PRESENTASI TBR

GANGGUAN FUNGSI KOGNITIF PASCA CEDERA KEPALA

Desy Putri Cahyani 0920221167 Pembimbing: dr. Muttaqien P, Sp.S

Latar Belakang

Kasus sering terjadi (IGD RS)

Kerusaka n otak (variatif : selamat, mati, cacat) 1/5 dirawat

Cedera Kepala
Dirawat: gangguan fisik, mental, tingkah laku

Ganggua n kognitif sering luput

Dasar neuroanatomi Patofisiologi Evaluasi Rehabilitasi

Anatomi & Fisiologi Otak

Fungsional otak
5

Fungsi otak mengatur otot untuk bergerak, menyadari informasi sensorik rasa di lidah, penciuman, pendengaran, penglihatan, rasa sentuhan di kulit, rasa fibrasi pada persendian, mengatur Kemampuan keseimbangan tubuh tetapi yang paling berpikir dan penting
fungsi

kogniti f otak

memberikan rasional, termasuk proses mengingat, menilai, orientasi, persepsi dan memperhatikan

Komponen Fungsi Kortikal Luhur

Unsur tingkah laku manusia thd sekitar:

pengamatan (sensorik), pikiran (luhur), tindakan (motorik)

Bahasa Persepsi Memori Emosi Kognitif

Perkembangan otak :
Hemisferium yg punya spesialisasi berbeda
Hemisfer Sinistra

Hemisfe r Dextra

Berperan dalam proses berpikir yang logis, nalitis, linier dan bertindak yang rasional.

Pengamatan diri, visuospasial, berbahasa non verbal, gaya bahasa, emosi, intuisi, imajinasi

Lobus Frontalis

Girus Presentralis area motor kontralateral (wajah, lengan, tungkai, batang tubuh) Area Brocca pusat bicara motorik pada lobus dominan. Area motorik suplementer gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata.

Area prefrontal kepribadian dan inisiatif.

Lobulus parasentral pusat kontrol inhibisi BAK, BAB

Monophlegi atau hemiphlegia Afasia motorik Paralisis gerakan bola mata ke arah lesi Emosi labil, apatis, pikiran abstrak Inkontinensia uri et alvi

Lobus Parietal

Girus postsentralis korteks sensoris posisi, raba dan gerakan pasif. Girus angularis dan supramarginal: area Wernicke Lobus non-dominan konsep "body image", kontruksi bentuk, menghasilkan visual atau ketrampilan proprioseptik. Lobus dominan menghitung atau kalkulasi.

Jaras visual radiatio-optika

Gangguan sensasi posisi, gerakan pasif, raba halus, astereognosia Afasia Wernicke Anosognosia, dressing apraksia, geografikal agnosia, konstruksional apraksia. Gerstsman syndrome (disorientasi kanan dan kiri, finger

Lobus Temporalis

Korteks auditori permukaan girus temporal superior (girus Heschl). Girus temporalis media dan inferior fungsi belajar dan memori. Lobus limbik (hipokampus dan girus parahipokampus) sensorik olfaktorius, emosi & afek. Jaras visual bagian dalam lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel lateral.

Kortek auditori: tuli kortikal. Gangguan memori atau belajar Kerusakan lobus limbik: halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsial komplek. Agresif / kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori baru. Kerusakan radiasiooptika: hemianopsia

Lobus Oksipital

Lesi kortikal Buta kortikal terjadi karena lesi kortikal yang luas, refleks pupil normal dan persepsi cahaya negatif Halusinasi visual sederhana, tampak pola (zigzag, kilatan) dan mengisi lapangan hemianopsi,

Ilusi visual distoris bentuk, hilangnya warna, makropsia atau mikropsia (hemisfer nondominan) Prosopagnosia mengenal wajah orang namun tidak bisa menyebutkan namanya

Tekanan Intra Kranial (TIK)

Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial (4-15 mmHg) Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya. TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva tekanan volume

Doktrin Monro-Kellie
Konsep Utama : Volume Intrakranial selalu konstan, karena pada dasarnya rongga kranium tidak mungkin membesar

Doktrin Monro-Kellie

CEDERA KEPALA

Menurut konsensus PERDOSI (2006), cedera kepala yang = trauma kapitis = head injury = trauma kranioserebral = traumatic brain injury Merupakan trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik bersifat temporer maupun permanen.

TIPE HEAD INJURY

18

Pattern of Injury

Focal Injury

Diffuse Injury

Mechanism of Injury

Contact Forces

Inertial Forces

Inertial Forces

(Translational Acceleration) (Rotational Acceleration)

Type of Injury

Skull Fracture Coup Contusion Subdural Hematoma

Counter Coup Contusion Subdural Hematoma

Concussion Diffuse Axonal Injury Intra Ventricular H Tissue Tear Hemorrhagic Gliding Contusion

Epidural Hematoma Intra Cerebral Hematoma

Sub Arachnoids
Hemorrhagic Skema1: Mechanism of particular types of head injury (Marion, 1999:2006)

Skema 2 : Patofisiologi Akibat Cedera kepala

Pengolongan berdasarkan akibat Jejas

19

Lesi primer hantaman langsung pada kepala. akselerasi, deselerasi, rotasi. fraktur tulang tengkorak, sel neuron rusak, pembuluh darah robek. Lesi sekunder. proses patologik dinamis, komplikasi intrakranial hematoma intrakranial: epidural, subdural, subarakhnoid, intraserebral. pembengkakan otak, edema otak TIK meningkat, aliran darah setempat menurun, spasme pemb. darah, infark.

Gangguan Fungsi Kognitif Pasca Cedera Kepala

Dasar neuroanatomi
Luas dan lokasi lesi kadang tidak menjelaskan secara tepat hubungannya thd gg.kognitif Lebih tepat patomekanisme tingkat jaringan (DAI)

Kerusakan fokal di otak

DAI

Diffuse Axonal Injury Penyebab utama morbiditas kognitif pasca cedera kepala, terjadi kerusakan difus terutama pada substansia alba.

Gangguan kognitif rentan/tidaknya area di otak thd cedera Gejala Gangguan psikis terjadi setelah masa akut lewat

Dasar lobus frontal ----- permukaan kasar fossa anterior Lobus temporal ------ pinggiran tulang sfenoid Korpus kallosum ------ pinggiran falks serebri Tentorium serebelli ---- permukaan superior Co/: Lobus temporal gangguan serebellum batang kecepatan otak. konsentrasi, memori,
mengolah data, adanya kelemahan, nyeri kepala, mual dan ketidakstabilan emosi.

Patofisiologi

Fase I
pertama cedera kepala suplai ATP sel otak berkurang Kegagalan fungsi pompa Na-K eflux ion K+ serta influx ion Na+-Cl- ke intrasel Mengaktifkan tegangan pd kanal kalsium (Ca2+) influx masif kalsium ke intraseluler Defisiensi ATP memicu glikolisis, hasilkan ADP-AMP, fosfat, laktat asidosis Pompa Na-K sensitif thd stres oksidatif dan produk radikal bebas tsb
Menit

Fase II
kegagalan metabolisme energi + kerusakan depolarisasi Fungsi depolarisasi rusak pelepasan AA eksitatorik (Glutamat, Aspartat) Melalui reseptor AMPA influks Na+-Cl Melalui reseptor NMDA intoksikasi Ca2+
Jam-hari

Patofisiologi

NMDA = N-Methyl D-Aspartate intoksikasi Ca2+ AMPA = -Amino-3-hydroxy-5-Methyl 4-isoxazole Propionic Acid influx Na-Cl

Reseptor NMDA
Terdapat pada cortex cerebral dan hippocampus, dan berperan dalam fungsi belajar dan memori Reseptor ini terkait dengan kanal ion bagi ion Na dan Ca Memiliki afinitas terhadap ion Mg++ Akibatnya ion Mg++ dapat mengikat reseptor NMDA dan memblokade kanal yang akan dilewati oleh ion Na+ atau Ca++. Tetapi jika terjadi depolarisasi: Afinitas Mg++ dengan reseptor tsb berkurang Mg++ akan terlepas dan kanal tidak lagi terblokade Karena itu, aktivitas reseptor NMDA memerlukan reseptor lain untuk menginisiasi aktivasinya, yaitu reseptor glutamat non NMDA

Peran Reseptor NMDA

Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan Ca dan Na intrasel Akan memicu signaling yang berperan dalam learning and memory

Tetapi : overstimulasi NMDA receptors oleh glutamat excess intracellular calcium menyebabkan excitotoxicity kematian sel saraf karena pengaruh glutamat Kematian sel saraf (appoptosis) terlibat dalam berbagai penyakit yang ditandai dengan degenerasi sel saraf :

Intoksikasi Ca2+

Enzim proteolitik (dikenal dengan calpains) merusak struktur protein sel otak seperti neurofilamen peptida, tubulin dan spektrin. Endonuklease inti sel membelah kromatin yang akan merusak DNA dan memulai proses apoptosis. Enzim fosfolipase serang membran fosfolipid pelepasan asam arakidonat, yaitu suatu substrat utama pembentuk prostaglandin dan leukotrien. Enzim ini oksigen radikal bebas. Pelepasan glutamat yang masif, menyebabkan intoksikasi glutamat. Kaskade apoptosis intrinsik dan ekstrinsik. Kaskade yang bergantung kalsium dapat menstimulasi

Faktor yg mempengaruhi gg.kognitif pasca cedera kepala

Faktor individu: usia, faktor psikologik sebelumnya Kemampuan otak sebelumnya (kognitif, neuronal), riwayat tentang cedera kepalanya Mekanisme perbaikan tiap individu; tergantung genetik, neurogenesis endogen. Tipe cedera: penetrasi atau non-penetrasi

Efek terhadap otak; apakah mengenai batang otak, korteks atau substansia alba Kompleksitas; multitrauma, kontusio, perdarahan dan infeksi Stress psikologis Perawatan segera pasca cedera, pengobatan dan intervensi Perawatan jangka panjang pasca cedera; rehabilitasi dan suportif.

Evaluasi Neuropsikologik

Glasgow Outcome Scale (GOS)

Glasgow Outcome Scale Extended (GOSE)

Mengukur outcome setelah trauma kapitis

Menggambarkan disabilitas dan kecacatan dibandingkan gangguan; yang difokuskan pada bagaimana trauma mempengaruhi fungsi pada kehidupan

5 tingkatan
1.

2.

3.

4.

5.

Mati Vegetative state ketiadaan fungsi kognitif yang ditunjukkan oleh hilangnya komunikasi total. Memiliki respon buka mata, gerakan bola mata, dan siklus tidur atau bangun. Disabilitas berat bergantung pd caregivers. fungsi kognitif dan fisik masih relatif utuh, tetapi pasien sangat disinhibisi atau apatis. Diabilitas sedang fungsi kognitif dan fisik masik relatif utuh, tetapi pasien sangat disinhibisi atau apatis Perbaikan baik memiliki defisit neurologi atau kognitif yang menetap sampat tingkat ringan, tetapi

Neurobehavioral Rating Scale

Memeriksa

perubahan behavior akibat trauma Metode wawancara terstruktur Anamnesa : simtom, self-appraisal, planning dan beberapa aspek tertentu dari fungsi kognitif, meliputi orientasi, memori, reasoning dan atensi.

Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)

Menilai

durasi amnesia yang terdiri dari orientasi terhadap orang, tempat dan waktu, mengingat kembali keadaan pada saat dirawat, dan memori pertama setelah trauma dan terakhir sebelum trauma.

Rehabilitasi

Rehabilitasi terhadap fungsi fisik dengan fisioterapi serta rehabilitasi kognitif. Gangguan bicara (afasia) Latihan fisioterapi perlu disertai latihan bina wicara (speech therapy)
Motivasi,

stimulasi, repetisi

Gangguan visuospasial perhatikan letak dan tata ruang

KESIMPULAN

Cedera kepala merupakan masalah yang mengakibatkan luasnya kecacatan termasuk gangguan fungsi kognitif Gangguan fungsi kognitif yg terjadi pasca cedera kepala merupakan suatu keadaan multifaktorial: faktor individu, fungsi organik serta kognitif otak sebelum trauma Diperlukan evaluasi neuropsikologik sebagai dasar dalam pemberian terapi rehabilitasi