkan tingkat yang lebih tinggi trauma dubur kelamin (mukosa anal seks penetratif , fisting , atau penggunaan mainan seks ). [26]
[ sunting ] Tubuh tindikan dan tato

Pewarna tato, tinta pot, stylets, dan mengimplementasikan menusuk dapat mengirimkan darah yang terinfeksi HCV dari satu orang ke orang lain jika teknik sterilisasi yang tepat tidak diikuti. Tato atau tindik dilakukan baik sebelum pertengahan 1980-an, "bawah tanah," atau nonprofessionally menjadi perhatian khusus , karena teknik steril dalam pengaturan tersebut mungkin telah cukup untuk mencegah penyakit; berbagi peralatan tato yang tidak steril (misalnya, dalam penjara sistem) [27] memiliki peningkatan risiko tertular HCV yang jelas. Amerika Serikat Centers for Disease Control dan posisi Pencegahan ini menyatakan hal itu, "Setiap kali tato atau tindikan di tubuh dilakukan dalam pengaturan informal atau dengan instrumen steril, penularan hepatitis C dan penyakit menular lain yang mungkin." Meskipun risiko ini, sangat jarang untuk tato di fasilitas disetujui untuk langsung berhubungan dengan infeksi HCV [28]
[ sunting ] Bersama barang perawatan pribadi

Barang-barang perawatan pribadi seperti pisau cukur, sikat gigi, gunting kutikula, dan peralatan lainnya manicuring atau pedicuring dapat dengan mudah terkontaminasi dengan darah. Berbagi item seperti berpotensi dapat menyebabkan paparan HCV. [18] hati-hati yang tepat harus diambil mengenai kondisi medis yang menyebabkan perdarahan , seperti sariawan , luka dingin , dan segera setelah flossing . HCV tidak menyebar melalui kontak biasa, seperti memeluk, mencium, atau berbagi makan atau peralatan masak. [29]

[ sunting ] Vertikal

Penularan vertikal mengacu pada transmisi penyakit menular dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya selama proses kelahiran. Ibu-ke-bayi penularan hepatitis C telah dijelaskan dengan baik, tetapi relatif jarang terjadi. Penularan hanya terjadi di kalangan perempuan yang RNA HCV positif pada saat pengiriman; risiko penularan dalam pengaturan ini adalah sekitar 6 dari 100. Di antara wanita yang baik HCV dan HIV positif pada saat persalinan, risiko penularan HCV meningkat menjadi sekitar 25 dari 100. Risiko penularan vertikal HCV tampaknya tidak terkait dengan metode pengiriman atau menyusui .

[ sunting ] Diagnosis

Serologi profil dari Infeksi Hepatitis C

Diagnosis hepatitis C jarang dilakukan selama fase akut dari penyakit, karena mayoritas orang yang terinfeksi tidak mengalami gejala selama fase ini. Mereka yang mengalami gejala fase akut jarang cukup sakit untuk mencari perhatian medis. Diagnosis fase kronis hepatitis C juga menantang karena tidak adanya atau kurangnya kekhususan gejala sampai penyakit hati lanjut berkembang, yang mungkin tidak terjadi sampai beberapa dekade ke penyakit. Hepatitis C kronis dapat diduga berdasarkan dari sejarah medis (terutama jika ada riwayat penyalahgunaan obat IV atau penggunaan zat dihirup seperti kokain), riwayat tindikan atau tato , gejala yang tidak jelas, atau enzim hati yang abnormal atau fungsi hati tes ditemukan selama tes darah rutin. Kadang-kadang, hepatitis C adalah didiagnosis sebagai akibat dari skrining ditargetkan, seperti donor darah (donor darah disaring untuk berbagai penyakit yang ditularkan melalui darah termasuk hepatitis C) atau pelacakan kontak . Hepatitis C dimulai dengan pengujian serologis tes darah digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV. Anti-HCV antibodi dapat dideteksi pada 80% pasien dalam waktu 15 minggu setelah paparan, pada> 90% dalam waktu 5 bulan setelah paparan, dan dalam> 97% dengan 6 bulan setelah paparan. Secara keseluruhan, tes antibodi HCV memiliki kuat nilai prediktif positif untuk paparan terhadap virus hepatitis C, tetapi mungkin kehilangan pasien yang belum mengembangkan antibodi ( serokonversi ), atau memiliki tingkat cukup antibodi untuk mendeteksi. Individu immunocompromised terinfeksi HCV mungkin tidak akan pernah mengembangkan antibodi terhadap virus dan karena itu, tidak pernah tes positif menggunakan skrining antibodi HCV. Karena kemungkinan ini, pengujian RNA (lihat

metode pengujian asam nukleat bawah) harus dipertimbangkan ketika tes antibodi negatif tapi kecurigaan hepatitis C tinggi (misalnya karena transaminase meningkat pada seseorang dengan faktor risiko untuk hepatitis C). Namun, tes fungsi hati saja tidak berguna dalam memprediksi keparahan infeksi dan hasil normal tidak mengecualikan kemungkinan penyakit hati. [30] Anti-HCV antibodi menunjukkan paparan terhadap virus, tetapi tidak dapat menentukan apakah infeksi sedang berlangsung hadir. Semua orang dengan positif anti-HCV tes antibodi harus menjalani tes tambahan untuk kehadiran virus hepatitis C itu sendiri untuk menentukan apakah infeksi saat ini hadir. Kehadiran virus diuji untuk menggunakan metode molekuler pengujian asam nukleat, seperti reaksi rantai polimerase (PCR), transkripsi amplifikasi dimediasi (TMA), atau DNA bercabang (b-DNA). Semua tes asam nukleat molekul HCV memiliki kapasitas untuk mendeteksi tidak hanya apakah virus hadir, tetapi juga untuk mengukur jumlah yang hadir virus dalam darah (viral load HCV). Viral load HCV merupakan faktor penting dalam menentukan probabilitas respon terhadap terapi berbasis interferon, tetapi tidak menunjukkan tingkat keparahan penyakit atau kemungkinan perkembangan penyakit. Pada orang dengan infeksi HCV dikonfirmasi, pengujian genotipe umumnya direkomendasikan. HCV genotipe pengujian digunakan untuk menentukan panjang diperlukan dan respon potensi untuk terapi berbasis interferon.

[ sunting ] Pencegahan
Menurut Centers for Disease Control, virus hepatitis C ditularkan oleh paparan sejumlah besar darah, baik melalui kulit atau melalui suntikan: [31]

Injeksi penggunaan obat (saat ini cara yang paling umum penularan HCV di Amerika Serikat) Penerimaan darah yang disumbangkan, produk darah, dan organ (sekali sarana umum transmisi, tapi sekarang jarang terjadi di Amerika Serikat sejak skrining darah menjadi tersedia pada tahun 1992) Jarum menempel luka dalam pengaturan kesehatan Lahir dari ibu yang terinfeksi HCV

HCV juga dapat menyebar melalui jarang

Seks dengan orang yang terinfeksi HCV (sarana efisien transmisi) Berbagi barang pribadi yang terkontaminasi dengan darah menular, seperti pisau cukur atau sikat gigi (juga vektor tidak efisien transmisi) Prosedur kesehatan lainnya yang melibatkan prosedur invasif, seperti suntikan (biasanya diakui dalam konteks wabah) Berbagi produk obat melalui insuflasi

Strategi seperti penyediaan jarum suntik baru dan, dan pendidikan tentang prosedur injeksi obat yang lebih aman, sangat mengurangi risiko hepatitis C menyebar antara pengguna narkoba suntik. Tidak ada vaksin melindungi terhadap tertular hepatitis C, atau membantu untuk mengobatinya. Vaksin yang sedang dikembangkan dan beberapa telah menunjukkan hasil yang menggembirakan. [32]

[ sunting ] Pengobatan
Virus hepatitis C menyebabkan infeksi kronis pada 50% -80% dari orang yang terinfeksi. Sekitar 20-50% dari ini tidak menanggapi terapi, tergantung pada genotipe mereka terinfeksi. Ada kesempatan yang sangat kecil dari kliring virus secara spontan dalam pembawa HCV kronis (0,5% menjadi 0,74% per tahun). [33] [34] Namun, mayoritas pasien dengan hepatitis C kronis tidak akan jelas tanpa pengobatan. Pada bulan Mei 2011, Administrasi Makanan dan Obat disetujui 2 obat untuk Hepatitis C. pertama adalah boceprevir dan yang lainnya adalah telaprevir (Incivek). Kedua obat ini memblokir enzim yang membantu virus tersebut bereproduksi. Obat yang dimaksudkan untuk memperbaiki perawatan standar menggunakan obat disuntikkan pegylated interferon alfa dan pil ribavirin . [35]

[ sunting ] Obat-obatan (interferon dan ribavirin)

Pengobatan saat ini adalah kombinasi pegylated interferon-alfa-2a atau pegilasi interferonalfa-2b (nama merek Pegasys atau PEG-Intron) dan obat antivirus ribavirin selama 24 atau 48 minggu, tergantung pada virus hepatitis C genotipe . Dalam sebuah studi kontrol acak multicenter yang besar antara genotipe 2 atau 3 pasien yang terinfeksi (NORDymanIC), [36] pasien mencapai viral load HCV di bawah 1000 IU / mL hari 7 yang dirawat selama 12 minggu menunjukkan tingkat kesembuhan yang sama seperti mereka yang dirawat selama 24 minggu. [37] [38] Pegylated interferon-alfa-2a ditambah ribavirin dapat meningkatkan SVR di antara pasien dengan hepatitis C kronis dibandingkan interferon pegilasi-alfa-2b plus ribavirin menurut tinjauan sistematis dari uji coba terkontrol secara acak . [39] Peningkatan manfaat relatif adalah 14,6% . Untuk pasien dengan risiko serupa dengan yang dalam penelitian ini (41,0% telah mengalami tanggapan virologi jika tidak diobati dengan pegylated interferon alfa 2a plus ribavirin), ini mengarah ke peningkatan keuntungan absolut dari 6%. Tentang 16,7 pasien harus dirawat selama satu sampai Manfaat ( jumlah yang diperlukan untuk mengobati = 16,7; klik di sini [40] untuk menyesuaikan hasil ini untuk pasien berisiko tinggi atau lebih rendah dari SVR). Namun, hasil studi ini mungkin bias karena kesementaraan pasti asosiasi, respon dosis selektif. Pengobatan umumnya direkomendasikan untuk pasien dengan infeksi virus terbukti hepatitis C dan tes-tes hati terus menerus yang abnormal fungsi. Pengobatan selama fase infeksi akut memiliki tingkat keberhasilan yang jauh lebih tinggi (lebih dari 90%) dengan durasi yang lebih singkat pengobatan, namun ini harus seimbang terhadap kesempatan 15-40% dari clearance spontan tanpa pengobatan (lihat Akut Hepatitis C bagian atas) . Mereka dengan rendah viral load awal merespon lebih baik terhadap pengobatan dibandingkan dengan viral load yang lebih tinggi (lebih dari 400.000 IU / mL). Terapi kombinasi kini biasanya diawasi oleh dokter di bidang gastroenterologi , hepatologi atau penyakit menular .

Perawatan mungkin menuntut fisik, terutama bagi mereka dengan riwayat penyalahgunaan obat atau alkohol. Hal ini dapat memenuhi syarat untuk sementara cacat dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien akan mengalami efek samping persenjataan lengkap mulai dari sindrom 'flu seperti' (yang paling umum, berpengalaman selama beberapa hari setelah injeksi interferon mingguan) untuk efek samping berat termasuk anemia , kejadian kardiovaskular dan masalah kejiwaan seperti bunuh diri atau keinginan bunuh diri. Yang terakhir diperburuk oleh stres fisiologis umum dialami oleh pasien.

[ sunting ] terapi Eksperimental

Boceprevir adalah protease inhibitor yang mengikat HCV nonstruktural 3 (NS3) situs aktif pada hepatitis C genotipe 1. Ada beberapa terakhir telah acak buta ganda uji klinis mempelajari boceprevir dalam hubungannya dengan peginterferon-ribavirin sebagai terapi untuk genotipe tidak diobati infeksi HCV kronis 1 [41] dan sebelumnya dirawat HCV kronis genotipe 1 infeksi. [42] Penelitian-penelitian telah menunjukkan peningkatan SVR respon pada 44 minggu dibandingkan terapi dengan terapi ribavirin peginterferon-sendiri. Anemia adalah efek samping yang umum dalam dua studi.