Laporan Kasus HEMIPARESE DEXTRA SPASTIK + PARESE NERVUS VII SENTRAL + PARESE NERVUS XII SENTRAL + HEMIHIPESTESI DEXTRA

Kepaniteraan Klinik Senior Neurologi

Oleh: Anita Yuliani, S.ked Mehdy Akbar, S.ked Ramadhan Ananditia, S.ked Tania Ovelina, S.ked Pembimbing: dr. Syafrudin Yunus, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

HALAMAN PENGESAHAN

Telaah Ilmiah yang berjudul HEMIPARESE DEXTRA SPASTIK + PARESE NERVUS VII SENTRAL + PARESE NERVUS XII SENTRAL + HEMIHIPESTESI DEXTRA Oleh: Anita Yuliani, S.ked Mehdy Akbar, S.ked Ramadhan Ananditia, S.ked Tania Ovelina, S.ked

telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Neurologi Rumah Sakit dr. Moh. Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, September 2011 Pembimbing dr. Syafrudin Yunus, Sp.S KATA PENGANTAR Penulis mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penulis menyampaikan terimakasih kepada dr. Kms H.M Sani, Sp.Rad selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan makalah ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya makalah ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk perbaikan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, September 2011

Penulis

BAB I LAPORAN KASUS

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama MRS Tanggal : Tn I : 68 Tahun : Laki-laki : jl. BTN Karang Asam Tanjung Enim : Islam : 7 Septemberr 2011

ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesis) Penderita dirawat di bagian syaraf RSMH karena tidak dapat berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan yang terjadi secara tiba-tiba. 12 hari SMRS, pada saat penderita sedang istirahat tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak mengalami sakit kepala juga tidak mengeluh mual dan muntah, serta tidak ada kejang. Kelemahan lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tiba-tiba hingga akhirnya penderita tidak bisa menggerakkannya. Penderita juga mengalami gangguan sensibilitas pada sisi yang lemah. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicara pelo. Riwayat darah tinggi ada sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu, kontrol secara teratur. Tekanan darah serangan 150/100. Riwayat kencing manis tidak ada.

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya. PEMERIKSAAN STATUS PRESENS Status Internus Kesadaran Gizi Suhu Badan Nadi Pernapasan Berat Badan Jantung Paru-paru Hepar Lien Genitalia : Compos mentis : kurang : 36,4 : 76 x/m : 20 x/m : 55 kg : HR = 80 x/m, murmur (-), gallop (-) : vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak diperiksa GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Tekanan Darah: 150/100 mmHg Tinggi Badan : 160 cm

Anggota Gerak: lihat status neurologicus

Status Psikiatrikus Sikap Perhatian : kooperatif : ada Ekspresi Muka Kontak Psikik : wajar : ada

Status Neurologikus KEPALA Bentuk Ukuran : Brachiocephali : normal Deformitas Fraktur : (-) : (-)

Simetris Hematom Tumor LEHER Sikap Torticolis Kaku kuduk

: simetris : (-) : (-)

Nyeri fraktur : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran Pulsasi : tidak ada kelainan

: lurus : (-) : (-)

Deformitas : (-) Tumor : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius Penciuman Anosmia Hyposmia Parosmia N.Opticus Visus 6/6 Campus visi Kanan tidak ada kelainan (-) (-) (-) Kanan tidak diperiksa V.O.D Kiri tidak ada kelainan (-) (-) (-) Kiri tidak diperiksa V.O.S

Anopsia Hemianopsia

Kanan tidak diperiksa tidak diperiksa

Kiri tidak diperiksa tidak diperiksa

Fundus Oculi Papil edema Papil atrofi Perdarahan retina (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens Kanan Diplopia Celah mata Ptosis Sikap bola mata - Strabismus - Exophtalmus - Enophtalmus - Deviation conjugae Gerakan bola mata Pupil - Bentuknya - Besarnya - Isokori/anisokor - Midriasis/miosis - Refleks cahaya - Langsung - Konsensuil - Akomodasi - Argyl Robertson Nn.Trigeminus Kanan Motorik - Menggigit - Trismus - Refleks kornea Sensorik - Dahi - Pipi - Dagu N.Facialis Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi Kanan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kiri tidak ada kelainan tidak ada kelainan sudut mulut tertinggal Kiri (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) baik ke segala arah bulat 3 mm isokor (-) (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+) (-) bulat 3 mm Kiri (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Lipatannasolabialis datar Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul Sensorik 2/3 depan lidah Otonom - Salivasi - Lakrimasi - Chvosteks sign N. Statoacusticus N. Cochlearis Suara bisikan Detik arloji Tes Weber Tes Rinne N. Vestibularis Nistagmus Vertigo (-) (-) (-) (-) Kanan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kiri asimetris asimetris tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan (-) (-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan Suara serak/sengau Denyut jantung Refleks - Muntah - Batuk - Okulokardiak - Sinus karotikus Sensorik - 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kiri

N. Accessorius Mengangkat bahu Memutar kepala N. Hypoglossus Mengulur lidah Fasikulasi Atrofi papil Disartria MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Tonus Refleks fisiologis - Biceps - Triceps - Radius - Ulna Refleks patologis - Hoffman Ttromner - Leri - Meyer Trofik

Kanan simetris tidak ada kelainan Kanan deviasi kekiri (-) (-) (+)

Kiri

Kiri

(-)

Kanan Kurang 1 Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat (-) (-) (-) (-)

Kiri Cukup 5 Normal Normal Normal Normal Normal (-) (-) (-) (-)

TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus Klonus - Paha - Kaki Refleks fisiologis - KPR - APR Refleks patologis - Babinsky

Kanan Kurang 1 Meningkat (-) (-) Meningkat Meningkat (-)

Kiri Cukup 5 Normal (-) (-) Normal Normal (-)

Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Rossolimo Mendel Bechterew

(-) (-) (-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-) (-)

Refleks kulit perut - Atas - Tengah - Bawah Refleks cremaster Trofik SENSORIK Hemihipestesi dextra GAMBAR tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan

10

FUNGSI VEGETATIF Miksi Defekasi Ereksi : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis Lordosis Gibbus Deformitas Tumor Meningocele Hematoma Nyeri ketok : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kaku kuduk Kerniq Lasseque Brudzinsky - Neck - Cheek - Symphisis - Leg I - Leg II (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN Gait Ataxia : belum dapat dinilai Hemiplegic : belum dapat dinilai Scissor : belum dapat dinilai Propulsion : belum dapat dinilai Histeric : belum dapat dinilai Limping : belum dapat dinilai Steppage : belum dapat dinilai Astasia-Abasia: belum dapat dinilai Keseimbangan dan Koordinasi Romberg : belum dapat dinilai Dysmetri : belum dapat dinilai - jari-jari : belum dapat dinilai - jari hidung : belum dapat dinilai - tumit-tumit : belum dapat dinilai Rebound phenomen : belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai Trunk Ataxia : belum dapat dinilai Limb Ataxia : belum dapat dinilai

11

GERAKAN ABNORMAL Tremor Chorea Athetosis Ballismus Dystoni Myocloni FUNGSI LUHUR Afasia motorik Afasia sensorik Apraksia Agrafia Alexia Afasia nominal : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

LABORATORIUM DARAH (7 September 2011) Hb Eritrosit Leukosit Diff Count Trombosit Ureum BSS BSN/BSPP Protein total Globulin Albumin Kalium mmol/l URINE Warna Reaksi Protein Reduksi Urobilin : 12,9 g/dl : 4jt 920rb : 6200/mm3 : 0/1/1/79/18/2 :293.000/mm3 : 47 mg/dl : 118 : tidak diperiksa : 6,5 g/dl : 3,0 g/dl : 3,5 g/dl : 3,5 mmol/l Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliseride Hematokrit Kreatinin WR/KAHN/VRDL Ck-MB Ck-Nak Na Ca : 49 mg/dl : 69 mg/dl : 119 mg/dl : 39 vol% : 0,9 mg/dl : tidak diperiksa : 29/i : 94 /i : 13 mmol/l : 2,3

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

Sedimen : - Eritrosit - Leukosit - Thorak - Sel Epitel

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

12

Bilirubin FAECES Konsistensi Lendir Darah Amuba coli/ Histolitika

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

- Bakteri Eritrosit Leukosit Telur cacing

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS Warna : tidak diperiksa Kejernihan : tidak diperiksa Tekanan : tidak diperiksa Sel : tidak diperiksa Nonne : tidak diperiksa Pandy : tidak diperiksa diperiksa PEMERIKSAAN KHUSUS Rontgen foto cranium Rontgen foto thoraks Rontgen foto columna vertebralis Electroencephalografi Electroneuromyografi Electrocardiografi Arteriografi Pneumografi CT-Scan Lain-lain

Protein Glukosa NaCl Queckensted Celloidal Culture

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak

: tidak diperiksa : dalam batas normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : dalam batas normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa : belum dilakukan : tidak diperiksa

13

RINGKASAN ANAMNESA Penderita dirawat di bagian syaraf RSMH karena tidak dapat berjalan yang disebabkan oleh kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan yang terjadi secara tiba-tiba. 12 hari SMRS, pada saat penderita sedang istirahat tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak mengalami sakit kepala juga tidak mengeluh mual dan muntah, serta tidak ada kejang. Kelemahan lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tiba-tiba hingga akhirnya penderita tidak bisa menggerakkannya. Penderita juga mengalami gangguan sensibilitas pada sisi yang lemah. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicara pelo. Riwayat darah tinggi ada sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu, kontrol secara teratur. Tekanan darah serangan 150/100. Riwayat kencing manis tidak ada. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya. PEMERIKSAAN Status Generalis Kesadaran Gizi Pernapasan Nadi Suhu Badan : Compos mentis; GCS = 15 (E:4, M:6, V:5) : cukup : 20 x/m : 76 x/m : 36,4C

Tekanan Darah : 150/100 mmHg

14

Status Neurologicus Nn. Cranialis : N VII : - Lipatan dahi simetris - Lagopthalmus (-) - Plica nasolabialis kiri datar - Sudut mulut kiri tertinggal N XII : - Deviasi lidah ke kiri - Fasikulasi (-) - Disartria (+) - Atrofi papil (-) Fungsi Motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus R. Fisiologis R. Patologis Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif GRM Gerakan abnormal Gait dan Keseimbangan DIAGNOSA DIAGNOSIS KLINIK DIAGNOSA TOPIK : Hemiparese dextra spastik+ parese N VII sentral+ parese N XII sentral+ hemihipestesi dextra : Capsula interna Normal : hemihipestesi dextra : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada : tidak ada : belum dapat dinilai :Lka K 1 Lki C 5 Normal Tka K 1 Tki C 5 Normal Normal -

15

DIAGNOSA ETIOLOGI

: susp trombosis cerebri DD/ emboli cerebri

PENGOBATAN Bedrest Diet BBRG Fisioterapi Pro CT Scan medikamentosa o IVFD RL gtt xx/m o Citicholine 2 x 250 mg IV o Vit B1B6 B12 3 x 1 tab peroral o Inj.sohobion 5000 1 x 1 amp im o Ranitidin 2x1 amp IV o Amlodipin 1x 5mg o Aspilet 1x 80 mg PROGNOSA Quo ad Vitam Quo ad Functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

16

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.I Definisi Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.2 Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.4 II.2Epidemiologi Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap.2Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia.

17

II.3.Faktor Risiko Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi : A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : Usia Jenis kelamin Heriditer Ras/etnik B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : Riwayat stroke Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus Transient ischemic attack Hiperkolesterol Penggunaan kontrasepsi oral Obesitas Merokok Peningkatan kadar fibrinogen II.4.KLASIFIKASI3,4 Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic). Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

18

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu 3. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat. 4. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. Aterotrombotik Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque 2. Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung. 3. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi II. 5. ETIOLOGI Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain : 1. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.4

19

2. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.4 3. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.4 4. Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.4 5. Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.4 Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5 Etiology Stroke Iskemik6 Common Cause Trombosis Stroke Lakunar Trombosis pembuluh besar Dehidrasi Emboli Artery to artery Bifurkasio Karotid Aortic arch Diseksi arteri Kardioemboli Atrial Fibrilasi Mural Trombus Myocardial Infark Uncommon Cause Gangguan Hiperkoagulan Defisiensi protein C Defisiensi protein S Defisiensi antitrombin III Sindrom antiphospolipid Mutasi factor V leiden Mutasi protrombin G20210 Sistemik malignant Anemia sickle cell Talasemia beta Polisitemia Vera SLE Homocystemia

20

Dilated Cardiomyopathy Valvular Lession Mitral Stenosis Bakterial Endokarditis Paradoxical Embolus Atrial Septal Defect Patent Forame Ovale Atrial septal aneurisme Spontaneus echo contrast II. 6. PATOFISIOLOGI 2

TTP Sindrom Nefrotik Fibromuskular dysplasia Vaskulitis Kardiogenik Eklampsia

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otak aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak. Kelainan jantung

21

II. 7. MANIFESTASI KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun. A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : 1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : Buta mendadak Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan Hemiparesis kontralateral 2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang-kejang 3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik. 4. Gangguan pada kedua sisi Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis

22

B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gangguan pada arteri cerebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia) 2. Gangguan pada arteri vertebralis Vertigo, muntah, disertai cegukan Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral Disfagia 3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior Disfagia Nistagmus Hemihipestesia Hemiparesis kontralateral 4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris II. 8. DIAGNOSIS Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil: A. Penemuan Klinis 1. Anemnesis Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak Tanpa trauma kepala Adanya faktor risiko GPDO 2. Pemeriksaaan Fisik Adanya defisit neurologikal fokal Ditemukan faktor risiko B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

23

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain : sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut CT Scan untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang Angiografi cerebral pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas dapat membantu membedakan infark, Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. C. Pemeriksaan Lain-lain Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah Komponen kimia darah, gas, elektrolit Doppler, ECG. II. 9. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Umum Fase Akut 2,4 Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakukan antara lain : a. Monitoring tekanan Darah Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD< 110 mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg

24

selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.7 Penurunan tekanan darah pada stroke akut ddapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.7 b. Monitoring Fungsi Jantung Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya. c. Monitoring Gula Darah Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg %. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat. d. Pertahankan saturasi O2 Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit 3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4 Anti edema otak Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari

25

 Anti Koagulansia : Heparin Neuroprotektor 4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4 Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : Posisi berbaring Posisi duduk Terapi Preventif Mencegah mengobati dan menghindari faktorterulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.

26

BAB III DISKUSI A. Diagnosis banding topik 1. Lesi di korteks hemisferium cerebri dextra, gejalanya: Defisit motorik (hemiparese dextra) Gejala iritatif (kejang pada sisi kanan) Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat) Defisit sensorik pada sisi yang Pada penderita ditemukan gejala: Hemiparese dextra tipe spastik Tidak ada kejang pada sisi yang lemah Kelemahan lengan dan tungkai kanan tidak sama berat Tidak ada gangguan sensibilitas pada

lumpuh tubuh sebelah kanan Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dextra dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri dextra, gejalanya: Defisit motorik (hemiparese dekstra) Afasia motorik

Pada penderita ditemukan gejala: Hemiparese dextra tipe spastik Tidak ada afasia motorik murni

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium dextra dapat disingkirkan.

27

3. Lesi di capsula interna hemisferium dextra, gejalanya: Hemiparese/hemiplegi typica Parese n.VII dextra sentral Parese n.XII dextra sentral Kelemahan sisi yang lumpuh sama

Pada penderita ditemukan gejala: Hemiparese dextra tipe spastik Parese n.VII dextra sentral Parese n.XII dextra sentral Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat berat Jadi kemungkinan lesi di capsula interna belum dapat disingkirkan Kesimpulan: Diagnosis topik : Capsula interna Skor Stroke Siriraj: SJ : (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) (3 x petanda ateroma) 12 : (2,5 x 1 ) + ( 2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 : 2,5+0+0+10-0-12 : 0,5 Kesimpulan : stroke Non hemorragic B. Diagnosis banding Etiologi: 1. Emboli cerebri 2. Trombosis cerebri 1. Emboli cerebri, gejalanya: - Kehilangan kesadaran < 30 menit - Ada arterial fibrilasi Pada penderita ditemukan gejala: - - Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada arterial fibrilasi

28

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat aktivitas Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

2. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala: - Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran - Terjadi saat istirahat - Terjadi saat istirahat (duduk) Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan. Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

DAFTAR PUSTAKA
1. Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium

Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4 November 2000, Semarang, hal 1.
2. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad,

Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102 3. Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 2002

29

4. Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 2006 5. http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke Diseases. In: Harrisons Principles Of Internal Medicine.McGrew-Hill Companies; New York. Hal 2513. 7. Perdossi. Guideline Stroke Tahun 2011. Hal 42

6. Wade S Smith, Joy D English, S. Claiborne Johnstone. Cerebrovascular

30