Anda di halaman 1dari 7

Prof. Dr.

Immanuel Mustajab, SpA


ASFIKSIA NEONATORUM

Pernafasan spontan pada neonatus biasanya timbul beberapa detik setelah bayi lahir. Bila bayi setelah satu menit tidak memperlihatkan pernafasan, maka perlu dipikirkan kemungkinan adanya gangguan patologik. Gangguan yang tersering adalah anoksia atau hipoksia janin yang berlanjut dengan asfiksia neonatorum.

ASFIKSIA NEONATORUM
Merupakan salah satu keadaan darurat yang perlu ditanggulangi secara cepat dan sebaik mungkin demi untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala lanjut yang mungkin timbul akibat kehamilan atau persalinan. Akibat-akibat asfiksia neonatorum akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan dengan sempurna.

Resusitasi pada bayi

Bertujuan mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala lanjut yang mungkin timbul akibat kehamilan atau persalinan. Tidak semua bayi memerlukan tindakan resusitasi aktif, sebagian besar bayi lahir tanpa kelainan dan dapat mengatasi sendiri perubahan-perubahan kehidupan intrauterin ke ekstrauterin. Golongan bayi yang memerlukan resusitasi aktif biasanya : telah menderita penyulit-penyulit sewaktu dalam kandungan, persalinan atau kelahiran. Dalam hal ini sangatlah penting mengenal dan mengetahui keadaan keadaan diatas agar dapat merencanakan resusitasi sebaik-baiknya. Tindakan resusitasi yang sempurna tergantung pula daripada berat ringannya asfiksia tersebut, karena itu diagnosa bayi saat lahir merupakan dasar untuk memilih cara resusitasi yang diperlukan. Secara garis besar dapat disimpulkan hal-hal yang perlu diperhatikan pada saat menghadapi bayi yang baru lahir adalah : 1. Perubahan-perubahan fisiologik atau penyulit-penyulit pada kehamilan, persalinan dan kelahiran. 2. Gangguan homeostasis pada bayi baru lahir 3. Diagnosa tepat pada saat lahir 4. Rencana resusitasi.

Perubahan-perubahan fisiologik atau penyulit-penyulit pada kehamilan, persalinan dan kelahiran.


Bayi yang lahir dari ibu yang mempunyai riwayat kehamilan, persalinan atau kelahiran yang kurang baik disebut fetus / neonate at risk. Pada keadaan ini sering dijumpai asfiksia janin / neonatus yang sangat mungkin memerlukan resusitasi aktif sesuai dengan tingkat asfiksia yang terjadi. Besar daripada timbulnya asfiksia janin/neonatus ialah terdapatnya gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 dari ibu ke janin. Di samping gangguan feto-maternal atau materno-fetal ini perlu juga dipikirkan terjadinya gangguan feto-fetal. Chamberlain (1970) membagi fetal at risk menjadi 2 golongan besar yaitu :

acute risk.

Chronic risk dan

Penggolongan ini ditinjau dari segi kepentingan bayi agar dapat direncanakan resusitasi yang setepat-tepatnya, misalnya shronic risk dapat dikenal jauh sebelum persalinan. Perawatan antenatal ibu yang sempurna disertai dengan penilainan keadaan janin secara teratur (dengan evaluasi cairan amnion, kadar estrogen dalam urine ibu, fetal heart monitoring, dll) sangat perlu guna membatasi dan mengurangi sedapat-dapatnya keadaan gawat bayi pada saat lahir. Walaupun kedua hal diatas telah dilaksanakan sebaik-baiknya, tidak jarang tetap dihadapi keadaan gawat bayi pada saat lahir. Hal ini mungkin oleh karena janin tidak sanggup mengatasi gangguan kronik tersebut yang diperberat lagi oleh stress persalinan. Ahli kebidanan harus dapat memastikan apakah janin cukup mampu untuk mengatasi kedua stress itu, ataukah perlu dilakukan penghentian kehamilan (termination of pregnancy) pada saat yang setepat-tepatnya, demi kepentingan baik ibu maupun anak. Dengan demikian dapatlah diharapkan lahirnya bayi yang sehat tanpa gejala sisa di kemudian hari. Acute risk sering kita jumpai pada keadaan terdapatnya gangguan pada akhir kehamilan atau pada saat persalinan. Keadaan ini hampir selalu disertai dengan keadaan anoksia/hipoksia janin yang berakhir dengan

Prof. Dr. Immanuel Mustajab, SpA


asfiksia neonatus. Gangguan ini mungkin timbul pada tiap-tiap bayi dan akan lebih berat lagi akibatnya bila terjadi pada bayi sebelumnya telah menderita gangguan kronik. Secara skematik perubahan perubahan fisiologik / penyulit-penyulit pada kehamilan, persalinan yang mungkin menimbulkan asfiksia neonatus dapat digambarkan sebagai berikut :

1. Chronic risk
a. Faktor ibu : umur ibu multipara, nullipara riwayat kehamilan dulu yang kurang baik inkompatibilitas ABO /Rh b. Penyakit-penyakit ibu : Hipertensi kronik, toksemia, eklampsia Anemia Penyakit jantung c. Gangguan feto-maternal : Prematuritas / BBLR Postmaturitas Cephalo-pelvic disproportion d. Keadaan janin : Kehamilan kembar Kelainan bawaan

Penyakit ginjal kronik Diabetes mellitus Kelainan letak Ketuban pecah dini Insufisiensi plasenta

2. Acute risk

a. Faktor uterus : gangguan kontraksi uterus termasuk hipotoni, hipertoni dan tetani uterus b. Faktor tali pusat : kompresi tali pusat / tali pusat melilit leher tali pusat menumbung c. Faktor plasenta :

Kelainan letak plasenta perdarahan antepartum Perdarahan karena trauma Solutio plasenta d. Faktor fetal / neonatal : depresi pernafasan oleh karena : obat-obatan : analgetika, anesthesia trauma : perdarahan intra cranial kelainan kongenital : hernia diaphragmatica atresia/stenosis daluran pernafasan

Gangguan homeostasis pada bayi baru lahir

Berdasarkan analisa angka kematian bayi di Negara-negara yang maju, menunjukkan bahwa angka kematian perinatal terutama angka kematian dalam 24 jam yang pertama cukup tinggi. Hal ini disebabkan oleh peristiwa-peristiwa yang terjadi pada trimester terakhir kehamilan dan kejadian-kejadian pada waktu persalinan. Dewasa ini makin banyak terdapat bukti bahwa sebagian dari pada gangguan perkembangan mental dan kelainan-kelainan neurologik pada anak disebabkan oleh gangguan otak pada trimester terakhir oleh trauma kelahiran dan asfiksia neonatorum. Gangguan perkembangan otak pada trimester terakhir kehamilan dapat disebabkan oleh kekurangan protein atau hipoksia, akibat pertukaran zat yang tidak mencukupi kebutuhan fetus dalam plasenta. Perkembangan otak yang paling pesat terjadi pada trimester terakhir kehamilan sampai beberapa minggu setelah lahir. Ternyata pada tikus kalau terjadi kekurangan protein pada periode tersebut dapat terjadi kerusakankerusakan sel-sel otak yang permanent. Saling (1962) menemukan cara pengambilan darah dari kulit kepala (scalp) fetus pada waktu partus. Penemuan ini memungkinkan kita mengikuti perkembangan dan perubahan-perubahan darah fetus selama partus. Selanjutnya Saling juga melakukan amnioskopi pada waktu partus belum mulai tanpa merangsang terjadinya persalinan. Penemuan ini memungkinkan kita melihat perubahan-perubahan air ketuban pada waktu akhir kehamilan dan bahkan mengambil sebagian air ketuban untuk analisis. Dengan penemuan ini kita dapat

Prof. Dr. Immanuel Mustajab, SpA


meramalkan keadaan bayi pada waktu partus dan dapat mengambil tindakan penyelamatan bayi sebelum malapetaka yang lebih besar terjadi. Dengan informasi-informasi yang kita dapatkan dengan amnioskopi, pengukuran pH darah fetus, observasi fetal heart rate kita dapat mengetahui bahwa fetus dalam bahaya dan kalau keadaan memungkinkan kehamilan harus segera diakhiri. Demikian pula dalam mengatasi asfiksia banyak terdapat kemajuan. Penyelidikan Dawes dkk (1964) membuktikan bahwa pada kera kerusakan otak akibat asfiksia nyata lebih kurang kalau resusitasi dilakukan koreksi terhadap asidosis. Resusitasi akan lebih cepat berhasil bila sambil mengadakan resusitasi kita mengatasi asidosis. Keadaan bayi baru lahir sangat tergantung pada keadaan fetus pada akhir kehamilan dan pengaruhpengaruh persalinan dan tindakan tindakan pada waktu persalinan. Bila pertukaran zat antara fetus dan ibu tidak mencukupi kebutuhan fetus, maka akan terjadi gangguan hemostasis fetus. Sebagai akibatnya komposisi darah berubah manjadi abnormal yaitu terjadi hipoksemia , hipercapnia, acidemia, hipoglikemia. Hal ini dapat memyebabkan gangguan fungsi sel dan pada keadaan yang berat dapat terjadi kematian sel. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel atai iireversibel, tergantung pada beratnya dan lamanya gangguan itu. (Caldeyro Barcia. 1986). Kerusakan atau depresi susunan saraf pusat dapat menerangkan terjadinya apnea neonatorum, arefleksi dan hipotomi bayi dengan Apgar score yang rendah. Hal yang sama dapat pula disebabkan oleh anestesi dan analgesi. Kerusakan SSP yang irrevesibel biasanya menjadi suatu kenyataan pada umur yang lebih lanjut sebagai kelainan-kelainan neurologik, psikologik atau kelainan-kelainan electro encephalogram (EEG). Apnea neonatorum kalau tidak dikoreksi dengan cepat menambah beratnya hipoksia, hipercapnia dan asidosis pada neonatus dan menambah kemungkinan kerusakan otak. Bila terdapat gangguan hemostasis fetus akibat pertukaran zat yang tidak mencukupi fetus, maka fetus akan mati dalam waktu yang singkat, karena kegagalan miokardium akibat pengaruh kumulatif daripada hipoksemia, hiperkapnea, asidosis, hiperkalemia dan habisnya persediaan glikogen dalam miokardium. Gangguan hemostasis menimbulkan reaksi adaptasi oleh fetus untuk mengurangi kerusakan pada alat-alat vital dan memperpanjang kehidupan fetus dalam keadaan yang tidak baik itu. Reaksi adaptasi ini diatur oleh SSP. Reaksi fetus dapat berbentuk : 1. Rangsangan yang lama daripada susunan saraf simpatik yang menyebabkan takikardia dan vasokonstriksi daripada daerah-daerah yang tidak vital, misalnya paru, usus, hati, kulit, otot dan ginjal. Darah ditarik ke alat-alat vital seperti miokardium, plasenta dan SSP.

2.

Rangsangan sementara daripada nervus vagus yang terjadi pada tiap-tiap kontraksi uterus. Pada setiap rangsangan nervus vagus ini dapat terjadi penurunan fetal heart rate yang sementara. Rangsangan nervus vagus akan lebih menyolok kalau tekanan O2 dalam darah fetus dibawah critical level (1820mmHg). Dalam keadaan gawat bayi maka reaksi adaptasi fetus memberi perlindungan lebih baik terhadap miokard daripada otak.

Hal ini disokong oleh penyelidikan Smyth dkk (1958), yang menemukan bahwa jantung fetus masih terus berdenyut baik pada saat telah terjadi kerusakan pada bagian lain-lain yang vital dari fetus. Sesudah asfiksia yang berat selama 12 menit, neonatus kera masih hidup dengan lesi yang berat pada otak, sedangkan pada jantungnya tidak terdapat kelainan. Bila terdapat kekurangan oksigen, maka plasenta ialah yang pertama-tama mendapat prioritas oksigen, kemudian disusul oleh miokardium dan otak. Karena itu pemberian oksigen pada ibu, hanya menyebabkan kenaikan yang sedkit dari pada O2 fetus. Pada bayi yang sehat segera setelah lahir akan menangis kuat dengan pengembangan paru-paru yang penuh, denyut nadi 120-150x/menit, tonus otot baik dan kulit berwarna merah normal. Sebagian besar bayi menunjukan hal demikian dan di dalam perawatannya mereka tidak memerlukan tindakan yang istimewa. Apabila hal-hal tersebut di atas tidak tercapai, maka diperlukan tindakan segera (resusitasi) untuk kelangsungan hidup bayi dan menghindari sequelae neurologis yang timbul dikemudian hari. Beberapa macam rangsang memegang peranan dalam pembentukan impuls untuk permulaan pernafasan pada bayi baru lahir Rangsangan klinis (hipoksia, hiperkapnia, asidosis), rangsangan fisik (rangsangan taktil dan enteroceptif), semuanya ini merupakan factor-faktor yang menyebabkan ekspansi paru-paru dan dengan demikian terjadi pernafasan spontan. Rangsangan kadar-kadar biokimia darah akibat persalinan (pO2 rendah, kenaikan kadar CO2 dan penurunan pH yang bersifat sementara) lewat chemoreceptor dan rangsang luar (suhu, taktil, proprioceptive) melewati enteroceptor memacu pusat pernafasan. Perubahan lingkungan (ekstra uterin) terutama memacu ujung-ujung saraf nervus trigeminus pada kulit muka bayi. Impuls dari pusat pernafasan memacu otot-otot pernafasan hingga terjadi tarikan nafas yang pertama. Pengembangan jaringan paru-paru ini dengan kenaikan tekanan O2 darah kapiler paru-paru mengakibatkan perubahan peredaran darah janin ke bentuk dewasa. Aliran darah ke jantung sebelah kiri bertambah sedemikian sehingga foramen ovale menutup dan praktis aliran darah tidak melewati duktus botali lagi. Darah venous mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan menuju arteri pulmonalis.

Prof. Dr. Immanuel Mustajab, SpA


Arteriole paru-paru sangat peka terhadap hipoksia dan akan mengalami konstriksi (Dawas, 1967). Terjadi kenaikan tahanan vascular paru-paru hingga terdapat kembali aliran shunt kanan-kiri pada atrium dan duktus arteriosus, terjadi cardiac failure dan collaps paru-paru. Sehingga untuk mempertahankan pernafasan diperlukan impuls dari otak, sirkulasi jantung dan paru-paru yang cukup dengan pengembangan paru-paru yang penuh dan aktivitas otot-otot pernafasan yang baik. Hipoksia akan menimbulkan perubahan biokomia darah dan sel-sel tubh bayi. Terjadi kenaikan kadar CO2 darah (asidosis respiratorik) dan asidosis metabolic oleh hasil-hasil katabolisme dalam keadaan anaerob. Adamson dkk (1963) menunjukkan penurunan saturasi O2 darah yang cepat (mendekati 0% dalam waktu 2 menit), pCO2 naik 5-10mmHg / menit dalam 5 menit pertama. Pada keadaan anaerob satu molekul glukosa sebagai sumber energi hanya menghasilkan 2 molekul ATP dibanding 38 molekul ATP pada keadaan aerob.Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan elektrolit intraselluler. Kadar kalium berlebihan ekstra sellular (hiperkalemia) dan ini diduga merupakan salah satu sebab kematian bayi (cardiac arrest) (Usher, 1965). Retensi ion Natrium dan H2O di dalam sel menyebabkan udem dan kerusakan sel yang permanent. Dibuktikan pada beberapa daerah vital di otak sel-sel edematous, granula Hissl menghilang dan terjadi perubahan-perubahan pada initi sel. Daerah trunkus cerebri terutama colliculus inferior, merupakan tempat yang paling sensitive terhadap kekurangan )2 (Dawas dkk, 1964). Sequele neurologis akibat anoksia jaringan otak dapat berupa defek mental, sikap-sikap otot spastik atau sering kejang-kejang.

Diagnosis tepat pada saat lahir


Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan neonatus yang gagal bernafas secara spontan dan
teratur segera sesudah lahir. Asfiksia ini sebagian besar merupakan kelanjutan dari pada asfiksia fetus. Menurut Towell (1966), asfiksia dapat disebabkan oleh berbagai factor pada ibu, placenta, fetus dan neonatus. 1. Faktor ibu a. Hipoksia oleh anestesi yang dalam atau sedativa, laryngo spasmus, inhalasi pada vomitus. Demikian pada penyakit ibu, seperti anemia, Met hemoglobinemia, insufisiensi paru-paru kronis pada daerah yang tinggi. b. Gangguan aliran darah uterus. Mengurangnya aliran darah uterus mengakibatkan berkurangnya oksigen ke plasenta, misalnya pada : hipotensi oleh karena tekanan uterus pada vena cava inferior

hipotensi oleh karena perdarahan penyekit-penyakit ibu : pre-eklampsia, hipertensi kronis, diabetes mellitus. Konstriksi pembuluh darah dan gangguan konstriksi uterus oleh karena penyakit atau obat-obatan. 2. Faktor plasenta Luas permukaan dan keadaan plasenta mempengaruhi pertukaran gas antara ibu dengan janin. Gangguan terjadi pada solution placental, infark, post maturitas, dll. 3. Faktor fetus Kompresi umbilicus bila terjadi maka terjadi pengurangan perfusi kapiler-kapiler villi. Kalau aliran darah dalam pembuluh darah umbilicus sama sekali terhenti, maka tekanan oksigen dalam darah ibu dalam ruangan intervilli. Cadangan oksigen fetus akan cepat habis. Kompresi parsial tali pusat dapat menyebabkan percampuran darah jenuh oksigen dalam vena umbilicalis dan darah yang kurang jenuh oksigen dari perifer fetus jadi tidak sempurna dan ini menyebabkan oksigenasi fetus berkurang. Prolaps umbilicus, umbilicus yang melingkar kepala atau bagian lain atau tertekan pada dinding pelvis dapat mengurangi atau menghentikan aliran darah dalam umbilikus. Menurut Hysberg dan Westin (1957), pembuluh-pembuluh darah umbilikus sangat peka terhadap manipulasi-manipulasi, terhadap suhu dingin dan tekanan oksigen yang tinggi. Keadaan-keadaan ini dapat menyebabkan vasokonstriksi dan pengurangan aliaran darah itu. 4. Faktor neonatus Gangguan pada alat-alat pernafasan atau pada impuls untuk permulaan pernafasan misalnya : akibat dan sebagai kelanjutan asfiksia fetus penekanan pusat pernafasan oleh obat-obatan yang berlebihan pada ibu, perdarahan intracranium

Prof. Dr. Immanuel Mustajab, SpA


kelumpuhan nervus phrenicus obstruksi saluran pernafasan oleh cairan, immaturitas paru-paru, atresia / stenosis saluran pernafasan, hernia diafragmatika. Virginia Apgar (1952) menyusun suatu cara evaluasi neonatus yang kemudian dikenal sebagai Apgar score. Cara penilaian menurut Apgar telah dipergunakan secara luas dan bermanfaat dalam membantu mengevaluasi keadaan bayi pada menit-menit pertama. Nilai berdasarkan pada denyut jantung, usaha bernafas, tonus otot, irritabilitas reflek dan warna kulit, diambil pada 1 menit setelah bayi lahir (tanpa mengingat pemotongan tali pusat atau pelepasan plasenta). Nilai pada 1 menit ini menunjukkan keadaan asam basa neonatus yang merupakan gambaran keadaan homeostasis bayi sebelum lahir. Penilaian pada 5 menit setelah lahir ternyata mempunyai hubungan yang erat dengan morbiditas san mortalitas pada periode neonatal. Evalasi neonatus manurut Apgar : Tanda 1. Frekuensi jantung 2. Usaha bernafas 3. Tonus otot 4. Refleks 5. Warna kulit 1 . Tak menjawab Biru/pucat 0 Tidak ada 1 Kurang 100x/menit 2 Lebih 100x/menit Menangis kuat Tidak ada Merintih, tidak teratur Ekstremitas refleks sedikit Gerak sedikit Tubuh kemerahan ekstremitas biru Gerakan aktif Nilai

Lumpuh

Menangis batuk Merah normal

Penggolongan -

neonatus menurut Apgar : nilai 7 10 vigorous baby nilai 4 6 mild depressed baby nilai 0 3 severe depressed baby

pH > 7,20 bayi lahir dengan AS = 7 - 10 pH = 7,10 7,20 AS = 4 - 6 pH < 7,10 AS = 0 3

Rencana resusitasi :
Tindakan resusitasi diberikan pada bayi dengan nilai Apgar kurang dari 6, dengan tindakan sebagai berikut : Antepartum : Anamnesa kehamilan dan persalinan komplikasi kehamilan dan pengobatannya perjalanan partus kapan ketuban pecah : warna dan bau air ketuban tanda-tanda fetal distress Persiapan peralatan yang diperlukan Waktu kelahiran : 1. Membersihkan jalan nafas letakkan kepala bayi lebih rendah dari tubuh

Prof. Dr. Immanuel Mustajab, SpA


bila bayi mulai bernafas letakkan bayi dalam posisi horizontal, hisap cairan yang ada dalam jalan pernafasan dan jangan gunakan penghisap listrik (terlalu kuat). 2. Hindarkan dari kedinginan keringkan tubuh bayi usahakan pemanasan dari luar (sinar lampu) tanpa terjadi overheating 3. Antidotum Bila ibu mendapat morphin atau derivatnya selama partus, sering bayi mengalami depresi susunan saraf pusat. Berikan antidotum Nalorphin 0,25 mh intravena 4. Tentukan Apgar score 1 menit Post partum : apgar score 1 menit -

a.
o o o

AS 7-10 Hindarkan kedinginan Bila perlu ulangi penghisapan cairan Observasi AS 4-6 o o c. Rangsangan taktil : menepuk kaki Memercikkan air dingin ke tubuh bayi. Bila dengan rangsangan taktil bayi belum bernafas atau masih lemah dan detak jantung kurang dari 100x/menit berilah zat asam dengan kecepatan 4 liter/menit dengan masker

b.

AS 0-3 berilah segera pernafasan buatan Laryngoscopy : hisap lendir, meconium atau gumpalan darah secara avus dan seringkali bayi dapat mulai bernafas. Bila belum bernafas pasang endotracheal tube dan berikan intermitten positive pressure ventilation (I.P.P.V) dengan cara : 1. Mouth to tube Dengan meniupkan udara ke dalam endotracheal tube setelah penolong menghirup O2 murni 2. Pulmonator to tube Dengan atau tanpa O2 reservoir 3. Bila laryngoskopy tidak mungkin, dapat dilakukan cara lain : Mouth to mouth respiration Letakkan bayi terlentang dan taruh lipatan kain di bawah pundak bayi sedemikian rupa sehingga kepala dalam keadaan hiper ekstensi. Penolong berdiri disamping atau diujung kepala bayi dan kedua jari telunjuk mendorong rami mandibula ke atas. Bibir penolong diletakkan sedemikian rupa sehingga mulut dan lobang hidung dilingkupi oleh mulut penolong. Dengan hembusan pipi penolong menghembus ke dalam hidung dan mulut bayi. Lepaskan mulut penolong dari bayi dan dengan ini bayi akan mengeluarkan nafasnya. Sementara itu penolong menghisap udara segar Lakukan ini dengan frekuensi 40-60x/menit. Pulmonator dan sungkap Posisi bayi seperti pada mouth to mouth respiration dan dapat juga dipakai pharyngeal airway. Penolong berdiri disamping atau pada ujung kepala bayi Dengan jari telunjuk dan ibu jari tengah tangan mengait rami mandibula ke atas, dengan tangan lain kita memompa bola karet pulmonator. Pulmonator dapat dipakai pada : 1. Pernafasan bantuan (assisted ventilation), irama pernafasan disesuaikan dengan pernafasan bayi. 2. Pernafasan buatan (artificial respiration), irama pernafasan ditentukan si penolong sendiri (frekuensi 40-60x/menit)

- Bila setelah 2 3 menit pernafasan, detak jantung tidak bertambah frekwensinya atau bila bayi belum mulai bernafas, maka harus diadakan evaluasi tentang keadaan bayi, ialah : a. Cardiac output yang kurang

Prof. Dr. Immanuel Mustajab, SpA


Lakukan external cardiac massage pada cardiac output yang kurang atau cardiac arrest. Digunakan 2 jari (telunjuk dan tengah), pemijatan pada daerah 1/3 bagian tengah sternum dengan frekwensi 80100x/menit. b. Pijatan yang berhasil akan menimbulkan denyutan pada tali pusat atau dapat diraba denyutan arteria femoralis, sementara itu pernafasan buatan harus diteruskan dengan cara berganti-ganti tiap 8 x pijatan diselingi 3x tiupan paru-paru. - Asidosis berat Dipakai larutan natrium bicarbonat dengan dosis 2-4 mEq/kgBB 1. Diberikan perintravena secara pelan-pelan dalam waktu antara 5-10 menit. Biasanya terdapat hipoglikemia, maka perlu diberikan larutan glukosa 40% 1-2ml/kgBB. Bila setelah 5 menit ternyata resusitasi belum berhasil, maka perlu diberikan natrium bikarbonat yang tersisa dan larutan glukosa 10% sebanyak 60 ml/kgBB 24 jam secara infus.

2. Depresi susunan saraf pusat Depresi karena morphin atau pethidin yang diberikan kepada ibunya sebelum bayi lahir dapat diberantas dengan memberikan antidotum. Nalorphine 0,25 mg intravena, sedangkan depresi oleh karena asfiksianya sendiri sekali-kali tidak boleh diberikan stimulantia (coramin, nicotinamid, lobelin, caffein, dsb), oleh karena itu justru merugikan bayi.