Anda di halaman 1dari 27

Responsi

VITILIGO

Oleh : Tita Rifatul Mahmudah G0006163 Penguji : dr. Arie Kusumawardhani, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN KULIT FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

2011 ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Pembimbing NIM : dr. Arie Kusumawardhani, SpKK : G0006163

Nama Mahasiswa : Tita Rifatul Mahmudah

VITILIGO A. DEFINISI Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat, yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.1 Kulit yang mengalami depigmentasi ini secara fungsional berbeda dengan kulit normal. Pada vitiligo, kulit tidak bereaksi secara normal terhadap sensitisasi kontak atau kontak terhadap alergen. Selain itu, jika kulit putih memiliki kecenderungan terhadap kanker kulit, kulit dengan vitiligo secara umum memiliki resistensi terhadap karsinogenesis yang berasal dari keratinosit.2 B. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi 0,1 sampai 0,2 persen. Di Amerika Serikat, diperkirakan insidensinya sebesar 1 persen. Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda, dengan puncak onsetnya pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik.3

C. ETIOLOGI Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Penelitian terdahulu melaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, dan pada penelitian yang lain menyebutkan angka 35%. Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain: 1. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat 4. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.4 D. MELANOSIT DAN SINTESIS MELANIN Bentuk dan Distribusi Melanosit Melanosit (sel penghasil pigmen) merupakan sel dendrite yang berasal dari neural crest yang ditemukan pada lapisan sel basal dan matriks rambut. Kurang lebih terdapat 1000-1500 sel melanosit/mm2 kulit. Pada melanosit terdapat apparatus Golgi yang berkembang dan mengandung melanosom pada stadium pembentukan yang beragam (stadium I, II, III, dan IV). Melanin diproduksi dari asam amino tirosin pada melanosom. Melanosom-melanosom yang matur kemudian dibawa ke sel-sel

basal dan sel-sel suprabasal tetangga. Sel-sel basal yang mengandung melanosom ini kemudian mengagregasikan melanosom ke bagian atas sitoplasma melewati nucleus, membentuk paying melanin untuk melindungi DNA mereka dari sinar UV. Perbedaan warna kulit pada ras tertentu ditentukan oleh jumlah dan ukuran melanosom. Tidak ada perbedaan distribusi atau densitas melnosit diantara ras-ras tersebut.5 Biosintesis Melanin Melanin merupakan suatu kumpulan substansi fenol berupa molekul polimer berpigmen. Melanin pada kulit manusia adalah beragam komponen indol yang disintesa dari tirosin melalui pembentukan polimer. Melanin pada manusia secara umum dibagi menjadi eumelanin yang berwarna hitam (melanin intrinsik) dan pheomelanin (melanin kuning). Melanin pada kulit dan rambut manusia merupakan kompleks dari dua tipe diatas, dan perbandingan mereka menentukan warna rambut. Tirosin, disuplai oleh darah, akan dioksidasi oleh tirosinase yang mengandung tembaga, dan dimetabolisme menjadi dopa dan kemudian dimetabolisme lagi menjadi dopaquinon. Tirosinase adalah enzim yang mengkatalisasi dua reaksi ini. Metabolisme ini merupakan reaksi yang terbatas pada sintesis melanin. Dopaquinon kemudian secara otomatis akan dioksidasi menjadi komponen indol yang dihubungkan satu sama lain untuk mensintesis eumelanin. Jika cistein dilibatkan pada stadium ini, dopaquinon akan berikatan dengan cistein dan berubah menjadi 5-S-cisteinil dopa (5-S-CD), yang mengalami polimerasi menjadi pheomelanin.5

Melanosom Melanosom merupakan organela subseluler, yang ditutup oleh lipid

double membrane, dimana melanin secara eksklusif dibentuk didalamnya. Sintesis melanin dimulai saat tirosinase, yang disintesis oleh apparatus golgi, dibawa ke premelanosom, yang diisolasi dari reticulum endoplasma agranuler. Seiring dangan meningkatnya sintesis, melanosom akan ikut membesar. Pembentukan melanosom dibagi menjadi stadium I sampai IV berdasarkan deposit melanin yang terbentuk. Melanosom stadium IV akan ditransportasikan dari dendrite-dendrit menuju keratinosit epidermis.5

E. PATOGENESIS Aspek Genetik Vitiligo Vitiligo memiliki pola genetik yang beragam. Pewarisan vitiligo mungkin melibatkan gen yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon terhadap stres oksidatif, dan regulasi autoimun. Adanya hubungan antara vitiligo dengan penyakit autoimun yang sering ditemukan, mendorong dilakukannya penelitian adanya HLA yang mungkin berhubungan dengan terjadinya vitiligo. Tipe-tipe HLA yang berhubungan dengan vitiligo pada beberapa penelitian yang telah dilakukan meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6. Hipotesis Autoimun dan Respon Imun Humoral Hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak diketahui. Kelainan tiroid, terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, sering berhubungan dengan vitiligo, yang disertai dengan kondisi endokrinopati seperti Addison disease dan Diabetes Melitus.3 Pada penelitian yang ada, ditunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara vitiligo dengan kenaikan

kadar autoantibodi tiroid, meskipun mekanisme hubungan ini belum diketahui secara pasti.5 Mekanisme Imunitas Seluler Sebagai tambahan atas keterlibatan mekanisme imunitas humoral pada patogenesis vitiligo, terdapat bukti yang kuat yang mengindikasikan adanya proses imunitas seluler. Kerusakan melanosit bisa jadi dimediatori secara langsung oleh autoreaktif sitologik sel T. Meningkatnya jumlah sirkulasi limfosit sitotoksik CD8+ sebagai reaksi terhadap MelanA/Mart-1 (antigen melanoma yang dikenalkan oleh sel T), glikoprotein 100, dan tirosinase telah dilaporkan pada pasien dengan vvitiligo. Sel T CD8+ yang teraktivasi telah didemonstrasikan pada perilesi kulit vitiligo. Yang menarik adalah, sel T reseptor spesifik terhadap melanosit yang ditemukan pada pasien melanoma dan vitiligo memiliki struktur yang hampir sama. Penelitian yang mengemukakan hal ini mendorong dilakukannya strategi imunisasi, seperti misalnya induksi sel T tumor-specific sebagai pencegahan dan eradikasi kanker.3 Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada Vitiligo Stres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang penting terhadap terjadinya vitiligo. Beberapa penelitian memastikan beberapa teori stres oksidatif yang mungkin, yang mana hal ini menunjukkan bahwa akumulasi toksin radikal bebas terhadap melanosit akan berdampak pada kerusakan sel melanosit itu sendiri. Meningkatnya level nitrit oksida telah ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan di dalam serum pasien dengan vitiligo, yang dapat diasumsikan bahwa nitrit oksida dapat mendorong pada autodestruksi melanosit.3 Teori Neural Vitiligo segmental sering terjadi pada pola dermatom, yang mengarahkan pada hipotesis neural yang mengajukan adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf akan menyebabkan menurunnya produksi melanin.3

Virus

Bersama-sama dengan teori lain, data yang ada menunjukkan bahwa vitiligo merupakan kelainan dengan multifaktor, dan bisa jadi merupakan hasil akhir dari beberapa jalur patologis yang berbeda. Para ahli sepakat bahwa vitiligo lebih cenderung pada sindrom, daripada penyakit tunggal.3
Faktor predisposisi genetic berupa disregulasi imun pada level sel T atau sel B Antigen Melan A antigen CLA (Cuteneous Lymphocyte-associated)

Antibody Antimelanosit (IgG antimelanosit)

Diekspresikan oleh MHC kelas II

Induksi ekspresi HLA DR dan ICAM 1 + pelepasan IL-8 dari melanosit

Sel T Helper

Autoantigen Tirosinase

Meningkatkan aktivitas Antigen Presenting Cell

Proses autoimun spesifik organ yang dimediatori oleh system imun seluler (cell mediated organspecific autoimmune)

Destruksi Melanosit

Menurunnya jumlah atau hilangnya Melanosit

Pembentukan melanin berkurang

VITILIGO

Patogenesis pada Vitiligo.6

F. HISTOPATOLOGI

Gambar 1. Gambaran histopatologi pada vitiligo Pada gambar diatas merupakan biopsi kulit pada vitiligo aktif. Pada (A) dan (B) tampak pigmentasi yang berkurang pada lapisan basalis (dengan pengecatan Hematoksilin Eosin (HE) dan Fontana Masson (FM stain) pembesaran 100x dan 400x). Pada gambar C tampak pigmentasi epidermis residual pada lesi vitiligo, dengan granul-granul melanin yang tersusun halus pada dermis bagian atas (pengecatan FM pembesaran 400x).7

G. MANIFESTASI KLINIK Pasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit yang berwarna seperti kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya berbatas tegas, namun dapat juga tepinya mengelupas. Lesi membesar secraa sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi pada lokasi tubuh manapun, termasuk membran mukosa. Akan tetapi, lesi inisial terjadi paling sering pada tangan, lengan bawah, kaki, dan wajah. Jika vitiligo terjadi pada wajah, seringkali distribusinya pada perioral dan periokular.3

Gambar 2. Tempat-tempat predileksi pada vitiligo.8 Klasifikasi Vitiligo Vitiligo diklasifikasikan atas Vitiligo segmental, akrofasial, generalisata, dan universal. Atau dapat pula diklasifikasikan sesuai pola keterlibatan bagian kulit yaitu tipe fokal, campuran, dan mukosal Vitiligo Fokal Biasanya berupa makula soliter atau beberapa makula tersebar pada satu area, paling banyak pada area distribusi nervus Trigeminus, meskipun leher dan batang tubuh juga sering terkena.

Gambar 3. Vitiligo fokal.3

10

Vitiligo Segmental

Makula unilateral pada satu dermatom atau distribusi quasi-dermatom. Jenis ini cenderung memiliki onset pada usia muda, dan tak seperti jenis lain, jenis ini tidak berhubungan dengan penyakit tiroid atau penyakit autoimun lainnya. Jenis ini lebih sering terjadi pada anak-anak. Perubahan pada neural peptida turut dipengaruhi pada patogenesis jenis ini. Lebih dari separuh pasien dengan vitiligo segmental memiliki patch pada rambut yang memutih yang dikenal sebagai poliosis

Gambar 4. Vitiligo segmental. 3 Vitiligo Akrofasial

Depigmentasi pada jari-jari bagian distal dan area periorificium

Gambar 5. Vitiligo akrofasial. 3

11

Vitiligo Generalisata

Juga disebut vitiligo vulgaris, merupakan tipe yang paling sering dijumpai. Patch depigmentasi meluas dan biasanya memiliki distribusi yang simetris.

Gambar 6. Vitiligo generalisata. 3 Vitiligo Universal Makula dan patch depigmentasi meliputi hampir seluruh tubuh, sering berhubungan dengan sindroma endokrinopati multipel.

Gambar 7. Vitiligo universal. 3 Vitiligo Mukosal

Hanya melibatkan lokasi pada membran mukosa.

12

Koebnerasi sering terjadi pada vitiligo. Lesi yang timbul seringkali berkembang pada lokasi yang sering terkena trauma, seperti gesekan dari baju, luka iris, luka bakar, atau abrasi.3

Gambar 8. Koebnerasi pada vitiligo. 3 H. DIAGNOSIS Vitiligo sering dihubungkan dengan kelainan autoimun. Kelainan endokrinopati yang paling sering dihubungkan dengan vitiligo adalah disfungsi tiroid, baik itu hipertiroidisme (graves disease) atau hipotiroidisme (tiroiditis Hashimoto). Vitiligo biasanya mendahului onset dari disfungsi troid. Addison disease, anemia pernisiosa, alopecia aerata, dan diabetes mellitus juga terjadi dengan meningkatnya pasien vitiligo. Vitiligo bisa jadi mempengaruhi melanosit yang aktif pada seluruh tubuh, termasuk sel pigmen pada rambut, telinga bagian dalam, dan retina. Poliosis (leukotrichia) terjadi pada beberapa pasien vitiligo. Rambut yang beruban terlalu dini dilaporkan terjadi pada pasien vitiligo dan pada kerabat dekat mereka, gangguan pendengaran dan penglihatan juga terjadi pada beberapa penderita vitiligo. Meningitis aseptik juga dapat terjadi, meskipun jarang, dan diduga sebagai akibat dari kerusakan melanosit leptomeningeal. Depigmentasi yang menyerupai vitiligo dapat terjadi pada pasien dengan melanoma maligna dan dipercaya sebagai akibat dari reaksi T cell mediated terhadap antigen sel melanoma.3

13

Kelainan Penglihatan Meskipun pasien dengan vitiligo biasanya tidak memiliki keluhan penglihatan, namun pada pasien ini dapat ditemukan adanya kelainan okuler. Abnormalitas pigmen pada iris dan retina dapat terjadi. Abnormalitas pada choroid dilaporkan sampai 30% pasien vitiligo dan iritis pada hampir 5% pasien. Uveitis sering mucul sebagai manifestasi okuler. Exophtalmus dapat terjadi pada Graves disease yang menyertai pada vitiligo. Tajam penglihatan secara umum tidak terpengaruh.3 Pemeriksaan lampu Wood pada Vitiligo Pemeriksaan lampu Wood dilakukan pada jarak 10-12 cm dari lesi. Fungsi normal dari melanin adalah untuk memblok dan mengabsorbsi sinar. Oleh karena berkurangnya atau tidak adanya melanin pada epidermis pada lesi vitiligo, maka sinar tidak dapat diblok dan diteruskan ke lapisan kulit yang lebih dalam. Gambaran pada vitiligo dengan pemeriksaan lampu Wood ini adalah warna putih kebiruan yang nyata dengan tepi yang berbatas tegas.9

14

Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis vitiligo yang paling utama berasal dari pemeriksaan klinis. Akan tetapi, dengan adanya hubungan antara vitiligo dengan kelainan autoimun lain, maka beberapa pemeriksaan laboratorium sebagai screening dapat membantu, meliputi pemeriksaan kadar TSH (thyroid stimulating hormone), antibodi antinuclear, dan hitung sel darah lengkap. Selain itu perlu juga dipertimbangkan pemeriksaan antiTiroglobulin serum dan antibodi antiTiroid peroksidase, terutama ketika pasien memiliki tanda-tanda dan gejala dari penyakit tiroid. Antibodi antiTiroid peroksidase, dianggap sebagai marker yang sensitif dan spesifik pada kelainan tiroid autoimun.3 Histologi Sesuai dengan definisinya, pada vitiligo terjadi kekurangan melanosit pada kulit yang terkena lesi. Selain itu, infiltasi limfosit primer pada dermis superfisial, perivaskuler, dan perifolikuler dapat dilihat pada tepi lesi vitiligo dan pada lesi awal. Gambaran ini muncul karena terjadi proses cell-mediated immune berupa perusakan melanosit pada vitiligo.3 I. DIAGNOSIS BANDING Pityriasis alba skuama halus, batas tidak jelas/tegas, Pityriasis versicolor alba skuama halus berwarna putih, Chemical leukoderma riwayat terekspos germisida fenol warna kulit sedikit memutih fluoresensi kuning keemasan pada pemeriksaan lampu Wood, hasil KOH (+) tertentu, makula confetti. Ini adalah diagnosa banding yang sulit dibedakan dengan vitiligo, karena pada kelainan ini juga tidak ditemukan adanya melanosit, sebagaimana pada vitiligo. Lepra terjadi pada daerah endemi, warna putih yang Nevus depigmentosus besar lesi tetap, kongenital, makula kurang jelas, biasanya ditemukan makula hipopigmentasi yang mati rasa putih terlihat kurang jelas, unilateral

15

Hipomelanosis Ito Bilateral, garis Blaschko, terdapat pola

kue marmer, 60-75% disertai keterlibatan sistemik pada Sistem saraf pusat, mata, dan sistem muskuloskeletal makula confetti Piebaldisme white forelock, stabil, terdapat garis berpigmen pada punggung, adanya makula hiperpigmentasi di tengah-tengah area hipomelanosis. vitiligo iris.8 J. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. Leukoderma post inflamasi makula putih kurang jelas, Mycosis fungoides hampir sama dengan vitiligo, Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada terdapat gangguan Sindroma Waardenburg merupakan penyebab tersering biasanya ada riwayat psoriasis atau eksema pada area makula yang sama dibutuhkan pemeriksaan biopsi. penglihatan, fotopobia, dan gangguan pendengaran berupa disakusis bilateral ketulian kongenital, terdapat makula putih dan white forelock, heterokromia Leukoderma yang berhubungan dengan melanoma terjadi penurunan jumlah melanosit, tidak sampai menghilang total seperti pada Nevus anemikus tidak terlihat menonjol dengan lampu Tuberous Sclerosis stabil, makula putih poligonal Wood, tidak menunjukkan eritema setelah digosok kongenital, bentuk menyerupai pohon berdaun, makula segmental, dan

16

Sunscreen Suncreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo. Kosmetik Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakan kosmetik penutup sebagai pilihan terapi yang cukup baik. Area dari leukoderma, khususnya pada wajah, leher, atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional, produk-produk self tanning, atau pengecatan topikal lain. Kosmetik memiliki keuntungan berupa biaya yang murah, efek samping minimal, dan kemudahan penggunaan. Kortikosteroid Topikal Kortikosteroid topikal diindikasikan untuk terapi pada area vitiligo yang terbatas, dan seringkali digunakan sebagai terapi lini pertama pada anak. Lesi pada wajah memiliki respon paling baik terhadap terapi kostikosteroid topikal, sedangkan lesi pada leher dan ekstremitas (kecuali jari tangan dan kaki) memiliki rspon yang cukup baik. Tidak diketahui mengapa lesi pada wajah memiliki respon yang lebih baik. Penjelasan yang mungkin adalah tingginya permeabilitas kulit wajah terhadap kortikosteroid, jumlah melanosit residual yang lebih banyak pada kulit wajah yang tidak terlibat, reservoir fulikoler yang lebih baik, atau kerusakan melanosit pada wajah yang lebih mudah diperbaiki. Lesi yang terlokalisir dapat diterapi dengan kortikosteroid terfluorinasi potensi tinggi selama satu sampai dua bulan, dengan dosis tepat dan secara bertahap diturunkan menjadi kortikosteroid potendi rendah. Pada anak dan pasien dengan lesi yang lebih besar, kortikosteroid terfluorinasi potensi sednag sering digunakna. Penggunaan kortikosteroid ini harus hari-hati terutama pada dan sekitar bulu mata, sebab penggunaan

17

kortikosteroid topikal dapat meningkatkan tekanan intraokuler dan glaukoma eksaserbasi. Pemeriksaan lampu wood dapat digunakan untuk memonitor perkembangan terapi. Jika tidak ada respon terapi dalam 3 bulan, terapi harus dihentikan. Repigmentasi maksimum dapat dicapai dalam 4 bualn atau lebih (30%-40% memiliki rata-rata waktu respon selama 6 bulan pada penggunaan kortikosteroid). Immunomodulator Topikal Tacrolimus topikal (oinment) 0,03% sampai 0,1% efektif untuk repigmentasi pada vitiligo jika digunakan dua kali sehari pada pasien vitiligo terlokalisir, terutama wajah dan leher. Dilaporkan bahwa terapi ini akan lebih efektif jika dikombinasikan dengan terapi Ultraviolet B (UV B) atau terapi laser. Tacrolimus oinment secara umum lebih aman digunakan untuk anak dibandingkan dengan steroid topikal. Calcipotriol Topikal Calcopotriol topikal 0,005% menghasilkan repigmentasi pada beberapa pasien dengan vitiligo. Terapi ini dapat dikombinasikan dnegan kortikosteroid topikal pada dewasa dan anak untuk hasil repigmentasi yang lebih cepat dengan hasil pigmentasi yang lebih stabil. Pseudocatalase Kalatase, merupakan enzim yang normal ditemukan pada kulit yang berfungsi mengurangi kerusakan kulit akibat radikal bebas. Katalase dilaporkan memiliki kadar yang rendah pada pasien vitiligo. Terapi penggantinya menggunakan analog dari katalase manusia normal (pseudokatalase) yang dikombinasikan dengan fototerapi narrowband UVB (NB-UVB). Terapi Sistemik Obat-obatan imunosupresif sistemik memiliki banyak efek samping potensial yang kurang menguntungkan pada vitiligo. Akan tetapi, kortikosteroid

18

sistemik telah digunakan sebagai terapi denyut (pulse therapy) dengan hasil beragam dan dapat mencegah depigmentasi cepat pada penyakit yang aktif. Psoralen dan Terapi Ultraviolet A Terapi 8-methoxypsoralen oral atau topikal dikombinasikan dengan radiasi UVA (320 sampai 400 nm) atau dikenal dengan PUVA, cukup efektif untuk terapi vitiligo, meskipun dibutuhkan waktu selama beberapa bulan dengan frekuensi sering. Setelah dilakukan ekspos dengan UVA, psoralen berikatan dengan DNA dan menghambat replikasi sel. Bagaimana proses ini dapat memicu terjadinya repigmentasi masih belum diketahui secara pasti. PUVA menstimulasi aktivitas tirosinase (suatu enzim esensial untuk sintesis melanin) dan melanogenesis. PUVA juga merupakan imunosupresan lokal, dan mengurangi ekspresi antigen vitiligo-associated melanocyte. Radiasi Narrowband Ultraviolet B Radiasi NB (311 nm)-UVB merupakan pilihan terapi lain untuk vitiligo dan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan pertama bagi kebanyakan pasien. Pada pasien dengan vitilido generalisata, terapi NB-UVB lebih efektif dibandingkan dengan PUVA topikal. Jika tidak ada perkembangan atas terapi ini dalam 6 bulan, terapi NB-UVB ini harus ditinggalkan. Pada suatu penelitian, 53 persen anak dengan vitiligo mengalami lebih dari 75% repigmentasi setelah terapi NB-UVB dan 6% menunjukkan repigmentasi komplit. Sekali lagi, pigmentasi yang lebih baik dicapai pada daerah wajah, batang tubuh, dan ekstremitas proximal daripada ekstremitas distal dan lipat paha. Laser Terapi laser telah dipelajari pada beberapa percobaan, dan ditemukan bahwa terapi ini paling efektif ketika diberikan tiga kali seminggu, dengan periode terapi lebih dari 12 minggu yang diperlukan untuk mendapatkan hasil repigmentasi yang memuaskan. Dosis inisial adalah 50-100 ml/cm2. sebagaimana standar fototerapi, laser menghasilkan hasil terapi paling baik pada wajah, dan area yang kurang responsif pada tangan dan kaki. Depigmentasi

19

Monobensil eter dari hidrokuinon (Monobenzon) merupakan satu-satunya agen depigmentasi yang ada untuk depigmentasi sisa kulit yang normal pada pasien dengan vitiligo berat. Monobenzon merupakan toksin fenol yang merusak melanosit epidermis setelah penggunaan yang lama. Monobenzon kemudian dapat menghasilkan depigmentasi yang seragam dan merata yang secara kosmetik dapat lebih diterima oleh banyak pasien. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20% dan dapat diformulasikan pada konsentrasi hingga 40%. Individu yang menggunakan monobenzon harus menghindari kontak langsung dengan orang lain selama 1 jam setelah pemberian terapi, oleh karena kontak langsung dapat menyebabkan terjadinya depigmentasi pada kulit yang tersentuh. Monobenzon juga bisa jadi mengiritasi dan menimbulkan sensitisasi alergi. Autolog Thin Thiersch Grafting Thin split-thickness grafts pada terapi vitiligo ini didapatkan dengan menggunakan skalpel atau dermatom dan kemudian ditempatkan diatas lokasi kulit resipien yang telah disiapkan dengan cara yang sama atau dengan dermabrasi. Luas area kulit yang dapat digunakan dengan terapi ini antara 6-100 cm2. teknik ii juga telah berhasil digunakan untuk vitiligo pada bibir. Keuntungan teknik ini adalah cangkok kulit yang dapat melibatkan area kulit yang cukup luas dengan waktu yang relatif singkat. Akan tetapi, pertimbangannya adalah terapi ini membutuhkan anestesi total dan ada resiko timbulnya scar hipertrofi pada lokasi donor maupun resipien. Suction Blister Grafts Pada terapi ini dilakukan pemisahan antara epidermis yang viabel dari dermis dengan produksi suction blister yang akan memisahkan kulit secara langsung pada dermal-epidermal junction. Epidermis berpigmen kemudian diambil dan digunakan untuk menutup kulit resipien yang telah disiapkan dengan cara dikelupas dengan menggunakan liquid nitrogen blister. Keuntungan dari suction blister grafts adalah pembentukan scra yang minimal oleh karena bagian dermis tetap intak baik pada daerah donor maupun resipien. Akan tetapi,

20

kebanyakan dokter tidak memiliki perlengkapan mekanis yang diperlukan untuk memproduksi blister pada daerah donor.3

Gambar 9. Algoritma penatalaksanaan vitiligo.3 K. PROGNOSIS Vitiligo merupakan penyakit kronis, dan prognosis vitiligo cukup beragam. Onset penyakit yang berkembang cepat dapat diikuti oleh periode stabil atau perkembangan lambat. Hingga 30% pasien dapat terjadi repigmentasi spontan pada beberapa area, khususnya area-area yang sering terekspos sinar matahari. Perkembangan penyakit yang cepat pada vitiligo dapat mengarah pada depigmentasi luas dengan kehilangan pigmen secara menyeluruh pada kulit dan rambut, tapi tidak pada mata. Pengobatan vitiligo yang disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya (seperti penyakit tiroid) tidak berpengaruh pada prognosis vitiligo. Satu hal yang cukup mengejutkan adalah rendahnya angka kejadian keratosis solaris, SCCIS, SCC infasif, atau BCE pada bercak vitiligo.8

21

DAFTAR PUSTAKA 1. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah

M, Aisah S. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2007:296 2. Adamjee BB. Vitiligo. Dalam: SA Journal of diabetes and vascular disease. Bloemfontein: Department of Dermatology, University of the Free State: 2011: 8:5-9 3. Halder RM dan Taliaferro SJ. Vitiligo. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting: Fitzpatricks dermatology in general medicine, 7th ed, New York: Mc Graw Hill. 2008: 616-622. 4. 5. Hidayat J. Vitiligo, tinjauan kepustakaan. Dalam Cermin dunia Halilovic EK, Prohic A, Begovic B, dan Kurtovic MO. kedokteran No 117. 1997. Association between vitiligo and thyroid autoimmunity. Dalam Journal of Thyroid Research: 2011 6. Aslanian FMNP, Noe RAM., Cuzzi T, Filgueira AL. Abnormal histological findings in active vitiligo include the normal-appearing skin. Dalam Pigment Cell Res: 2007: 20: 144-145. 7. 339. Wolff K, dan Johnson RA. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed, New York: Mc Graw Hill. 2009: 336-

22

STATUS PENDERITA A. ANAMNESA 1. Identitas Pasien Nama Umur : Tn. H : 34 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Agama Alamat Pekerjaan No.RM Pemeriksaan : Islam : Laban 4/1 Mojolaban, Sukoharjo : Karyawan Toko Bangunan : 781064 : 11 Maret 2011

2. Keluhan Utama Bercak putih di dagu 3. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh terdapat bercak-bercak putih di dagu, dirasakan muncul sejak 4 bulan yang lalu. Mula-mula hanya 2 titik putih kecil, tetapi semakin lama semakin banyak. Bercak tidak terasa gatal. Pasien pernah berobat ke dokter dan diberi obat salep Mikonazol krim 2%, namun keluhan tidak berkurang. Kemudian pasien memeriksakan diri ke RS dr. Moewardi 4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat kelainan serupa : disangkal

23

Riwayat alergi Riwayat Hipertensi Riwayat asma

: disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

5. Riwayat Penyakit Pada Keluarga Riwayat kelainan serupa Riwayat alergi Riwayat asma 6. Riwayat kebiasaan Pasien biasa mandi 2x sehari dengan air sumur dan berganti pakaian 2x sehari. Pasien memakai handuk sendiri dan tidak menggunakan secara bersamaan dengan anggota keluarga lainnya. Ganti pakaian luar 2x sehari dan pakaian dalam 2x sehari. B. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum Vital Sign Kepala beruban Mata Wajah : CA (-), SI (-) : lihat status lokalis Tekanan darah: 120/70 mmHg Nadi : 82 x/menit : baik, compos mentis, gizi kesan cukup : disangkal : disangkal : disangkal

Respirasi rate : 18 x/menit Suhu : 36,5 0C : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam tidak

24

Mulut Bibir Leher Punggung Dada Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

: dalam batas normal


: dalam batas normal : dalam batas normal

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah

Status Lokalis / Status Dermatologis

25

Regio mentale : Terdapat makula dan patch depigmentasi, multipel, bergerombol

C. DIAGNOSIS BANDING Vitiligo Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor

26

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan lampu Wood : tidak didapatkan fluoresensi E. DIAGNOSIS KLINIS Vitiligo F. TERAPI Medikamentosa Sistemik : Astaxanthin kap 1 dd 1 Topikal: Protopic / Elidel 1x ue G. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam Ad kosmetikam : bonam : bonam : bonam : bonam ad dubia

27