Anda di halaman 1dari 18

TUGAS FARMAKOTERAPI 2

PATOFISIOLOGI DAN TERAPI FARMAKOLOGI HIPERLIPIDEMIA

Kelompok 3 : Zuharia Intani (08613151) Hasty Martha Wijaya (08613153) Retno Wulandari (08613154) Tegar Adabi (08613155) Fitri Rahmantika (08613156) Hendo Marina (08613157) Ahmad Fauzan (08613158)

PRODI FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2011

BAB I PENDAHULUAN

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid atau trigliserid. Hiperlipidemia merupakan penyakit yang dapat bersifat primer atau sekunder, tergantung penyebabnya.

Hiperlipidemia primer berasal dari kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih sering, disebabkan kombinasi faktor genetik lingkungan. Hiperlipidemia sekunder merupakan penyakit metabolik yang lebih umum seperti diabetes mellitus, asupan alkohol yang berlebihan, hipotiroidisme, atau sirosis biliar primer.1 Sebenarnya, semua lipid plasma manusia diangkut sebagai kompleks dengan protein kecuali asam lemak, yang terutama terikat pada albumin, lipid ini diangkut dalam kompleks makromolekuler yang dinamakan lipoprotein. Sejumlah kelainan metabolic yang mempengaruhi peningkatan konsentrasi plasma protein dinamakan hiperlipoproteinemia. Istilah hiperlipemia termasuk dalam keadaan kedua grup tersebut.4 Hiperlipidemia adalah suatu peningkatan konsentrasi setiap atau semua lipid dalam plasma, meliputi hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan lainlain. Istilah hiperlipidemia disebut juga disebut juga hiperlipemia, lipemia dan lipidemia.4 dibatasi pada keadaan

yang melibatkan peningkatan kadar trigliserida dalam plasma.hiperlipidemia

Pada keadaan hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia, kualitas semen yang dihasilkan tidak baik dan bisa memberi efek langsung pada fungsi testis, sehingga dapat menyebabkan infertilitas. Pada tikus hiperlipidemia, terjadi pula penurunan yang signifikan dari kadar testosteron plasma. Penurunan ini terjadi akibat dari degenerasi sel Leydig, reduksi diameter nukleus sel Leydig, atau karena penurunan kadar LH dan aktivitas testikular dari 17- hidroksisteroid dehidrogenase.

BAB II HIPERLIPIDEMIA

A. PATOFISIOLOGI Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau, jarang terjadi, kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis kolesterol,dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan kurangnya reseptor LDL.3 1. Tipe 1 ( Hiperkilomikronemia Familial ) Hiperkilomikronemia pada waktu puasa walaupun jumlah lemak dalam diet normal, menyebabkan peningkatan triasil gliserol serum yag sangat tinggi Defisiensi lipase lipoprotein atau defiensiensi polilipoprotein Cll mormal (jarang). Tipe 1 tidak ada hubungannya denganpenyakit jantung koroner. Pengobatan: diet rendah lemak.Tidak ada obat yang efektif untuk hiperlipidemia Tipe 1.3

2. Tipe2 A(Hiperkolesterolemia Familial) Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam degradasi LDL sehingga terdapat peningkatan klesterol serum, tetapi triasilgliserol normal. Disebabkan karena berkurangnya reseptor LDL normal. Penyakit jantung iskemik terjadi sangat dipercepat. Pengobatan: diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh. Heterozigot kolestiramin atau kolestipol dan/atau lovastatin /mevastatin. Homozigot seperti diatas ditambah niasin.3

3. Tipe2B (Hiperlipidemia Kombinasi Familial) Sama dengan 2A kecuali VLDL juga meningkat, menyebabkan triasilgliserol serum dan kolesterol meningkat. Disebabkan produksi VLDL oleh hati berlebihan Relatif sering ditemukan Pengobatan: Pembatasan kolesterol dan lemak jenuh dalam diet serta alcohol. Terapi obat sama dengan 2A kecuali heterozigot juga menerima niasin.3

4. Tipe 3 (Disbetalipoproteinemia Familial) Konsentrasi IDL serum meningkat menyebabkan peningkatan kadar triasilgliserol dan kolesterol. Penyebabnya adalah overproduksi atau IDL kurang kurang digunakan, karena mutasi apolipoprotein E Xantoma dan penyakit koroner dan vascular perifer yang dipercepat terjadi pada pasien umur setengah baya. Pengobatan: Penurunan berat badan (jika perlu). Pembatasan diet kolesterol dan alcohol. Terapi obat termasuk niasin dan klofibrat (atau 3 gemfibrozil)atau lovastatin (atau mevastatin).

5. Tipe 4 (Hipertrigliseridemia Familial) Kadar VLDL meningkat, sedangkan kadar LDL normal atau berkurang, mengakibatkan kolesterol normal atau meningkat dan peningkatan kadar gliserol yang berbeda. Penyebab adalah overproduksi dan/atau berkurangnya pengeluaran VLDL triasilgliserol dalam serum Ini merupakan penyakit relative umum.Mempunyai sedikit manivesti klinis selain penyakit dari jantung iskemik yang dipercepat. Sering pasien dengan gangguan ini gemuk, diabetic, dab hiperurisemia.Juga terlihatpada individu yang menerima terapi estrogen, hamil pada trimester ketiga atau pecandu narkoba.

Pengobatan: Menurunkan berat badan (jika perlu) sangat penting. Pembatasan diet dalam karbohidrat yang terkontrol, lemak yang diubah, konsumsi alcohol rendah.Jika perlu terapi obat termasuk niasin dan/atau gemfibrosil (atau klofibrat) atau lovastatin (atau mevastatin).3 6. Tipe 5 (Hipertrigliseridemia Campuran Familial) Kadar VLDL dan kilomikron serum meningkat. LDL normal atau berkurang. Ini menyebabkan kadar kolesterol meningkat dan triasilgliserol sangat meningkat. Penyebabnya adalah peningkatan produksi atau penurunan bersihan VLDL dan kilomikron. Biasanya suatu kelainan genetic. Paling sering terjadi pada orang dewasa yang gemuk dan/atau diabetic Pengobatan: Penurunan berat (jika terjadi) sangat penting. Diet harus mengandung protein, rendah lemak dan karbohidrat yang terkontrol serta tidak boleh mengkonsumsi alcohol. Jika perlu, terapi obat termasuk niasin, klofibrat dan/atau gemfibrozil atau lovastatin.3

Kelainan Kilomikromemia primer

Manifestasi Klinik Kilomikron, peningkatan

Obat tunggal Penatalaksanaan diet

Kombinasi obat

Hipertrigliserida familial Berat VLDL,peningkat an kilomikron sedang Penigkatan VLDL,kilomikro n mungkin ditingkatkan Hiperlipoproteinbimia kombinasi familial Peningkayan VLDL Pengingkatan LDL Niasin,gemfibroz il Niasin,gemfibroz il Niasin plus gemfibrozil

Niasin,gemfibroz il Niazin,penghamb at reduktase,resin Niasin,penghamb at reduktase Niasin plus resin atan penghambat reduktase Niasin plus resin atan penghambat

Peningkatan

VLDL, LDL Disbetalipoproteinnemia familial Peningkatan sisa VLDL,sisa kilomikron Niasin,gemfibroz il

reduktase Gemfibrozil plus niasin atau niasin plus penghambat reduktase

Hiperkolesterolemia familial Heterozigus Peniungkatan LDL Resin,penghamba 2 atau tiga obat t reduktase,niasin individu Probukol ,niasin Peniungkatan LDL Resin plus niasin plus penghambat reduktase;probuk ol plus obat diatas Niasin plus penghambat reduktase

homozigus

Lp(A)hiperlipoproteinne mia

Peningkatan lp (A)

niasin

B. TERAPI FARMAKOLOGI Banyak percobaan klinis double-blinded telah menunjukkan bahwa pengurangan LDL mengurangi angka kejadian PJK dalam pencegahan primer, intervensi sekunder, dan uji coba angiografik. Secara umum, untuk setiap pengurangan 1% LDL, ada penurunan 1% angka kejadian PJK. Namun, jika pengobatan melampaui durasi khas dari uji klinis (2-5 tahun), akumulasi keuntungan bisa lebih besar. Sebuah elevasi 1% dari hasil HDL dalam pengurangan sekitar 2% pada kejadian PJK.4

Meskipun banyak obat penurun lipid, tidak ada yang efektif untuk semua gangguan lipoprotein, dan semua agen tersebut dikaitkan dengan beberapa efek samping. Obat penurun lipid secara luas dapat dibagi menjadi agen yang menurunkan sintesis VLDL dan LDL, agen yang meningkatkan klirens VLDL,

agen yang meningkatkan katabolisme LDL, agen yang mengurangi penyerapan kolesterol, agen yang meningkatkan HDL, atau beberapa kombinasi dari karakteristik tersebut (Tabel 23-11). Tabel 23-12 daftar direkomendasikan obat pilihan untuk setiap fenotipe lipoprotein dan agen alternatif. Tabel 23-13 daftar produk yang tersedia dan dosisnya.4

Pengobatan tipe I hyperlipoproteinemia diarahkan mengurangi tingkat kilomikron berasal dari lemak makanan, dengan pengurangan berikutnya dalam trigliserida plasma. Jumlah asupan lemak harian harus tidak lebih dari 10-25 g / hari, atau sekitar 15% dari total kalori. Penyebab sekunder hipertrigliseridemia (lihat Tabel 23-5) harus dikecualikan. Setiap gangguan yang mendasari harus diobati dengan tepat. Jenis hyperlipoproteinemia V juga mensyaratkan pembatasan ketat dari komponen lemak dari asupan makanan, di samping itu, terapi obat diindikasikan (seperti diuraikan dalam Tabel 23-12) jika respon terhadap diet saja tidak memadai.4

Statin merupakan pilihan pertama karena mereka adalah agen penurun LDL paling ampuh. Statin mengganggu konversi HMG-CoA untuk mevalonate,

langkah ratelimiting dalam biosintesis kolesterol de novo, oleh reduktase HMGCoA menghambat (lihat Gambar. 23-3). Saat ini produk yang tersedia termasuk lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, dan atorvastatin. Rosuvastatin adalah statin paling ampuh saat ini di pasar. Tabel 23-14 daftar sifat farmakokinetik dari statins. Waktu paruh plasma semua statin yang dilaporkan pendek, kecuali untuk atorvastatin dan rosuvastatin, yang mungkin menjelaskan potensi mereka. Dalam Perbandingan Efikasi Dosis Studi Versus Atorvastatin Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, dan Fluvastatin pada Penderita

Hiperkolesterolemia (KURVA), perbandingan orang-ke-orang terbesar statin, atorvastatin ditemukan menjadi obat yang paling manjur untuk menurunkan kolesterol total dan LDL-C, dengan penurunan LDL-C 38%, 46%, 51%, dan 54% untuk 10 -, 20 -, 40 -, dan dosis 80-mg, respectively. Studi Metabolik penggunaan statin dalam relawan normal dan pasien dengan hiperkolesterolemia menunjukkan penurunan sintesis LDL-C serta meningkatkan katabolisme LDL dimediasi melalui reseptor LDL sebagai mekanisme utama untuk efek penurunan lipid. 4 Keputusan untuk menggunakan terapi obat pada hiperlipidemia harus didasarkan pada kelainan metabolism spesifik dan potensinya yang menyebabkan aterosklerosis atau pancreatitis. Diet merupakan tambahan yang diperlukan untuk terapi obat dan sebaiknya dilanjutkan untuk mencapai potensi pada obat yang sempurna. Terapi obat pada hiperlipidemia sebaiknya dihindari pada wanita yang mungkin akan hamil atau sedang menyusui.1 1. Niasin (Asam Nikotinat) Niasin (terapi bukan niasin amida) menurunkan kadar VLDL dan LDL plasma pasien berbagai hiprlipidemia. a. Mekanisme kerja Pada dosis dalam gram niasin merupakan vitamin yang larut dalam air, menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakanasam lemak dalam sirkulasi sebagai prekusor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena

itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam plasma, karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan

konsentrasi LDL plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi lbih rendah. selanjutnnya pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang baik). Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi activator plasminogen jaringan dan merendahkan fibrinogen plasma, niasn dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.1 Penggunaan dalam terapi: Niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe IIB dan IV dengan VLDL dan LDL naik. Niasn juga digunakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.1 b. Efek Samping Kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas yang dihantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami mual dan sakit pada abdomen. Asam nikotinatmenghambat sekresi tubular asam urat dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksistas.1 2. Gemfibrozil Gemfebrozil adalah turunan generasi pertama asam fibrat turunan dari klofibrat. Gemfibrozil menyerupai obat induk secara farmakologi dalam menurunkan VLDL dan meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase.

a. Mekanisme kerja: Gemfibrozil tampaknya meningkatkan glikolisis trigliserida

lipoprotein melalui lipoprotein lipase. Lipolisis intraseluler pada jaringan lemak berkurang.Kadar VLDL dalam plasma menurun, mungkin sebagian disebabkan penurunan sekresi oleh hati. Hanya terjadi penurunan sedang untuk kadar LDL pada kebanyakan pasien.Walaupun dilain pihak terutama yang menderita hiperlipidemia campuran kadar LDL sering meningkat sedangkan trigliserida berkurang. Kadar kolesterol HDL meningkat sedang. Sebagian peningkatan nyata kadar kolesterol HDL merupakan akibat langsung penurunan kandungan trigliserida dalam plasma, dengan berkurangnya pertukaran gliserida menjadi HDL ditempat ester kolesterol. Peningkatan HDL protein juga telah dilaporkan.1 b. Penggunaan Terapi dan Dosis Obat ini berguna untuk hipertrigliseridemia dimana VLDL lebih menonjol dan pada disbetalipoproteinemia. Biasa nyadosis gemfibrozl 600 mg peroral sekali sehari atau 2x sehari. c. Efek samping: 1) Efek gastrointestinal 2) LItiasis 3) Keganasan 4) Otot (miositis=peradangan otot polos)

d. Kontraindikasi: Keamanan obat-obat ini pada perempuan hamil atau menyusui belum jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.

3. Resin pengikat asam empedu (BAR) Tindakan utama BAR adalah mengikat asam empedu di dalam lumen usus, bersamaan dengan gangguan sirkulasi enterohepatic asam empedu dan nyata meningkatkan ekskresi asam steroid dalam tinja. Tindakan ini mengurangi jumlah asam empedu dan merangsang sintesis asam empedu dari kolesterol. Menipisnya jumlah kolesterol dalam biosintesis kolesterol meningkat dan meningkatkan jumlah reseptor LDL pada membran hepatosit. Peningkatan jumlah reseptor menstimulasi katabolisme dari plasma dan menurunkan kadar LDL. BAR juga mengurangi CETP, yang berkorelasi dengan konsentrasi kolesterol total dan LDLC, mungkin dengan mengganggu kadar kolesterol hati mikrosoma, namun efek ini tidak begitu besar seperti dengan statins. BAR umumnya tidak efektif pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial homozigot karena genetik individu tidak memiliki kemampuan untuk meningkatkan sintesis reseptor LDL.4 Contoh obat: Kolestipol dan kolestiramin . a. Mekanisme kerja: Asam empedu yang merupakkan metabolit kolesterol, dalam keadaan normal direabsorpsi dalam jejenum dan ileum dengan efisiensi sekitar 95%.Ekskresi meningkat sampai 10 kali apabila resin diberikan. Peningkatan bersihan mencerminkan peningkatan konversi kolesterol menjadi asam empedu dalam hati melalui 7-hidroksilasi, yang dalam keadaan normal dikontrol oleh umpan balik negatif asam empedu. Peningkatan ambilan LDL dari plasma pada pasien yang diobati dengan resin menghasilkan peningkatan reseptor LDL berafinitas tinggi pada membran sel terutama dalam hati. Karena itu, resin tidak mempunyai efek pada pasien dengan

hiperkolesterolemia familial homozigot yang tidak mempunyai reseptor yang berfungsi, tetapi ia bermanfaat pada pasien heterozigot dengan keadaan heterozigot yang dikombinasi dengan reseptor tidak sempurna.

b. Penggunaan terapi dan dosis Kolestipol dan kolestiramin adalah preparat granular yang tersedia dalam bungkus 5 g dan 4 g, berturut-turut, dalam bubuk atau sebagai tablet peningkatan dosis secara bertahap dari 5 gram atau 4 gram /hari sampai 20 gram/hari secara oral diperkenankan. Jumlah dosis 30-32 gram/hari mungkin diperlukan untuk efek maksimum. Dosis biasa untuk anak 10-20 g/hari. Resin dicampurkan dengan sari buah atau air yang dibiarkan terhidrasi selama 1 menit. Harus diminum 2 atau 3 dosis bersama makanan.1

Tabel Obat-obat Hiperlipidemia Nama Obat Lovastatin Indikasi Kekuatan dan Sediaan Tambahn terapi Remaja 10-17 thn Tablet 10mg ,20 diet untuk emidiete release tablet. mg,40 mg menurunkan LDL reduksi < 20% Tablet extended peningkatan 10 mg per hari release 20 mg, 40 serum total dan bersamaan makan mg, 60 mg.5 konsentrasi LDL sore. kolesterol dan LDL: reduksi >20%: hiperkolesterolemi 20 mg per hari a bersamaan makan primer.pencegaha sore.usual range 10n utama untuk 40mg bersamaan arteri makan sore,pada koronaria(tanpa interval minggu ke-4. 5 adanya penyakit). Adult: 20mg dengan bersamaan makan sore tambahan selama 4 minggu,maksiamal dosis 80mgper hari intermediate release tablet,exetended release 60 mg per hari.5 Menurunkan peningkatan dalam kolesterol Anak-anak: 8-13 thn 20 mg /hari 14-18 thn :40 mg / Dosis ADR Lebih dari 10 % neuro muscular dan skeletal: increase cpk.5

Pravastatin

Tablet: Nyeri dada,sekit 10mg,20mg,40mg kepala,mual ,80mg muntah,diare

hari Dewasa: 40mg sekali sehari range dosis 1080mg. maksimum 80 mg sekali sehari Gemfibrozil Terapi untuk Dewasa: oral 1200 hipertrigliseridemi mg/hari terbagi dalam a tipe IV dsan V dua dosis,30 mnt hiperlipidemia sebelum makan pagi untuk pasien dan malam.5 dimana terjadi peningktan resiko yang tidak ada respon untuk terapi diet.5 Ezetimibe Kombinasi Anak: >10 thn dan dengan terapi diet dewasa: 10 untuk pengobatan mg/hari.orang tua utama mengikuti dosis hiperkolesterolemi dewasa.5 a (sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan HMGCoA penurunan inhibitor ) .5 Atorvastatin Pengobatan untuk Oral: dosis seharusnya dislipidemia atau cocok untuk bassline pencegahan level LDL pertama untuk kolesterol,tujuan terapi penyakit rekomemdasi dan kardiovaskular respon pasien interval (atheroscelerotic). 2-4 minggu. 5 Anak 10-17 thn (postmenarche) heterozygous familial hiperkolesterolemia (HeFH):10 mg/hari maksimum 20 mg/hari.dewasa initial 10-20 mg/hari pasien >45% reduksi LDL mulai dari 40mg/hari,range 1080mg/hari. heterozygous familial

total,LDL-C ,apoprotein B dan trigliserida.

Tablet oral 600mg.5

Gangguan GI,dyspepsia,fatigu e,fertigo,sakit kepala,eczema,rash, diarrhea,nausea,kon stipasi.5

Tablet

Kelelahan,diare,ant hragia,influenza.5

Tablet Sakit kepala,nyeri 10mg,20mg,40mg dada,edema ,80mg perifer,insomnia,pu sing,kelelahan,diare ,dyspepsia,nausea.5

kolecevela m

Niacin

hiperkolesterolemia:10 -80mg/hari.5 Peningkatan LDL Oral dewasa: 2X Tablet 625 mg dalam sehari dengan makan hiperkolesterolemi atau 6 tablet /hari a pertama dengan makan.5 (freickson type lia) ketika diberikan tunggal atau kombinasi dengan HMGCoA reduktase inhibitor,memperb aiki control type 2 diabetes militus (non insulin dipenden,DNIDD M)dalam konjungsi dengan insulin atau oral agen antidiabetes.5 Treatment Anak-anak: Kapsul extended tambahan pada release: 125mg, dislipidemia (tipe Pellagra:50250mg, 400mg, 2a dan 2b atau 100mg/dosis 3x/hari 500mg hiperkolesterolime a primer) untuk menjurunkan Dewasa: resiko M.I. Tablet : 50mg, dan/atau 100mg, 250mg, Pria: 25-50th: memperlambat 500mg progresi penyakit 19mg/hari; >51th: 15mg/hari arteri koroner termasuk kombinasi terapi Tablet extended dengan agen release: 500mg, Wanita : 25-50th: antidislipedimea, 750mg,1000mg 15mg/hari; >51th: treatment pada hipertrigliseri 13mg/hari pada pasien pada resiko Tablet controled pankreatitis, release: 250mg, Hiperlipidemia: treatmen 500mg, 750mg.5 5 pellagra. 1,5-6g/hari pada 3 dosis terbagi dengan atau setelah makan

Aritmia, edema, hipotensi, palpitasi,sinkop, takikardi, pusing, sakit kepala, insomnia, nyeri, kulit kering, urtikaria, rash, diare, mual, muntah, kekuningan, neopati, lemah, dipsnea, reaksi hipersensitifitas.5

Simvastatin

Pencegahan sekunder dari kejadian kardiovaskuler pada pasien hiperkolesterolemi a dengan penyakit jantung koroner pada resiko tinggi pada chd. Hiperlipidemia: untuk mengurangi elevasi pada kolesterol total , LDL-C, apolipoprotein B, dalam trigliserida, dan peningkatan HDL-c pada pasien dengan hiperkolesterolemi a primer; treatmen pada hiperkolesterolemi a familial homozigot.5 Hiperlipidemia, untuk mengurangi elevasi pada kolesterol total, LDL-C, apolipoprotein B, nonHDL-C, dan trigliserida pada pasien dengan hiperkolesterolemi a primer; pengobatan pada disbetalpoproteine mia; pengobatan hiperkolesterolemi a homozigot

dengan jadwal titrasi dosis Anak-anak:

Tablet : 5mg, 10mg, 20mg, 10-17 th: HeFH: 10mg 40mg, 80mg 1kali/hari pada sore hari. Max. 40mg/hari

Dewasa: HoFH: 40mg 1kali/hari pada sore hari.5

Konstipasi, dispepsia, peningkatan transaminase, elevasi CPK, depresi, diare, pusing, lelah, sakit kepala, hipotensi, insomnia, mual, trombositopenia, vertigo.5

Rosavastati n

Adult-oral: Hiperlipidemia, mixed dislipidemia: 10mg 1x/hari; 20mg 1x/hari dapat digunakan pada pasien hiperlipidemia berat. Hiperkolesterolemia FH: 20mg/hari.5

Tablet: 5mg, 10mg, 20mg, 40mg

Sakit kepala, pusing, mual, neri abdomen, konstipasi, peningkatan ALT, atralgia, peningkatan CPK pada neuromuskular, pruritis , reaksi hipersensitivitas, pankreatitis, gagal ginjal.5

familiar homozigot. Untuk memperlambat progesi ateroskerosis.5

DAFTAR PUSTAKA
1

Katzung, Bertram G., 1997, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi VI,

diterjemahkan oleh Staf Dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 541-546.

Sukandah, Elin Yulinah, Andrajati, Retnosari, Sigit, Joseph I., Adnyana, I Ketut,

Setiadi, A. Adji Prayitno, Kusnandar, 2008, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbitan, Jakarta, 107-118.

Mycek, Mary J., Harvey, Richard A., Champe, Pamela C., Fisher, Bruce D.,

2001, Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi 2, diterjemahkan oleh Prof. dr. H. Azwar Agoes, Widya Medika, Jakarta, 209-217.

Dipiro, Joseph T., Talbert, Robert L., Yee, Gary C., Matzke, Gary R., Wells,

Barbara G., Posey, L. Michael, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 7th edition,
5

APhA, Drug Information Handbook-A Comprehensive Resource for All

Clinicians and Healthcare Profesional, 18th Edition, 2009, Lexi Comp, North American.