Anda di halaman 1dari 35

BAB I STATUS PASIEN RUANG ICCU BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat No. CM Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Tn. S : 54 tahun : Laki-laki : Swasta : Ulee Kareng, Banda Aceh : 0-84-55-56 : 16 Juni 2011 pukul 07.47 WIB : 20 Juni 2011 pukul 12.00 WIB

II.

ANAMNESIS

a.

Keluhan Utama

: Nyeri dada

b.

Keluhan Tambahan

: mual, muntah, berkeringat dingin

c.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk Rumah Sakit Umum Zainal Abidin dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan tiba-tiba tepatnya d tengah dada. Nyeri terasa menjalar ke lengan kiri dan bahu kiri dengan durasi lebih dari 25 menit. Nyeri di rasakan os seperti terbakar dan tertimpa benda berat dan tidak berkurang dengan istirahat.

Pasien juga mengeluh pusing dan lemas sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat berkeringat dingin pada tangan dan kaki sekitar 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Pasien adalah seorang perokok sejak SMP (2 bungkus/hari) dan penikmat kari kambing, namun kebiasaan tersebut sudah pasien tinggalkan sejak 5 tahun yang lalu. Pasien adalah orang yang sangat jarang berolahraga.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Disangkal

e. Riwayat Pemakaian Obat Pasien selama ini berobat kampung

f. Riwayat Penyakit Keluarga Abang pasien menderita stroke saat usia 39 tahun

g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi Jenis kelamin laki-laki: (+) Usia (laki-laki > 45 tahun): (+) Riwayat keluarga: (+) Ras Asia

h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi Merokok : (+)

Ketidak aktifan fisik Hiperlipidemia Hipertensi Diabetes mellitus HDL-C rendah III. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Temperatur

: (+) : (-) : (-) : (-) : (-)

: Sedang : CM : 110/70 mmHg : 74 x/menit, kuat, reguler, isi cukup, equality : 22 x/menit : 37,1 oC

b. Status General Kulit Warna Turgor Ikterus Anemia Sianosis : Sawo matang : Kembali cepat : (-) : (-) : (-)

Kepala Bentuk Rambut Mata Telinga Hidung : Kesan Normocephali : Berwarna hitam, distribusi merata, sukar dicabut : Cekung (+), refleks cahaya (+/+),sklera ikterik (-/-) : Normotia, Sekret (-/-), serumen (-/-) perdarahan (-/-) : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut Bibir : Pucat (+), Sianosis (-)

Gigi geligi Lidah Mukosa Tenggorokan Faring

: Karies (-) : Beslag (-), Tremor (-), atropi papil lidah (-) : Basah (+) : Tonsil T1 : hiperemis (-)

Leher Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-) TVJ : R-2 cm H2O

Thorax 1. Thoraks depan

Inspeksi Statis dan Dinamis : Kesan simetris Tipe pernafasan Retraksi : Thorako-abdominal : (-)

Stem Fremitus Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah

Paru kanan

Paru kiri

Normal Normal Normal

Normal Normal Normal

Perkusi
Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Paru kiri

Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor

Auskultasi 4

Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah

Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-) Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks Belakang Inspeksi Statis dan Dinamis : Kesan simetris Tipe pernafasan Retraksi : Thorako-abdominal : (-)

Palpasi
Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Paru kanan Paru kiri

Normal Normal Normal

Normal Normal Normal

Perkusi
Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah

Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri Rh(-),Wh(-) Rh(-), Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Jantung - Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra

- Auskultasi Abdomen - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

: Kesan simetris, distensi (-) : soepel (+), Nyeri tekan (-), Hepar/Lien tidak teraba : Tympani (+), asites (-) : peristaltik usus (N)

Ekstremitas
Ekstrimitas Superior Kanan Sianotik Edema Clubing Finger Pucat Kiri Inferior Kanan Kiri -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium (22 Juni 2011)

Jenis pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hitung jenis LED Hematokrit SGOT SGPT As. Urat Darah Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Kolesterol Trigliserida KGDS

22 Juni 2011

Nilai Rujukan 13 - 17 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul


1-3/0-1/2-6/50-70/25-40/2-8

11,6 gr/dl 9,6 . 103 /ul 156 .103 / ul 3/0/2/67/23/5 24 mm/jam 39 % 393 U/L 75 U/L 5,2 mg/dl 193 mg/dl 48 mg/dl 108 mg/dl 245 mg/dl 157 mg/dl 134 meq/L 4,7 meg/L 105 meq/L

0-20 mm/jam 40-55% 0-31U/L 0-33 U/L 3-7 mg/dl <200 mg/dl >45 mg/dl <158 mg/dl 30-200 mg/dl <200 mg/dl

Na K Cl

135-145 meg/L 3,5-4,5 meg/L 90-110 meg/L

Elektrokardiogram (16 Juni 2011 pukul 10.46 WIB)

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

10

V6

Lead II

Bacaan EKG tgl 16 Juni 2011 pukul 10.46 WIB


Irama Qrs rate Axis Gel P Interval PR Kompleks QRS : Sinus Rhytme : 78 x/i : Normo axis, 900 : 0,08 s, 0,1 mV : 0,12 s : 0,08 s

Segmen ST elevasi : II, III, aVF Segmen ST depresi : I, aVL, V2,V3 T inverted Q patologis Hipertrofi Ekstrasistole Interpretasi : II, III, V1, V5, V6 : tidak ditemukan : hipertropi tidak ditemukan : I, II, III, V2, V3, V5, V6 :

Segmen ST elevasi di sadapan II, III, aVF menandakan infark di daerah Inferior

11

Segmen ST depresi di sadapan I, aVL, V2, V3, dan V5 (daerah resiprokal dari II,III, aVF) menandakan iskemik di daerah anterolateral

Ekstrasistol menandakan iskemik : infark miokard akut inferior dengan iskemik anterolateral

Kesan

V. RESUME

Pasien masuk Rumah Sakit Umum Zainal Abidin dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan tiba-tiba tepatnya d tengah dada. Nyeri terasa menjalar ke lengan kiri dan bahu kiri dengan durasi lebih dari 25 menit. Nyeri di rasakan os seperti terbakar dan tertimpa benda berat dan tidak berkurang dengan istirahat. 6 Pasien juga mengeluh pusing dan lemas sejak 5 jam SMRS. Riwayat berkeringat dingin pada tangan dan kaki sekitar 2 jam SMRS. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Pasien adalah seorang perokok sejak SMP (2 bungkus/hari) dan penikmat kari kambing, Pasien adalah orang yang sangat jarang berolahraga. Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran: CM, TD: 110/70 mmHg, HR 74 x/ menit, RR: 22x/menit, T: 37,1 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, suara napas normal dan pemeriksaaan fisik lain dalam batas normal.

VI.

DIAGNOSA SEMENTARA Infark miokard akut inferior dengan iskemik anterolateral

PENATALAKSAAN
UMUM

12

Tirah baring Diet Jantung III IVFD RL 30 gtt/i Inj. Sodium Fondaparinux 0,6 ml/12 jam (SC) Aspilet 1x160 mg Clopidogrel 1x75 mg Laxadyn syr 1xIICth Lansoprazol 1x 30 mg

KHUSUS

IX.

PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

13

Follow Up Harian Tn.S, , 54 tahun Tanggal Hari 0 Pukul 10.00 S KU Kes TD HR RR : lemah : CM :100/60 mmHg : 40 x/menit : 22 x/ menit O : A

16/6/2011 Nyeri dada kiri, Menjalar ke lengan kiri dan bahu kiri.pusing, mual dan muntah

Suhu : 36,4 0C

Kepala : dbn Mata : cekung (+/+), konj.pucat (-/-), sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-) Mulut : bibir : pucat (-), sianosis (-)

lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-) Leher Thorax : TVJ meningkat (-) : simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-) Jantung : BJ I > BJ II, bising (-), S3(+) Abdomen : distensi (-), peristaltik (N) Ekstemitas : Edema(-), Sianosis (-), Pucat (-)

Tanggal

14

17/6/2011 nyeri dada Hari - 1 berkurang

KU Kes TD HR RR

: sedang : CM : 100/60 mmHg : 64 x/menit : 23 x/ menit

Acute

Myocar

Infarct Inferior

Suhu : 36,6 0C

Kepala : dbn Mata : cekung (+/+), konj.pucat (-/-), sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-) Mulut : bibir : pucat (-), sianosis (-)

lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-) Leher Thorax : TVJ meningkat (-) : simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-) Jantung : BJ I > BJ II, bising (-) Abdomen : distensi (-), peristaltik (N) Ekstemitas : Edema(-), Sianosis (-), Pucat (-)

Tanggal

15

18/6/2011 nyeri dada Hari - 2 sudah berkurang, pusing.

KU Kes TD HR RR

: Sedang : CM : 96/58 mmHg : 84 x/menit : 23 x/ menit

Acute

Myocar

Infarct Inferior

Suhu : 36,1 0C

Kepala : dbn Mata : cekung (+/+), konj.pucat (_-/-), sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-) Mulut : bibir : pucat (-), sianosis (-)

lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-) Leher Thorax : TVJ meningkat (-) : simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-) Jantung : BJ I > BJ II, bising (-) Abdomen : distensi (-), peristaltik (N) Ekstemitas : Edema(-), Sianosis (-), Pucat (-)

16

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Infark Miokard 2.1.1. Definisi Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus

interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri

17

koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1. Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung

Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

2.1.2. Etiologi dan Faktor Resiko Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. 2. Infark miokard tipe 2

18

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

19

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005). Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).

20

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006). Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang

mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

21

2.1.3. Patologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006). Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru

meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006). Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi

22

ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006). Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dankeparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005). Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005). Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

23

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001). Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).

2.1.4. Gejala Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat

24

ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996). Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005). Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996). Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung.

25

Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).

2.1.5. Diagnosis Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005). 3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran

26

limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).

2.2. EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996). Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda

27

diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996). Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996). Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1. Tabel 2.1. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
Lokasi Perubahan gambaran EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

28

di V1-V3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi

ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL)

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan

29

segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2 RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Dikutip dari Ramrakha, 2006 Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us 4ia0 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005). Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk

30

menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Tedjasukmana, 2010).

2.3. Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa), troponin I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa) (Maynard, 2000). Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung. Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton. Troponin I yang berikatan dengan aktin, berperan menghambat interaksi aktin miosin. Berat molekulnya adalah 24.000 Dalton. Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi otot. Berat molekulnya adalah 37.000 Dalton. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik (Tarigan, 2003). Kompleks troponin, tropomiosin, aktin dan miosin dapat dilihat pada Gambar 2.2.

31

Gambar 2.2. Gambar kompleks troponin, tropomiosin, aktin dan myosin

32

Dikutip dari Cooper, 2000. Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein. Sitosol, yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril, memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. Sisanya (94%), cTnT berikatan dalam miofibril. Dalam keadaan normal, kadar cTnT tidak terdeteksi dalam darah (Rottbauer, 1996). Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak. Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas, namun hal ini membutukan waktu lebih lama (Antman, 2002). Karena pelepasan cTnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar cTnT pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik). Puncak pertama

33

disebabkan oleh keluarnya cTnT bebas dari sitosol. Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada miofibril. Oleh sebab itu, pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama, sehingga jendela diagnostiknya lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya (Tarigan, 2003). Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible.

Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat. Manifestasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran darah. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar

34

cTnT terikat ke dalam darah. Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan kadarnya turun (Tarigan, 2003). Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007). Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari (Ramrakha, 2006). cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. cTnT membutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu, 2007). Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar 0.03 g/L, dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada (McCann, 2009).

35